寄生蟲感染與骨科疾患

30寄生蟲感染與骨科疾患在骨科疾患中，通常很少考慮到病因是寄生蟲。當外科手術(shù)自骨或關(guān)節(jié)內(nèi)取出蟲體時，人們才會聯(lián)想到寄生蟲與骨科疾病的關(guān)系。蟲源性骨科疾病一般較少見，但由于忽略造成的診斷不明，誤診，而貽誤病情的并不少見。就目前所知，至少有20多種寄生蟲能直接或間接地損害人體骨路系統(tǒng)，或引起骨組織、骨髓、關(guān)節(jié)的病變，或明顯妨礙骨骼的正常生長，或者導致腹內(nèi)胎兒的骨骼畸形。能引起骨科疾患的這些寄生蟲；屬于蠕蟲的有細粒棘球絳蟲、多房棘球絳蟲、孟氏迭宮絳蟲、鏈狀帶絳蟲、班氏絲蟲、馬來絲蟲、盤尾絲蟲、棘唇絲蟲、麥地那龍線蟲、廣州管圓線蟲、旋毛蟲、似蚓蛔線蟲、顎口線蟲、十二指腸鉤蟲、美洲鉤蟲、日本血吸蟲、姜片蟲、肺吸蟲；屬于原蟲的有瘧原蟲、黑熱病原蟲、溶組織內(nèi)阿米巴、弓形蟲、藍氏賈第鞭毛蟲；屬于有害昆蟲的有馬尾松毛蟲等?，F(xiàn)按其致病的情況分別介紹如下。廣泛侵犯骨組織的寄生蟲細粒棘球絳蟲成蟲寄生在犬、狼等動物體內(nèi)，蟲卵隨糞便排出后可污染牲畜的皮毛、畜舍、牧草以及土壤、水源、蔬菜等。人誤將蟲卵食入，卵內(nèi)幼蟲能進入腸壁，并隨血流到肝、肺等器官，甚至骨組織內(nèi)，發(fā)育為棘球蚴，引起包蟲囊腫病。包蟲囊腫，也即棘球蚴，可隨時間而增大。如一旦擠破，囊內(nèi)的子囊和頭節(jié)又可在附近組織或身體的其他部位繼續(xù)增長，直至囊內(nèi)幼蟲被終宿主犬、狼等動物吞食，才能在它們的腸內(nèi)發(fā)育為成蟲。所以，人是因為該蟲的幼蟲一一棘球蚴的寄生而患病。本病幾乎遍及世界各地，以畜牧區(qū)為多。我國西北諸省較常見，居民感染率可高達7%以上。包蟲病患者約0.5%—2%有骨包蟲囊腫。囊腫累及部位以骨盆骨最常見，其次為脊椎、骶骨、股骨、肪骨、骸骨等。肋骨和椎管內(nèi)包蟲病近來亦見報道。骨包蟲囊腫的病變都是從海綿骨或骨髓腔開始。長管骨的病變由骨端開始，由于骨質(zhì)堅硬，骨腔狹小，囊腫只能沿髓腔或骨質(zhì)薄弱部位蔓延而成為外生多房型包囊。骨包蟲囊腫幾乎都是原發(fā)的，常在兒童時感染，成年后才出現(xiàn)癥狀，至臨床就診時，多數(shù)病人已屬晚期。骨包蟲囊腫初期，僅少數(shù)病例有“風濕痛”，常被忽略或誤診。隨病灶發(fā)展，患者感覺到囊腫部位疼痛、麻木、肌肉萎縮、活動受限。若大量骨組織破壞，則疼痛劇烈，受害骨骼變粗、畸形，輕微外傷即可導致病理性骨折。如囊腫累及脊柱，則由于擠壓脊髓、馬尾或神經(jīng)根，可合并截癱，此時腦脊液中蛋白含量增高。若囊腫穿破骨皮質(zhì)，侵犯周圍軟組織，可出現(xiàn)巨大包塊。若破出皮膚，繼發(fā)細菌感染，可形成慢性骨髓炎、屢管等。若關(guān)節(jié)受累，例如肩關(guān)節(jié)被侵，則可合并病理性脫位。骨包蟲病的診斷主要依據(jù)病史、X線、皮內(nèi)試驗和一些血清學檢查，有時還需要通過活組織病理檢查才能確診。X線檢查較為常用，但須注意同骨生肉瘤、巨細胞瘤、纖維性囊性骨炎相區(qū)分，晚期病變時應與骨結(jié)核相鑒別。骨包蟲囊腫初期，X線表現(xiàn)為局限性骨質(zhì)破壞，骨紋稀疏，形成蜂窩狀串連的圓形透光區(qū)，但無骨膜反應及新生骨。病變廣泛后，可見眾多串連的大小不等的囊狀骨質(zhì)缺損，并可壓迫骨皮質(zhì)，使骨皮質(zhì)厚薄不均，甚至形成碎骨片而僅由軟組織相連。