中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科學主治醫(yī)師課程講義

中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科學主治醫(yī)師課程講義第四單元U!泌尿系統(tǒng)疾病第五單元血液及造血系統(tǒng)疾病第六單元內(nèi)分泌與代謝疾病第七單元風濕性疾病第八單元神經(jīng)系統(tǒng)疾病細目1:癲癇-—了解內(nèi)容癲癇與中醫(yī)學的“癇證”相類似，可歸屬于“癲癇”、“羊癇風”等范疇。一、臨床表現(xiàn)（一）部分性發(fā)作單純部分性發(fā)作發(fā)作時程較短，一般不超過1分鐘，意識保持清醒。①部分性運動性發(fā)作；②體覺性發(fā)作或特殊性感覺發(fā)作；⑧自主神經(jīng)發(fā)作；④精神性發(fā)作。復雜部分性發(fā)作以意識障礙與精神癥狀為突出表現(xiàn)。主要特征是在意識障礙為背景的基礎上，出現(xiàn)錯覺、幻覺等精神癥狀以及自動癥等,如起立徘徊、吞咽、咀嚼等。發(fā)作一般持續(xù)數(shù)分鐘至半小時，事后對其行為不能記憶。單純或復雜性發(fā)作繼發(fā)為全面性強直-陣攣發(fā)作部分性發(fā)作都可轉(zhuǎn)為全身性發(fā)作，病人意第九單元理化因素所致疾病細目一：急性中毒總論.■■■熟悉內(nèi)容一、西醫(yī)病因及發(fā)病機制（一）病因根據(jù)毒物來源和用途可分為四類工業(yè)性毒物：A?腐蝕性毒物：強酸、強堿及消毒液（來蘇）；B?金屬類：汞、鉛、三氯化二碑（砒霜）；C?有機溶劑：如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳；D?刺激性氣體：如氨、氯、二氯化氮、硫化氫、氤化物、一氧化碳。農(nóng)藥：農(nóng)業(yè)殺蟲藥種類很多，我國目前仍以有機磷類使用最廣泛；有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類和殺蟲脒類等、殺鼠藥等。藥物：較常見的藥物中毒為鎮(zhèn)靜安眠藥類中毒等；有毒動、植物。根據(jù)接觸毒物的方式可分為兩類:①職業(yè)性中毒；②生活性中毒。（二）發(fā)病機制中毒的主要機理：①局部刺激、腐蝕作用;②缺氧；③麻醉作用；④抑制酶的活力；⑤干擾細胞或細胞器的生理功能；⑥受體的競爭。

二、臨床表現(xiàn)急性中毒可產(chǎn)生嚴重的癥狀，如紫紺、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克、尿閉等。皮膚、黏膜癥狀：皮膚及口腔黏膜灼傷：見于強酸、強堿、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蝕性毒物灼傷。IIIIII紫紺：引起氧合血紅蛋白不足的毒物可產(chǎn)生紫紺。麻醉藥、有機溶劑抑制呼吸中樞，刺激性氣體引起肺水腫等都可產(chǎn)生紫紺。亞硝酸鹽、硝基苯和苯胺等中毒能產(chǎn)生高鐵血紅蛋白癥而出現(xiàn)紫紺。IIIIII黃疸：四氯化碳、毒蕈、魚膽中毒損害肝臟可致黃疸。IIIIII口唇及面頰櫻桃紅色：見于一氧化碳中毒（碳氧血紅蛋白血癥）。IIIIII眼癥狀瞳孔擴大：見于阿托品、可卡因、麻黃堿、莨菪堿類中毒瞳孔縮?。阂娪谟袡C磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒。視神經(jīng)炎：見于甲醇中毒。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀昏迷：見于麻醉藥、催眠藥、安定藥等中毒；有機溶劑中毒；窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等中毒；高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒；農(nóng)藥中毒，如有機磷殺蟲藥、有機汞殺蟲藥、擬除蟲菊酯殺蟲藥、漠甲烷等中毒。譫妄：見于阿托品、乙醇、抗組胺藥中毒。肌纖維顫動：見于有機磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒。驚厥：見于窒息性藥物中毒、有機氯殺蟲藥、擬除蟲菊酯類殺蟲藥中毒以及異煙肼中毒。癱瘓：見于可溶性鋇鹽、三氧化二碑、磷酸三鄰甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。精神失常：見于四乙鉛、二硫化碳、一氧化碳、有機溶劑、酒精、阿托品、抗組胺藥等中毒。呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸氣味：有機溶劑揮發(fā)性強，且有特殊氣味，如酒味；氧化物有苦杏仁味；有機磷殺蟲藥、黃磷、鉈等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水楊酸類、甲醇等可興奮呼吸中樞，使呼吸加快。刺激性氣體引起腦水腫時，呼吸加快。呼吸減慢：見于催眠藥、嗎啡中毒，也見于中毒性腦水腫。呼吸中樞過度抑制可導致呼吸麻痹。肺水腫：刺激性氣體、安妥、磷化鋅、有機磷殺蟲藥、百草枯等中毒可引起肺水腫。循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常：洋地黃、夾竹桃、烏頭、蟾蜍等興奮迷走神經(jīng)，擬腎上腺素類、三環(huán)抗抑郁藥等興奮交感神經(jīng)，均可引起心律失常。心臟驟停：由于毒物直接作用于心肌：見于洋地黃、奎尼丁、氨茶堿、銻劑、吐根堿等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低鉀血癥:見于可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿藥等中毒。休克：由于劇烈的吐瀉導致血容量減少，如三氧化二神中毒；產(chǎn)生化學灼傷，血漿滲出而血容量降低，如強酸強堿等中毒；毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴張，有效血容量不足，如三氧化二神、巴比妥類等中毒。④心肌損害：如銻、砷等中毒。泌尿系統(tǒng)癥狀：急性腎功能衰竭多見。中毒后腎小管受損害，出現(xiàn)尿少以至無尿，可伴惡心、嘔吐、腹瀉、貧血、出血、代謝性酸中毒、水及電解質(zhì)紊亂、昏迷、血壓下降等。見于三種情況：腎小管壞死：如升汞、四氯化碳、頭抱菌素類、氨基糖昔類抗生素、毒蕈、蛇毒、生魚膽、斑螯等中毒。腎缺血：產(chǎn)生休克的毒物可導致腎缺血。腎小管堵塞：砷化氫中毒可引起血管內(nèi)溶血，游離血紅蛋白由尿排出時可堵塞腎小管，磺胺結(jié)晶也可堵塞腎小管。血液系統(tǒng)癥狀①溶血性貧血：工業(yè)毒物如碑化物、苯胺、鉛、帆、磷等，化學農(nóng)藥及滅鼠藥如有機磷、有機氯、磷化鋅等，化學藥物如奎尼丁、甲基多巴、奎寧、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒后紅細胞破壞增速，量多時發(fā)生貧血和黃疸。IllIIIIIIIIIIII②白細胞減少和再生障礙性貧血：如氯霉素、抗癌藥、苯等中毒。III出血：因出現(xiàn)血小板量或質(zhì)的異常，多由阿司匹林、氯霉素、氫氯噻嗪、抗癌藥等引起。III血液凝固障礙：多由肝素、雙香豆素、水楊酸類、蛇毒等引起。8.發(fā)熱如抗膽堿能藥（阿托品等）、二硝基酚、棉酚等中毒以及金屬煙熱。三、診斷中毒診斷主要依據(jù)接觸史和臨床表現(xiàn)。毒物接觸史對任何中毒都要了解發(fā)病現(xiàn)場情況，并尋找接觸毒物的證據(jù)。臨床表現(xiàn)對突然出現(xiàn)紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的患者，要考慮急性中毒的可能。對原因不明的貧血、白細胞減少、血小板減少、周圍神經(jīng)病、肝病的病人也要考慮中毒的可能性。四、處理原則急性中毒情況危重時，首先應迅速對呼吸、循環(huán)功能、生命體征進行檢查，并采取必要的緊急治療措施。立即終止接觸毒物毒物由呼吸道或皮膚侵入時，要立即將病人撤離中毒現(xiàn)場，轉(zhuǎn)到空氣新鮮的地方，迅速脫去污染的衣服，清潔接觸部位的皮膚、黏膜。由胃腸道進入的毒物應立即停止服用。清除尚未吸收的毒物清除胃腸道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。早期消除毒物可使病情明顯改善。（1）催吐患者神志清楚且能合作時，催吐法簡便易行。藥物催吐首選吐根糖漿?；颊咛幱诨杳浴Ⅲ@厥狀態(tài)及吞服石油蒸餾物、腐蝕劑時不應催吐。吞服腐蝕性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。（2）洗胃適應于催吐劑無效或口服非腐蝕性毒物后6小時內(nèi)者。但安眠、鎮(zhèn)靜劑中毒引起胃腸蠕動減弱，即使超過6小時，部分毒物仍可滯留于胃內(nèi)，多數(shù)仍有洗胃的必要。吞服強腐蝕性毒物的患者，插胃管可能引起消化道穿孔或大出血，一般不宜進行。對昏迷患者洗胃要慎重，插胃管易導致吸入性肺炎。食道靜脈曲張患者也不宜洗胃。洗胃液可根據(jù)毒物的種類不同，選用適當?shù)慕舛疚镔|(zhì)。