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文檔簡介

急性心力衰竭急性心力衰竭1概念急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指心臟在短期內(nèi)發(fā)生心肌收縮力明顯降低和(或)心室負荷突然增加,導(dǎo)致心排血量急劇下降,體循環(huán)或肺循環(huán)急性淤血和組織灌注不足的臨床綜合征。概念2根據(jù)心臟病變的部位和性質(zhì),可分為急性左心衰竭和急性右心衰竭。臨床上以急性左心衰常見,表現(xiàn)為急性肺水腫,嚴重者可發(fā)生心源性休克或心搏驟停。急性右心衰竭較少見,主要由右室梗死或大塊肺梗死所致。本節(jié)主要討論急性左心衰竭引起的急性肺水腫。根據(jù)心臟病變的部位和性質(zhì),可分為急性左3一、病因和發(fā)病機制:

任何突發(fā)的心臟解剖或功能損害,導(dǎo)致心排血量急驟降低和肺靜脈壓突然升高的因素,均可引起急性左心衰竭。

一、病因和發(fā)病機制:4一、病因和發(fā)病機制:1.急性彌漫性心肌損害2.急性壓力負荷過重

3.急性容量負荷過重4.急性心室舒張受限

一、病因和發(fā)病機制:5二、臨床表現(xiàn)1.急性左心衰竭的主要表現(xiàn)為急性肺水腫。由于肺毛細血管壓急驟升高,如超過血漿膠體滲透壓,血漿滲入肺間質(zhì)和肺泡,影響氣體交換。病人突然出現(xiàn)嚴重呼吸困難,呼吸淺快,每分鐘可達30~40次,端坐喘息,頻繁咳嗽,咯出大量白色或粉紅色泡沫樣痰,嚴重者泡沫痰可從口、鼻中大量涌出。病人常極度煩躁不安,大汗淋漓,面色灰白,皮膚濕冷,嚴重者可因腦缺氧而致神志模糊。二、臨床表現(xiàn)62.聽診兩肺滿布濕羅音和哮鳴音,心率增快,肺動脈區(qū)第二心音亢進,心尖部第一心音低鈍,可出現(xiàn)收縮期雜音和舒張期奔馬律。部分早期病人,病程在肺間質(zhì)水腫階段,肺部可無濕羅音,亦不咳泡沫樣痰。二、臨床表現(xiàn)2.聽診兩肺滿布濕羅音和哮鳴音,心率增快,肺動脈區(qū)第二心音7三、輔助檢查1.X線檢查2.心電圖3.超聲心動圖4.血流動力學(xué)監(jiān)測

5.動脈血氣分析

三、輔助檢查8根據(jù)典型癥狀和體征,結(jié)合動脈血氣、X線胸片和既往心臟病史等,一般不難作出診斷。有時需與支氣管哮喘鑒別,咳大量粉紅色泡沫樣痰和心尖部舒張期奔馬律有助于急性左心衰竭的診斷,而長期的哮喘病史,有哮鳴音而濕羅音不明顯則有助于診斷支氣管哮喘。

四、診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀和體征,結(jié)合動脈血氣、X線胸片和既往心臟9

非心源性肺水腫與急性左心衰竭雖都有呼吸困難、紫紺和心率增快等相同癥狀和體征,但治療方法各異,兩者需鑒別。四、診斷和鑒別診斷非心源性肺水腫與急性左心衰竭雖都有呼吸困10心源性非心源性病史有基礎(chǔ)心臟病常無基礎(chǔ)心臟病史末梢血運不良(四肢冷)末梢灌注過多(四肢溫暖)頸靜脈充盈常怒張無周圍動脈搏動弱有力,宏大爆裂音有(濕性)常無(如有為干性)心電圖表現(xiàn)缺血梗死或心律失常正常或竇性心動過速胸部X線沿肺門分布外周分布肺毛細血管楔嵌壓>18mmHg<18mmHg水腫液蛋白/血清蛋白<0.5>0.5非心源性肺水腫與急性左心衰竭鑒別心源性非心源性病史有基礎(chǔ)心臟病常無基礎(chǔ)心臟病史末梢血運不良(11急性左心衰竭為危重急癥,應(yīng)迅速、積極針對病因、誘因和病理生理變化三方面綜合治療,其首要目標是減輕心臟負荷,增加心排血量,緩解肺淤血,改善和維持組織的充分供氧。