在脊椎可形成假性椎旁囊腫，椎體可輕度壓縮成楔形，脊髓造影顯示梗阻平面呈杯口狀，梳鋸齒狀或毛筆狀，手術(shù)可見脊髓受壓及移位現(xiàn)象。在骨盆骨常呈溶骨性病灶，皮質(zhì)擴張。在關(guān)節(jié)可見環(huán)狀或弧形囊狀陰影。在肋骨內(nèi)早期可見孤立的膨脹性溶骨病灶。骨包蟲囊腫亦偶見鈣化。若伴有繼發(fā)感染，則X線片變化更為復雜。用電子計算機斷層掃描(CT)和核磁共振成像(MRl)技術(shù)，可顯示鈣化囊腫，對本病的診斷和隨訪有無復發(fā)均有價值。MRI不僅能探測病變的軟組織，還能測出包囊的活力。骨包蟲囊腫的治療，目前仍用手術(shù)切除。手術(shù)中需重視殺滅頭節(jié)，嚴防囊液外流。否則近期效果好，遠期易復發(fā)。曾有報道反復手術(shù)n次者。近年來，藥物治療包蟲病取得進展，世界衛(wèi)生組織選定甲苯咪唑和丙硫苯咪唑為治療包蟲病的主要藥物，但對骨包蟲病的治療研究尚少。據(jù)第13屆（1985）國際包蟲病學大會交流資料，用丙硫苯咪唑治療骨包蟲囊腫，日劑量為5—7mg/kg，分二次服，30天為一療程，間隔15天再一療程，結(jié)果13例中2例改善，11例無效。用甲苯咪唑3.0—4.9g/d,3個月以上，骨、腹膜等的包蟲囊腫治療成功率占6.9%。甲苯咪唑長期服用可誘發(fā)中毒性肝損害，引起脂肪性變或壞死，需加用保肝藥物。手術(shù)前如輔用化療，能殺死原頭節(jié)，減少復發(fā)危險性（附病例1）。病例1患者女性，49歲，新疆人，左，骼部疼痛10余年，近年加重，于1977年8月入院。10年前挑水時自感左骼部疼痛，全身無力，伴低熱多汗；1972年疼痛加劇，患肢著地困難；近1年上述癥狀進行性加重。體檢：一般尚可，左下肢肌肉萎縮，骼骨叩痛呈空洞音，左骼窩們及10cmX10cm囊性包塊。X線顯示：左骼骨全部呈多房性缺損，各房透明區(qū)邊緣清楚銳利，左骼骨稍膨脹，邊緣輪廓尚完整，骨盆稍向左傾斜，左恥骨略上移。于入院1月后行左骼窩內(nèi)包塊分離術(shù)，見囊腫與骼骨翼髓內(nèi)相通，內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)膨隆，囊內(nèi)充有淡黃色粘液分泌物約1000m1。行骼骨內(nèi)囊腫清除術(shù)，刮出完整的有纖維包膜的巨大囊腫及數(shù)個半透明乳白色花生米大小的小囊。病理檢查：灰白色囊性腫物4個，大囊為19cmX8cmX6cm,小者為IcmXlcmXO.5cm；大囊切開見壁厚0.2—0.4cm,內(nèi)膜略粗糙不平，壁纖維膜明顯增厚；既硬又韌，腔內(nèi)充滿淡黃色液體，伴有細顆粒狀物，含有數(shù)十個骨質(zhì)性碎塊和4個透明乳白色花生米大小的子囊或?qū)O囊。骨性組織鏡檢，見骨小梁邊緣不整齊，被腐蝕的小梁多數(shù)骨紋模糊，骨細胞壞死，哈弗（Havers）管不規(guī)則，腔隙變寬，腐蝕的邊緣銳利，作淡和深染的雙重伊紅環(huán)行折光帶；包蟲囊內(nèi)殘留為不規(guī)則退變與壞死骨質(zhì)碎塊。病理診斷為骨包蟲病。多房棘球絳蟲又稱泡狀棘球絳蟲。成蟲形態(tài)、生活史與細粒棘球絳蟲大致相同，其棘球蚴的育囊向外芽生蔓延，因而致病更為嚴重，更難徹底手術(shù)治愈。鏈狀帶絳蟲即豬帶絳蟲。其幼蟲引起的囊尾蚴病對人的危害很大。囊尾蚴寄生人體的部位很廣，常見于皮下組織、肌肉、腦、眼、心、肝、肺、腹膜等處。寄生數(shù)量多時，能累及骨骼系統(tǒng)，引起骨科疾患。