心肌損傷標志物-課件

心肌損傷標志物心肌損傷標志物心肌損傷標志物定義

心肌損傷發(fā)病6~9小時候，血中出現(xiàn)增高并持續(xù)數(shù)天、對心肌損傷的敏感性和特異性都高標志物。心肌損傷標志物定義心肌損傷發(fā)病6~9小時候，血中理想標志物時間限定性比例特異性敏感被測性分級相關性肌紅蛋白肌酸激酶及其同工酶肌鈣蛋白乳酸脫氫酶理想標志物時間限定性肌紅一、心肌酶譜檢測二、心肌蛋白檢測三、心肌血管標記物檢測四、利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）一、心肌酶譜檢測一、心肌酶譜檢測

天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK—MB）乳酸脫氫酶（LDH）一、心肌酶譜檢測

天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）急性心肌梗塞（AMI）后6—8小時，血中AST增高，18—24小時到達高峰，4—5天后恢復正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關，若再次增高提示梗塞范圍擴大或新的梗塞發(fā)生。主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）肌酸激酶（CK）測定:方法及參考值:

酶偶聯(lián)法:男性38—174U/L(37°)

女性26—140U/L(37°)肌酸激酶（CK）測定:

臨床意義:1.CK主要用于診斷心肌梗死。CK升高的程度與梗死的面積成正比。2.骨骼肌疾患，肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時CK活性可有輕度或中度增高3.生理性升高見于運動后48小時內、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外，某些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高臨床意義:1.CK主要用于診斷心肌梗死。CK升高的程度與梗

肌酸激酶同工酶（CK—MB）

CK分子是由兩個亞基單位組成的二聚體，主要存在于心肌中參考值：

CK-MB:0-18U/LCK-BB:0U/LCK-MM:0-18U/L心肌損傷的決定性水平為>9ug/L肌酸激酶同工酶（CK—MB）臨床意義1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時升高,24小時達高峰值，至3-4天恢復。2.肌肉損傷或肌內注射,肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，CK-BB升高。臨床意義1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時乳酸脫氫酶（LDH）測定乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細胞。當上述組織損傷時，它可進入血液，使血中LDH水平升高。乳酸脫氫酶（LDH）測定臨床意義：1.LDH增高主要見于急性心肌梗死,6-10小時升高,2-3天達高峰，1-2周恢復正常2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性瘤，骨骼肌病，有核紅細胞骨髓內破壞（無效性造血），白血病等，LDH往往升高3.蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高4.若血清中未除盡血塊溶血時血清LDH活性顯著增高。臨床意義：1.LDH增高主要見于急性心肌梗死,6-10小時乳酸脫氫酶同工酶

臨床意義：急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作為診斷心肌梗死的特異性指標。乳酸脫氫酶同工酶臨床意義：二、心肌蛋白檢測

肌紅蛋白（MYO）

肌鈣蛋白(CTn)C反應蛋白

二、心肌蛋白檢測

肌紅蛋白（MYO）

肌紅蛋白（MYO）1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標志物，發(fā)病1-4小時開始升高，6-7小時達到高峰，24小時恢復正常。2.MYO峰值的高度與心肌損傷或壞死的范圍、預后成正比。，MYO>2000ug/L為預后不良的指征。3.特異性差。肌紅蛋白（MYO）1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)

肌鈣蛋白(CTn)CTnT和CTnI為心肌細胞特有,是急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)較早且特異性高的標志物。

2002年公布的“心肌損傷標志物的應用準則”中建議:將心肌肌鈣蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-MB成為檢出心肌受損的金標準肌鈣蛋白(CTn)CTnT和CTnI為心肌細胞特有,C反應蛋白

（C-reativeprotein,CRP）CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。CRP能預測穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險性C反應蛋白

（C-reativeprotein,CRP）C損傷指標時間性比較

起始(小時) 峰值(小時) 恢復(天)CK 6

24

3-4CK-MB

4-8

16-24

3-4AST

6-12

24-48

3-6LDH

8-10 48-72 7-14cTnT 3-4 50

12-14Myo

2-3 12 1損傷指標時間性比較 起始(小時) 綜合比較

對心肌壞死標記物的測定應進行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI后出現(xiàn)最早，也十分敏感，但特異性不很強；TNT和TNI出現(xiàn)稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現(xiàn)后6小時內測定為陰性則6小時后應再復查，其缺點是持續(xù)時間可長達10～14天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷否有新的梗死不利。CK－MB雖不如TNT、TNI敏感，但對早期（<4小時）AMI的診斷有較重要價值

綜合比較對心肌壞死標記物的測定應進行綜合評價，如肌紅利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANP：心鈉素(AtrialNP)BNP：腦鈉素(BrainNP)、稱B型利鈉肽CNP：C型利鈉肽(C-typeNP)V-型利鈉肽(VNP)樹根眼鏡蛇D-型利鈉肽(DNP)利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANP心鈉肽（ANP）

由心房分泌心房壓增加，或心房擴張時刺激ANP分泌

腦內一些特定神經(jīng)元、肺、腎上腺、唾液腺、神經(jīng)節(jié)、垂體、消化道和泌尿生殖系統(tǒng)也可合成和分泌心鈉肽（ANP）由心房分泌ANP在心肺疾病中作用的研究進展具有強大利鈉、利尿、擴血管作用，參與水、電解質平衡和血壓調節(jié)、心衰治療與心臟生長/肥厚呈現(xiàn)負相關判斷先心病類型判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄及狹窄程度判斷心臟填塞時心房牽張受限的程度和心臟增大的原因。ANP在心肺疾病中作用的研究進展具有強大利鈉、利尿、擴血管作B-TypeNatriureticPeptide(BNP)由心室分泌心室壓增加，或心室擴張時刺激BNP分泌

