地質(zhì)環(huán)境與健康課件

第三節(jié)地質(zhì)環(huán)境和土壤一、地質(zhì)環(huán)境與疾病

生物體與環(huán)境中的一些元素能夠保持動態(tài)平衡

生物體內(nèi)元素宏量元素：占人體總量的99.95%，人體需要量每日100mg或更多；

C、H、O、N、S、

P、Na、K、Ca、Mg、Cl

微量元素：均少于人體0.01%，人體需要量少于每日100mg微量元素：必需微量元素：生命和機體正常生理活動所必需的元素

Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F

非必需微量元素：無明顯生理功能的微量元素

必需微量元素：適宜劑量范圍非必需微量元素：最高容許濃度適宜劑量范圍正常有害作用死亡人體的反應(yīng)攝入劑量必需元素非必需元素必需元素和非必需元素的劑量反應(yīng)關(guān)系A(chǔ)BCD化學(xué)性元素性地方病：由于地殼表面元素分布的不均一性，導(dǎo)致元素分布存在區(qū)域性差異，如果這種區(qū)域性差異超出了人類和其他生物所能適應(yīng)的范圍，就可能使當(dāng)?shù)貏游?、植物及人群發(fā)生特有的疾病，稱化學(xué)性元素性地方病，又稱生物地球化學(xué)性疾病。生物性地方病：鼠疫

血吸蟲病

布氏桿菌病化學(xué)元素性地方?。旱馊狈Σ?/p>

地方性氟中毒地方性砷中毒

大骨節(jié)病

克山病判斷化學(xué)元素性地方病的條件①具有明顯地區(qū)性，且與地質(zhì)中某種元素關(guān)系密切；②在不同時間、地點、人群中均有同樣的相關(guān)性③與地質(zhì)中某種元素有明顯的劑量-反應(yīng)關(guān)系④上述相關(guān)性，可用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論加以解釋由于攝碘量不足而引起的一系列病癥。包括多種疾病形式，甲狀腺腫和克汀病則是碘缺乏的最明顯的表現(xiàn)形式。婦女在懷孕期間缺碘，會導(dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)、胎兒先天畸形。碘缺乏病是目前已知的導(dǎo)致人類智力損害的最主要原因，兒童正在生長過程中一旦缺碘，則嚴(yán)重影響智力發(fā)育，即使輕微的缺碘，也會成為學(xué)習(xí)上的低能兒。

碘缺乏?。↖odineDeficiencyDisorders，IDD）

現(xiàn)場調(diào)查表明當(dāng)有代表性的尿樣中碘含量平均值低于5μg／L時，該地區(qū)即有發(fā)生碘缺乏病的可能；當(dāng)?shù)陀?μg／L時，當(dāng)?shù)貎和陀谢嫉湫偷南忍煨钥送〔〉奈ｋU。

4、地方性甲狀腺腫⑴發(fā)病原因缺碘：主要原因致甲狀腺腫物質(zhì)：硫氰酸鹽：杏仁、木薯、黃豆、核桃仁硫葡萄糖苷：芥菜、卷心菜、甘藍(lán)高碘：過多的碘占據(jù)過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制⑵臨床表現(xiàn)：早期輕度腫大，無自覺癥狀中晚期可壓迫氣管和食管引起呼吸困難和吞咽困難檢查可見并觸及腫大的甲狀腺正常甲狀腺組織：看不見摸不著Ⅰ°腫大：看不見摸得著Ⅱ°腫大：看得見摸得著

⑶我國現(xiàn)行的地方性甲狀腺腫診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)／小于拇指末節(jié)且有結(jié)節(jié)排除甲狀腺機能亢進(jìn)、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病尿碘＜50μg/g肌酐，甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線”可作為參考指標(biāo)5、地方性克汀病⑴發(fā)病機制：

胚胎期由于外環(huán)境缺碘，首先是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙，其次是體格發(fā)育受阻。

主要表現(xiàn)為：矮小、癡呆、聾啞、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。

見于古老的嚴(yán)重病區(qū)。﹡亞臨床克汀病：

6、防治措施：

補碘：

碘鹽：1:20,000～1:50,000KI

或KIO3

碘油：碘化核桃油或豆油(500mgI/ml)

嚴(yán)重缺碘地區(qū)或孕婦一次肌注1～2ml

口服碘化鉀：甲狀腺制劑：為了避免碘的丟失，炒菜、煮湯時應(yīng)在出鍋時再加碘鹽，碘鹽儲存容器放于避光處，并加蓋山西襄汾縣出土的10萬年前“丁村人”氟斑牙化石

1.氟在自然界中的分布化合物形式存在，地下水氟>地面水氟2.氟在體內(nèi)的代謝——含氟的氣體、蒸汽和粉塵可從呼吸道吸收，飲水、食物攝入可經(jīng)消化道吸收——75%與血漿蛋白結(jié)合，分布在各組織，蓄積在牙齒、骨骼

3.地方性氟中毒的流行病學(xué)

