休克(精品)課件

休克shock成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院冷建春內容概述分類病理生理改變臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療一、概述定義發(fā)病情況歷史回顧一、概述定義休克實質發(fā)病情況歷史回顧休克是組織氧供/需失衡的循環(huán)功能障礙；休克是全身組織低灌注的結果；同時伴有靜脈氧含量下降和代謝性酸中毒（乳酸酸中毒）。一、概述定義休克實質發(fā)病情況歷史回顧平時、戰(zhàn)時均常見常規(guī)戰(zhàn)爭：過去6～10%現(xiàn)在40%核戰(zhàn)爭25～30%多見于腹部和骨盆損傷。一、概述定義休克實質發(fā)病情況歷史回顧50至60年代：微循環(huán)的研究“重要器官的血流減少”70至80年代：體液因子和器官衰竭的研究“由于各種原因引起的重要臟器供血和灌注量不足，或這些細胞對營養(yǎng)物質不能進行正常代謝，最終導致病理生理學的嚴重異常。”一、概述定義發(fā)病情況歷史回顧近年研究：急性氧代謝障礙在休克中的意義。

“休克是一種機體急性氧代謝障礙的狀態(tài)，其原因可能是組織灌注不足，或可能是原發(fā)性細胞器中毒以致不能進行正常代謝”。內容概述分類病理生理改變臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療微循環(huán)障礙代謝障礙內臟繼發(fā)性損害動-靜脈短路正常微循環(huán)示意圖灌流毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

病理生理改變微循環(huán)障礙休克早期微循環(huán)示意圖（缺血）少流少灌灌<流毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

病理生理改變微循環(huán)障礙致休克的動因交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力加強中樞神經系統(tǒng)高級部位興奮汗腺分泌↑腹腔內臟、皮膚等小血管強烈收縮，內臟缺血煩躁不安出冷汗尿量、肛溫↓面色蒼白四肢冰涼脈搏細數(shù)脈壓↓休克早期的臨床表現(xiàn)**酸中毒，組胺類舒血管物質增多

休克中期

（微循環(huán)擴張期、休克抑制期）毛細血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮“只灌少流或不流”血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，紅細胞聚集、白細胞黏附，粘稠度增加。病理生理改變微循環(huán)障礙休克期微循環(huán)示意圖（淤血）少流多灌毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

病理生理改變微循環(huán)障礙微循環(huán)淤血腎淤血回心血量↓心輸出量↓皮膚淤血皮膚紫紺出現(xiàn)花斑腎血流量↓少尿無尿動脈血壓進行性↓→腦缺血神志淡漠、昏迷休克期臨床表現(xiàn)**休克晚期微循環(huán)示意圖（DIC）不流不灌毛細血管前括約肌

微動脈

真毛細血管網(wǎng)

微靜脈

病理生理改變微循環(huán)障礙微循環(huán)衰竭心輸出量↓↓血壓↓↓無法測出全身多部位出血微血管病性溶血性貧血DIC形成MSOF組織、細胞形態(tài)、功能嚴重受損腎功能嚴重受損少尿、無尿腦嚴重缺氧、昏迷休克晚期臨床表現(xiàn)能量代謝障礙—葡萄糖代謝

葡萄糖

丙酮酸乳酸2ATP

乙醯輔酶A+草醯乙酸36ATP

酸中毒能量耗竭

病理生理改變代謝變化能量耗竭ATP↓泵衰竭

膜電位↓鈉入鉀出細胞水腫膜反應↓胰島素胰高血糖素兒茶酚胺皮質激素溶酶體酶釋放線粒體崩解細胞膜崩解血濃縮，高鉀，低鈉，BUN↑，血糖↑病理生理改變代謝變化細胞內外Ca離子的

代謝改變（2）鈣離子：缺O(jiān)2——膜損傷——ATP活性降低、ATP減少——細胞膜鈣離子泵功能障礙細胞細胞外鈣離子順濃度梯度擴散到細胞內細胞內鈣離子超載病理生理改變代謝變化細胞內外重要離子代謝改變的結果細胞內Ca2+磷脂酶A2和蛋白激酶C等細胞內酶的活化可致脂肪酸形成(細胞膜上的磷脂成分即磷酸-花生四烯酸離解，形成重要的花生四烯酸)?；ㄉ南┧嵬ㄟ^其清潔劑樣性能干擾細胞膜，并作為電離劑吸引更多的Ca2+。病理生理改變代謝變化細胞內外重要離子代謝

