刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

哈醫(yī)大職業(yè)衛(wèi)生學(xué)孫闊DepartmentofOccupationalHealthHarbinMedicalUniversity

哈醫(yī)大職業(yè)衛(wèi)生學(xué)孫闊

刺激性氣體中毒

IntroductionChlorineNitrogenoxideAmmoniaPhosgenehydrogenfluoride概述氯氣氮氧化物氨光氣、氟化氫

刺激性氣體中毒

Introduction一.概述

sectiononeintroductionDefinitionandclassificationToxicologyClinicbehaviourDiagnosisPreventionandtreatment概念及分類毒理臨床表現(xiàn)診斷防治原則一.概述

sectiononeintroduct

（一）概念及分類

刺激性氣體（irritantgases）是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。

按化學(xué)毒作用分類:主要是酸、鹼、氧化物。常見的刺激性氣體有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（二）毒理

刺激性氣體以局部損害為主，其作用的共同點(diǎn)是對眼、呼吸道黏膜及皮膚有不同程度的刺激作用，刺激作用過強(qiáng)時可引起全身反應(yīng)，重者可致喉頭水腫、喉痙攣、化學(xué)性肺炎、甚至化學(xué)性肺水腫。病變程度主要取決吸入毒物濃度、接觸時間、吸收速率、病變部位、毒物水溶性、個人反應(yīng)等。

水溶性高的氯化氫、氨等氣體水溶性較高的氯、二氧化硫等

水溶性低的二氧化氮、光氣等

中毒性肺水腫：濕肺

其形成機(jī)制：

①直接損傷肺泡壁導(dǎo)致其通透性增加②肺泡間隔毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)③肺淋巴循環(huán)受阻④產(chǎn)生氧化物

中毒性肺水腫：濕肺

（三）臨床表現(xiàn)１.急性刺激２.中毒性肺水腫臨床過程可分四期：

（1）刺激期（2）潛伏期（3）肺水腫期

（4）恢復(fù)期

３.成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）

４.慢性影響：慢性結(jié)膜炎鼻炎咽炎支氣管炎牙齒酸蝕癥

（四）診斷：GBZ73-2002

1.診斷原則：

短期內(nèi)接觸較大量的化學(xué)物的職業(yè)史。現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料。

較快出現(xiàn)急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)。

結(jié)合血-氣分析等實(shí)驗(yàn)室檢查。

排出其它原因所致類似疾病。

2.刺激反應(yīng)：出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道刺激癥狀，胸片無異常表現(xiàn)。（四）診斷：GBZ73-2002

3.診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)：x線由輕至重表現(xiàn)

（1）輕度中毒：急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。

（2）中度中毒：急性支氣管肺炎、急性間質(zhì)性肺水腫、急性局限性肺泡性肺水腫。

（3）重度中毒：下列情況之一①符合彌漫性或中央性肺泡性肺水腫。②呼吸頻數(shù)>28次/分;PaO2<8kPa;ＡＲＤＳ。③窒息。④并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱膈氣腫、心肌損害。⑤猝死。

（五）防治原則：１.預(yù)防措施：防止工藝流程的跑、冒、滴、漏，加強(qiáng)衛(wèi)生技術(shù)措施、個人防護(hù)措施、保健措施、環(huán)境監(jiān)測措施。

２.肺水腫處理原則：中毒性肺水腫和ARDS是刺激性氣體的主要危害。

①現(xiàn)場處理：脫離接觸，脫去污染衣物，利用大量清水或中和劑徹底清洗被污染部位。

②治療原則：

a.保持呼吸道通暢,降低毛細(xì)血管通透性

b.改善和維持通氣功能

c.合理氧療，氧濃度為50%；PEEP法

d.治療感染；酸中毒；氣胸及內(nèi)臟損傷①現(xiàn)場處理：二.氯

（一）理化特性

氯（chlorine，Cl2）為具有異臭和強(qiáng)烈刺激性的黃綠色氣體。分子量70.91，比重2.488，沸點(diǎn)-34.6，在高壓下液化為液體，易溶于水和堿溶液及有機(jī)溶劑。遇水先生成次氯酸和鹽酸，次氯酸不穩(wěn)定可分解為氯化氫和新生態(tài)氧，強(qiáng)氧化劑和漂白劑。

二.氯（一）理化特性

（二）接觸機(jī)會

氯由電解食鹽產(chǎn)生，用于制造殺蟲劑、漂白劑、消毒劑、溶劑、塑料、合成纖維等以及其他各種氯化物；還用于制藥、造紙、皮革、印染業(yè)以及自來水、醫(yī)院、游泳池的消毒等。液氯的灌注、貯存、運(yùn)輸發(fā)生泄露事故多。（二）接觸機(jī)會刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（三）毒理

