內(nèi)科-慢性肺源性心臟病1.1課件

慢性肺源性心臟病概述概念：慢性肺源性心臟病是指由肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，導(dǎo)致肺動脈高壓和右心室肥大、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的一類心臟病(簡稱肺心病)。

臨床上以反復(fù)咳喘、咯痰、水腫、紫紺等為主要特征。早期心肺功能尚能代償，晚期出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，并伴有多種并發(fā)癥。流行病學(xué)：我國患病率約4‰，15歲以上約7‰。90%以上的患者年齡在40歲以上。北方高于南方；農(nóng)村高于城市；吸煙者患病率明顯增高。約占住院心臟病的4成。病死率約10%~15%。西醫(yī)病因（1）支氣管、肺疾病

以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80％一90％，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺及先天性肺囊腫所并發(fā)的肺氣腫或肺纖維化等。胸廓運(yùn)動障礙性疾病

嚴(yán)重的脊柱后、側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，胸膜廣泛粘連或胸廓改形術(shù)后等造成的嚴(yán)重胸廓畸形均可引起肺不張、肺血管扭曲或閉塞，久之形成肺纖維化或并發(fā)肺氣腫，從而發(fā)展為肺心病。發(fā)病機(jī)制肺動脈高壓(1)

肺血管器質(zhì)性改變：反復(fù)發(fā)作的慢支炎累及肺細(xì)小動脈，引起管壁增厚、狹窄，肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓發(fā)生。(2)

肺血管病變功能性改變：肺部炎癥、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收縮。(3)

肺血管重建：缺氧刺激，使無肌層小動脈出現(xiàn)明顯肌層，肌層增厚，內(nèi)膜纖維增生，肺血管變硬，阻力增加。(4)

血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促紅細(xì)胞生長素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。

發(fā)病機(jī)制（2）右心室肥大和右心衰竭

左心受累其他重要器宮的損害

缺氧和高碳酸血癥除對心臟影響外，尚可使其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損傷。病理變化肺部主要原發(fā)性病變（COPD）肺血管的病變血管壁增厚、管腔狹窄、閉塞；毛細(xì)血管床破壞、減少；肺纖維化、肺氣腫壓迫血管變形心臟病變重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圓錐膨隆臨床表現(xiàn)分代償期和失代償期原有的肺、胸疾病表現(xiàn)肺、心功能不全以及其他器官受損征像肺、心功能失代償期(急性加重期)的癥狀及體征除上述癥狀加重外，相繼出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。（1）低氧血癥

除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。（2）二氧化碳潴留

頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日間思睡，出現(xiàn)睡眠規(guī)律倒錯。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀，以致死亡。并發(fā)癥酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂肺性腦?。河珊羲ヒ鸬木裾系K、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀綜合征。休克：感染性？心源性？失血性？

消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血自發(fā)性氣胸肝、腎功能損害血?dú)夥治? 晚期有不同程度的低氧血癥及高碳酸血癥，對診斷治療極為重要。 臨床上PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），稱為I型呼吸衰竭（單純低氧血癥）；

PaO2<8kPa（60mmHg）,PaCO2>6.7kPa（50mmHg）,稱Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血癥伴高碳酸血癥）。 呼吸衰竭代償期pH值在7.35~7.45之間，當(dāng)pH值<7.35時，稱之為呼吸衰竭失代償期。X線檢查

除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺動脈高壓征。右下肺動脈干擴(kuò)張，橫經(jīng)≥15mm，其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；斜位見肺動脈圓錐顯著突出或其高度≥7mm心電圖檢查

右心室肥大的改變（電軸右偏，額面平均電軸≥+90，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.2mv）；肺性P波肺功能檢查

COPD嚴(yán)重程度分級分級特征0：危險期

正常肺功能慢性咳嗽、咳痰

I：輕度COPDFEV1/FVC<70

FEV180%預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰

II：中度COPDFEV1/FVC<70%預(yù)計值

30%FEV1<80%預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰、氣促

III：重度COPD

FEV1/FVC<70%預(yù)計值

FEV1<30%預(yù)計值或<50%預(yù)計值加上呼吸衰竭的臨床征象超聲心動圖檢查

可顯示右室內(nèi)徑增大(≥20mm)，右室流出道增寬(≥30mm)及右肺動脈內(nèi)徑增大、右室前壁厚度增加。其他肺阻抗血流圖、心電向量圖檢查、右心導(dǎo)管等檢查。診斷與鑒別診斷鑒別診斷風(fēng)濕性心瓣膜病

發(fā)病年齡較輕多在40歲以下；常有風(fēng)濕性心肌炎或關(guān)節(jié)炎的病史；左房室瓣區(qū)有舒張中、晚期隆隆樣雜音，心衰控制后雜音持續(xù)存在或更清楚，X線檢查除有心室增大外，以左房擴(kuò)大為主；心電圖檢查有左房室瓣型P波；超聲心動圖可示左房室瓣的“城墻樣”改變的圖象。冠心病

可有心絞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多與高血壓、高脂血癥、糖尿病并存；體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的特征。原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病

本病多為全心增大，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體征；X線檢查無突出的肺動脈高壓征；心電圖以心肌勞損多見。（1）積極控制感染

積極控制感染是治療肺心病的關(guān)鍵.參考痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗生素；經(jīng)驗(yàn)用藥分院外感染（G+）、院內(nèi)感染（G-）合并多重感染、真菌感染目前主張聯(lián)合用藥：青霉素類或頭孢菌素聯(lián)合喹諾酮類、氨基糖甙類使用。1．解痙平喘：可用氨茶堿或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘靈原液10ml，霧化吸入；2．祛痰：可用必嗽平或安普索；糾正失水濕化氣道，可用氨茶堿0.125，α~糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg，慶大霉素4萬ц，加入生理鹽水10m霧化吸入；還可用物理方法排痰，如變換體位，鼓勵咳嗽，或拍背部、或壓迫雙側(cè)肋部協(xié)助排痰。3．氧療：應(yīng)持續(xù)低流量吸氧，1~2L/分，使PaO2達(dá)6.67~8.0Kpa而不過度上升。4．呼吸興奮劑或呼吸機(jī)輔助通氣；5．營養(yǎng)支持療法：胃腸營養(yǎng)、靜脈營養(yǎng)予要素飲食，多種維生素，靜脈輸注葡萄糖，復(fù)方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。（2）—改善肺功能（3）—控制心力衰竭血管擴(kuò)張劑

降低肺動脈高壓，改善心功能酚妥拉明緩解支氣管平滑肌痙攣，降低氣道阻力，改善通氣，提高氧分壓，擴(kuò)張肺小動脈，減輕心臟前后負(fù)荷，降低氧耗量，增加心肌收縮力。用法：10%GS500ml+酚妥拉明10~20mgivd西醫(yī)治療（4）—其他控制心律失常：主要針對病因治療，僅少數(shù)需用抗心律失常藥，應(yīng)避免應(yīng)用β-受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。房性、室性糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用控制感染前提下短時間、大劑量并發(fā)癥的處理：及時處理酸堿、水、電解質(zhì)平衡紊亂，肺性腦病、消化道出血、DIC等并發(fā)癥加強(qiáng)護(hù)理，康復(fù)治療并發(fā)癥的處理：休克

肺心病較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一。其發(fā)生原因有：

中毒性休克——由于嚴(yán)重呼吸道—肺感染、