例如，囊蟲侵入椎管，擠壓脊髓，出現(xiàn)囊蟲病脊髓型臨床癥狀，表現(xiàn)為截癱，感覺障礙，大小便潴留等。有的腦囊蟲病的表現(xiàn)很像頸椎病。豬帶絳蟲囊蟲病的治療以毗喹酮和丙硫苯咪唑的效果較好，有效率分別達77%—98.6%和98%—100%。毗喹酮用量約為180mg/kg,分3—9天服用；丙硫苯咪唑為14—18mg/（kg?d）,10天為一療程。毗喹酮殺蟲作用快，毒性副反應出現(xiàn)較早且較重；丙硫苯咪唑作用稍緩慢，毒性副反應一般出現(xiàn)較晚且較輕（有時也可較重）。在治療前有顱內(nèi)壓增高的患者，須及時應用腎上腺素和脫水劑，有腦室通道阻塞的病例必須在手術(shù)解除梗阻后，再進行藥物治療，以免發(fā)生腦疝危險（附病例2）。病例2患者女，35歲，泰國人，住曼谷。曾有2個月的腹痛史，按消化道潰瘍治療無效，入院前4天左腿有麻木感并日趨加重麻及膝蓋，右腿麻至踩關(guān)節(jié)。入院前1天左腿不能活動，并有尿閉。檢查：病人營養(yǎng)狀況良好，體溫、脈搏、血壓正常。呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和消化系統(tǒng)無異常發(fā)現(xiàn)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常。上肢運動和感覺功能正常，自下肢開始至第10胸椎兩側(cè)感覺喪失，左腿弛緩性偏癱。肛門反射陰性，小便失禁。血、尿和大便常規(guī)檢查正常。腦脊液細胞計數(shù)72/ml,大多為紅細胞，蛋白56mg%,糖33mg%,氯化物116mmol/L。胸推和腰椎X片末見脊柱骨質(zhì)破壞，但脊髓造影顯示第11胸椎水平區(qū)完全阻斷，提示脊髓髓質(zhì)內(nèi)腫瘤。行第10胸椎至第1腰椎板切開術(shù)，于第10胸椎區(qū)發(fā)現(xiàn)脊髓腫脹。垂直切開腫大膨脹部位，暴露乳白色包囊。病理學和寄生蟲學檢查，包囊圓形，直徑9mm,致密不透明，切開并擠壓包囊，翻出頭節(jié)，頭節(jié)方形帶有4個杯狀吸盤，頂端有額嘴小鉤，鑒定為豬囊尾蚴。手術(shù)后3天，患者泌尿系統(tǒng)恢復正常，左腿感覺恢復且能活動，1個月后能正常行走。本例最終診斷為髓內(nèi)脊柱囊蟲病。作者認為，豬帶絳蟲幼蟲感染人體在世界各地甚為常見，引起弛緩性偏癱則頗少，應考慮到該病與脊髓髓質(zhì)內(nèi)腫瘤的鑒別診斷?？梢鸸撬璨∽兊募纳x杜氏利什曼原蟲又名黑熱病原蟲。由媒介昆蟲白蛉吸血傳播。蟲體寄生于內(nèi)臟的巨噬細胞內(nèi)，引起巨噬細胞的大量破壞與增生，使患者發(fā)熱，貧血，脾臟和肝腫大，鼻衄，齒齦出血等。本病能使骨髓組織高度增生，骨髓內(nèi)含很多充滿著利杜體的單核巨噬細胞與大量的漿細胞。止匕外，還發(fā)現(xiàn)病人的頭顱骨和硬腦膜之間有骨外骨髓組織的形成。如把顱頂鋸開，在硬腦膜的表面可見到斑狀的紅色絨狀骨髓，同時在相對位置的顱骨內(nèi)骨板上附著如經(jīng)過鏤刻或蟲蛀樣的齒狀新骨層。這種病變常見于額骨部位，分布大都對稱。顯微鏡下能見到顱骨骨板上有陳舊的骨柱，骨柱之間全是骨髓組織。骨外形成的骨髓組織與骨內(nèi)的無甚差別，細胞成分相同，單核巨噬細胞也常含利杜體。在黑熱病患者中此類病變甚多，曾有人檢查24例病人，其中10人有此病變。盡管兒童和成人均可發(fā)生這種骨髓的異常變化，但以幼兒多見。瘧原蟲惡性瘧疾發(fā)作4—5次后，病人骨髓開始呈暗紅色或棕紅色。