氯氣主要由呼吸道吸入，其損傷作用主要由氯化氫和次氯酸所致，造成損壞部位及程度隨吸入濃度而異。

吸入高濃度氯氣還可以引起迷走神經(jīng)反射性心臟驟?；蚝懑d攣出現(xiàn)電擊樣死亡。

氯氣對人的急性毒性與空氣中氯濃度相關(guān)濃度（mg/m3）→

毒性反應(yīng)0.06～1.5→

無不良反應(yīng)1.5→

稍有氣味3.0～9.0→

有明顯氣味18.0→

刺激咽喉90.0→

引起劇咳120～180→接觸30～60分引起嚴(yán)重?fù)p害300.0→

可造成致命性損害3000.0→

深吸少量可危及生命

（四）臨床表現(xiàn)：

1.急性中毒吸入高濃度氯氣，嚴(yán)重者可在1~2小時內(nèi)出現(xiàn)肺水腫，少數(shù)發(fā)生在13小時內(nèi)。表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸頻數(shù)、口唇發(fā)紺、心動過速、咳白色或粉紅色泡沫痰。肺部干、濕羅音及哮鳴音，個別發(fā)生電擊樣死亡。分類：輕度中毒中度中毒（哮喘樣發(fā)作x線可正常）重度中毒同概述

2.慢性影響

（五）診斷：

診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ65-2002）

1.診斷原則：短期內(nèi)吸入較大量氯氣后迅速發(fā)?。慌R床癥狀、體癥、胸部X線表現(xiàn)；參照現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查結(jié)果；排除其他原因引起的呼吸系統(tǒng)疾病。（五）診斷：2.刺激反應(yīng)出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀，肺部無陽性體征或偶有散在性干啰音，胸部x線無異常表現(xiàn)。3.診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)（1）輕度中毒：臨床表現(xiàn)符合急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。胸部X線表現(xiàn)可無異?；蚩梢娤路我坝蟹渭y理增多、增粗、延伸、邊緣模糊。2.刺激反應(yīng)

（2）中度中毒：臨床表現(xiàn)符合下列診斷之一：①急性化學(xué)性支氣管肺炎：胸部x線表現(xiàn)常見兩肺下部內(nèi)帶有沿肺紋理分布，呈不規(guī)則點(diǎn)狀或小斑片狀邊緣模糊、部分密集或相互融合的致密陰影。②局限性肺泡性肺水腫：胸部x線顯示單個或多個局限性輪廓清楚、密度較高的片狀陰影。③間質(zhì)性肺水腫：胸部x線表現(xiàn)肺紋理增多模糊，肺門陰影增寬境界不清，兩肺散在點(diǎn)狀和網(wǎng)狀陰影，肺野透亮度降低，常可見水平裂增厚，有時可見支氣管袖口征及克氏B線。④哮喘樣發(fā)作：兩肺彌漫性哮鳴音；胸部x線可無異常。

（3）重度中毒：下列表現(xiàn)之一者：①彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫②急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）③嚴(yán)重窒息④出現(xiàn)氣胸、縱膈氣腫等嚴(yán)重并發(fā)癥（3）重度中毒：下列表現(xiàn)之一者：

（六）處理原則

1.急性中毒：①立即脫離現(xiàn)場，吸氧、保暖、靜臥觀察12個小時②合理氧療，吸氧濃度不超過60%，PEEP法③維持呼吸道通暢，霧化吸入中和劑，解痙、消泡，緊急實(shí)行氣管切開。④糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用。⑤對癥治療、預(yù)防感染、維持血壓、糾酸、利尿，營養(yǎng)支持護(hù)理。

2.慢性中毒：

（六）處理原則刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件（七）預(yù)防措施：氯空氣中最高允許濃度為1mg/m3衛(wèi)生技術(shù)措施：個人防護(hù)：保健措施：環(huán)境監(jiān)測：（七）預(yù)防措施：三、氮氧化物(Nitrogenoxide)氮氧化物是氮和氧化合物的總稱，俗稱硝煙，除二氧化氮外，其余氮氧化物均不穩(wěn)定，遇空氣、光、水分轉(zhuǎn)變?yōu)槎趸?。NO2為棕紅色氣體，刺鼻氣味，不溶于水。三、氮氧化物(Nitrogenoxide)氮氧化物是氮和氧毒作用及臨床表現(xiàn)

因NO2較難溶于水，故對上呼吸道粘膜、皮膚刺激作用輕微，脫離現(xiàn)場后癥狀緩解或消失，但吸入量較多時，經(jīng)6~72小時的潛伏期后，癥狀可再度出現(xiàn)，甚至發(fā)生呼吸困難，咳泡沫狀痰、紫紺等遲發(fā)性肺水腫癥狀，聽診兩肺滿布濕羅音。對密切接觸應(yīng)觀察24~72小時，注意病情變化毒作用及臨床表現(xiàn)