五、治療急性左心衰竭為危重急癥,應(yīng)迅速、積極針對病因、誘因和病理生理121.急救措施(1)體位:病人取坐位或半臥位,雙腿下垂,以增加肺容量和肺活量,減少靜脈回心血量。五、治療1.急救措施五、治療131.急救措施(2)吸氧和消除氣道泡沫:立即高流量鼻管給氧,對病情嚴重者應(yīng)采用面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧,使肺泡內(nèi)壓增加,一方面可以使氣體交換加強,另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。五、治療1.急救措施五、治療141.急救措施(2)吸氧和消除氣道泡沫:為消除氣道內(nèi)泡沫,改善肺通氣功能,可將氧氣先通過50%~70%酒精濕化瓶后吸人,以降低泡沫的表面張力而使之破裂,有利于肺順應(yīng)性和肺泡通氣的改善。五、治療1.急救措施五、治療151.急救措施(3)嗎啡(Morphine):其鎮(zhèn)靜作用可減輕病人的躁動和焦慮狀態(tài),降低心肌耗氧量,并降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。其中樞性交感抑制作用可擴張外周靜脈和小動脈,減輕心臟前后負荷,改善肺水腫。五、治療1.急救措施五、治療161.急救措施(3)嗎啡(Morphine):注射后應(yīng)注意血壓和呼吸,若發(fā)生呼吸抑制,可用嗎啡拮抗劑如納絡(luò)酮解救。急性肺水腫如伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、休克、慢性阻塞性肺疾病或支氣管哮喘時禁用嗎啡。老年體弱者應(yīng)減量慎用。五、治療1.急救措施五、治療171.急救措施(4)快速利尿:呋塞米(Furosemide)通過擴張靜脈和快速利尿作用減少循環(huán)血量,減輕心臟前負荷,有利于肺水腫緩解。常用20~40mg靜脈注射,如30min內(nèi)未見利尿效果,則可增大劑量重復(fù)一次。五、治療1.急救措施五、治療181.急救措施(5)血管擴張劑:擴張靜脈使回心血量減少,前負荷減輕,肺毛細血管楔嵌壓下降,肺淤血減輕;擴張外周小動脈,則后負荷下降,心排血量增加,心功能改善,臟器灌注增加。急性肺水腫時,外周小動脈收縮,心排血量嚴重降低,因此對無低血壓者,宜給予血管擴張劑。五、治療1.急救措施五、治療19

(6)血管擴張劑選擇原則:若以肺充血、肺水腫為主,而無明顯周圍灌注不足,宜選用靜脈擴張劑;如心排血量降低,有明顯周圍灌注不足,而肺充血不嚴重者,宜用動脈擴張劑;若兩者兼有,宜選用動、靜脈擴張劑。五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:若以肺充血、肺水腫為主,20

(6)血管擴張劑選擇原則:應(yīng)用血管擴張劑時,應(yīng)進行血流動力學(xué)監(jiān)測。常用藥物有硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明等。

五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:應(yīng)用血管擴張劑時,應(yīng)進行21

(6)血管擴張劑選擇原則:硝酸甘油(Nitroglycerin):主要擴張靜脈,減輕心臟前負荷,劑量較大時還有擴張小動脈,降低心臟后負荷作用。五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:五、治療-1.急救22

(6)血管擴張劑選擇原則:

硝普鈉(SodiumNitroprusside):直接作用于血管平滑肌,均衡擴張小動脈和靜脈,作用強、起效快、持續(xù)時間短。五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:五、治療-1.急救23

(6)血管擴張劑選擇原則:

酚妥拉明(Phentolamine):a受體阻滯劑,主要擴張小動脈,也擴張靜脈,適用于肺水腫伴外周阻力增高的病人。五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:五、治療-1.急救24

(7)洋地黃制劑:急性左心衰竭時宜選用快作用洋地黃制劑,特別是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纖顫、心房撲動等誘發(fā),或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者。常用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀釋后靜脈注射,必要時2~4h后可重復(fù)一次。

五、治療-1.急救措施(7)洋地黃制劑:急性左心衰竭時宜選用快作用洋25

急性左心衰竭合并低血壓時,也可選用多巴胺或多巴酚丁胺靜脈滴注,多巴酚丁胺可與多巴胺合用,也可單獨應(yīng)用。

急性左心衰竭合并低血壓時,也可選用多巴胺或26

(8)氨茶堿:為磷酸二酯酶抑制劑,通過其明顯的支氣管擴張作用,以及溫和的外周血管擴張、利尿和正性肌力作用,改善呼吸困難。常用量250mg以葡萄糖液稀釋后緩慢(10~15min)靜脈注射,必要4~6h后可重復(fù)一次。由于其治療安全窗較窄,并可引起低血壓,誘發(fā)心律失常等不良反應(yīng),故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。五、治療-1.急救措施(8)氨茶堿:為磷酸二酯酶抑制劑,通過其明顯的支氣管擴27

