認識幽門螺桿菌

關(guān)于認識幽門螺桿菌第1頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六內(nèi)容幽門螺桿菌概述幽門螺桿菌相關(guān)性疾病幽門螺桿菌根除治療幽門螺桿耐藥問題幽門螺桿檢測方法第2頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述1982年WarrenJR和BarryMarshall經(jīng)過37次培養(yǎng)實驗，終于成功的從人類胃黏膜培養(yǎng)出幽門螺桿菌(Helicopylori),自己吞服培養(yǎng)菌進行人體實驗，證實可誘發(fā)急性胃炎，服用抗生素治愈。2005年他們共同獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎第3頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述諾貝爾獎委員會在授獎詞中說由于巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫1982年的發(fā)現(xiàn)，使得原本慢性的、經(jīng)常無藥可救的胃潰瘍變成了只需抗生素和一些其他藥物短期就可治愈的疾病第4頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六J.RobinWarrenBarryMarshall2005諾貝爾生理或醫(yī)學(xué)獎獲得者第5頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第6頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述第7頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述H.pylori為革蘭陰性桿菌，微需氧，電鏡下，末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌，菌體一端伸出2～6條帶鞘的鞭毛。長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm鞭毛在運動中起推進器作用，在定居過程中起拋錨作用寄居在人體胃部表面第8頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述第9頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六HelicobacterPylori第10頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述Hpoilori對人類“情有獨鐘”，人是其惟一自然宿主全世界約50%的人胃部“藏”有HpoiloriHpoilori感染是感染性疾病，沒有“攜帶”狀態(tài)，人類什么時候開始攜帶并感染該菌尚不清楚第11頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第12頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述H.pylori是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等消化道疾病的重要致病因素全世界自然人群H.pylori感染率高達50%中國自然人群H.pylori感染率約54.7%血清學(xué)陽性范圍40-90%（平均59%）現(xiàn)癥感染率42%-64%（平均55%）第13頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述H.pylori感染的危險因素經(jīng)濟狀況差，文化程度低居住擁擠，衛(wèi)生條件差暴露H.pylori感染者胃腸鏡醫(yī)師、護士共同居住的家人第14頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述城市發(fā)生率比農(nóng)村低35歲以上人發(fā)病率高，青壯年的幽門螺桿菌感染率為30%，＞50歲人群感染率為50%~80%小孩復(fù)發(fā)率高第15頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六H.pylori傳播幽門螺桿菌傳染力很強，可通過手、不潔餐具、糞便等途徑傳染口-口、糞-口、污染水源都是傳染途徑第16頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六H.pylori傳播H.pylori有“家庭聚集現(xiàn)象”父母或祖父母對嬰幼兒的口-口喂食導(dǎo)致H.pylori垂直傳播母子、同胞之間，家庭內(nèi)人與人之間是最重要的傳播途徑第17頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六H.pylori傳播細菌對環(huán)境的抵抗力不強，對干燥及熱均很敏感多種常用消毒劑很容易將其殺滅預(yù)防幽門螺桿菌感染，關(guān)鍵是把好“入口關(guān)”，做到飯前便后洗手，注意生冷食品衛(wèi)生，公共用餐時使用公筷、公匙第18頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六

幽門螺桿菌相關(guān)性疾病第19頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六為何胃粘膜完好無損?

第20頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六1.粘液－HCO3-屏障

2.上皮層屏障3.胃粘膜血流4.免疫細胞-炎癥反應(yīng)5.修復(fù)重建因子胃粘膜防御修復(fù)五個層次

胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004,P32第21頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌相關(guān)性疾病胃壁有一系列完善的自我保護機制,能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲醫(yī)學(xué)界一直認為沒有任何細菌能夠長時間在胃部強酸的環(huán)境下生存第22頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌相關(guān)性疾病幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇幽門螺桿菌是人類至21世紀初唯一一種已知的胃部細菌第23頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述Hp進入胃內(nèi)在黏膜表面和黏液底層定植，常聚集在細胞間的交界處，并深入到細胞間隙抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用螺旋狀菌體，易于在黏稠的胃黏液中運動，鞭毛的擺動為Hp的運動提供了動力依靠動力穿透黏液層第24頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌概述Hp產(chǎn)生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和胃酸保護形成有利于Hp定居和繁殖的局部微環(huán)境