因NO2較難溶于水，故對上呼吸道粘膜、皮膚

窒息性氣體中毒

IntroductionCarbonmonoxideHydrogencyanideHydrogen

sulfideMethane概述一氧化碳氰化氰硫化氫甲烷

窒息性氣體中毒

Introduction概一、概述

（一）概念及分類

窒息性氣體（asphyxiatinggases）是指經(jīng)吸入使機(jī)體產(chǎn)生缺氧而直接引起窒息作用的氣體。按作用機(jī)制分為兩類：

單純窒息性氣體化學(xué)性窒息性氣體

血液窒息性氣體

細(xì)胞窒息性氣體

1.刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件THANKYOUSUCCESS2022/12/1032可編輯THANKYOUSUCCESS2022/12/10（二）毒作用特點(diǎn)1.腦對缺氧極為敏感。2.有效解毒針對窒息性氣體的中毒機(jī)制和條件。一氧化碳中毒需針對形成的碳氧血紅蛋白及與氧競爭細(xì)胞色素氧化酶造成缺氧；氰化氫中毒針對機(jī)體內(nèi)解離出氰離子所引起缺氧；硫化氫中毒應(yīng)針對其與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，失去傳遞電子的能力而造成的細(xì)胞內(nèi)窒息。（二）毒作用特點(diǎn)（三）臨床表現(xiàn)

1.缺氧表現(xiàn)①中樞神經(jīng)系統(tǒng)②呼吸、循環(huán)系統(tǒng)③消化、泌尿系統(tǒng)④二氧化碳麻醉現(xiàn)象（三）臨床表現(xiàn)2.腦水腫表現(xiàn)顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫。發(fā)病機(jī)制：細(xì)胞鈉離子增加，血腦屏障破壞，細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子積聚，游離脂肪酸及自由基的破壞。3.其它特征改變急性一氧化中毒時，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，色澤鮮艷而沒有明顯的青紫；急性氰化物中毒時可表現(xiàn)為無紫紺性缺氧及未梢性呼吸困難。4.實(shí)驗(yàn)室檢查急性一氧化碳中毒時定性、定量檢查血中碳氧血紅蛋白；急性氰化物中毒時可測定尿中硫氰酸鹽含量；急性硫化氫中毒時測定尿中硫酸鹽含量或進(jìn)行分光光度計(jì)檢查，可發(fā)現(xiàn)硫化血紅蛋白。2.腦水腫表現(xiàn)（四）治療原則

1.輸氧給予較高濃度40%～50%氧氣吸入。2.解毒

3.腎上腺皮質(zhì)激素4.鈣通道阻滯劑5.光量子療法治療窒息性氣體中毒6.對癥及支持療法（四）治療原則二、一氧化碳（一）理化特性

一氧化碳（carbonmonoxide，CO）為無色、無臭、無刺激性氣體。分子量28.01，比重-0.967，沸點(diǎn)190℃，微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆。（二）接觸機(jī)會

含碳物質(zhì)的不完全燃燒過程均可產(chǎn)生一氧化碳，工業(yè)生產(chǎn)中接觸一氧化碳的作業(yè)不下70余種。

二、一氧化碳（一）刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（三）毒理

一氧化碳經(jīng)呼吸道吸收入血，80%～90%與血紅蛋白發(fā)生緊密可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO）使之失去攜氧功能，其余與血管外的血紅蛋白，如肌紅蛋白、細(xì)胞色素氧化酶等結(jié)合。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能，而且還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放，由于組織受到雙重缺氧作用，導(dǎo)致低氧血癥。

HbCo的親和力比HbO2的親和力大240倍Hb+COHbCOHb+O2HbO2HbCO+O2

HbO2+CO

（高壓氧）HbCOHb+COHbO2Hb

+O2

HbCO解離速度比HbO2慢3600倍。HbCo的親和力比HbO2的親和力大240倍刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病

（delayedencephalopathy）

急性一氧化碳中毒患者意識障礙恢復(fù)后，約經(jīng)2～60d的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀：

癡呆、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)錐體外系障礙，出現(xiàn)帕金森癥錐體系神經(jīng)損害，偏癱、病理反射陽性、或二便失禁大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明、繼發(fā)癲癇

亦稱之為“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥”

2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病

（四）臨床表現(xiàn)1.急性中毒：（1）輕度中毒：有輕至中度意識障礙，但無昏迷。（2）中度中毒：淺至中度昏迷。經(jīng)搶救恢復(fù)后無明顯并發(fā)癥。（3）重度中毒：并發(fā)腦水腫，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。臨床上常以血液中碳氧血紅蛋白水平來判斷中毒程度。

2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。ㄋ模┡R床表現(xiàn)刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（五）診斷（GBZ23-2002）

