腦出血的影像學(xué)診斷

腦出血

1第1頁，共46頁。概述：是指腦實質(zhì)的出血，又稱腦溢血或出血性腦卒中。本節(jié)主要討論非損傷性腦出血，也叫原發(fā)性或自發(fā)性腦出血。此病發(fā)病率僅次于腦梗死，死亡率居腦血管病首位。病因：常見于高血壓和動脈硬化（80%以上）；其次為血管畸形和動脈瘤.病理：一般認(rèn)為是在高血壓和動脈硬化的基礎(chǔ)上血壓驟然升高引起小動脈破裂所致，常為多發(fā)而主要分布豆紋動脈。發(fā)病部位：基底節(jié)區(qū)最常見（占70-80%）；橋腦（8-10%）；腦葉（5-10%），額葉、顳葉、頂葉、枕葉均可發(fā)生；小腦出血（小于10％）。腦室出血（3-5%）：靠近腦室的腦出血破入腦室稱繼發(fā)性腦室出血2第2頁，共46頁。臨床特點①以50歲以上的高血壓患者多見，男多于女，可有腦出血或腦梗塞發(fā)作史②多在清醒、活動時發(fā)病，可有情緒激動、用力、氣候劇變等誘因。少數(shù)病例病前有頭痛、動作不便，講話不清等癥狀③通常突然起病，在幾分鐘至數(shù)小時達頂峰，表現(xiàn)為突然頭痛頭暈、惡心、嘔吐、偏癱、抽搐、失語、意識障礙、大小便失禁等癥狀。此與出血部位、出血量有關(guān)3第3頁，共46頁。CT分期腦內(nèi)血腫與周圍腦組織的病理變化因時期不同而異，一般分為急性、亞急性、慢性三期。4第4頁，共46頁。急性期為腦內(nèi)邊界清楚、密度均勻的高密度區(qū)外囊出血常呈腎形，其它為類圓形或不規(guī)則形CT值50~80HU，周圍繞以腦水腫帶有占位表現(xiàn)，血腫可破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔5第5頁，共46頁。亞急性期

3~7天后血腫邊緣開始吸收變模糊，密度減低然后呈向心性縮小，周圍腦水腫帶增寬，占位效應(yīng)明顯1月后呈等或低密度灶6第6頁，共46頁。慢性期2月后血腫完全吸收，形成腦脊液密度的囊腔伴有同側(cè)腦室、腦池、腦裂、腦溝的擴大7第7頁，共46頁。增強吸收期增強掃描血腫周圍可有環(huán)狀強化環(huán)的大小、形狀與原來血腫大小形狀一致急性期與囊變期無強化8第8頁，共46頁。發(fā)病后2小時發(fā)病后10天發(fā)病后42天發(fā)病后3個半月9第9頁，共46頁。腦室出血原發(fā)性腦室出血繼發(fā)性腦室出血繼發(fā)性多見臨床表現(xiàn)取決于腦室出血量：不同程度意識障礙.腦膜刺激征與SHA類似，嚴(yán)重者四肢癱,去腦強直生命征不穩(wěn)汗多等10第10頁，共46頁。右側(cè)丘腦血腫破入腦室系統(tǒng)

2周后血腫吸收11第11頁，共46頁。腦干出血12第12頁，共46頁。小腦出血后枕部頭痛，頻繁嘔吐眩暈、眼震，小腦性共濟運動失調(diào)出血量大者(即重型):可突然昏迷。去腦強直(橋腦受壓枕骨大孔疝表現(xiàn))13第13頁，共46頁。腦出血的MRI表現(xiàn)及分期14第14頁，共46頁。分期超急性期急性期亞急性早期亞急性中期亞急性晚期慢性期15第15頁，共46頁。超急性期出血（≤24h)完整紅細胞內(nèi)的氧合血紅蛋白，對MR信號影響輕微T1WI等信號，T2WI稍高信號，易與腫瘤混淆（高場）CASE1發(fā)病1小時CASE2發(fā)病3小時16第16頁，共46頁。急性期（2-3天）完整紅細胞內(nèi)的血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白（順磁性）⑴僅影響T2不影響T1，T1呈等低信號，T2低信號⑵周圍腦水腫明顯17第17頁，共46頁。亞急性期（4天-3周）早期（4-7天）：T1開始出現(xiàn)高信號，從周邊開始向中心推進T2WI低信號：細胞內(nèi)正鐵血紅蛋白不影響T2后期（7天后）：細胞外游離正鐵血紅蛋白：縮短T1，延長T2逐漸演變?yōu)殡p高信號亞急性期血腫（5天）18第18頁，共46頁。CASE1：發(fā)病7天CASE2：發(fā)病13天19第19頁，共46頁。慢性期（>4周）巨噬細胞吞噬的鐵大量沉積在血腫壁上形成含鐵血黃素環(huán)，T2WI縮短，邊緣出現(xiàn)環(huán)狀低信號第40天20第20頁，共46頁。2monthlater...5monthlater...21第21頁，共46頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血成年人自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病前常有誘因，如體力勞動過度、咳嗽、情緒激動等；多見于顱內(nèi)動脈瘤(50%)、高血壓動脈硬化(15%)和AVM(5%)劇烈頭痛、腦膜刺激征、血性腦脊液好發(fā)：腳間池側(cè)裂池22第22頁，共46頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血CT表現(xiàn)腦池、腦裂、腦溝密度增高可呈鑄型早期高密度，晚期可為等密度，腦溝裂池消失出血部位基本反映出腦血管病變部位間接征象：腦積水、腦水腫、腦梗死及原發(fā)病變表現(xiàn)等23第23頁，共46頁。CTA作為蛛網(wǎng)膜下腔出血的常規(guī)影像檢查，明確有無動脈瘤、與載瘤動脈關(guān)系利用CT超快速容積掃描進行MIP，3DVR后處理可快速、無創(chuàng)地評估顱內(nèi)、外血管的情況，了解血管狹窄、閉塞的重要信息，并可進行多種方式的圖像重建蛛網(wǎng)膜下腔出血CTA24第24頁，共46頁。CTA前交通動脈瘤25第25頁，共46頁。大腦前動脈動脈瘤并動靜脈畸形。26第26頁，共46頁。檢查禁忌癥1.碘過敏患者