Hp產(chǎn)生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護其不受中性粒細胞的殺傷。產(chǎn)生多種黏附因子，使其能緊密黏附于胃上皮表面第25頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第26頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌相關(guān)性疾病幽門螺桿菌感染一般沒有特別明顯的癥狀幽門螺桿菌感染的主要癥狀是反酸、胃痛、腹脹等一系列的癥狀可以在牙菌斑中生存，口腔感染后，會直接產(chǎn)生有臭味的碳化物，幽門螺桿菌是口臭最直接的病菌之一第27頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六H.pylori的致病因子使H.pylori能夠在胃粘膜定植誘發(fā)粘膜損傷與炎癥和免疫損傷有關(guān)定植因子毒力因子致病因子其他第28頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六H.pylori進入機體定植于胃上皮細胞刺激機體釋放各種細胞因子胃粘膜炎癥、壞死和免疫反應(yīng)胃泌素和生長抑素調(diào)節(jié)失衡胃酸分泌異常慢性胃炎發(fā)生第29頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六H.Pylori可能的致病機理損害胃粘膜屏障免疫反應(yīng)

毒素(VacA,CagA,iceA)

細胞免疫反應(yīng)（Th1應(yīng)答為主）

尿素酶

體液免疫反應(yīng)（IgG,IgA等）

粘液酶與抑制粘蛋白分泌

自身免疫反應(yīng)（抗原模擬）

脂多糖

逃避炎癥和免疫反應(yīng)

脂酶與磷脂酶A胃粘膜萎縮與增生

溶血素

腺體萎縮與腸化生炎癥反應(yīng)

上皮細胞凋亡

胃上皮細胞應(yīng)答影響胃酸分泌

中性粒細胞的激活胃酸分泌增多（非萎縮性胃竇炎所致，

單核和巨噬細胞的激活可導(dǎo)致十二指腸潰瘍）

肥大細胞脫顆粒胃酸分泌減少（萎縮性全胃炎所致，

炎癥損傷可導(dǎo)致胃癌）第30頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第31頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六Helicobacterpylori

第32頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六HP-HP+duodenalulcergastriculcergastriccancergastriclymphoma幽門螺桿菌引起的疾病第33頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第34頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第35頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第36頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第37頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第38頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第39頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六胃黏膜相關(guān)淋巴瘤，92%的胃MALT有幽門螺旋菌感染，92%的胃MALT有幽門螺旋菌感染，92%的胃MALT有幽門螺旋菌感染第40頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第41頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第42頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第43頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第44頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第45頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六CagAPAI

p53突變

Ras-MAKP通路

NOD1-NF-Kb通路

（Nucleotidebidingoligomerizationdomain1）

BabA2(Lewis-Bbindingadhesin2)

細菌吸附和定植vacAs1/m1

G1/S細胞周期

TCR、IL-2受體信號

(JamesG.FoxandTimothyC.WangTheJournalofClinicalInvestigation2007；117：60－69)幽門螺桿菌的致病因素與胃癌相關(guān)性第46頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六胃內(nèi)不同酸度與H.pylori感染所致不同疾病(Sebastian,PierreM.NewEngJMed2002;347:1175)第47頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六

幽門螺桿菌根除治療第48頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第49頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第50頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第51頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第52頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第53頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第54頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療平時無癥狀，胃鏡結(jié)果正常的幽門螺桿菌感染者不必治療第55頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六