急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳后引起的急性腦缺氧性疾病。少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀，部分患者亦可其他臟器缺氧性改變。1.診療原則：（五）診斷（GBZ23-2002）

2.接觸反應(yīng)：吸入新鮮空氣后癥狀可消失。3.診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)

①輕度中毒：血液HbCO濃度高于10%

②中度中毒：血液HbCO濃度高于30%

③重度中毒：血液HbCO濃度高于50%

④急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病

（六）治療原則1.迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，解開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察患者的意識狀態(tài)。2.及時急救與治療，（1）輕度中毒者可給予吸氧及對癥治療。（2）中、重度中毒者可給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫，促進(jìn)腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能及解痙等對癥及支持治療。還應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。3.對遲發(fā)腦病者可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物以及其他對癥與支持治療。（六）治療原則（七）預(yù)防

1.生產(chǎn)過程密閉化，防止管道和閥門泄漏。防止跑、冒、滴、漏。2.生產(chǎn)場所應(yīng)加強(qiáng)通風(fēng)，安裝一氧化碳報(bào)警器。非高原一氧化碳時間加權(quán)平均容許濃度（PC-TWA）20mg/m3。3.加強(qiáng)宣傳教育，普及自救、互救防護(hù)知識，進(jìn)入一氧化碳濃度較高的環(huán)境須帶供氧式防毒面具。（七）預(yù)防三.氰化氫（一）理化特性

氰化氫（hydrogencyanide，HCN）為具有苦杏仁味的無色氣體。分子量27.03，蒸氣比重0.94，易溶于水，其水溶液稱氫氰酸（hydrocyanicacid）（二）接觸機(jī)會

三.氰化氫（一）理化特性（三）毒理：氰化物的毒性主要其體內(nèi)解離出CN-引起,與線粒體內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3+親和力最強(qiáng)，因而阻止了該酶中三價鐵還原，中斷了電子傳遞過程，酶所催化的生物氧化過程不能進(jìn)行，細(xì)胞內(nèi)窒息，動脈血雖含氧量較多，但因組織細(xì)胞失去利用氧的能力，故靜脈血仍保持較高的氧飽和度，呈動脈血的鮮紅色，使皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。

刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件（四）臨床表現(xiàn)：

主要引起急性中毒，氰化氫屬劇毒，在短時間內(nèi)如果吸入高濃度可無任何先兆，突然昏倒，立即呼吸停止，發(fā)生“電擊型”亡。臨床經(jīng)過可分四期：1.前驅(qū)期2.呼吸困難期3.痙攣期4.麻醉期刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（六）治療1.處理應(yīng)十分迅速,患者脫離中毒現(xiàn)場，清除毒物。2.呼吸心跳驟停進(jìn)行心肺復(fù)蘇保持呼吸道通暢。3.極積加氧，機(jī)械通氣，高壓氧療法。4.解毒治療：（1）“亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉”療法：（2）4-二甲基氨基苯酚：5.對癥治療：安定，苯巴比妥，人工低溫冬眠療法，多種維生素輔助解毒。

（七）預(yù)防：空氣中氰化氫濃度（MAC：0.3mg/m3）1.改革工藝2.實(shí)現(xiàn)生產(chǎn)過程自動化、機(jī)械化、密閉化，加強(qiáng)設(shè)備維修保養(yǎng)，嚴(yán)防泄露。3.嚴(yán)格遵守安全操作規(guī)程和各項(xiàng)規(guī)章制度，普及防毒和救護(hù)知識。4.處理事故時，應(yīng)戴防毒面具。5.含氰廢水、廢氣應(yīng)處理后方可排出。

四.硫化氫（一）理化特性

硫化氫（hydrogensulfideH2S）為具有腐敗臭蛋味的無色易燃?xì)怏w。分子量34.08，蒸氣比重1.19，沸點(diǎn)-60.7℃，易溶于水生成氫硫酸（hydrosulfuricacid)（二）接觸機(jī)會

硫化氫一般為工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣，生活性接觸常在疏通下水道、清理陰溝、垃圾及糞池時。

四.硫化氫（一）理化特性

（三）毒理

硫化氫屬劇毒氣體。高濃度硫化氫可作用于頸動脈竇和主動脈體的化學(xué)感受器，引起反射性呼吸抑制，并可直接作用于延髓的呼吸血管運(yùn)動中樞，使呼吸麻痹，引起“電擊型”死亡。

（四）臨床表現(xiàn)急性中毒:中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼和呼吸系統(tǒng)損害為主，

輕度中毒

中度中毒

重度中毒：出現(xiàn)昏迷、肺泡性肺水腫、腦水腫、呼吸循環(huán)衰竭，甚至“電擊型”死亡。

（五）診斷

職業(yè)性急性硫化氫中毒是在職業(yè)活動中，短期內(nèi)吸入較大量硫化氫氣體后引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)為主的多器官損害的全身性疾病。其診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ31-2002）如下：

刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

1.診斷原則：2.接觸反應(yīng)：3.診斷分級標(biāo)準(zhǔn)（1）輕度中毒：具有下列情況之一者：①明顯的頭痛、頭暈、乏力等癥狀，并可出現(xiàn)輕度至中度意識障礙；②急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。（2）中度中毒：具有下列情況之一者：①意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷；②急性支氣管炎。（3）重度中毒：具有下列情況之一者：①意識障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài)；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭。

（六）治療原則

1.迅速脫離現(xiàn)場，吸氧、保持安靜、臥床休息，嚴(yán)密觀察病情變化。2.搶救、治療原則以對癥及支持治療為主，積極防治腦水腫、肺水腫，早期、足量、短程使用腎上腺糖皮質(zhì)激素，中重度中毒應(yīng)盡快進(jìn)行高壓氧治療。3.對呼吸心跳驟停者立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇，有條件者應(yīng)盡快進(jìn)行高壓氧治療，并給予對癥和支持治療。（六）治療原則

（七）預(yù)防

生產(chǎn)過程中設(shè)備密閉、通風(fēng)，設(shè)置自動報(bào)警器。國家規(guī)定硫化氫的車間最高允許濃度為10mg/m3。硫化氫的工業(yè)廢水排放前應(yīng)凈化處理。下水道、陰溝中可能產(chǎn)生硫化氫的場所應(yīng)盡量通風(fēng)。進(jìn)入高濃度場所，應(yīng)戴供氧式防毒面具。

（七）預(yù)防

思考題：１．刺激性氣體概念。２．化學(xué)性肺水腫臨床分期及防治原則。３．窒息性氣體概念、分類。４．窒息性氣體的毒作用特點(diǎn)。５．急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)和防治。

經(jīng)常不斷地學(xué)習(xí),你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量StudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe寫在最后經(jīng)常不斷地學(xué)習(xí),你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量寫63謝謝你的到來學(xué)習(xí)并沒有結(jié)束，希望大家繼續(xù)努力LearningIsNotOver.IHopeYouWillContinueToWorkHard演講人：XXXXXX時間：XX年XX月XX日

謝謝你的到來演講人：XXXXXX64

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刺激性氣體中毒

IntroductionChlorineNitrogenoxideAmmoniaPhosgenehydrogenfluoride概述氯氣氮氧化物氨光氣、氟化氫

刺激性氣體中毒

Introduction一.概述

sectiononeintroductionDefinitionandclassificationToxicologyClinicbehaviourDiagnosisPreventionandtreatment概念及分類毒理臨床表現(xiàn)診斷防治原則一.概述

sectiononeintroduct

（一）概念及分類

刺激性氣體（irritantgases）是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。

按化學(xué)毒作用分類:主要是酸、鹼、氧化物。常見的刺激性氣體有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（二）毒理

刺激性氣體以局部損害為主，其作用的共同點(diǎn)是對眼、呼吸道黏膜及皮膚有不同程度的刺激作用，刺激作用過強(qiáng)時可引起全身反應(yīng)，重者可致喉頭水腫、喉痙攣、化學(xué)性肺炎、甚至化學(xué)性肺水腫。病變程度主要取決吸入毒物濃度、接觸時間、吸收速率、病變部位、毒物水溶性、個人反應(yīng)等。

水溶性高的氯化氫、氨等氣體水溶性較高的氯、二氧化硫等

水溶性低的二氧化氮、光氣等

中毒性肺水腫：濕肺

其形成機(jī)制：

①直接損傷肺泡壁導(dǎo)致其通透性增加②肺泡間隔毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)③肺淋巴循環(huán)受阻④產(chǎn)生氧化物

中毒性肺水腫：濕肺

（三）臨床表現(xiàn)１.急性刺激２.中毒性肺水腫臨床過程可分四期：

（1）刺激期（2）潛伏期（3）肺水腫期

（4）恢復(fù)期

３.成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）

４.慢性影響：慢性結(jié)膜炎鼻炎咽炎支氣管炎牙齒酸蝕癥

（四）診斷：GBZ73-2002

1.診斷原則：

短期內(nèi)接觸較大量的化學(xué)物的職業(yè)史。現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料。

較快出現(xiàn)急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)。

結(jié)合血-氣分析等實(shí)驗(yàn)室檢查。

排出其它原因所致類似疾病。

2.刺激反應(yīng)：出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道刺激癥狀，胸片無異常表現(xiàn)。（四）診斷：GBZ73-2002

3.診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)：x線由輕至重表現(xiàn)

