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解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的應用分析論文〔共2篇〕第1篇:解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的作用分析解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥〔antipyretic-analgesicandantiinflammatorydrugs〕是一類具有解熱,鎮(zhèn)痛,而且大多數還有抗炎、抗風濕作用的藥物。它們在化學構造上雖屬不同類別,但都可抑制體內前列腺素〔prostaglandin,PG〕的生物合成,當前以為這是它們共同作用的基礎。由于其特殊的抗炎作用,故本類藥物又稱為非甾體抗炎藥〔non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAID〕。乙酰水楊酸是這類藥物的代表,因而有人將這類藥物稱為乙酰水楊酸類藥物。它們有下面三項共同作用。磷脂酶A2:NSAIDs-非甾體抗炎藥;PAF-血小板活化因子;〔一〕解熱作用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥能降低發(fā)熱者的體溫,而對體溫正常者幾無影響。這和氯丙嗪對體溫的影響不同,在物理降溫配合下,氯丙嗪能使正常人體溫降低。下丘腦體溫調節(jié)中樞通過對產熱及散熱兩個經過的精細調節(jié),使體溫維持于相對恒定水平〔正常人為37℃左右〕。流行癥之所以發(fā)熱,是由于病原體及其毒素刺激中性粒細胞,產生與釋放內熱原,可能為白介素-1〔IL-1〕.后者進入中樞神經系統(tǒng),作用于體溫調節(jié)中樞,將調定點提升至37℃以上,這時產熱增長,散熱減少,因而體溫升高。其他能引起內熱原釋放的各種因素也都可引起發(fā)熱。內熱原并非直接作用于體溫調節(jié)中樞,由于實驗證明,全身組織的多種PG都有致熱作用,微量PG注入動物腦室內,可引起發(fā)熱,其中PGE2致熱作用最強;其他致熱物質引起發(fā)熱時,腦脊液中PG樣物質含量增高數倍。這說明內熱原可能使中樞合成與釋放PG增加,PG再作用于體溫調節(jié)中樞而引起發(fā)熱。解熱鎮(zhèn)痛藥對內熱原引起的發(fā)熱有解熱作用,但對直接打針PG引起的發(fā)熱則無效。因而以為它們是通過抑制中樞PG合成而發(fā)揮解熱作用的。治療濃度的解熱鎮(zhèn)痛藥可抑制PG合成酶〔環(huán)加氧酶〕,減少PG的合成,而且它們對該酶活性抑制水平的大小與它們的藥理作用強弱相一致。這類藥物只能使發(fā)熱者體溫下降,而對正常體溫沒有影響,也支持這一觀點。發(fā)熱是機體的一種防御反應,而且熱型也是診斷疾病的主要根據。故對一般發(fā)熱患者可不必急于使用解熱藥;但熱度過高和持久發(fā)熱消耗體力,引起頭痛、失眠、譫妄、昏迷、小兒高熱易發(fā)生驚厥,嚴重者可危及生命,這時應用解熱藥可降低體溫,緩解高熱引起的并發(fā)癥。但解熱藥只是對癥治療,因而仍應側重病因治療?!捕虫?zhèn)痛作用解熱鎮(zhèn)痛藥僅有中等水平鎮(zhèn)痛作用,對各種嚴重創(chuàng)傷性劇痛及內臟平滑肌絞痛無效;對臨床常見的慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經痛、肌肉或關節(jié)痛、痛經等則有良好鎮(zhèn)痛效果;不產生欣快感與成癮性,故臨床廣泛應用。本類藥物鎮(zhèn)痛作用部位重要在外周。在組織損傷或發(fā)炎時,部分產生與釋放某些致痛化學物質〔也是致炎物質〕如緩激肽等,同時產生與釋放PG。緩激肽作用于痛覺感受器引起疼痛;PG則可使痛覺感受器對緩激肽等致痛物質的敏感性提升。因而,在炎癥經過中,PG的釋放對炎性疼痛起到了放大作用,而PG〔E1、E2及F2a〕自己也有致痛作用。解熱鎮(zhèn)痛藥可防止炎癥時PG的合成,因此有鎮(zhèn)痛作用。這說明為何這類藥物對尖銳的一過性刺痛〔由直接刺激感覺神經末梢引起〕無效,而對連續(xù)性鈍痛〔多為炎性疼痛〕有效。但它們部分地通過中樞神經系統(tǒng)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的可能性也不能排除?!踩晨寡鬃饔么蠖鄶到鉄徭?zhèn)痛藥都有抗炎作用,對控制風濕性及類風濕性關節(jié)炎的癥狀有肯定療效,但不能根治,也不能防止疾病發(fā)展及合并癥的發(fā)生。PG還是參與炎癥反應的活性物質,將極微量〔ng水平〕PGE2-皮內或靜脈或動脈內打針,均能引起炎癥反應;而發(fā)炎組織〔如類風濕性關節(jié)炎〕中也有大量PG存在;PG與緩激肽等致炎物質有協(xié)同作用。解熱鎮(zhèn)痛藥抑制炎癥反應時PG的合成,進而緩解炎癥。常用的解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥按化學構造可分為水楊酸類、苯胺類、吡唑酮類及其他有機酸等四類。