動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓(1)課件

心血管疾?。╟ardiovasculardisease,CVD

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發(fā)病率和死亡率居所有疾病之首

發(fā)病率↑：90年代-200萬/年以上2000年-1700萬，總死亡人數(shù)1/32020年-2500萬80%在發(fā)展中國家第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化Atherosclerosis

泛指動(dòng)脈變硬、而形態(tài)特征上又有區(qū)別的一組疾病。

動(dòng)脈硬化（arteriosclerosis）一、概述動(dòng)脈硬化動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈中層鈣化小動(dòng)脈硬化四個(gè)階段脂紋脂斑纖維斑塊粥樣斑塊

繼發(fā)病變出血、鈣化、潰瘍、血栓、動(dòng)脈瘤病理變化基本病理變化脂紋與脂斑：脂質(zhì)沉積巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞源型泡沫細(xì)胞脂質(zhì)沉積平滑肌細(xì)胞肌源型泡沫細(xì)胞基本病理變化纖維斑塊：脂紋與脂斑表面及周圍膠原纖維增生基本病理變化基本病理變化表層為纖維結(jié)締組織，深層為無定形的壞死組織，其中含當(dāng)固醇與少量纖維素。血栓形成：斑塊表面特別是潰瘍處易形成。會(huì)使管腔進(jìn)一步縮窄，一引起栓塞。粥樣斑塊的繼發(fā)性變化粥樣潰瘍：

斑塊表面的纖維帽，病灶中的脂質(zhì)，和壞死組織脫落的碎片脫落而形成潰瘍，這些脫落物質(zhì)易引發(fā)栓塞。鈣化：斑塊壞死灶或纖維帽可發(fā)生鈣化或骨化，使血管壁變脆變硬。粥樣斑塊的繼發(fā)性變化二、危險(xiǎn)因素(riskfactor)高脂血癥肥胖吸煙缺乏運(yùn)動(dòng)高血壓糖尿病1.高脂血癥：低密度脂蛋白可被巨噬細(xì)胞吞噬，沉積于血管內(nèi)，進(jìn)而形成粥樣硬化，同時(shí)，極低密度脂蛋白(VLDL)，乳糜微粒(CM)可轉(zhuǎn)化為低密度脂蛋白（LDL)，而高密度脂蛋白(HDL)可抑制細(xì)胞對(duì)LDL攝取。因此LDL升高與HDL降低是動(dòng)脈粥樣硬化的病因與基礎(chǔ)。致病因素血脂

脂蛋白脂類載脂蛋白甘油三脂膽固醇

磷脂游離脂肪酸CMVLDLLDLHDL（一）血脂異常2.高血壓：血流沖擊力大，造成動(dòng)脈壁損傷或內(nèi)膜通透性加大，，促進(jìn)脂蛋白深入動(dòng)脈壁。3.吸煙：刺激血小板源性生長因子，纖維蛋白原與凝血因子Ⅷ。4.其他因素

年齡，性別，體重，遺傳糖尿病等致病因素動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的危險(xiǎn)因素

3.炎癥學(xué)說：單核吞噬細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜下，吞噬脂蛋白。4.平滑肌突變學(xué)說：血管中膜平滑肌增生是動(dòng)脈粥樣硬化的主因。發(fā)病機(jī)制四、對(duì)機(jī)體重要器官的影響管腔狹窄程度A好發(fā)位置：主動(dòng)脈后壁與肋間動(dòng)脈開口處病變嚴(yán)重程度：腹主動(dòng)脈>胸主動(dòng)脈>主動(dòng)脈弓>升主動(dòng)脈危害：小，如動(dòng)脈瘤形成將危及生命。主動(dòng)脈硬化嚴(yán)重的主動(dòng)脈粥樣硬化（二）主動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈瘤好發(fā)位置：左冠狀動(dòng)脈前降支，，右冠狀動(dòng)脈干，右冠狀動(dòng)脈干。危害：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性冠心病。冠狀動(dòng)脈硬化1.隱性心肌缺血：

有心肌缺血的客觀證據(jù)，耽誤心肌缺血的主觀癥狀。2.心絞痛癥狀：心前區(qū)疼痛，甚者放射至左肩與左臂內(nèi)側(cè)。原因：酸性代謝產(chǎn)物與生物活性物質(zhì)刺激心肌內(nèi)痛覺神經(jīng)末梢。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性冠心病心肌梗死：心肌因持續(xù)缺氧而引起的壞死。類型：透壁性心肌梗死，（心室壁全層）；心內(nèi)膜下心肌梗死（心室壁內(nèi)層1/3）部位：與冠脈阻塞部位相關(guān)。病理變化：心肌干燥變硬失去光澤。后形成血栓，并逐步恢復(fù)。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性冠心病嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（一）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

冠心病心肌缺血并發(fā)癥：心力衰竭，心源性休克，心律失常，附壁血栓，室壁瘤，心臟破裂。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性冠心病4.心肌狹窄：長期供血不足，心肌萎縮?？芍列乃?，心絞痛。5.冠狀動(dòng)脈性猝死冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性冠心病（三）腦動(dòng)脈粥樣硬化腦缺血、腦萎縮、”腦卒中”（四）其他腎動(dòng)脈粥樣硬化