（1）輕度中毒：急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。

（2）中度中毒：急性支氣管肺炎、急性間質(zhì)性肺水腫、急性局限性肺泡性肺水腫。

（3）重度中毒：下列情況之一①符合彌漫性或中央性肺泡性肺水腫。②呼吸頻數(shù)>28次/分;PaO2<8kPa;ＡＲＤＳ。③窒息。④并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱膈氣腫、心肌損害。⑤猝死。

（五）防治原則：１.預(yù)防措施：防止工藝流程的跑、冒、滴、漏，加強(qiáng)衛(wèi)生技術(shù)措施、個人防護(hù)措施、保健措施、環(huán)境監(jiān)測措施。

２.肺水腫處理原則：中毒性肺水腫和ARDS是刺激性氣體的主要危害。

①現(xiàn)場處理：脫離接觸，脫去污染衣物，利用大量清水或中和劑徹底清洗被污染部位。

②治療原則：

a.保持呼吸道通暢,降低毛細(xì)血管通透性

b.改善和維持通氣功能

c.合理氧療，氧濃度為50%；PEEP法

d.治療感染；酸中毒；氣胸及內(nèi)臟損傷①現(xiàn)場處理：二.氯

（一）理化特性

氯（chlorine，Cl2）為具有異臭和強(qiáng)烈刺激性的黃綠色氣體。分子量70.91，比重2.488，沸點(diǎn)-34.6，在高壓下液化為液體，易溶于水和堿溶液及有機(jī)溶劑。遇水先生成次氯酸和鹽酸，次氯酸不穩(wěn)定可分解為氯化氫和新生態(tài)氧，強(qiáng)氧化劑和漂白劑。

二.氯（一）理化特性

（二）接觸機(jī)會

氯由電解食鹽產(chǎn)生，用于制造殺蟲劑、漂白劑、消毒劑、溶劑、塑料、合成纖維等以及其他各種氯化物；還用于制藥、造紙、皮革、印染業(yè)以及自來水、醫(yī)院、游泳池的消毒等。液氯的灌注、貯存、運(yùn)輸發(fā)生泄露事故多。（二）接觸機(jī)會刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（三）毒理

氯氣主要由呼吸道吸入，其損傷作用主要由氯化氫和次氯酸所致，造成損壞部位及程度隨吸入濃度而異。

吸入高濃度氯氣還可以引起迷走神經(jīng)反射性心臟驟?；蚝懑d攣出現(xiàn)電擊樣死亡。

氯氣對人的急性毒性與空氣中氯濃度相關(guān)濃度（mg/m3）→

毒性反應(yīng)0.06～1.5→

無不良反應(yīng)1.5→

稍有氣味3.0～9.0→

有明顯氣味18.0→

刺激咽喉90.0→

引起劇咳120～180→接觸30～60分引起嚴(yán)重?fù)p害300.0→

可造成致命性損害3000.0→

深吸少量可危及生命

（四）臨床表現(xiàn)：

1.急性中毒吸入高濃度氯氣，嚴(yán)重者可在1~2小時內(nèi)出現(xiàn)肺水腫，少數(shù)發(fā)生在13小時內(nèi)。表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸頻數(shù)、口唇發(fā)紺、心動過速、咳白色或粉紅色泡沫痰。肺部干、濕羅音及哮鳴音，個別發(fā)生電擊樣死亡。分類：輕度中毒中度中毒（哮喘樣發(fā)作x線可正常）重度中毒同概述

2.慢性影響

（五）診斷：

診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ65-2002）

1.診斷原則：短期內(nèi)吸入較大量氯氣后迅速發(fā)??；臨床癥狀、體癥、胸部X線表現(xiàn)；參照現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查結(jié)果；排除其他原因引起的呼吸系統(tǒng)疾病。（五）診斷：2.刺激反應(yīng)出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀，肺部無陽性體征或偶有散在性干啰音，胸部x線無異常表現(xiàn)。3.診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)（1）輕度中毒：臨床表現(xiàn)符合急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。胸部X線表現(xiàn)可無異?；蚩梢娤路我坝蟹渭y理增多、增粗、延伸、邊緣模糊。2.刺激反應(yīng)

（2）中度中毒：臨床表現(xiàn)符合下列診斷之一：①急性化學(xué)性支氣管肺炎：胸部x線表現(xiàn)常見兩肺下部內(nèi)帶有沿肺紋理分布，呈不規(guī)則點(diǎn)狀或小斑片狀邊緣模糊、部分密集或相互融合的致密陰影。②局限性肺泡性肺水腫：胸部x線顯示單個或多個局限性輪廓清楚、密度較高的片狀陰影。③間質(zhì)性肺水腫：胸部x線表現(xiàn)肺紋理增多模糊，肺門陰影增寬境界不清，兩肺散在點(diǎn)狀和網(wǎng)狀陰影，肺野透亮度降低，?？梢娝搅言龊瘢袝r可見支氣管袖口征及克氏B線。④哮喘樣發(fā)作：兩肺彌漫性哮鳴音；胸部x線可無異常。