如：①保護胃黏膜劑：吞服腐蝕性毒物后，可用牛奶、蛋清、米湯、植物油等保護胃黏膜。溶劑：飲入脂溶性毒物如汽油、煤油等有機溶劑時，可選用液狀石蠟，然后再洗胃。吸附劑：活性炭由胃管灌入可吸附多種毒物。解毒藥：如用1：5000高錳酸鉀液，可使生物堿、蕈類氧化解毒。中和劑：吞服強酸時可用弱堿如鎂乳、氫氧化鋁凝膠等中和，不可用碳酸氫鈉，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃腸充氣鼓脹，有造成穿孔的危險。強堿可用食醋、果汁等弱酸類物質(zhì)。沉淀劑：有些化學物質(zhì)與毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物質(zhì)，因而可用作洗胃。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用，生成氟化鈣或草酸鈣沉淀。（3）導瀉應用瀉藥的目的是清除進入腸道的毒物。導瀉常用鹽類瀉藥，如硫酸鈉或硫酸鎂15?30g加水200ml，口服或胃管灌人。鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，腎功能不全或昏迷患者及磷化鋅和有機磷中毒晚期者均不宜使用。一般不用油類瀉藥以防促進脂溶性毒物吸收。（4）灌腸除腐蝕性毒物中毒外，適用于口服中毒、超過6小時以上、導瀉無效及抑制腸蠕動的毒物（顛茄類、阿片類、巴比妥類）。促進已吸收毒物的排出（1）利尿靜脈滴注葡萄糖可增加尿量而促進毒物的排出。（2）吸氧一氧化碳中毒時，吸氧可促使碳氧血紅蛋白解離，（3）人工透析（4）血液灌流類、百草枯等。血液透析和血液灌流一般用于中毒嚴重、血液中毒物濃度明顯增高、昏迷時間長、有并發(fā)癥、經(jīng)積極支持療法而情況日趨惡化者。特殊解毒藥物的應用（1）金屬中毒解毒藥①依地酸二鈉鈣：III1^1III用于治療鉛中毒。加速一氧化碳排出。①腹膜透析；②血液透析。此法能清除血液中巴比妥=1②二巰丙醇：用于治療神、汞中毒。③二巰丙醇磺酸鈉:用于治療汞、神、銅、銻等中毒。④二巰丁二酸鈉：用于治療銻、鉛、汞、神、銅等中毒。（2）高鐵血紅蛋白血癥解毒藥小劑量亞甲藍（美藍）用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯④二巰丁二酸鈉：用于治療銻、鉛、汞、神、銅等中毒。（2）高鐵血紅蛋白血癥解毒藥小劑量亞甲藍（美藍）用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥。（3）氤化物中毒解毒藥氤化物中毒一般采用亞硝酸鹽一硫代硫酸鈉療法。（4）有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥阿托品、解暖IIIIIIIIIIIIIII磷定等。（5）中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥①納洛酮:納洛酮是阿片類麻醉藥的解毒藥。②氟馬西尼:本藥是苯二氮類中毒的拮抗藥。5,對癥治療【習題】急性中毒者，呼吸帶有苦杏仁味，可見于A?有機磷殺蟲藥中毒B?乙醇中毒C?氤化物中毒D.—氧化碳中毒E?氯丙嗪中毒『正確答案』C細目二：急性一氧化碳中毒----熟悉內(nèi)容一、臨床表現(xiàn)（一）急性中毒正常人血液中COHb含量可達5%?10%。急性一氧化碳中毒的癥狀與血液中COHb百分比有密切關系，同時也與患者中毒前的健康狀況，如有無心血管疾病和腦血管病，以及中毒時體力活動等情況有關。按中毒程度可分為三級。輕度中毒血液COHb濃度達10%?20%（此處指南上為20%?30%是錯誤的）。出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、視力模糊等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境，吸人新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。中度中毒血液COHb濃度高于30%?IIIl=JIIIIIIIIIIIIIll40%。出現(xiàn)不同程度的意識障礙，皮膚、口唇黏膜、甲床偶可呈現(xiàn)櫻桃紅色，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)治療可恢復且無明顯并發(fā)癥。IllIII重度中毒血液COHb濃度高于50%。出現(xiàn)深昏迷，各種反射消失?？沙嗜ゴ竽X皮層狀態(tài)，可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，并有肌張力增強。常有腦水腫而伴有驚厥、呼吸抑制。