(9)糖皮質(zhì)激素:由于能解除支氣管痙攣、降低毛細血管通透性、減少滲出、穩(wěn)定細胞溶酶體和線粒體、促進利尿等作用,對急性肺水腫有一定治療價值。常用地塞米松5~10mg或氫化考的松100~200mg或甲基強的松龍80~160mg靜脈注射或加入5%葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。五、治療-1.急救措施(9)糖皮質(zhì)激素:由于能解除支氣管痙攣、降低毛細血管通透性282.消除誘因大多數(shù)急性左心衰竭病人可找出誘發(fā)因素,如快速性心律失常、輸液過快、感染、體力過勞、情緒激動、血壓急劇升高或急性心肌梗死等,應(yīng)盡快找出,并作相應(yīng)處理,以阻斷病理生理的惡化,改善心功能。五、治療2.消除誘因大多數(shù)急性左心衰竭病人可找出誘發(fā)因素,如快速性293.病因治療

在治療急性左心衰竭的同時,或經(jīng)初步急診處理后,應(yīng)積極確定基礎(chǔ)心臟病,并作病因治療,如控制高血壓、縮小心肌梗死面積等治療。五、治療3.病因治療在治療急性左心衰竭的同時,或經(jīng)初步急診處理30第二節(jié)急性冠狀動脈缺血綜合征第二節(jié)急性冠狀動脈缺血綜合征31急性冠狀動脈缺血綜合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)是冠心病心肌缺血急性發(fā)作過程中的一個類型,冠狀動脈粥樣硬化是其病理基礎(chǔ),發(fā)病原因是心肌急性缺氧,是心肌氧的供需不平衡,大多是由慢性穩(wěn)定性心絞痛病情演變或惡化而來。

概述急性冠狀動脈缺血綜合征(AcuteCoronary32

ACS是一個動態(tài)演進過程,根據(jù)心肌急性缺氧嚴重程度、持續(xù)時間長短及個體氧供需失衡狀態(tài),其臨床表現(xiàn)可分為不穩(wěn)定性心絞痛、心電圖ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不論引起不穩(wěn)定性心絞痛是何種原因,持續(xù)心肌缺血的結(jié)果將是心肌梗死。正因為ACS發(fā)病過程是一個動態(tài)演變,如能早期識別,快速有效治療,將能挽救部分缺血心肌,縮小心梗面積,甚至避免心肌梗死發(fā)生。這就是ACS作為一個臨床類型,為大家所接受并受到重視的原因。ACS是一個動態(tài)演進過程,根據(jù)心肌急性缺氧嚴重程度、持331.ACS劃分兩大類(1)第一類:包括不穩(wěn)定心絞痛及非ST段抬高的心肌梗死。ST段不抬高心肌梗死的發(fā)病率高于ST段抬高心肌梗死,前者發(fā)病率為75%,后者發(fā)病率為25%。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板為主,又稱白色血栓,血管腔未完全閉塞。一、臨床分類1.ACS劃分兩大類一、臨床分類341.ACS劃分兩大類(2)第二類:為ST段抬高心肌梗死。其血栓是以纖維蛋白為主,又稱紅色血栓,血管腔完全閉塞。一、臨床分類1.ACS劃分兩大類一、臨床分類352.心肌標志物肌鈣蛋白是鑒別不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死的主要依據(jù)。目前測定的肌鈣蛋白有兩種,即肌鈣蛋白T(TnT)與肌鈣蛋白I(TnI)。不穩(wěn)定心絞痛,肌鈣蛋白不升高。急性心梗時升高。TnI的特異性較TnT更高。一般認為,TnI及TnT每6小時測一次,連續(xù)兩次正常,可除外心肌梗死。一、臨床分類2.心肌標志物肌鈣蛋白是鑒別不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬363.ACS危險程度分類

ACS低危——發(fā)作時ST段抬高<1mm,胸痛<20分鐘,TnI及TnT正常。

ACS中?!l(fā)作時ST段抬高<1mm,胸痛<20分鐘,TnI及TnT輕度升高。

ACS高危——發(fā)作時ST段抬高>1mm,胸痛>20分鐘,TnI及TnT明顯升高。3.ACS危險程度分類37

ACS發(fā)病主要取決于兩大因素,其一是冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成。其二由于斑塊破裂,血小板激活,導(dǎo)致血栓形成,造成血管腔阻塞。一般說,動脈粥樣硬化斑塊可引起血管腔狹窄,但不至于完全堵塞,一旦有血栓形成,則很容易使血管腔堵塞。二、發(fā)病機理ACS發(fā)病主要取決于兩大因素,其一是冠狀動脈38二、發(fā)病機理