——全國各省、市、自治區(qū)：1187個縣，病區(qū)人口3.3億，氟斑牙3877萬，氟骨癥284萬，按13億人口計算，平均每30人有一人氟中毒

——病區(qū)類型飲水型：燃煤污染型：飲茶型：

——人群分布氟斑牙：兒童恒牙形成期氟骨癥：多見于成年人，16歲，特別20歲增多，隨年齡增高而增多非病區(qū)遷入易患病:

新疆奎屯地區(qū)水氟含量地理分帶與青少年氟斑牙患病率關(guān)系地理分帶ⅠⅡⅢⅣⅤⅥⅦⅧ

海拔（米）>660

732-450450-330330-310310-300300-280280-270270-230

深層地下水氟

(mg/L)0.280.2770.661.071.852.238.513.87

青少年氟斑牙（%）26.1027.0157.765.4083.3094.3093.40—燃煤污染型地氟病病區(qū)主要分布在長江三峽流域和西南地區(qū)，有病區(qū)縣199個，病區(qū)村34872個，病區(qū)村人口3320萬；飲茶型氟中毒主要分布在西藏、四川、內(nèi)蒙、青海和甘肅等省（區(qū)）有飲磚茶習(xí)慣的少數(shù)民族居住的地區(qū)；全國有316個縣，共3246個鄉(xiāng)（鎮(zhèn)）飲用磚茶，人口約3100多萬；8-12歲兒童氟斑牙患病人數(shù)為50.53萬人；成人II度及以上臨床氟骨癥患病人數(shù)為301.38萬人。1）破壞鈣、磷代謝F—+Ca2+

→CaF2

→

①沉積于骨組織(主要)→骨質(zhì)硬化、骨皮質(zhì)增厚→X線影象：粗大的陰影②沉積于關(guān)節(jié)韌帶肌腱等→硬化③血鈣↓→甲狀旁腺分泌↑→溶骨作用加強→骨質(zhì)疏松或軟化→X線影象：骨密度↓4、發(fā)病機制2）氟對牙齒的影響：

①預(yù)防齲齒②過量的氟沉積于牙組織中，使牙釉質(zhì)不能形成正常的棱晶結(jié)構(gòu)，而形成不規(guī)則的球狀結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生斑點。出牙后，牙面呈現(xiàn)混濁無光澤的白堊樣斑點和條紋。釉質(zhì)疏松多孔，易使色素沉著，呈現(xiàn)微黃、黃褐或黑褐色。牙齒因結(jié)構(gòu)異常，易磨損、斷裂和脫落。

氟斑牙（白堊型）

3）抑制酶的活性過量的氟進(jìn)人機體與鈣、鎂結(jié)合成難溶性的氟化鈣及氟化鎂，使體內(nèi)許多需要鈣、鎂參加的酶的活性被抑制。烯醇化酶、琥珀酸脫氫酶等→三羧酸循環(huán)障礙→影響體內(nèi)糖代謝。

5、氟斑牙臨床表現(xiàn)：釉面光澤度改變釉面著色釉面缺損氟斑牙的診斷依據(jù)：

出生并長期生活在高氟地區(qū)者，牙齒出現(xiàn)白堊、著色、缺損即可診斷。6、氟骨癥1）癥狀疼痛：最普遍的自覺癥狀，持續(xù)性多為酸痛，無游走性神經(jīng)癥狀：因椎孔縮小變窄，使神經(jīng)根受壓或營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為肢體麻木，知覺減退肢體變形：其他：類神經(jīng)征表現(xiàn)：頭痛、心悸、乏力、困倦等胃腸系統(tǒng)功能紊亂：惡心，食欲不振、腹脹、腹瀉或便秘等2）氟骨癥的X線表現(xiàn)骨質(zhì)及密度改變：密度增高的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變粗、密，骨皮質(zhì)增厚，骨髓腔變窄或消失，以腰椎、骨盆明顯。

密度減低的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變細(xì)、小，骨皮質(zhì)變薄，骨髓腔擴大，多見于腰椎、骨盆和肋骨。骨周改變：主要表現(xiàn)為軟組織鈣化關(guān)節(jié)改變：軟骨退變壞死，關(guān)節(jié)面凸凹不平，關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生，關(guān)節(jié)囊骨化或有關(guān)節(jié)游離體，大關(guān)節(jié)多見。流行病學(xué)發(fā)現(xiàn)生活在高氟地區(qū)，并有飲高氟水，食用被氟污染的糧食或吸入被氟污染的空氣者。臨床表現(xiàn)有氟斑牙（成年后遷入病區(qū)者可無氟斑牙）同時伴有骨關(guān)節(jié)痛，肢體或軀干運動障礙即變形者。X線表現(xiàn)，骨及骨周軟組織具有氟骨癥X線表現(xiàn)者實驗室資料，尿氟含量多超過正常值。

3）氟骨癥的診斷依據(jù)氟骨癥可用鈣劑和維生素D治療，一方面可調(diào)節(jié)鈣磷代謝，另一方面可減少機體對氟的吸收。氟斑牙采用涂膜覆蓋法，藥物脫色法預(yù)防措施：查清氟的來源改用低氟水，或采取措施除氟（活性氧化鋁法、堿式氯化鋁和硫酸鋁法除氟）改良爐灶…

