多器官功能障礙綜合征MODS-education課件

MODS多器官功能障礙綜合征1多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)1991年8月美國胸科醫(yī)生學會(ACCP)和危重病醫(yī)學會(SCCM)正式提出兩個新名詞:全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)和多器官功能不全綜合征[又稱多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)]。提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國際上認可。MODS是急癥過程中同時或序貫出現(xiàn)兩面?zhèn)€或兩個以上重要器官和/或系統(tǒng)發(fā)生功能障礙直至衰竭的嚴重綜合征。臨床分為一期速發(fā)型和二期遲發(fā)型。2MODS定義：3MODS與炎癥反應的關系

5MODS病因嚴重創(chuàng)傷、燒傷或大手術膿毒血癥及重癥感染休克大量輸血、輸液，藥物或毒物中毒等心跳呼吸驟停診療失誤6MODS誘因高危因素與原發(fā)傷、手術、原發(fā)病、年齡、營養(yǎng)有關。MODS高危因素復蘇不充分或延遲復蘇營養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術意外事故基礎臟器功能失常糖尿病年齡≥35歲應用糖皮質激素嗜酒惡性腫瘤大量反復輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴重評分(ISS)≥25高乳酸血癥7MODS發(fā)病機制過度的炎癥反應促炎與抗炎反應失衡腸道動力學說8缺血-再灌注損傷假說當心肺復蘇、休克控制時，血流動力學改善，但血液對器官產生“再灌注”，產生大量氧自由基(02-)?！霸俟嘧ⅰ睍r次黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶分解為尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代謝物。血管內皮細胞(EC)→凝血因子、炎癥介質、多形核白細胞(PMN)→粘附連鎖反應→微循環(huán)障礙和實質器官損傷。10微循環(huán)障礙微血管的白細胞粘附造成廣泛微血栓形成，組織缺氧能量代謝障礙，溶酶體酶活性升高，造成細胞壞死。12始動損傷細菌感染組織損傷心臟分流缺血再灌注直接間接損傷應激反應決定因素機體抵抗力致病能力內皮細胞完整性內皮細胞功能細胞信使/線粒體功能直接/間接影響介質反應IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素等引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應，釋放二級炎癥介質(花生四烯酸代謝產物、氧自由基、氮氧化合物等)介質的后續(xù)損傷組織水腫組織灌注不足細胞增生直接影響細胞代謝結果康復MODS死亡14胃腸道假說嚴重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營養(yǎng)障礙，使腸粘膜屏障結構或功能障礙→腸道細菌、毒素移位(baeterialtranslocation)→細胞因子和炎癥介質，加重全身性炎癥反應。15兩次打擊或雙相預激假說早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素視為第一次打擊，炎性細胞被激活處于“激發(fā)狀態(tài)”(pre-primed)，如果感染等構成第二次打擊，激發(fā)炎性細胞超量釋放細胞和體液介質使炎癥反應放大，還可以導致“二級”、“三級”甚至更多級別的新的介質產生，形成“瀑布樣反應”(級聯(lián)反應)(cascade)，出現(xiàn)組織細胞損傷和器官功能障礙。16MODS二次打擊學說17應激基因假說缺血-再灌注和SIR能促進應激基因的表達，可通過熱休克反應、氧化應激反應、紫外線反應、急性期反應等可促進創(chuàng)傷、休克、感染、炎癥等應激反應，細胞功能受損導致MODS發(fā)生。18MODS診斷依據(jù)誘發(fā)因素全身炎癥反應綜合征多器官功能障礙診斷標準國內外無統(tǒng)一1995年廬山全國危重病急救醫(yī)學學術會議通過的“多臟器功能失常綜合征病情分期診斷及嚴重程度評分標準”。20MODS診斷Vt:潮氣量,PaO2/FiO2:動脈血氧分壓/吸入氧濃度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺動脈壓,PAWP肺動脈楔壓,CI:心臟指數(shù),GOT:血清谷丙轉氨酶,PT:凝血酶原時間臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺臟R＞30次/分或Vt＜3.5ml/kg，PaO2/FiO2＜250，Qs/Qt＞30%，需呼吸機支持5天以上胸片示非心源性水腫，PaO2/FiO2＜150，需用呼吸末正壓通氣，PAP升高，PAWP正常心臟收縮壓＜10.6kPa(80mmHg),持續(xù)1小時以上,需輸液或多巴胺10μg/kg·min維持血壓充血性心衰,CI＜2.2L/minm2,需用多巴胺＞10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞5μg/kg·min或硝酸甘油＞20μg/min或發(fā)生心機梗死肝臟血膽紅素＞34.2μmol/L,GOT超過正常2倍,PT＞20秒,經靜脈VK120~50mg/d×3不能恢復正常肝昏迷腎臟血肌酐＞177μmol/L,尿量＜20ml/h,連續(xù)6小時或血肌酐＞177μmol/L,尿量＞75ml/h,尿鈉＞20mmol/L需行透析治療胃腸道不能進食,胃腸蠕動消失或應激性潰瘍,無結石性膽囊炎應激性潰瘍并發(fā)穿孔或壞死性腸炎、急性胰腺炎、自發(fā)性膽囊炎代謝系統(tǒng)不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰島素骨骼肌呈無力癥血液系統(tǒng)血小板＜50×109/L,白細胞＜3×109/L或＞30×109/LDIC神經系統(tǒng)Glasgow評分＜7Glasgow評分＜3211995年Marshall推薦MODS評分表器官或系統(tǒng)OⅠⅡⅢⅣ肺(PaO2/FiO2)>300226～300151～22576～150≤75腎(Crμmol/o)≤100101～200201～350351～500>500肝(Brμmol/o)≤2021～6061～120121～240>240心(PARmmHg)≤1010.1～1515.1～2020.1～30>30血(PC/L)>12081～12051～8021～50≤20腦(GSC評分)1513～1410～127～9≤623Goris評價MOF計分法24MODS診斷注意事項掌握MODS高危因素，如創(chuàng)傷感染和中毒;了解患者發(fā)病前的機體狀態(tài)，有重要臟器慢性疾病或功能障礙者，易發(fā)生MODS;肺、腎或中樞神經的癥狀常先出現(xiàn);早期作出定性診斷，可進行試驗性治療;發(fā)現(xiàn)某一器官有衰竭，應有目的地檢查其他器官的功能狀態(tài)以到達預先控制和中斷MODS連鎖反應。26MODS預后影響因素功能障礙的臟器數(shù)目腦、凝血及腎功能恢復小原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復可能性越大最先出現(xiàn)肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。腎功能障礙多死亡，達79%。受累器官數(shù)與死亡率:2個器官59％；3個器官75％，4個或4個以上100%死亡。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。27MODS的分類及轉歸28MODS的病程發(fā)展30MODS預防處理急癥應有整體觀。維持有效循環(huán)和呼吸功能，基本原則是換氣、輸液和維持循環(huán)泵功能。清除壞死組織和感染病灶，控制膿毒癥，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染發(fā)生。改善全身情況，重視營養(yǎng)支持，增強免疫力、抵抗力和臟器功能保護。阻斷介質反應以阻斷MODS的發(fā)展。及早治療首發(fā)器官功能障礙。31MODS治療原則去除病因控制感染循環(huán)支持呼吸支持腎功能支持肝功能支持代謝支持中醫(yī)藥支持防治應激性潰瘍32急性腎功能衰竭(ARF)急性腎功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。三高三低、三中毒、一傾向