長期多次感染與發(fā)作，骨髓顯著變暗變深，而如巧克力色。在瘧疾性惡液質(zhì)期，骨髓可呈膠樣病變，顯微鏡下示水腫，造血細胞減少。嚴重貧血病例，亦有發(fā)生長骨骨髓為黃色脂肪者，提示骨髓造血功能受到抑制。并殖吸蟲本蟲蟲種較多，通稱肺吸蟲，分布山丘地區(qū)，范圍較廣泛。我國至少有22個省、市、自治區(qū)有肺吸蟲病流行。人因生吃石蟹、喇蛄誤將其內(nèi)所含的肺吸蟲囊蚴食入體內(nèi)后；囊蚴內(nèi)的幼蟲脫囊而出，穿透腸壁進入腹腔，徘徊于各內(nèi)臟之間或侵入組織。除肺外，還可侵及皮下、肝、腦、脊髓等處。蟲體如竄犯脊柱，可使脊柱受壓，出現(xiàn)排便困難，下肢無力、麻木、行動困難等癱瘓癥狀，膝踝反射可消失。X線檢查，可見椎弓根骨質(zhì)疏松，兩椎弓根間的距離增寬，并可伴有椎管的部分或完全梗阻現(xiàn)象。本病所致的下肢癱瘓與脊髓瘤的相類似，但病程短，常伴有肺或其他部位癥狀，肺吸蟲血清學試驗陽性，有時痰、糞內(nèi)可查到肺吸蟲卵。治療用毗喹酮或別丁，效果較好。弓形蟲詳見本文30。絲蟲見30.3.1。旋毛蟲人因食入含活旋毛蟲囊包的豬、犬等動物的肉而感染本蟲。囊包內(nèi)的幼蟲在人腸道內(nèi)破囊而出，發(fā)育為成蟲。成蟲產(chǎn)幼蟲，幼蟲可鉆入腸壁。隨血流分布到身體各部。最適合幼蟲寄生的組織是骨路肌，幼蟲至此發(fā)育為囊包。此外，在身體的許多部位，如心肌、肺、肝、胰、腎、皮膚、腸系膜、淋巴結(jié)、視網(wǎng)膜、乳腺、乳汁、胎盤、腦脊液、胸腔、腹腔和骨髓等處皆查到過旋毛蟲幼蟲。在骨髓內(nèi)的幼蟲的致病性尚不清楚。旋毛蟲病危害較大，可使病人死亡，我國西南等地有過爆發(fā)流行。甲苯咪唑和丙硫苯咪唑治療本病效果較好，既可殺死幼蟲又可殺死成蟲。似蚓蛔線蟲見30.3.8。鉤蟲成蟲寄生于人的小腸內(nèi)壁上，以吸血營生，造成人體慢性失血。慢性失血不僅降低了宿主的紅細胞、血漿蛋白等外，同時也導致血液內(nèi)一些必需物質(zhì)的喪失。鉤蟲可引起宿主的骨髓病變，這種病變與一般慢性失血所引起的缺鐵性貧血相似，最為顯著的改變是初期紅細胞系統(tǒng)增多。這標明鉤蟲貧血病人所致骨髓的基本病變乃在于造血物質(zhì)的缺乏，致使紅細胞的成熟受到抑制，停留于幼紅細胞發(fā)育階段。此外，兒童長期重度鉤蟲感染，能引起營養(yǎng)不良和生長發(fā)育障礙，影響骨路的正常生長，甚至出現(xiàn)侏儒癥。廣州管圓線蟲成蟲寄生在鼠肺血管內(nèi)，人食用含第三期該蟲幼蟲的螺類、魚、蝦或被污染的瓜、果、蔬菜、水體而感染，引起嗜酸性粒細胞增多癥，腦膜腦炎或腦膜炎。損傷部位為大腦及腦膜、小腦、腦干及脊髓等處。在腦脊液中查幼蟲，或用免疫學方法可診斷本病。左旋咪唑、伊維菌素等可能有殺蟲效果。能導致關(guān)節(jié)疾患的寄生蟲班氏絲蟲和馬來絲蟲感染期絲蟲幼蟲隨蚊蟲吸血侵入人體后，在淋巴管或淋巴結(jié)內(nèi)發(fā)育寄生。其幼蟲和成蟲的代謝產(chǎn)物以及蟲體分解產(chǎn)物，均能引起局部淋巴系統(tǒng)的炎癥反應和全身過敏反應?；颊呒毙云诎Y狀主要為淋巴管(結(jié))炎，常伴有絲蟲熱。反復發(fā)作后，局部可出現(xiàn)增生性肉芽腫，最后造成淋巴管的堵塞與曲張，出現(xiàn)鞘膜積液，乳糜尿和象皮腫等癥狀。此外，絲蟲乳糜性關(guān)節(jié)炎(chylousarthritis)也較常見，與關(guān)節(jié)內(nèi)存在乳糜有關(guān)，詳細發(fā)病機制目前尚不清楚。