什么是理想的H.pylori根除率？

理想的H.pylori根除率應(yīng)>95%

（按感染性疾病的治療要求）

H.pylori根除率（ITT）≧80%

（按Maastricht1）（accordingtoMaastricht1）第56頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六評估HP根除率的Graham評分系統(tǒng)該系統(tǒng)分A、B、C、D、E5個級別：按意向治療A級(excellent)>95％B級(good)90％～94％C級(acceptable)85％～89％D級(poor)81％～84％E級(unacceptable)<80第57頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第58頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六1.中草藥或植物提取物或中藥復(fù)方驗方2.益生菌3.抗氧化劑4.粘膜保護劑5.免疫防治幽門螺桿菌的治療1.三聯(lián)療法2.四聯(lián)療法3.序貫療法4.復(fù)合治療非抗生素療法抗生素療法第59頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)治療

PPI＋兩種抗生素×14天鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)治療鉍劑＋兩種抗生素×14天第60頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療根除H.pylori常用抗生素阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、左氧氟沙星、替硝唑、四環(huán)素（阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑最常選用）第61頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療質(zhì)子泵抑制劑(PPI)加兩種抗生素的三聯(lián)療法是全球推薦的Hp根除治療一線方案按照Graham等的評分標準通常很少達到C級以上，多數(shù)為D級，而且Hp根除失敗率逐年增高第62頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療四聯(lián)療法PPI三聯(lián)加上鉍劑組成的四聯(lián)療法可以作為一線治療失敗后補救治療也可以作為一線治療方案第63頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療序貫療法，又叫10d療法

前5d為PPI+阿莫西林后5d為PP1+克拉霉素+甲硝唑和/或替硝唑均為2次／d第64頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療個體化治療Hp表型耐藥者可再次使用相同抗生素，適當(dāng)延長抗生素治療時間，10或14d四聯(lián)療法可作為首次治療，四聯(lián)療法的Hp根除率明顯高于PPI三聯(lián)方法對甲硝唑、克拉霉素耐藥時，可斟情選用四環(huán)素、阿莫西林、呋喃唑酮等，必須注意藥物的不良反應(yīng)第65頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療連續(xù)治療失敗患者宜間隔2～3個月之后再行Hp根除治療反復(fù)治療后會使Hp發(fā)生球形變而對抗生素失去敏感性為增強患者的依從性，醫(yī)生應(yīng)對患者詳細交代用藥方法第66頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療治療新思路—胃黏膜保護劑及中醫(yī)中藥除抗生素之外，是否還其他的藥物也可以治療Hp感染呢?鉍劑是一種黏膜保護劑，有殺滅Hp的作用，能提高耐藥菌株對抗生素的抗菌活性有些胃黏膜保護劑可以抑制Hp尿素酶活性或影響Hp的黏附機制提高Hp根除率第67頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療關(guān)于中醫(yī)中藥對Hp感染的治療新近有過許多報道有動物實驗證實中藥可以減輕或預(yù)防Hp毒素所致小鼠胃黏膜損傷第68頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六幽門螺桿菌根除治療研究證實某些微生態(tài)制劑如乳桿菌也有抑制或殺滅Hp的作用這些新思路都有待更多符合循證醫(yī)學(xué)要求的全國多中心隨機對照臨床研究來證實第69頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第70頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第71頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六耐藥問題隨著時間變遷，H.pylori對常用抗生素耐藥率逐年上升，H.pylori根除率越來越低，對甲硝唑的耐藥是導(dǎo)致H.pylori根除失敗的重要原因

第72頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六耐藥問題中華醫(yī)學(xué)會H.pylori學(xué)組于2005-2006年完成一項全國20多個中心H.pylori耐藥的流行病學(xué)和耐藥原因分析，研究顯示：我國抗生素耐藥率為：甲硝唑50-100%，平均73.3%，克拉霉素0-40%，平均23.98%，耐藥率存在明顯的地區(qū)差異第73頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六耐藥問題推薦用于根除Hp治療的6種抗菌藥物耐藥率甲硝唑75.6%克拉霉素27.6%左氧氟沙星30%～38%阿莫西林、呋喃唑酮和四環(huán)素的耐藥率較低（1%～5%）