此外,內(nèi)皮功能受損,使前列環(huán)素(PGl2)及內(nèi)皮舒張因子(EDRF)釋放減少,血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成增多,引起血管收縮,血小板聚集,加速血栓形成。二、發(fā)病機理此外,內(nèi)皮功能受損,39三、診斷與鑒別診斷

ACS是冠心病的一組特殊臨床類型。ACS診斷主要依據(jù)冠心病病史及臨床表現(xiàn)。包括冠心病易患因素、心肌缺血臨床表現(xiàn)(由穩(wěn)定性心絞痛轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定心絞痛或心肌梗死)、心電圖及心肌標志物的改變等可以作出診斷。三、診斷與鑒別診斷40三、診斷與鑒別診斷1.穩(wěn)定性心絞痛胸痛發(fā)作持續(xù)時間一般不超過15min,大多在5~15min,多于勞累后過度緊張激動后發(fā)病,休息及服用硝酸甘油類藥物可以緩解。三、診斷與鑒別診斷41三、診斷與鑒別診斷2.不穩(wěn)定性心絞痛

胸痛發(fā)作持續(xù)時間一般都達到或超過15min。主要有以下三種類型:三、診斷與鑒別診斷42不穩(wěn)定性心絞痛三種類型:

(1)新近發(fā)生的勞累后心絞痛,病發(fā)時間在一個月之內(nèi)。(2)心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時間增加,硝酸甘油不能緩解。(3)靜息性心絞痛,包括變異性心絞痛,臥位性心絞痛等。不穩(wěn)定性心絞痛肌鈣蛋白TnT及TnI不升高。不穩(wěn)定性心絞痛三種類型:43三、診斷與鑒別診斷3.心電圖ST段不抬高的心肌梗死臨床有不穩(wěn)定性心絞痛表現(xiàn),肌鈣蛋白TnI、TnT升高,應(yīng)考慮有心肌梗死可能。三、診斷與鑒別診斷44三、診斷與鑒別診斷4.ST段抬高心肌梗死

根據(jù)超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T波動態(tài)演變、肌鈣蛋白陽性等,結(jié)合臨床表現(xiàn)不難診斷。ST段抬高,須與心包炎、變異心絞痛等相鑒別。三、診斷與鑒別診斷45三、診斷與鑒別診斷胸痛是ACS診斷的重要依據(jù)之一,但也有少數(shù)病人可以無痛或疼痛部位不典型或僅有頸、頜、耳、上腹等不適,應(yīng)加注意。

三、診斷與鑒別診斷46四、治療1.院前治療開放靜脈通路,氧氣吸人,舌下含硝酸甘油,心電、血氧飽和度監(jiān)測等。2000年國際復(fù)蘇指南建議采用MONA方針,M:(嗎啡)能有效止痛,降低氧需及前負荷;O:(氧氣)改善缺氧;N:(硝酸甘油)能對抗血管痙攣,降低心臟前后負荷及氧需;A:(阿司匹林)抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。四、治療47四、治療2.院內(nèi)治療完成病史體檢,維持靜脈通路,供氧,血氧飽和度測定,描記12導(dǎo)聯(lián)電圖,連續(xù)心電監(jiān)測,監(jiān)測肌鈣蛋白及心肌酶等。對治療反應(yīng)欠佳,血流動力學(xué)不穩(wěn)定,急性瓣膜功能不全,休克,Lbbb等可請心臟專家會診。

四、治療48四、治療

(1)ST段抬高心肌梗死的治療:無禁忌的病人立即給予急診溶栓或直接作介入治療。急診溶栓不再受年齡限制。溶栓時間由6h延伸至12h。

常用溶栓藥物:尿激酶(UK)2萬U/kg,30minIV,鏈激酶(SK)150萬U/30minIV,r-tPA5O~100mg/90minIV,rSK(重組鏈激酶)150萬U/30minIV。四、治療49四、治療介入治療(PTCA)指征:AMI發(fā)生于老年,年齡>75歲,或有溶栓禁忌證,有心衰或心源性休克者應(yīng)首先考慮介入治療。許多學(xué)者認為PTCA結(jié)合冠脈放支架優(yōu)于溶栓治療。四、治療50四、治療-(2)非ST段抬高心?;虿环€(wěn)定性心絞痛的治療:加強臨床觀察,監(jiān)測EKG及TnI、TnT的動態(tài)變化,進行綜合治療,包括抗凝、硝酸甘油、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑等。四、治療-51四、治療-(2)非ST段抬高心?;虿环€(wěn)定性心絞痛的治療:1)抗凝藥物:阿司匹林、低分子肝素等。2)溶栓治療:非ST段抬高心肌梗死不主張溶栓,因為是白色血栓,溶栓不如抗凝有效,而且增加心梗的危險(溶栓藥兼有促凝作用)。四、治療-52四、治療-(2)非ST段抬高心?;虿环€(wěn)定性心絞痛的治療:3)介入治療:一般不作直接PTCA,應(yīng)給予綜合治療,觀察,必要時擇期作PTCA(間接PTCA)。