（3）重度中毒：下列表現(xiàn)之一者：①彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫②急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）③嚴(yán)重窒息④出現(xiàn)氣胸、縱膈氣腫等嚴(yán)重并發(fā)癥（3）重度中毒：下列表現(xiàn)之一者：

（六）處理原則

1.急性中毒：①立即脫離現(xiàn)場，吸氧、保暖、靜臥觀察12個小時②合理氧療，吸氧濃度不超過60%，PEEP法③維持呼吸道通暢，霧化吸入中和劑，解痙、消泡，緊急實(shí)行氣管切開。④糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用。⑤對癥治療、預(yù)防感染、維持血壓、糾酸、利尿，營養(yǎng)支持護(hù)理。

2.慢性中毒：

（六）處理原則刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件（七）預(yù)防措施：氯空氣中最高允許濃度為1mg/m3衛(wèi)生技術(shù)措施：個人防護(hù)：保健措施：環(huán)境監(jiān)測：（七）預(yù)防措施：三、氮氧化物(Nitrogenoxide)氮氧化物是氮和氧化合物的總稱，俗稱硝煙，除二氧化氮外，其余氮氧化物均不穩(wěn)定，遇空氣、光、水分轉(zhuǎn)變?yōu)槎趸?。NO2為棕紅色氣體，刺鼻氣味，不溶于水。三、氮氧化物(Nitrogenoxide)氮氧化物是氮和氧毒作用及臨床表現(xiàn)

因NO2較難溶于水，故對上呼吸道粘膜、皮膚刺激作用輕微，脫離現(xiàn)場后癥狀緩解或消失，但吸入量較多時，經(jīng)6~72小時的潛伏期后，癥狀可再度出現(xiàn)，甚至發(fā)生呼吸困難，咳泡沫狀痰、紫紺等遲發(fā)性肺水腫癥狀，聽診兩肺滿布濕羅音。對密切接觸應(yīng)觀察24~72小時，注意病情變化毒作用及臨床表現(xiàn)

因NO2較難溶于水，故對上呼吸道粘膜、皮膚

窒息性氣體中毒

IntroductionCarbonmonoxideHydrogencyanideHydrogen

sulfideMethane概述一氧化碳氰化氰硫化氫甲烷

窒息性氣體中毒

Introduction概一、概述

（一）概念及分類

窒息性氣體（asphyxiatinggases）是指經(jīng)吸入使機(jī)體產(chǎn)生缺氧而直接引起窒息作用的氣體。按作用機(jī)制分為兩類：

單純窒息性氣體化學(xué)性窒息性氣體

血液窒息性氣體

細(xì)胞窒息性氣體

1.刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件THANKYOUSUCCESS2022/12/1096可編輯THANKYOUSUCCESS2022/12/10（二）毒作用特點(diǎn)1.腦對缺氧極為敏感。2.有效解毒針對窒息性氣體的中毒機(jī)制和條件。一氧化碳中毒需針對形成的碳氧血紅蛋白及與氧競爭細(xì)胞色素氧化酶造成缺氧；氰化氫中毒針對機(jī)體內(nèi)解離出氰離子所引起缺氧；硫化氫中毒應(yīng)針對其與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，失去傳遞電子的能力而造成的細(xì)胞內(nèi)窒息。（二）毒作用特點(diǎn)（三）臨床表現(xiàn)

1.缺氧表現(xiàn)①中樞神經(jīng)系統(tǒng)②呼吸、循環(huán)系統(tǒng)③消化、泌尿系統(tǒng)④二氧化碳麻醉現(xiàn)象（三）臨床表現(xiàn)2.腦水腫表現(xiàn)顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫。發(fā)病機(jī)制：細(xì)胞鈉離子增加，血腦屏障破壞，細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子積聚，游離脂肪酸及自由基的破壞。3.其它特征改變急性一氧化中毒時，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，色澤鮮艷而沒有明顯的青紫；急性氰化物中毒時可表現(xiàn)為無紫紺性缺氧及未梢性呼吸困難。4.實(shí)驗(yàn)室檢查急性一氧化碳中毒時定性、定量檢查血中碳氧血紅蛋白；急性氰化物中毒時可測定尿中硫氰酸鹽含量；急性硫化氫中毒時測定尿中硫酸鹽含量或進(jìn)行分光光度計(jì)檢查，可發(fā)現(xiàn)硫化血紅蛋白。2.腦水腫表現(xiàn)（四）治療原則