改變的結果花生四烯酸還是環(huán)氧化酶的底物，花生四烯酸的活化可導致前列腺素和血栓素的形成，前者是氧自由基產生的底物。細胞水腫、細胞膜的完整性受到破壞，細胞內的水解酶大量外逸，會進一步破壞附近細胞，最終形成細胞損傷-調亡的惡性循環(huán)。病理生理改變代謝變化補體系統(tǒng)激肽系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)花生酸代謝物血小板激活因子一氧化氮氧自由基內啡肽細胞因子病理生理改變細胞各種膜的功能↓Na-K泵失靈→細胞內外離子分布出現(xiàn)異常，溶酶體膜破裂,細胞自溶、線粒體膜等功能障礙。

能量不足→影響細胞某些受體的生成→激素功能↓休克時體液細胞因子變化肺泡正常結構正常功能依賴于充足灌注二者比例適當(正常通氣/血流=0.8)休克時,低灌注和缺O(jiān)2→損害caps內皮細胞,肺泡上皮細胞→肺泡表面活性物質生成↓→肺泡表面張力↑→肺泡萎陷→肺不張→通氣/血流比例失調。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難(ARDS)肺病理生理改變內臟器官的繼發(fā)性損害

BP↓→腎血流量↓→濾過率↓→尿少抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少近髓短路開放,皮質外層血流↓→腎小管壞死→腎衰腎病理生理改變內臟器官的繼發(fā)性損害

代償期無明顯變化抑制期:心排出量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺O(jiān)2

舒張壓↓低氧血癥代謝性酸中毒→心肌受損↑

高K

心肌抑制因子心病理生理改變內臟器官的繼發(fā)性損害

BP↓→腦灌注不足→腦缺O(jiān)2→腦水腫酸中毒→血管通透性↑→腦水腫腦病理生理改變內臟器官的繼發(fā)性損害

Bp↓腸粘膜上皮C屏障受損胃腸道缺血及再灌注損傷→胃黏膜受損腸道細菌移位胃腸道病理生理改變內臟器官的繼發(fā)性損害肝缺血,缺氧肝病理生理改變內臟器官的繼發(fā)性損害肝細胞受損，肝解毒能力↓

肝小葉微血栓形成小葉,壞死代謝能力↓內容概述分類病理生理改變臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療休克代償期休克抑制期精神緊張，興奮或煩躁不安皮膚蒼白四肢厥冷心率快、脈壓差小呼吸加快尿量減少臨床表現(xiàn)休克代償期神志淡漠，反應遲鈍，意識模糊或昏迷．皮膚發(fā)涼出冷汗，發(fā)紺．皮膚粘膜，消化道出血，口唇肢端發(fā)紺．脈搏細，血壓進行性下降，測不出．少尿，無尿進行性呼吸困難，給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥休克抑制期臨床表現(xiàn)血常規(guī)尿常規(guī)和腎功能動脈血氣檢查血電解質檢查酶的測定凝血機制測定輔助檢查臨床表現(xiàn)內容概述分類病理生理改變臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療一看：看意識、膚色、頸靜脈、呼吸和甲床二摸：摸肢體溫度、濕度和脈搏三測：測血壓和脈壓四量：尿量診斷重在早期休克的早期診斷看：煩躁不安、唇蒼白摸：皮膚潮濕、肢體涼測：血壓正常、脈壓小休克1、①脈搏細速（＞100次／分）或不能觸知；②外周微循環(huán)灌流不足表現(xiàn)，如面色蒼白、皮膚粘膜紫紺、肢冷、外周靜脈塌陷、神志障礙、尿少等;③尿量＜30ml/小時。2、①血壓＜10.6kPa；②血壓＞10.6kPa，但脈壓＜2.7kPa。