各類藥物均具有鎮(zhèn)痛作用,但在抗炎作用方面則各具特點,如乙酰水楊酸和吲哚美辛的抗炎作用較強,某些有機酸的抗炎作用中等,而苯胺類幾無抗炎作用。疼痛是多種疾病的癥狀,它使患者感受痛苦,尤其是劇痛,還可能引起生理功能紊亂,以至休克。因而,適當地應用藥物緩解疼痛,防止可能產生的生理功能紊亂是很需要的。但疼痛發(fā)生的原因不同,應區(qū)別不同情況選用不同藥理作用的藥物。另外,疼痛的性質與部位往往是診斷疾病的主要根據,因而,對診斷未明的疼痛不宜先用藥物止痛,以免掩蓋病情,貽誤診斷。緩解疼痛的藥物,按其藥理作用及作用機制,能夠分為兩大類:其一是重要作用于中樞神經系統(tǒng)、選擇性地消除或緩解痛覺的藥物,在鎮(zhèn)痛時,意識清醒,其他感覺不受影響,這類藥物稱為鎮(zhèn)痛藥〔analgesics〕,多用于劇痛,屬本章敘述范圍;其二是具有鎮(zhèn)痛、解熱、抗炎作用的藥物,對各種鈍痛〔如頭痛、牙痛等〕有效。典型的鎮(zhèn)痛藥為阿片生物堿類及其合成代用品〔或稱阿片類藥物〔lopioids〕,其特點是鎮(zhèn)痛作用強大,如反復應用易于成癮,故又稱為成癮性鎮(zhèn)痛藥或麻醉性鎮(zhèn)痛藥。李秀梅第2篇:解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分析1資料與方法1.1一般資料對本院2014年1~6月的門診處方,按每月隨機抽取1d處方的方式,共抽取處方4188張,處方樣本覆蓋本院門診各科。使用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的處方571張。1.2方法對其中使用NSAIDs的處方進行統(tǒng)計,對藥物的使用情況、在各科的應用進行系統(tǒng)分類和統(tǒng)計分類,并根據藥品說明書、〔新編藥物學〕以及其他文獻資料對其中不合理用藥進行統(tǒng)計分析。2結果本院共有NSAIDs品種15種〔其中復方制劑3種〕,按化學構造可分為水楊酸類、苯胺類、吡唑酮類、吲哚乙酸類、鄰氨基苯甲酸類、芳基烷酸類和烯醇酸類;藥物制劑包含片劑、混懸劑、打針劑、栓劑等。本院NSAIDs使用頻次、應用科室見表1,表2。門診不合理使用NSAIDs處方41張,占門診使用該類藥物處方的7.18%。其中反復用藥22張,占不合理用藥處方的53.66%;聯(lián)合用藥不合理的12張,占不合理用藥處方的29.27%;用法用量不合理的7張,占不合理用藥處方的17.07%。3討論是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛作用,絕大多數還兼有抗炎和抗風濕作用的藥物[1]。從1875年水楊酸鈉作為解熱鎮(zhèn)痛藥在臨床上使用至今,已有百余年的歷史。經過一個多的臨床應用,廣泛用于治療傷風感冒、頭痛、神經痛、肌肉痛、急慢性風濕性關節(jié)炎、類風濕性關節(jié)炎、紅斑狼瘡和強直性脊椎炎等,隨著現代醫(yī)藥學的日新月異,其應用范圍還在不斷拓展。廣泛應用于臨床,在本院應用頻次最多的是,其次為兒科、五官科。阿司匹林雖為風濕熱、風濕性關節(jié)炎以及類風濕性關節(jié)炎的首選藥,但本院只要規(guī)格為25mg的阿司匹林腸溶片,多用于內科心血管疾病,預防心肌梗死、血栓、動脈粥樣硬化等。為緩解患者的病痛起到了積極的作用,但在應用經過中也出現了不合理使用情況。3.1反復用藥對于一些常見的癥狀,如發(fā)熱、頭痛、頸肩腰疼等,有醫(yī)師聯(lián)合應用兩種NSAIDs,例如美洛昔康分散片+雙氯芬酸鈉緩釋片、美洛昔康片+布洛芬片、吲哚美辛片+萘普生片等;還有同種藥物的反復使用,例如:雙氯芬酸鈉緩釋片+氯芬黃敏片,氯芬黃敏為復方制劑,內含雙氯芬酸鈉。這樣對緩解癥狀、減輕疼痛有明顯效用,但可直接毀壞胃黏膜屏障,引發(fā)藥源性疾病,故用藥劑量不可過大,用藥時間不宜過長,不要頻繁更換藥物,更不可同用兩種或兩種以上該類藥物[2]。3.2聯(lián)合用藥不合理吲哚美辛片+二甲雙胍緩釋片,吲哚美辛片25mg,t.i.d.,二甲雙胍緩釋片0.5g,b.i.d.。吲哚美辛與口服降糖藥合用,可加強其藥理作用或毒性[3];美洛昔康分散片+左氧氟沙星片,美洛昔康分散片7.5mg,b.i.d.,左氧氟沙星片0.2g,t.i.d.。美洛昔康與左氧氟沙星合用,癲癇發(fā)作的危險性增長。應避免合并使用喹諾酮類抗菌藥與NSAIDs[4]。3.3用法用量不合理美洛昔康片7.5mg,t.i.d.,7d;雙氯芬酸鈉緩釋片0.1g,b.i.d.。美洛昔康的半衰期20h左右,雙氯芬酸鈉緩釋片可維持24h成效,這兩種藥物1d1次給藥即可到達有效血藥濃度。根據藥動學原理,藥物劑量增長,并不能使藥物作用強度相應增長,只能增長毒性反應[5]。為減少NSAIDs的不良反應以至毒性作用,使用NSAIDs時應采取最小有效劑量和最短有效療程。綜上所述,本院使用NSAIDs存在不合理現象,應加強此類藥物的管理。臨床藥物治療目的應是對藥物、疾病、實驗
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