33ARF病因及分類腎前ARF:常見于休克、大出血、嚴重創(chuàng)傷、心力衰竭。一般認為是功能性腎衰。腎性ARF:腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。分少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見(成人24小時的尿量少于400ml)甚至無尿(24小時的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質血癥逐日加重，約占20％。腎后ARF:多見于結石、腫瘤、血塊或壞死組織引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并無腎實質的器質性損害。及時解除梗阻，腎臟泌尿功能可迅速恢復。34ARF的發(fā)病機制原尿回漏入間質腎小管阻塞腎小球濾過功能障礙腎臟血液灌流量減少腎小球有效濾過壓降低腎小球濾過膜通透性的改變35ARF少尿機制腎小球濾過率(GFR)減少濾液逆向擴散腎間質水腫腎小管阻塞腎臟缺血、腎毒草物腎臟血液灌流量減少入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓降低腎小球濾過率(GFR)降低腎小管上皮細胞壞死原尿回漏管型形成腎間質水腫腎小管梗阻腎小管上皮細胞受損腎小管重吸收鈉鹽降低遠曲小管原尿鈉含量升高致密斑受體受刺激腎素血管緊張素系統(tǒng)活性升高少尿36ARF產生多尿的機制腎小球濾過功能逐漸恢復正常；間質水腫消退，腎小管內的管型被沖走，阻塞解除；腎小管上皮雖已開始再生修復，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物開始經腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。三種形式:突然增加、逐漸增加、緩慢增加

37ARF臨床表現(xiàn)少尿型ARF(三高三低、三中毒、一傾向)少尿期:一般7~14天，少尿期愈長，病情愈重。少尿或無尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、細胞及管型。水電解質和酸堿平衡失調:水中毒(死因)、高鉀血癥(死因)、高鎂血癥、高磷血癥和低鈉血癥、低鈣血癥和低氯血癥、代謝性酸中毒。代謝產物積聚:尿素氮、肌酐、胍類和酚類等引起氮質血癥和尿毒癥。出血傾向。38多尿期多尿期:病人24小時尿量超過400ml，進入多尿期。歷時14天。多尿早期(1周)為少尿期繼續(xù)，多尿晚期可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉、低鈣、低鎂。低鉀血癥和感染是多尿期的主要死亡原因?；謴推?以尿量恢復為標志，但腎濃縮和清除功能約需1年左右才恢復，有的形成慢性腎功能不全。非少尿型ARF