具有強大的利鈉、利尿、擴血管和抑制交感神經(jīng)活性作用B-TypeNatriureticPeptide(BN診斷心衰:BNP<100ng/L,心衰的可能性極小,其陰性預測值為90%,如果BNP>500ng/L,心衰可能性極大,其陽性預測值為90%。BNP在100~400pg/mL之間還應考慮其他原因,如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代償期等。診斷心衰:BNP<100ng/L,心衰的可能性極小,其陰性預預測CHF患者的預后：出院時BNP：比入院時↓50%預后好

<350pg/ml預后好出院時BNP：比入院時更高預后差

>500pg/ml預后差預測CHF患者的預后：出院時BNP：比入院時↓50%謝謝~謝謝~心肌損傷標志物心肌損傷標志物心肌損傷標志物定義

心肌損傷發(fā)病6~9小時候，血中出現(xiàn)增高并持續(xù)數(shù)天、對心肌損傷的敏感性和特異性都高標志物。心肌損傷標志物定義心肌損傷發(fā)病6~9小時候，血中理想標志物時間限定性比例特異性敏感被測性分級相關性肌紅蛋白肌酸激酶及其同工酶肌鈣蛋白乳酸脫氫酶理想標志物時間限定性肌紅一、心肌酶譜檢測二、心肌蛋白檢測三、心肌血管標記物檢測四、利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）一、心肌酶譜檢測一、心肌酶譜檢測

天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK—MB）乳酸脫氫酶（LDH）一、心肌酶譜檢測

天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）急性心肌梗塞（AMI）后6—8小時，血中AST增高，18—24小時到達高峰，4—5天后恢復正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關，若再次增高提示梗塞范圍擴大或新的梗塞發(fā)生。主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）肌酸激酶（CK）測定:方法及參考值:

酶偶聯(lián)法:男性38—174U/L(37°)

女性26—140U/L(37°)肌酸激酶（CK）測定:

臨床意義:1.CK主要用于診斷心肌梗死。CK升高的程度與梗死的面積成正比。2.骨骼肌疾患，肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時CK活性可有輕度或中度增高3.生理性升高見于運動后48小時內、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外，某些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高臨床意義:1.CK主要用于診斷心肌梗死。CK升高的程度與梗

肌酸激酶同工酶（CK—MB）

CK分子是由兩個亞基單位組成的二聚體，主要存在于心肌中參考值：

CK-MB:0-18U/LCK-BB:0U/LCK-MM:0-18U/L心肌損傷的決定性水平為>9ug/L肌酸激酶同工酶（CK—MB）臨床意義1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時升高,24小時達高峰值，至3-4天恢復。2.肌肉損傷或肌內注射,肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，CK-BB升高。臨床意義1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時乳酸脫氫酶（LDH）測定乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細胞。當上述組織損傷時，它可進入血液，使血中LDH水平升高。乳酸脫氫酶（LDH）測定臨床意義：1.LDH增高主要見于急性心肌梗死,6-10小時升高,2-3天達高峰，1-2周恢復正常2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性瘤，骨骼肌病，有核紅細胞骨髓內破壞（無效性造血），白血病等，LDH往往升高3.蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高4.若血清中未除盡血塊溶血時血清LDH活性顯著增高。臨床意義：1.LDH增高主要見于急性心肌梗死,6-10小時乳酸脫氫酶同工酶

臨床意義：急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作為診斷心肌梗死的特異性指標。乳酸脫氫酶同工酶臨床意義：二、心肌蛋白檢測

肌紅蛋白（MYO）

肌鈣蛋白(CTn)C反應蛋白

二、心肌蛋白檢測

肌紅蛋白（MYO）

肌紅蛋白（MYO）1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標志物，發(fā)病1-4小時開始升高，6-7小時達到高峰，24小時恢復正常。2.MYO峰值的高度與心肌損傷或壞死的范圍、預后成正比。，MYO>2000ug/L為預后不良的指征。3.特異性差。肌紅蛋白（MYO）1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)

肌鈣蛋白(CTn)CTnT和CTnI為心肌細胞特有,是急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)較早且特異性高的標志物。

2002年公布的“心肌損傷標志物的應用準則”中建議:將心肌肌鈣蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-MB成為檢出心肌受損的金標準肌鈣蛋白(CTn)CTnT和CTnI為心肌細胞特有,C反應蛋白

（C-reativeprotein,CRP）CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。CRP能預測穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險性C反應蛋白

（C-reativeprotein,CRP）C損傷指標時間性比較

起始(小時) 峰值(小時) 恢復(天)CK 6

24

3-4CK-MB

4-8

16-24

3-4AST

6-12

24-48

3-6LDH

8-10 48-72 7-14cTnT 3-4 50

12-14Myo

2-3 12 1損傷指標時間性比較 起始(小時) 綜合比較

對心肌壞死標記物的測定應進行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI后出現(xiàn)最早，也十分敏感，但特異性不很強；TNT和TNI出現(xiàn)稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現(xiàn)后6小時內測定為陰性則6小時后應再復查，其缺點是持續(xù)時間可長達10～14天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷否有新的梗死不利。CK－MB雖不如TNT、TNI敏感，但對早期（<4小時）AMI的診斷有較重要價值

綜合比較對心肌壞死標記物的測定應進行綜合評價，如肌紅利鈉肽（NatriureticPeptide,NP）ANP：心鈉素(AtrialNP)BNP：腦鈉素(BrainNP)、稱B型利鈉肽CNP：C型利鈉肽(C-typeNP)V-型利鈉肽(VNP)樹根眼鏡蛇D-型利