絲蟲性關(guān)節(jié)炎以膝關(guān)節(jié)受累為多見，其次為踝關(guān)節(jié)，小關(guān)節(jié)多不受侵及。一般為單側(cè)性的，往往呈良性經(jīng)過，持續(xù)時間短，關(guān)節(jié)呈無痛性腫脹。但有時也可在一般絲蟲病癥狀出現(xiàn)后驟然開始腫脹、疼痛。急性期時膝關(guān)節(jié)滲液，腫痛、發(fā)熱、活動受限、體溫常升高。1—2周后可緩解，但不定期可反復發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性期。此時，發(fā)作疼痛減輕，但關(guān)節(jié)滑膜增厚，成為慢性關(guān)節(jié)炎。本蟲所致的關(guān)節(jié)炎，X線顯示骨骼正常，可見膝關(guān)節(jié)周圍組織腫脹，關(guān)節(jié)間隙增寬。淋巴管造影可見淋巴管阻塞與曲張?；ひ簷z查呈奶黃色，狀如膿液但培養(yǎng)無菌，脂質(zhì)的含量高于血液。實驗室檢查白細胞正?；蛟龆?，深夜血涂片部分病人可查到微絲蚴?；颊叱０橛懈构蓽狭馨徒Y(jié)腫大、壓痛及象皮腿、陰囊水腫等。絲蟲性關(guān)節(jié)炎因其病程短，常被誤診為風濕熱，需加鑒別。最近有人提出診斷絲蟲性關(guān)節(jié)炎的標準是：持續(xù)性關(guān)節(jié)炎癥，血沉正?；蛑卸壬?，嗜酸性粒細胞中度升高，血或（和）滑膜液中抗鏈O”滴度正常，但有抗絲蟲抗體存在。這個標準中有些指標是非特異的，供臨床診斷時綜合考慮。海群生是治療本病的有效藥物。此外，據(jù)近年國內(nèi)外文獻報道，在貧血、骨髓瘤等病人骨髓涂片中，發(fā)現(xiàn)班氏絲蟲微絲蚴，證明微絲蚴還能通過血管壁進入管外組織間隙，侵犯骨髓。因為微絲蚴只有通過血管壁才能到達骨髓。一般認為微絲蚴是非致病的。但有資料證明微絲蚴能引起熱帶肺部嗜酸性粒細胞增多癥，表現(xiàn)為大量嗜酸性粒細胞增多，IgE增高及出現(xiàn)持續(xù)性干咳等肺部癥狀。微絲蚴在骨髓內(nèi)寄生與再生障礙性貧血和骨髓瘤等病的病因是否有關(guān)，尚不清楚，有待研究。馬尾松毛蟲這是一種有害昆蟲，生活于種植馬尾松的地區(qū)。成蟲稱松蛾，長約25—30mm。成熟幼蟲長約50mm，第2—3胸節(jié)的背面各披有一條毒毛帶，含毒毛9000余根。毒毛與毒腺細胞相連，排出的毒液對人致病，引起皮膚局部丘疹、軟組織腫脹以及骨關(guān)節(jié)持續(xù)性腫痛。臨床分為皮膚型、骨關(guān)節(jié)型、腫塊型以及混合型等四型。本蟲所致關(guān)節(jié)腫痛以單個關(guān)節(jié)，特別是暴露的下肢小關(guān)節(jié)為多見，但也可同時侵犯身體的多個關(guān)節(jié)。一般表現(xiàn)為先腫后痛，腫退后仍如刀割般劇痛。病情可遷延數(shù)年，晚期常形成關(guān)節(jié)僵直或畸形。若累及大關(guān)節(jié)，例如恥骨聯(lián)合，則病情更重。本病的致病機制尚不明確，有的認為是一種過敏反應引起的無菌性滑膜炎和骨髓炎，有的認為是一種細菌性炎癥。本蟲所致骨關(guān)節(jié)改變的特點為：病變部位先引起軟組織和關(guān)節(jié)囊的持久性腫脹，骨端和肌腱韌帶附著處的骨質(zhì)疏松；繼而出現(xiàn)關(guān)節(jié)面或骨端邊緣性的小圓形骨質(zhì)破壞；最后侵犯關(guān)節(jié)，引起關(guān)節(jié)破壞、脫位以至關(guān)節(jié)強直。