每日尿量常超過800~1000ml，但血肌酐呈進行性升高，臨床表現(xiàn)輕，預后相對為好。39尿少的鑒別注:補液試驗,是用5%GNS250~500ml于30~60分鐘內靜脈滴注,并觀察尿量增加情況。

急性腎衰少尿期血容量不足補液后尿量不增加增加尿比重1.010＞1.020尿沉淀腎小管上皮細胞及管型陰性UNa(mmol/L)＞40＜20尿尿素/血尿素＜10:1＞10:1Ucr/PCr＜20:1＞30:1血鉀直線上升輕度緩慢上升紅細胞壓積下降上升血漿蛋白下降上升40尿少，血肌酐升高輸液:30~60分鐘內靜脈滴注5%GS或5%GNS250~500ml有反應:尿量超過40~60ml/h甘露醇:12.5~25g,10~15分鐘內輸入。利尿劑:呋塞米(速尿)4mg/kg靜注中心靜脈壓正常高低輸液無反應繼續(xù)補液有反應甘露醇有反應繼續(xù)應用5%甘露醇無反應利尿劑有反應無反應繼續(xù)利尿ARF41ARF治療少尿或無尿期飲食護理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴禁含鉀食物或藥物。可全胃腸外營養(yǎng)。控制入水量:原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補液量=顯性失水＋非顯性失水－內生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大于130mmol/L、CVP正常、無肺水腫、腦水腫及循環(huán)衰竭。高鉀血癥:高鉀是少尿期的主要死亡原因，治療應:禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫血、徹底清創(chuàng)、控制感染、鈣劑對抗、透析最有效。42少尿或無尿期治療糾酸:HCO3－＜15mmol/L補堿。控制感染:無菌操作，減少不必要的留置管道，避免腎毒性抗生素。血液凈化:血液透析、腹膜透析單純超濾、序貫超濾連續(xù)性動靜脈血液濾過(CAVHD)血液凈化指征:血肌酐，超過442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，尿素氮升高出現(xiàn)尿毒癥BUN＞25mmol/L，出現(xiàn)水中毒、酸中毒難以糾正。43血液透析通過血泵將血液輸送到透析器透析器內的半透膜將血液與透析液分開血液透析的原理根據(jù)血液與透析液間濃度梯度,溶質通過膜的擴散滲透的原理進行溶液與溶質的交換,以達到去除水分和其他代謝產物的目的。44腹膜透析腹膜不僅有彌散和滲透作用,還有吸收和分泌功能。血液中的水分,電解質和蛋白質代謝產物可通過腹膜進入腹腔,腹腔中的水分和溶質也可經腹膜進入血液,直至雙方的離子濃度達到平衡。注意:半臥位、無菌操作、保持有效虹吸、密觀病情、記出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脫出。45多尿期治療治療原則保持水，電解質的平衡增加營養(yǎng)增加蛋白質的補充增強體質預防和治療感染注意并發(fā)癥的發(fā)生控制液體量:補液量為出量的1/2~1/3。低鈉低鉀:補鈉補鉀。預防感染:抗生素。營養(yǎng)支持:注意補充蛋白質。46急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS是由嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應性降低、肺內分流增加為病理生理特點，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點，以呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為特征的臨床綜合征。吸入高濃度氧，也難以糾正低氧血癥。Ashbaugh于1967年首先報導。47ARDS的原因ARDS是急性肺泡-毛細血管內皮損傷。直接損傷:誤吸、彌漫性肺部感染、溺水、毒氣、肺鈍挫傷等。間接損傷:肺外感染并發(fā)嚴重毒血癥和感染性休克、嚴重的非胸部損傷、緊急復蘇大量輸血輸液、體外循環(huán)等。ARDS有20多個名稱:如創(chuàng)傷后濕肺、敗血癥肺、休克肺、輸血后肺、微血管漏出綜合征，充血性肺不張、透明膜病、出血性肺綜合征、僵肺綜合癥、進行性肺實變等。48ARDS的發(fā)病機制ARDS炎癥連鎖反應/SIRS直接損傷間接損傷49ARDS的病理生理變化肺毛血管通透性增加:表現(xiàn)為肺間質水腫、肺泡水腫，大量含蛋白質液體從肺毛細血管滲出。肺容量降低:表現(xiàn)為肺容量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量明顯降低。肺順應性降低:表現(xiàn)為需要較高氣道壓力才能維持正常的潮氣量。肺內分流增加及通氣/血流比例失調。50ARDS的臨床表現(xiàn)初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能緩解。進展期:有明顯的呼吸困難和紫紺，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X線胸片有廣泛點片狀陰影。意識障礙，體溫升高，白細胞計數(shù)升高。必須氣管插管或氣管切開加機械通氣才能緩解缺氧癥狀。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。51ARDS的診斷有基礎病史。呼吸急促＞28次/分，缺氧逐日加重，常規(guī)氧療無效。X線肺紋理增加，發(fā)展為斑片狀陰影或呈毛玻璃樣。血氣分析:PaO2＜60mm