四、治療-53

4)抗心肌缺血治療:硝酸甘油類含服、口服或靜脈內(nèi)注射;四、治療-(2)非ST段抬高心?;虿环€(wěn)定性心絞痛的治療:4)抗心肌缺血治療:硝酸甘油類含服、口服或靜脈內(nèi)注射;四、54--β-受體阻滯劑:有抗心律失常,抗高血壓,降低心肌缺血,減少心肌氧供需不平衡,縮小心梗面積,改善近期及遠期預(yù)后。如口服倍他樂克。應(yīng)用時應(yīng)對心率及血壓進行監(jiān)測,心率宜控制在60~90次/分鐘為宜,有心衰、哮喘及傳導(dǎo)阻滯忌用。四、治療-(2)非ST段抬高心?;虿环€(wěn)定性心絞痛的治療:--β-受體阻滯劑:有抗心律失常,抗高血壓,降55-鈣拮抗劑:能擴冠,改善側(cè)枝循環(huán),有穩(wěn)定斑塊作用,藥物甚多,適當(dāng)選用。四、治療-(2)非ST段抬高心?;虿环€(wěn)定性心絞痛:-鈣拮抗劑:能擴冠,改善側(cè)枝循環(huán),有穩(wěn)定斑塊作用,藥物甚多,56

謝謝?。═hanksalot!)謝謝!57心血管系統(tǒng)急癥課件58心血管系統(tǒng)急癥課件59急性心力衰竭急性心力衰竭60概念急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指心臟在短期內(nèi)發(fā)生心肌收縮力明顯降低和(或)心室負荷突然增加,導(dǎo)致心排血量急劇下降,體循環(huán)或肺循環(huán)急性淤血和組織灌注不足的臨床綜合征。概念61根據(jù)心臟病變的部位和性質(zhì),可分為急性左心衰竭和急性右心衰竭。臨床上以急性左心衰常見,表現(xiàn)為急性肺水腫,嚴重者可發(fā)生心源性休克或心搏驟停。急性右心衰竭較少見,主要由右室梗死或大塊肺梗死所致。本節(jié)主要討論急性左心衰竭引起的急性肺水腫。根據(jù)心臟病變的部位和性質(zhì),可分為急性左62一、病因和發(fā)病機制:

任何突發(fā)的心臟解剖或功能損害,導(dǎo)致心排血量急驟降低和肺靜脈壓突然升高的因素,均可引起急性左心衰竭。

一、病因和發(fā)病機制:63一、病因和發(fā)病機制:1.急性彌漫性心肌損害2.急性壓力負荷過重

3.急性容量負荷過重4.急性心室舒張受限

一、病因和發(fā)病機制:64二、臨床表現(xiàn)1.急性左心衰竭的主要表現(xiàn)為急性肺水腫。由于肺毛細血管壓急驟升高,如超過血漿膠體滲透壓,血漿滲入肺間質(zhì)和肺泡,影響氣體交換。病人突然出現(xiàn)嚴重呼吸困難,呼吸淺快,每分鐘可達30~40次,端坐喘息,頻繁咳嗽,咯出大量白色或粉紅色泡沫樣痰,嚴重者泡沫痰可從口、鼻中大量涌出。病人常極度煩躁不安,大汗淋漓,面色灰白,皮膚濕冷,嚴重者可因腦缺氧而致神志模糊。二、臨床表現(xiàn)652.聽診兩肺滿布濕羅音和哮鳴音,心率增快,肺動脈區(qū)第二心音亢進,心尖部第一心音低鈍,可出現(xiàn)收縮期雜音和舒張期奔馬律。部分早期病人,病程在肺間質(zhì)水腫階段,肺部可無濕羅音,亦不咳泡沫樣痰。二、臨床表現(xiàn)2.聽診兩肺滿布濕羅音和哮鳴音,心率增快,肺動脈區(qū)第二心音66三、輔助檢查1.X線檢查2.心電圖3.超聲心動圖4.血流動力學(xué)監(jiān)測