第74頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第75頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第76頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六影響H.pylori根除原因第77頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六

H.pylori耐藥機理第78頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六H.Pylori因素耐藥是H.pylori一種自身保護性機制H.pylori染色體發(fā)生突變導(dǎo)致耐藥菌株產(chǎn)生，自發(fā)突變和通過耐藥信息的傳遞產(chǎn)生新的耐藥株自發(fā)突變發(fā)生率為1/10第79頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六不同的幽門螺桿菌菌株中有廣泛的核苷酸序列差異尿素酶毒素相關(guān)基因蛋白cagA)移行能力cag致病島黏附因素IS605脂多糖(LPS)期相性易變基因iceA基因Hsp60（熱休克蛋白60）空泡毒素(vacA)反應(yīng)調(diào)節(jié)子幽門螺桿菌相關(guān)基因的多態(tài)性第80頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六宿主因素宿主基因型：細胞色素P450（CYP）2C19基因多態(tài)性胃內(nèi)pH：阿莫西林和克拉霉素的療效依賴胃內(nèi)pH臨床疾病DU患者H.pylori根除失敗率<NDU宿主免疫狀態(tài)：血清IL-4水平低者Hp根除失敗率高年齡第81頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六宿主因素飲酒：飲酒者H.pylori根除失敗率>非飲酒者吸煙：吸煙者根除失敗率>非吸煙者不同菌株混合感染存在交叉耐藥性患者依從性性別及年齡第82頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六環(huán)境因素生活環(huán)境和生活習(xí)慣家庭的聚集性經(jīng)濟狀況衛(wèi)生條件文化程度低居住擁擠水源不潔第83頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六如何避免耐藥嚴格掌握H.pylori根除的適應(yīng)癥治療規(guī)范化，按照正規(guī)方案治療強調(diào)聯(lián)合用藥,因單藥治療易增加其耐藥性提高首次根除率，避免重復(fù)治療而增加繼發(fā)耐藥“四聯(lián)療法”作為一線治療失敗的“補救治療”第84頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六如何避免耐藥治療之前先作藥敏試驗甲硝唑耐藥率≥40%克拉霉素耐藥率≥15-20%改用對H.pylori有效的新抗生素及新治療方案，如呋喃唑酮及喹諾酮類藥物

第85頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六鉍制劑在H.pylori耐藥株中的作用中醫(yī)中藥在H.pylori感染治療中的作用個體化治療其他抗菌素：四環(huán)素、呋喃唑酮及喹諾酮類藥物如何避免耐藥第86頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六防治失敗策略總結(jié)避免H.pylori耐藥菌株產(chǎn)生

1.嚴格適應(yīng)癥

2.治療規(guī)范化

3.聯(lián)合用藥

4.藥敏第87頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六防治失敗策略總結(jié)尋找探索根治H.pylori的新藥新方法

1.PPI三聯(lián)+鉍劑四聯(lián)療法為首選補救方案

2.中醫(yī)中藥

3.序貫療法

4.復(fù)合療法：PPI+三種抗生素（不含鉍劑）；高劑量二聯(lián)

5.個性化治療第88頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六

幽門螺桿菌檢測方法第89頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第90頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第91頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第92頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第93頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第94頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第95頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六尿素呼吸試驗C13或C14尿素呼吸試驗的區(qū)別C13

穩(wěn)定性核素，無放射性，費用貴C14費用較低，釋放射線，有放射性，不宜用于兒童第96頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六診斷標準推薦非侵入性方法C13或C14尿素呼吸試驗?zāi)壳叭蚬J的“金標準”第97頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六尿素呼吸試驗檢測原理正常人胃內(nèi)沒有尿素酶，不能分解尿素如果感染HP，HP能分泌尿素酶，把帶示蹤標記（C13或C14