1有2項，2有1項以上，則可診斷休克。

病因特點

病情特點

治療要點

低血容量

三種類型失血量判斷擴容治療

創(chuàng)傷性

休克并存病情急、復雜創(chuàng)傷處理

創(chuàng)傷影響并發(fā)癥多抗休克褲

感染性

感染因素暖休克與病灶處理 冷休克區(qū)別抗感染治療

過敏性病因種類起病急腎上腺素 循環(huán)癥狀抗組胺 伴隨癥狀激素

心源性心率失常強心 心功能減退藥物

神經源性止痛等藥物休克的嚴重程度

代償期抑制期

程度輕度中度重度神志清楚、不安淡漠模糊、昏迷口渴有較重嚴重膚色稍白蒼白蒼白、青紫肢溫正常或發(fā)涼發(fā)涼冰冷血壓正常、脈壓小收縮壓低、脈壓更小血壓更低或測不出脈搏增快、有力更快細速或摸不清呼吸深快淺快表淺、不規(guī)則壓甲1秒遲緩更遲緩頸靜脈充盈塌陷空虛尿量正常少尿少尿或無尿失血量（%）15～203545內容概述分類病理生理改變臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療1.精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。2.皮膚溫度，色澤，是體表灌流情況的標志。3.觀察血壓情況,要強調定時測量、比較。通常認為收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg是休克存在表現(xiàn)。

休克的常規(guī)監(jiān)測4.脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。需用脈率/收縮壓（mmHg）計算休克指數(shù)，指數(shù)為0.5表示無休克。>1.0～1.5有休克，>2.0嚴重休克。5.尿量:反映腎血液灌注情況的有用指標。尿量<25mL/h，比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血不足，血壓正常但尿量仍少，且比重低，提示腎衰竭可能。休克的常規(guī)監(jiān)測1．動脈血氣分析：血氧分壓PaO2(80-100mmHg)，二氧化碳分壓PaCO236-44mmHg。2．動脈血乳酸鹽測定正常值1～1.5mmol/L3．DIC的監(jiān)測4．胃粘膜內PH（PHi）值監(jiān)測，能反映該組織局部灌注和供氧情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。休克的實驗室監(jiān)測

中心靜脈壓的監(jiān)測

(centralvenouspressure)測定方法正常值：臨床意義：過低說明血容量不足過高說明循環(huán)負荷過量或心功能不全休克的特殊監(jiān)測0.49～0.98kｐa(5～10cmH2O)肺動脈楔入壓

(pulmonaryarterialwedgepressure)

測定方法：Swan-Ganz導管正常值臨床意義降低說明血容量不足過高說明肺水腫0.8～1.6kPa(6～12mmHg)休克的特殊監(jiān)測血流動力學休克時血流動力學監(jiān)測指標參數(shù)正常值測定和計算方法平均動脈壓(MAP)75～100mmHg(10～13.3kPa)測定中心靜脈壓(CVP)5～10cmH2O(0.49～0.98kPa)測定肺動脈楔入壓(PAWP)6～12mmHg(0.8～1.6kPa)測定心輸出量(CO)4～6L/min測定全身血管阻抗(SVR)800～1400達·因秒/cm3(MAP-CVP)×80/CO動脈血氧含量(CaO2)16～22vol%

1.34×Hb×SaO2+0.0031PaO2休克的特殊監(jiān)測內容概述分類病理生理改變臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測治療休克的治療一般緊急治療積極處理原發(fā)病補充血容量糾正酸堿平衡失調血管活性藥物的應用治療DIC改善微循環(huán)皮質類固醇和其他藥物的應用休克的治療重點恢復灌注。對組織提供足夠的氧。最終目的：PreventMODS。治療一般緊急治療1積極處理原發(fā)病。2正確體位，保證回心血量。3建立靜脈通道。4用藥維持血壓5鼻管或面罩吸氧治療擴容治療

原則：早、快、足液體的選擇晶體液：降低血液粘稠度改善微循環(huán)膠體液：維持膠體滲透壓改善貧血減少紅細胞聚集治療中心靜脈壓與補液的關系CVP血壓臨床意義處理低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量多強心、糾