5.動脈血氣分析

三、輔助檢查67根據(jù)典型癥狀和體征,結(jié)合動脈血氣、X線胸片和既往心臟病史等,一般不難作出診斷。有時需與支氣管哮喘鑒別,咳大量粉紅色泡沫樣痰和心尖部舒張期奔馬律有助于急性左心衰竭的診斷,而長期的哮喘病史,有哮鳴音而濕羅音不明顯則有助于診斷支氣管哮喘。

四、診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀和體征,結(jié)合動脈血氣、X線胸片和既往心臟68

非心源性肺水腫與急性左心衰竭雖都有呼吸困難、紫紺和心率增快等相同癥狀和體征,但治療方法各異,兩者需鑒別。四、診斷和鑒別診斷非心源性肺水腫與急性左心衰竭雖都有呼吸困69心源性非心源性病史有基礎(chǔ)心臟病常無基礎(chǔ)心臟病史末梢血運不良(四肢冷)末梢灌注過多(四肢溫暖)頸靜脈充盈常怒張無周圍動脈搏動弱有力,宏大爆裂音有(濕性)常無(如有為干性)心電圖表現(xiàn)缺血梗死或心律失常正?;蚋]性心動過速胸部X線沿肺門分布外周分布肺毛細血管楔嵌壓>18mmHg<18mmHg水腫液蛋白/血清蛋白<0.5>0.5非心源性肺水腫與急性左心衰竭鑒別心源性非心源性病史有基礎(chǔ)心臟病常無基礎(chǔ)心臟病史末梢血運不良(70急性左心衰竭為危重急癥,應(yīng)迅速、積極針對病因、誘因和病理生理變化三方面綜合治療,其首要目標是減輕心臟負荷,增加心排血量,緩解肺淤血,改善和維持組織的充分供氧。

五、治療急性左心衰竭為危重急癥,應(yīng)迅速、積極針對病因、誘因和病理生理711.急救措施(1)體位:病人取坐位或半臥位,雙腿下垂,以增加肺容量和肺活量,減少靜脈回心血量。五、治療1.急救措施五、治療721.急救措施(2)吸氧和消除氣道泡沫:立即高流量鼻管給氧,對病情嚴重者應(yīng)采用面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧,使肺泡內(nèi)壓增加,一方面可以使氣體交換加強,另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。五、治療1.急救措施五、治療731.急救措施(2)吸氧和消除氣道泡沫:為消除氣道內(nèi)泡沫,改善肺通氣功能,可將氧氣先通過50%~70%酒精濕化瓶后吸人,以降低泡沫的表面張力而使之破裂,有利于肺順應(yīng)性和肺泡通氣的改善。五、治療1.急救措施五、治療741.急救措施(3)嗎啡(Morphine):其鎮(zhèn)靜作用可減輕病人的躁動和焦慮狀態(tài),降低心肌耗氧量,并降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。其中樞性交感抑制作用可擴張外周靜脈和小動脈,減輕心臟前后負荷,改善肺水腫。五、治療1.急救措施五、治療751.急救措施(3)嗎啡(Morphine):注射后應(yīng)注意血壓和呼吸,若發(fā)生呼吸抑制,可用嗎啡拮抗劑如納絡(luò)酮解救。急性肺水腫如伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、休克、慢性阻塞性肺疾病或支氣管哮喘時禁用嗎啡。老年體弱者應(yīng)減量慎用。五、治療1.急救措施五、治療761.急救措施(4)快速利尿:呋塞米(Furosemide)通過擴張靜脈和快速利尿作用減少循環(huán)血量,減輕心臟前負荷,有利于肺水腫緩解。常用20~40mg靜脈注射,如30min內(nèi)未見利尿效果,則可增大劑量重復(fù)一次。五、治療1.急救措施五、治療771.急救措施(5)血管擴張劑:擴張靜脈使回心血量減少,前負荷減輕,肺毛細血管楔嵌壓下降,肺淤血減輕;擴張外周小動脈,則后負荷下降,心排血量增加,心功能改善,臟器灌注增加。急性肺水腫時,外周小動脈收縮,心排血量嚴重降低,因此對無低血壓者,宜給予血管擴張劑。五、治療1.急救措施五、治療78

(6)血管擴張劑選擇原則:若以肺充血、肺水腫為主,而無明顯周圍灌注不足,宜選用靜脈擴張劑;如心排血量降低,有明顯周圍灌注不足,而肺充血不嚴重者,宜用動脈擴張劑;若兩者兼有,宜選用動、靜脈擴張劑。五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:若以肺充血、肺水腫為主,79