這可能由于關(guān)節(jié)滑囊增生，肉芽腫組織形成，壓迫、侵蝕骨質(zhì)和關(guān)節(jié)，使關(guān)節(jié)功能不同程度喪失的原因。病理檢查見關(guān)節(jié)滑膜增厚，最厚可為2cm，堅實如瘢痕組織；骨端有局限性骨質(zhì)破壞與骨質(zhì)增生，關(guān)節(jié)有不同程度的纖維性連接以及骨質(zhì)融合；骨膜有增厚現(xiàn)象。X線檢查，發(fā)病20—30天患部可出現(xiàn)骨膜反應，骨質(zhì)疏松與破壞，表現(xiàn)為單個或多個小圓形蟲蝕或鼠咬狀骨質(zhì)缺損或關(guān)節(jié)破壞。慢性期則表現(xiàn)為骨質(zhì)增生，形成硬化致密的小環(huán)特征，可出現(xiàn)關(guān)節(jié)強直。本病應注意與骨和關(guān)節(jié)結(jié)核、化膿性關(guān)節(jié)炎、類風濕性關(guān)節(jié)炎相區(qū)別。本病流行于浙、蘇、皖、贛、鄂、湘、閩、粵、佳等省區(qū)種植馬尾松地區(qū)。4—12月為發(fā)病季節(jié)，8—10月為高峰。接觸松毛蟲污染的馬尾松或水體是罹患本病的主要方式。治療以消炎解毒為主，草藥白花燈籠（又名鬼燈籠，屬馬鞭草科赫桐屬），治療本病有一定的效果。麥地那龍線蟲成熟雌蟲寄生于人體皮下組織，大小為60—120cm，寬約0.9—2mm。蟲體頭端伸向皮膚，使皮膚產(chǎn)生水泡并破潰。當息部與水接觸時，雌蟲前端伸出皮外，蟲體破裂，釋放出成群活動的幼蟲入水。人離開水時蟲體縮入皮內(nèi)。釋放到水中的幼蟲被劍水蚤吞食，在蚤體內(nèi)發(fā)育為感染期幼蟲。人因食入含感染期幼蟲的劍水蚤而感染。幼蟲在人體內(nèi)經(jīng)腸、肌肉移行至皮下寄生，部位以足骨間、腳底、踩部為多見，亦可見于上肢、軀干、臀部、陰囊、關(guān)節(jié)等處。麥地那龍線蟲關(guān)節(jié)炎(Guinea-wormarthritis)是因為寄居在關(guān)節(jié)內(nèi)的成蟲及其釋放的幼蟲所引起的炎癥。不分性別和年齡均可感染本蟲，但以青年人最多。發(fā)病部位以膝關(guān)節(jié)常見，多為單側(cè)關(guān)節(jié)受累。起病較驟然；關(guān)節(jié)腫、痛、熱，并因滲液而活動受限，常伴有體溫升高；后期則滑膜增厚，轉(zhuǎn)為慢性滑膜炎，關(guān)節(jié)破壞或強直。在關(guān)節(jié)炎癥狀發(fā)生之前，病人有皮下組織異物移動感，出現(xiàn)全身瘙癢、蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹瀉、哮喘、虛弱、發(fā)熱等癥狀。麥地那龍線蟲關(guān)節(jié)炎X線檢查顯示正常，有時皮膚可見到鈣化的線蟲。實驗室檢查見血中嗜酸性粒細胞增多，滑膜液混濁，白細胞增多，顯微鏡下能見到幼蟲。治療可用滅滴靈或硝咪唑，以促進蟲體自行排出或較易摘除。亦有用關(guān)節(jié)剔除蟲體術(shù)者。若繼發(fā)感染則應用抗生素。本病主要流行于非洲、南美、印度、巴基斯坦、伊朗、緬甸、波斯和土耳其地區(qū)。我國有過犬感染的報告。旋盤尾線蟲又稱盤尾絲蟲。吸血昆蟲蚋是本蟲的中間宿主。成蟲多成團地集居于人體皮下組織，形成多個腫物，并釋放微絲蚴。微絲蚴可移行。本蟲可引起眼睛損害、失明，故盤尾絲蟲病又稱“河盲癥”。