）的尿素分解為氨氣（NH3）和二氧化碳（C13或C14O2）收集肺內(nèi)排出的二氧化碳，就能判斷有無HP感染第98頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第99頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六第100頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六兒童幽門螺桿菌感染的研究

各年齡段兒童都可以發(fā)生Hp感染大樣本的調(diào)查證實，兒童Hp感染與年齡呈正相關(guān)法國10歲以下兒童的感染率為3.5%，阿爾及利亞為45%，象牙海岸為55%。Soollivoh報道：年齡＜20月齡的嬰兒Hp抗體陽性率為15%，21月齡～39月齡為27%，40月齡～60月齡為46%；患慢性腹瀉和營養(yǎng)不良的兒童陽性率為53%，明顯高于年齡相匹配的健康對照組（26%）第101頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六兒童幽門螺桿菌感染的研究我國兒童Hp感染率較高，胃癌高發(fā)區(qū)兒童感染率更高，感染年齡提前陜北某縣（胃癌標化死亡率54/10萬）一小學(xué)228名6歲-12歲健康學(xué)生進行了胃鏡及胃粘膜尿素酶試驗，結(jié)果111例（48.7%）呈陽性，其中6歲7例（29.2%），7歲14例（43.8%），8歲14例（58.3%），9歲15例（60.0%），10歲75例（57.7%），11歲18例（42.9%），12歲28例（50.9%），該縣成人感染率為65.2%廣東某縣（胃癌病死率為5/10萬）小學(xué)181例7歲~12歲的兒童胃鏡活檢調(diào)查結(jié)果表明：尿素酶試驗陽性者7歲~8歲25.6%,9歲~10歲34.2%,11歲~12歲37.5%第102頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六兒童幽門螺桿菌感染的研究Hp感染與兒童消化性潰瘍兒童消化性潰瘍的病因不甚明了，發(fā)病率低于成人。除遺傳等因素外，Hp同樣是兒童潰瘍病的促發(fā)因素和復(fù)發(fā)因素一項對13例患兒十二指腸球部潰瘍的前瞻性研究顯示，在球潰瘍發(fā)作前，所有患兒均有Hp相關(guān)性胃炎病史第103頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六兒童幽門螺桿菌感染的研究兒童Hpilori感染的診斷

尿素呼吸試驗屬非侵入性檢查，C13尿素呼吸試驗無放射性，結(jié)果準確，是診斷小兒Hpilori感染和鑒定治療效果的良好方法。其缺點是費用大，難以廣泛應(yīng)用C14代替C13標記尿素可以大大降低費用，但因C14有放射性，應(yīng)用于兒童尚有顧慮

第104頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六兒童幽門螺桿菌感染的研究用ELISA法檢測血清HpIgG抗體，特異性達99%，敏感性達96%，適于在兒童推廣ELISA法檢測兒童Hp感染時，必須使兒童血清標準化，不宜使用成人血清標準對兒童檢測結(jié)果進行評價。因為成人血清內(nèi)抗體水平較高很多Hp感染患兒有可能被漏診不能確定現(xiàn)癥感染第105頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六中國過去30年主要死亡原因的變化趨勢1978年改革開放政策帶來了中國社會和經(jīng)濟的飛速發(fā)展，隨之而來的生活條件、營養(yǎng)及衛(wèi)生保健的改善，導(dǎo)致死亡模式發(fā)生改變第106頁，共115頁，2022年，5月20日，8點24分，星期六1957年，呼吸系統(tǒng)疾病、急性感染性疾病和結(jié)核病是主要死亡原因；心臟疾病、腦血管疾病和惡性腫瘤分別為第五位、第六位和第七位主要死亡原因1975年，腦血管疾病、心臟疾病和惡性腫瘤成為前三位死亡原因；呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病和肺結(jié)核緊隨其后第107頁，共115頁，2022年，5月20