2.有過敏體質(zhì)、哮喘、心衰史、甲亢、肝、腎功能不全、高血壓、腦出血急性期不能進行檢查。3.孕婦及嬰幼兒慎用。4.蛛網(wǎng)膜下腔出血病人，HUNT分級3-4期病人待病情穩(wěn)定后再行檢查。27第27頁，共46頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血MRI表現(xiàn)28第28頁，共46頁。FLAIR序列CT平掃29第29頁，共46頁。鑒別診斷30第30頁，共46頁。動靜脈畸形CT表現(xiàn)平掃邊界不清的混雜密度灶，其中可見點、線狀等或高密度血管影、鈣化、軟化灶無占位、無周圍水腫表現(xiàn)，但常有腦萎縮合并出血時可見顱內(nèi)出血的表現(xiàn)增強點、條狀血管強化影，可顯示粗大引流血管31第31頁，共46頁。32第32頁，共46頁。海綿狀血管瘤臨床上少見，發(fā)生率占腦血管畸形的7%病理：由擴張，襯有內(nèi)皮的竇樣間隙構(gòu)成竇樣間隙排列緊密，無正常腦組織間隔病變呈圓形或分葉狀，幾乎100%有瘤內(nèi)出血單發(fā)VS多發(fā)(50%)；幕上(顳葉最多)>>幕下最常見于額顳葉深部和基底節(jié)區(qū)可無任何癥狀，多數(shù)可引起顱內(nèi)出血和癲癇33第33頁，共46頁。CT表現(xiàn)邊界清楚的圓形或類圓形高密度多數(shù)病變密度不均勻無灶周水腫，無占位效應(yīng)34第34頁，共46頁。MRI表現(xiàn)邊界清楚的混雜信號病灶周圍可見完整的低信號含鐵血黃素環(huán)使病變呈“爆米花”樣，具有特征性病灶周圍無水腫、無占位效應(yīng)35第35頁，共46頁。顱內(nèi)動脈瘤CT表現(xiàn)平掃為邊緣清楚的略高密度影增強均勻強化36第36頁，共46頁。顱內(nèi)動脈瘤T1WIN(H)T2WI37第37頁，共46頁。出血性腦梗塞出血性腦梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指在腦梗死期間，由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注，導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血，腦CT掃描或腦MRI檢查顯示在原有的低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影。這種現(xiàn)象稱之為出血性腦梗死或腦梗死后腦出血。38第38頁，共46頁。39第39頁，共46頁。腦腫瘤卒中.腫瘤內(nèi)出血：在原發(fā)性腫瘤的出血中，以膠質(zhì)母細胞瘤、惡性星形細胞瘤少枝膠質(zhì)細胞瘤和垂體腺瘤最常見；在轉(zhuǎn)移性腫瘤中以肺癌、黑色素瘤、絨瘤和胃癌最常見，約2/3的腫瘤出血為急性起病。40第40頁，共46頁。腦腫瘤卒中41第41頁，共46頁。白血病腦出血

42第42頁，共46頁。肺癌腦轉(zhuǎn)移合并出血

43第43頁，共46頁。44第44頁，共46頁。45第45頁，共46頁。內(nèi)容梗概腦出血。本節(jié)主要討論非損傷性腦出血，也叫原發(fā)性或自發(fā)性腦出血。腦葉（5-10%），額葉、顳葉、頂葉、枕葉均可發(fā)生。腦室出血（3-5%）：靠近腦室的腦出血破入腦室稱繼發(fā)性腦室出血。①以50歲以上的高血壓患者多見，男多于女，可有腦出血或腦梗塞發(fā)作史。②多在清醒、活動時發(fā)病，可有情緒激動、用力、氣候劇變等誘因。腦內(nèi)血腫與周圍腦組織的病理變化因時期不同而異，一般分為急性、亞急性、慢性三期。然后呈向心性縮小，周圍腦水腫帶增寬，占位效應(yīng)明顯。右側(cè)丘腦血腫破入腦室系統(tǒng)

2周后血腫吸收。T1WI等信號，T2WI稍高信號，易與腫瘤混淆（高場）。完整紅細胞內(nèi)的血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白（順磁性）。⑴僅影響T2不影響T1，T1呈等低信號，T2低信號。早期（4-7天）：T1開始出現(xiàn)高