缺血性腎病、腎性高血壓

腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化

腸缺血、腸壞死

四肢動(dòng)脈粥樣硬化

下肢運(yùn)動(dòng)障礙、足壞疽腦卒中五、防治原則

一級(jí)預(yù)防

原發(fā)性預(yù)防

“防患于未然”

干預(yù)血糖干預(yù)血壓干預(yù)血脂健康生活方式二級(jí)預(yù)防五、防治原則

繼發(fā)性預(yù)防

“亡羊補(bǔ)牢”

治療：藥物手術(shù)避免誘發(fā)因素

胡某男50歲連云港市人2004年4月19初診，10月前突感胸悶，胸痛，憋氣，怵惕，驚悸，無力，畏寒，下肢涼TCG:T波廣泛低平，血壓170/150.脈沉而拘緊，舌尚可。證：寒閉心脈方：小青龍湯藥：麻黃桂枝細(xì)辛炮附子干姜半夏

白芍五味子茯苓紅參炙甘草病例

第二節(jié)高血壓hypertension

高血壓——“無聲殺手”三高：發(fā)病率死亡率致殘率三低：知曉率服藥率控制率一、概述

指體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)高于正常水平[收縮壓≥140mmHg(18.6kPa)和/或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]。高血壓繼發(fā)性高血壓：癥狀性高血壓5-10%(secondaryhypertension)原發(fā)性高血壓：高血壓病90-95%

(primary/essentialhypertension，EH)

1、按發(fā)病原因

高血壓分類緩進(jìn)型高血壓?。毫夹愿哐獕?5%（chronichypertension）急進(jìn)型高血壓?。簮盒愿哐獕?%（acceleratedhypertension）2、按病程長短1.功能紊亂期2.動(dòng)脈病變期3.內(nèi)臟病變期良性高血壓分期細(xì)，小動(dòng)脈間歇性痙攣各器官無器質(zhì)性變化功能紊亂期1.細(xì)動(dòng)脈硬化：細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性（高血壓主要病變特征）2.小動(dòng)脈硬化：管壁增厚變硬，管腔狹窄。3.大動(dòng)脈，中等動(dòng)脈硬化：管壁增厚變硬，管腔擴(kuò)張彎曲，常伴發(fā)動(dòng)脈癥狀：頭痛，眩暈，疲乏，注意力不集中，續(xù)壓持續(xù)升高。動(dòng)脈病變期1.心臟

左心室代償性肥大

冠狀動(dòng)脈硬化心力衰竭內(nèi)臟病變期2.腎臟：

腎小球纖維化與玻璃樣變。

腎小管萎縮消失。

腎臟體積縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕

腎功能不全

(三)腎功能衰竭LeatheryGranularityNephrosclerosis3.腦：

高血壓腦病：頭痛眩暈，嘔吐，視力模糊，意識(shí)障礙等

腦軟化

腦出血內(nèi)臟病變期四、對(duì)機(jī)體的影響(一)腦卒中（Stroke)HaemorrhagicNecrosis內(nèi)臟病變期視網(wǎng)膜病變：

視網(wǎng)膜水腫，有滲出物與出血，影響視力。特征：好發(fā)于年輕人，血壓急劇升高，達(dá)130以上。病理變化：全身細(xì)動(dòng)脈壁廣泛性血漿浸潤，纖維樣壞死，紅細(xì)胞露出，管壁厚度增加，甚至引發(fā)梗死。惡性高血壓3、按對(duì)鹽負(fù)荷或限鹽的血壓反應(yīng)

鹽敏感性高血壓鹽不敏感性高血壓中間型高血壓（一）原發(fā)性高血壓發(fā)病的危險(xiǎn)因素1．遺傳因素—“高血壓是一種多基因病”

75%的原發(fā)性高血壓患者有高血壓家族史，同一家族中常有多名高血壓患者

血壓正常父母→高血壓子女：3%高血壓父母→高血壓子女：45%

與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的基因變異：Ang

二、病因2．鈉、鉀等電解質(zhì)作用鈉攝入過多→鈉水潴留，血容量↑

交感神經(jīng)興奮性↑鉀：促進(jìn)排鈉3．社會(huì)心理應(yīng)激因素

發(fā)達(dá)國家高于發(fā)展中國家改變體內(nèi)激素平衡城市居民高于農(nóng)村經(jīng)常遭受生活事件刺激者

4.胰島素抵抗（insulinresistance,IR)

機(jī)體組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性或反應(yīng)性降低，引起血漿胰島素水平代償性分泌增加，以此為中心環(huán)節(jié)，患者表現(xiàn)高胰島素血癥、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血癥和高尿酸血癥等一系列代謝紊亂性疾?。ā按x綜合癥”）。IR→高胰島素血癥

醛固酮↑→鈉水潴留Ca2+向SMC內(nèi)轉(zhuǎn)移