1.輸氧給予較高濃度40%～50%氧氣吸入。2.解毒

3.腎上腺皮質(zhì)激素4.鈣通道阻滯劑5.光量子療法治療窒息性氣體中毒6.對癥及支持療法（四）治療原則二、一氧化碳（一）理化特性

一氧化碳（carbonmonoxide，CO）為無色、無臭、無刺激性氣體。分子量28.01，比重-0.967，沸點(diǎn)190℃，微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆。（二）接觸機(jī)會

含碳物質(zhì)的不完全燃燒過程均可產(chǎn)生一氧化碳，工業(yè)生產(chǎn)中接觸一氧化碳的作業(yè)不下70余種。

二、一氧化碳（一）刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（三）毒理

一氧化碳經(jīng)呼吸道吸收入血，80%～90%與血紅蛋白發(fā)生緊密可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO）使之失去攜氧功能，其余與血管外的血紅蛋白，如肌紅蛋白、細(xì)胞色素氧化酶等結(jié)合。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能，而且還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放，由于組織受到雙重缺氧作用，導(dǎo)致低氧血癥。

HbCo的親和力比HbO2的親和力大240倍Hb+COHbCOHb+O2HbO2HbCO+O2

HbO2+CO

（高壓氧）HbCOHb+COHbO2Hb

+O2

HbCO解離速度比HbO2慢3600倍。HbCo的親和力比HbO2的親和力大240倍刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病

（delayedencephalopathy）

急性一氧化碳中毒患者意識障礙恢復(fù)后，約經(jīng)2～60d的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀：

癡呆、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)錐體外系障礙，出現(xiàn)帕金森癥錐體系神經(jīng)損害，偏癱、病理反射陽性、或二便失禁大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明、繼發(fā)癲癇

亦稱之為“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥”

2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病

（四）臨床表現(xiàn)1.急性中毒：（1）輕度中毒：有輕至中度意識障礙，但無昏迷。（2）中度中毒：淺至中度昏迷。經(jīng)搶救恢復(fù)后無明顯并發(fā)癥。（3）重度中毒：并發(fā)腦水腫，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。臨床上常以血液中碳氧血紅蛋白水平來判斷中毒程度。

2.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。ㄋ模┡R床表現(xiàn)刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（五）診斷（GBZ23-2002）

急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳后引起的急性腦缺氧性疾病。少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀，部分患者亦可其他臟器缺氧性改變。1.診療原則：（五）診斷（GBZ23-2002）

2.接觸反應(yīng)：吸入新鮮空氣后癥狀可消失。3.診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)

①輕度中毒：血液HbCO濃度高于10%

②中度中毒：血液HbCO濃度高于30%

③重度中毒：血液HbCO濃度高于50%

④急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病

（六）治療原則1.迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，解開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察患者的意識狀態(tài)。2.及時急救與治療，（1）輕度中毒者可給予吸氧及對癥治療。（2）中、重度中毒者可給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫，促進(jìn)腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能及解痙等對癥及支持治療。還應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。3.對遲發(fā)腦病者可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物以及其他對癥與支持治療。（六）治療原則（七）預(yù)防

1.生產(chǎn)過程密閉化，防止管道和閥門泄漏。防止跑、冒、滴、漏。2.生產(chǎn)場所應(yīng)加強(qiáng)通風(fēng)，安裝一氧化碳報(bào)警器。非高原一氧化碳時間加權(quán)平均容許濃度（PC-TWA）20mg/m3。3.加強(qiáng)宣傳教育，普及自救、互救防護(hù)知識，進(jìn)入一氧化碳濃度較高的環(huán)境須帶供氧式防毒面具。（七）預(yù)防三.氰化氫（一）理化特性

氰化氫（hydrogencyanide，HCN）為具有苦杏仁味的無色氣體。分子量27.03，蒸氣比重0.94，易溶于水，其水溶液稱氫氰酸（hydrocyanicacid）（二）接觸機(jī)會

三.氰化氫（一）理化特性（三）毒理：氰化物的毒性主要其體內(nèi)解離出CN-引起,與線粒體內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3+親和力最強(qiáng)，因而阻止了該酶中三價鐵還原，中斷了電子傳遞過程，酶所催化的生物氧化過程不能進(jìn)行，細(xì)胞內(nèi)窒息，動脈血雖含氧量較多，但因組織細(xì)胞失去利用氧的能力，故靜脈血仍保持較高的氧飽和度，呈動脈血的鮮紅色，使皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。

刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件（四）臨床表現(xiàn)：

主要引起急性中毒，氰化氫屬劇毒，在短時間內(nèi)如果吸入高濃度可無任何先兆，突然昏倒，立即呼吸停止，發(fā)生“電擊型”亡。臨床經(jīng)過可分四期：1.前驅(qū)期2.呼吸困難期3.痙攣期4.麻醉期刺激性與窒息性氣體教學(xué)課件

（六）治療1.處理應(yīng)十分迅速,患者脫離中毒現(xiàn)場，清