如成蟲集居于關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)附近組織，則引起關(guān)節(jié)炎。本蟲所致關(guān)節(jié)炎的癥狀類似膿毒性關(guān)節(jié)炎。發(fā)病部位為膝關(guān)節(jié)或筋關(guān)節(jié)，單側(cè)性。發(fā)病以關(guān)節(jié)突然腫脹、疼痛開始，伴體溫升高，但活動受限不如膿毒性關(guān)節(jié)炎顯著。病人自我感覺尚好。持續(xù)約2周后，關(guān)節(jié)炎癥常可消失，并無后遺癥。X線檢查示關(guān)節(jié)正常。檢查滑膜液見白細胞增多，以中性粒細胞為主，可查到微絲蚴。旋盤尾線蟲病主要流行于西非和東非的沿海地區(qū)，南美部分地區(qū)。阿拉伯半島和蘇聯(lián)的一些地區(qū)亦有過本病報告。棘唇絲蟲此蟲見于非洲、南美洲等熱帶地區(qū)。感染后大多數(shù)人無明顯癥狀，少數(shù)可出現(xiàn)一個或多個關(guān)節(jié)疼痛和腫脹。血液檢查可見嗜酸性粒細胞增多，并可發(fā)現(xiàn)微絲蚴。溶組織內(nèi)阿米巴人體感染本蟲后，個別病歷可出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛腫脹。這種關(guān)節(jié)疼痛屬多關(guān)節(jié)性，可以對稱或不對稱，有時表現(xiàn)為游走性，大多數(shù)伴有腹瀉和便血癥狀。估計此關(guān)節(jié)炎可能不是原蟲直接感染關(guān)節(jié)所致，而是與機體免疫反應有關(guān)。此外，對阿米巴肝膿腫病人進行腹腔引流時，可以導致肋軟骨阿米巴感染。肋軟骨阿米巴感染后用抗生素往往難以奏效，有行2次切除肋骨術(shù)后才愈者。在阿米巴病人中，原蟲可通過血循環(huán)或淋巴循環(huán)蔓延，引起阿米巴骼窩膿腫。對有阿米巴病史，繼發(fā)感染骼窩膿腫者，抗生素治療1周以上無效，引流為巧克力色時，需考慮阿米巴膿腫。這表明溶組織內(nèi)阿米巴原蟲在骼窩，肋軟骨及其周圍組織亦可寄生增殖。曼氏迭宮絳蟲該蟲的幼蟲一一裂頭蚴，對人的致病力遠較成蟲為大。人因為用含裂頭蚴的生蛙肉敷貼傷口，或生食蛙、蛇、豬肉等，或飲用生水，誤將裂頭蚴食入體內(nèi)而感染。裂頭蚴在人體內(nèi)有移行習性，可侵襲許多組織和部位，如皮下、眼部、腹股溝、踝關(guān)節(jié)、骼凹等處。被侵襲的組織呈炎癥反應，出現(xiàn)小結(jié)節(jié)或膿腫，患者可感到局部隆起，壓痛，癥狀一般均較輕微，往往可隨裂頭蚴竄移至它處而漸消失。似蚓蛔線蟲蛔蟲成蟲有鉆孔習性，在機體不適情況下，蟲體可竄至膽管、膽囊、闌尾、肝、肺等處，甚至有進入心臟、血管內(nèi)引起嚴重合并癥者。蛔蟲如竄至髖關(guān)節(jié)，可引起化膿性髖關(guān)節(jié)炎，排膿時能查見蟲體。此外，蛔蟲幼蟲可隨血流移行至骨髓內(nèi)。在骨髓內(nèi)可見到幼蟲引起的小血點及小結(jié)節(jié)的形成。嚴重感染蛔蟲的兒童病例，會引起內(nèi)分泌腺功能受抑制，影響兒童骨路的生長發(fā)育（附病例3，4）。病例3患者男，16歲?；撔泽y關(guān)節(jié)炎入院。1月前有右下腹疼痛史，伴發(fā)熱，診斷為“闌尾炎”。體檢：疼處腫脹，變形，溫度高，壓痛明顯，右下肢不能伸屈，白細胞HX109/L,中性粒細胞72%,淋巴細胞22%,嗜酸性粒細胞3%；紅細胞2.9X1012/L。