(6)血管擴張劑選擇原則:應(yīng)用血管擴張劑時,應(yīng)進行血流動力學(xué)監(jiān)測。常用藥物有硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明等。

五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:應(yīng)用血管擴張劑時,應(yīng)進行80

(6)血管擴張劑選擇原則:硝酸甘油(Nitroglycerin):主要擴張靜脈,減輕心臟前負荷,劑量較大時還有擴張小動脈,降低心臟后負荷作用。五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:五、治療-1.急救81

(6)血管擴張劑選擇原則:

硝普鈉(SodiumNitroprusside):直接作用于血管平滑肌,均衡擴張小動脈和靜脈,作用強、起效快、持續(xù)時間短。五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:五、治療-1.急救82

(6)血管擴張劑選擇原則:

酚妥拉明(Phentolamine):a受體阻滯劑,主要擴張小動脈,也擴張靜脈,適用于肺水腫伴外周阻力增高的病人。五、治療-1.急救措施(6)血管擴張劑選擇原則:五、治療-1.急救83

(7)洋地黃制劑:急性左心衰竭時宜選用快作用洋地黃制劑,特別是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纖顫、心房撲動等誘發(fā),或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者。常用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀釋后靜脈注射,必要時2~4h后可重復(fù)一次。

五、治療-1.急救措施(7)洋地黃制劑:急性左心衰竭時宜選用快作用洋84

急性左心衰竭合并低血壓時,也可選用多巴胺或多巴酚丁胺靜脈滴注,多巴酚丁胺可與多巴胺合用,也可單獨應(yīng)用。

急性左心衰竭合并低血壓時,也可選用多巴胺或85

(8)氨茶堿:為磷酸二酯酶抑制劑,通過其明顯的支氣管擴張作用,以及溫和的外周血管擴張、利尿和正性肌力作用,改善呼吸困難。常用量250mg以葡萄糖液稀釋后緩慢(10~15min)靜脈注射,必要4~6h后可重復(fù)一次。由于其治療安全窗較窄,并可引起低血壓,誘發(fā)心律失常等不良反應(yīng),故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。五、治療-1.急救措施(8)氨茶堿:為磷酸二酯酶抑制劑,通過其明顯的支氣管擴86

(9)糖皮質(zhì)激素:由于能解除支氣管痙攣、降低毛細血管通透性、減少滲出、穩(wěn)定細胞溶酶體和線粒體、促進利尿等作用,對急性肺水腫有一定治療價值。常用地塞米松5~10mg或氫化考的松100~200mg或甲基強的松龍80~160mg靜脈注射或加入5%葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。五、治療-1.急救措施(9)糖皮質(zhì)激素:由于能解除支氣管痙攣、降低毛細血管通透性872.消除誘因大多數(shù)急性左心衰竭病人可找出誘發(fā)因素,如快速性心律失常、輸液過快、感染、體力過勞、情緒激動、血壓急劇升高或急性心肌梗死等,應(yīng)盡快找出,并作相應(yīng)處理,以阻斷病理生理的惡化,改善心功能。五、治療2.消除誘因大多數(shù)急性左心衰竭病人可找出誘發(fā)因素,如快速性883.病因治療

在治療急性左心衰竭的同時,或經(jīng)初步急診處理后,應(yīng)積極確定基礎(chǔ)心臟病,并作病因治療,如控制高血壓、縮小心肌梗死面積等治療。五、治療3.病因治療在治療急性左心衰竭的同時,或經(jīng)初步急診處理89第二節(jié)急性冠狀動脈缺血綜合征第二節(jié)急性冠狀動脈缺血綜合征90急性冠狀動脈缺血綜合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)是冠心病心肌缺血急性發(fā)作過程中的一個類型,冠狀動脈粥樣硬化是其病理基礎(chǔ),發(fā)病原因是心肌急性缺氧,是心肌氧的供需不平衡,大多是由慢性穩(wěn)定性心絞痛病情演變或惡化而來。