研制低氟磚茶7、防治措施：

(三)地方性砷中毒

由于長期飲用含砷過高的水或暴露燃用高砷煤而致的一種地方病。以慢性中毒多見，主要表現(xiàn)為皮膚色素沉著和（或）脫失、手掌和腳跖皮膚高度角化、皮膚癌和末梢神經(jīng)炎。

1.流行病學(xué)自然界分布廣：重金屬砷化物、硫砷化物自然界中的砷：+5價深井水、環(huán)境污染中砷：+3價毒性：+3價>+5價

+3價砷與巰基有高度親和力，在體內(nèi)蓄積性強我國地方性砷中毒病區(qū)分布：新疆的奎屯、內(nèi)蒙古和山西的一些地區(qū)、臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。貴州黔西南地區(qū)進(jìn)入體內(nèi)的砷與蛋白質(zhì)或酶中巰基結(jié)合，尤其是含二巰基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相應(yīng)的代謝功能障礙。DNA氧化性損害砷可使細(xì)胞內(nèi)活性氧類（ROS）生成增高，導(dǎo)致還原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性損害，引起致癌過程2.發(fā)病機制：3.臨床表現(xiàn)

飲水中含砷>20mg/L急性砷中毒飲水中含砷>0.5mg/L慢性砷中毒皮膚改變色素沉著、色素脫失和角化神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)都可受累及消化系統(tǒng)食欲減退、惡心、腹痛、腹瀉、消化不良心腦血管及末梢循環(huán)黑腳病致癌作用砷及其化合物是IARC確認(rèn)的第1類對人致癌物黑腳病

（blackfootdisease）

在臺灣南部沿海病區(qū)發(fā)生的，是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現(xiàn)先為間隙發(fā)作性腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行，一般是大拇趾先發(fā)病，然后向中心發(fā)展，皮膚變黑壞死。地砷病的危害手/趾掌角化花肚皮-腹部色素沉著與脫失皮膚癌4.診斷水砷含量、空氣砷濃度和污染食物砷含量臨床癥狀實驗室檢查發(fā)砷、尿砷含量5.防治措施對飲用水含砷超過衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的病區(qū)，要改換水源或消除砷的污染源?？刹捎没炷恋砘驗V過法除砷，或?qū)⑷齼r砷氧化成五價砷，再用石灰沉淀法除砷。對于敞灶燃用高砷煤的病區(qū)，要改換爐灶，改變生活習(xí)慣，切斷砷的來源。無有效方法，對癥治療

一種病因未明的、以心肌壞死為主要病理改變的地方病。

（四）克山?。╧eshandisease）1.流行病學(xué)病區(qū)從東北至西南形成一條較寬闊的地帶多為大山脈兩側(cè)半山區(qū)或丘陵地帶地貌多呈侵蝕區(qū)，地表水流失嚴(yán)重，致使硒等元素貧乏日本和朝鮮北部山區(qū)也有過本病報告

2.克山病的病因?qū)W生物地球化學(xué)病因：微量元素（主要是硒）、氨基酸、維生素缺乏或失衡等引起克山病早期心肌損傷生物病因?qū)W說：包括自然疫源性蟲媒學(xué)說、腸道病毒傳染學(xué)說和真菌毒素中毒學(xué)說，至今均未取得足夠的證據(jù)證實

克山病臨床主要表現(xiàn)為急性和慢性心功能不全，心臟擴大，心律失常以及腦、肺和腎等臟器的栓塞。根據(jù)心功能狀態(tài)將其分為四型急型慢型潛在型亞急型３.臨床表現(xiàn)及分型

４.防治措施

流行區(qū)推廣預(yù)防性服藥：采用亞硒酸鈉作為預(yù)防性服藥，經(jīng)多年推廣，證明可明顯降低發(fā)病率。綜合性預(yù)防措施：注意環(huán)境衛(wèi)生和個人衛(wèi)生。保護水源，改善水質(zhì)。改善營養(yǎng)條件，防止偏食，尤其對孕婦、產(chǎn)婦和兒童更應(yīng)加強補充蛋白質(zhì)，各種維生素及人體必需的微量元素。

二、土壤污染和疾病

（一）土壤污染在人類生產(chǎn)和生活活動中排出的有害物質(zhì)進(jìn)入土壤中，影響農(nóng)作物生長發(fā)育，直接或間接危害人畜健康的現(xiàn)象。來源：——工業(yè)污染：“三廢”——生活污染：生活垃圾、人畜糞便、生活污水——農(nóng)業(yè)污染：農(nóng)藥、化肥（二）土壤污染對健康的危害1.

生物性污染的危害人土壤人（霍亂）動物土壤人（鉤端螺旋體）土壤人（破傷風(fēng)）2.化學(xué)性污染的危害（1）重金屬污染（2）農(nóng)藥污染（1）重金屬污染

1）鎘污染—痛痛?。╥tai-itaidisease）病因：長期食用含鎘廢水灌田生產(chǎn)的含鎘很高的稻米而引起的慢性鎘中毒。靶器官：腎臟C