手術(shù)：排膿2次，第二次檢出死雌蛔蟲成蟲1條，術(shù)中經(jīng)膿腔可見到股骨頭及大轉(zhuǎn)子，但未見膿腔與腹腔相通，認為可能：①蟲經(jīng)闌尾穿孔至腹腔，再鉆至髖關(guān)節(jié)處；②幼蟲經(jīng)血流入髖關(guān)節(jié)腔而發(fā)育為成蟲的可能性亦不能完全排除。病例4患者男，37歲。1977年7月曾因尿急、尿痛、血尿入院。大劑量抗生素治療20余天無效。后在6個月內(nèi)自尿道排出37條蛔蟲，均是活成蟲。1978年11月10日患者突然感覺左側(cè)臀部疼痛，迅速加劇，伴畏冷發(fā)熱，用多種抗生素治療無效。15天后觸診腫痛處有“咕咕”響聲，但無波動感。第22天穿刺，局部有少量膿血，培養(yǎng)見大腸桿菌及副大腸桿菌生長。體溫39.6℃。實驗室檢查：血紅蛋白115g/L,血沉56mm/h（長管法），白細胞總數(shù)為27.2X109/L,中性粒細胞70%,嗜酸性粒細胞1%,大單核細胞2%,淋巴細胞27%。大便檢查：未見寄生蟲卵。小便檢查：蛋白（十十），白細胞（十十十），膿細胞（十十十），未見寄生蟲卵。X線攝片；示左筋骨體部骨質(zhì)增生，密度明顯增高，骨質(zhì)末見明顯損壞，能髖關(guān)節(jié)間隙變窄，周圍軟組織明顯腫脹，其間可見分房狀透明區(qū)，同側(cè)髖關(guān)節(jié)及股骨上段無異常，第27天于患部切開引流，發(fā)現(xiàn)膿腔內(nèi)有白色不完整蟲體1條，長約10cm,病理檢查系蛔蟲尸體。次日更換敷料又出現(xiàn)蛔蟲8條，其中2條尚能蠕動。于是擴大切口，探查膿腔，未發(fā)現(xiàn)有縱深屢管貫通體腔。繼而先后2次口服美藍，未見創(chuàng)口有藥液著色。膿腫切開后第22天，膿腔內(nèi)仍間斷有蛔蟲出現(xiàn)。第24天于膿腔外口注入碘油造影，未顯示有內(nèi)貫體腔之屢道。第58天，又發(fā)現(xiàn)同側(cè)大腿前方中部距腹股溝韌帶下5cm處有膿腫波動，切口后又發(fā)現(xiàn)蛔蟲2條，其中l(wèi)條尚活動。給服驅(qū)蟲凈300mg后，大便排出蛔蟲2條，膿腔中未再出現(xiàn)蛔蟲。3個月后創(chuàng)口愈合。始終未見糞便外溢。追問病史，患者18年前曾患過“穿孔性腹膜炎”而行“腸部分切除術(shù)”。報道者認為：蛔蟲來自腸道，屬“移位蛔蟲病”。移行途徑推斷為既往行腸切除術(shù)后，部分小腸與骨盆底組織粘連，蛔蟲得以經(jīng)腹膜腔外穿通下尿道而出，或穿過骨盆底而達臀部及腹股溝等處。腭口線蟲人因食入宋煮熟的魚、蛙、蛇肉而感染該蟲的幼蟲。幼蟲在體內(nèi)竄移，損害皮膚、肌肉等組織。若幼蟲侵入關(guān)節(jié)，例如膝關(guān)節(jié)，則引起關(guān)節(jié)病變附病5）。病例5患者女，23歲，左膝關(guān)節(jié)疼痛進行性加重。同時發(fā)現(xiàn)膝外側(cè)腫塊逐漸增大。入院前4年許曾有左膝關(guān)節(jié)扭傷腫脹，并發(fā)現(xiàn)腫塊，步行無力。入院檢查：左膝關(guān)節(jié)不腫，捫及3cmX3cm腫塊。X線檢查無異常發(fā)現(xiàn)。入院診斷為左膝關(guān)節(jié)半月板囊腫。行摘除術(shù)時，關(guān)節(jié)囊見滑膜呈暗紫色，有散在粟粒樣改變，腫塊與半月板前角相連。摘除后見半月板前角有3處蟲啄樣改變。病理檢查：發(fā)現(xiàn)有l(wèi)