概述急性冠狀動脈缺血綜合征(AcuteCoronary91

ACS是一個動態(tài)演進過程,根據(jù)心肌急性缺氧嚴重程度、持續(xù)時間長短及個體氧供需失衡狀態(tài),其臨床表現(xiàn)可分為不穩(wěn)定性心絞痛、心電圖ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不論引起不穩(wěn)定性心絞痛是何種原因,持續(xù)心肌缺血的結(jié)果將是心肌梗死。正因為ACS發(fā)病過程是一個動態(tài)演變,如能早期識別,快速有效治療,將能挽救部分缺血心肌,縮小心梗面積,甚至避免心肌梗死發(fā)生。這就是ACS作為一個臨床類型,為大家所接受并受到重視的原因。ACS是一個動態(tài)演進過程,根據(jù)心肌急性缺氧嚴重程度、持921.ACS劃分兩大類(1)第一類:包括不穩(wěn)定心絞痛及非ST段抬高的心肌梗死。ST段不抬高心肌梗死的發(fā)病率高于ST段抬高心肌梗死,前者發(fā)病率為75%,后者發(fā)病率為25%。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板為主,又稱白色血栓,血管腔未完全閉塞。一、臨床分類1.ACS劃分兩大類一、臨床分類931.ACS劃分兩大類(2)第二類:為ST段抬高心肌梗死。其血栓是以纖維蛋白為主,又稱紅色血栓,血管腔完全閉塞。一、臨床分類1.ACS劃分兩大類一、臨床分類942.心肌標志物肌鈣蛋白是鑒別不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死的主要依據(jù)。目前測定的肌鈣蛋白有兩種,即肌鈣蛋白T(TnT)與肌鈣蛋白I(TnI)。不穩(wěn)定心絞痛,肌鈣蛋白不升高。急性心梗時升高。TnI的特異性較TnT更高。一般認為,TnI及TnT每6小時測一次,連續(xù)兩次正常,可除外心肌梗死。一、臨床分類2.心肌標志物肌鈣蛋白是鑒別不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬953.ACS危險程度分類

ACS低危——發(fā)作時ST段抬高<1mm,胸痛<20分鐘,TnI及TnT正常。

ACS中危——發(fā)作時ST段抬高<1mm,胸痛<20分鐘,TnI及TnT輕度升高。

ACS高?!l(fā)作時ST段抬高>1mm,胸痛>20分鐘,TnI及TnT明顯升高。3.ACS危險程度分類96

ACS發(fā)病主要取決于兩大因素,其一是冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成。其二由于斑塊破裂,血小板激活,導(dǎo)致血栓形成,造成血管腔阻塞。一般說,動脈粥樣硬化斑塊可引起血管腔狹窄,但不至于完全堵塞,一旦有血栓形成,則很容易使血管腔堵塞。二、發(fā)病機理ACS發(fā)病主要取決于兩大因素,其一是冠狀動脈97二、發(fā)病機理

此外,內(nèi)皮功能受損,使前列環(huán)素(PGl2)及內(nèi)皮舒張因子(EDRF)釋放減少,血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成增多,引起血管收縮,血小板聚集,加速血栓形成。二、發(fā)病機理此外,內(nèi)皮功能受損,98三、診斷與鑒別診斷

ACS是冠心病的一組特殊臨床類型。ACS診斷主要依據(jù)冠心病病史及臨床表現(xiàn)。包括冠心病易患因素、心肌缺血臨床表現(xiàn)(由穩(wěn)定性心絞痛轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定心絞痛或心肌梗死)、心電圖及心肌標志物的改變等可以作出診斷。三、診斷與鑒別診斷99三、診斷與鑒別診斷1.穩(wěn)定性心絞痛胸痛發(fā)作持續(xù)時間一般不超過15min,大多在5~15min,多于勞累后過度緊張激動后發(fā)病,休息及服用硝酸甘油類藥物可以緩解。三、診斷與鑒別診斷100三、診斷與鑒別診斷2.不穩(wěn)定性心絞痛

胸痛發(fā)作持續(xù)時間一般都達到或超過15min。主要有以下三種類型:三、診斷與鑒別診斷101不穩(wěn)定性心絞痛三種類型:

(1)新近發(fā)生的勞累后心絞痛,病發(fā)時間在一個月之內(nèi)。(2)心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時間增加,硝酸甘油不能緩解。(3)靜息性心絞痛,包括變異性心絞痛,臥位性心絞痛等。不穩(wěn)定性心絞痛肌鈣蛋白TnT及TnI不升高。不穩(wěn)定性心絞痛三種類型:102三、診斷與鑒別診斷3.心電圖ST段不抬高的心肌梗死臨床有不穩(wěn)定性心絞痛表現(xiàn),肌鈣蛋白TnI、TnT升高,應(yīng)考慮有心肌梗死可能。三、診斷與鑒別診斷103三、診斷與鑒別診斷4.ST段抬高心肌梗死

根據(jù)超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T波動態(tài)演變、肌鈣蛋白陽性等,結(jié)合臨床表現(xiàn)不難診斷。ST段抬高,須與心包炎、變異心絞痛等相鑒別。三、

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