IIIhi可有休克和嚴重的心肌損害，出現(xiàn)心律失常，偶可發(fā)生心肌梗死。有時并發(fā)肺水腫、上消化道出血，出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。hi皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫，多見于昏迷時肢體障礙壓迫部位。該部肌肉血液供給障礙可導致壓迫性肌肉壞死，還可引起急性腎小管壞死和腎衰。（二）急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癡）在意識障礙恢復后，約10%?30%的患者經(jīng)過約2?60天的“假愈期”（多數(shù)為3?4周），可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙。②錐體外系神經(jīng)障礙。③錐體系神經(jīng)損害。④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙。⑤周圍神經(jīng)炎。二、診斷（一）診斷要點急性一氧化碳中毒根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀及體征，診斷一般并不困難。血液COHb測定有確診價值，但采取血標本要早，因為脫離現(xiàn)場數(shù)小時后COHb即逐漸消失。遲發(fā)腦病根據(jù)急性一氧化碳中毒病史、意識障礙恢復后的假愈期和臨床表現(xiàn)診斷。三、治療立即將患者移離中毒現(xiàn)場至空氣新鮮處，靜臥保暖。保持呼吸道通暢。輕度中毒者經(jīng)吸氧等對癥治療很快恢復。中度和重度中毒患者應及早用高壓氧（2?3個大氣壓）治療。重度中毒者應積極防治腦水腫，可用20%甘露醇按1g/kg的劑量快速靜脈滴注，每日2?4次。給予改善腦血液循環(huán)和促進神經(jīng)細胞恢復的藥物。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑、神經(jīng)細胞營養(yǎng)藥、抗帕金森病藥物以及其他對癥和支持治療?！玖曨}】對診斷一氧化碳中毒最有意義的輔助檢查是大心電圖檢查IIIIIIB?血液碳氧血紅蛋白濃度測定C?血氧飽和度測定D?腦電圖檢查E?頭顱CT檢查「正確答案JB細目三：有機磷殺蟲藥中毒■■■■熟悉內(nèi)容IIIIII一、病因及發(fā)病機制（一）病因中毒常見原因為生產(chǎn)和使用中違反操作

規(guī)程或防護不當而發(fā)生中毒，或由于誤服、自服而發(fā)生中毒。毒物的吸收和代謝有機磷殺蟲藥可迅速從胃腸道、呼吸道或皮膚途徑進入人體內(nèi)。有機磷殺蟲藥排泄較快，主要通過腎臟排出。（二）發(fā)病機制l=J有機磷殺蟲藥在體內(nèi)迅速與膽堿酯酶結(jié)合成磷酸化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿水解的能力，造成乙酰膽堿大量積聚，引起中樞神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)興奮，并由過度興奮轉(zhuǎn)入抑制。大量乙酰膽堿與乙酰膽堿毒蕈堿受體結(jié)合，產(chǎn)生毒蕈堿樣癥狀；在運動神經(jīng)肌肉接頭中蓄積，與乙酰膽堿煙堿受體結(jié)合，產(chǎn)生煙堿樣癥狀；在中樞神經(jīng)細胞間突觸處蓄積，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。l=J二、臨床表現(xiàn)（一）急性中毒表現(xiàn)急性中毒發(fā)病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關?？诜卸炯s5?20分鐘后發(fā)?。缓粑牢爰s30分鐘后發(fā)??；皮膚吸收中毒，一般在接觸2?6小時后出現(xiàn)癥狀。

主要癥狀和體征=1（1）毒蕈堿樣癥狀又稱為M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致。這組癥狀出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有蒼白、皮膚濕冷多汗、惡心、嘔吐、腹痛，還有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸道分泌物增多、咳嗽、氣急，嚴重者出現(xiàn)肺水腫。=1=1（2）煙堿樣癥狀又稱為N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激使運動神經(jīng)終板興奮，表現(xiàn)為橫紋肌肌束顫動至全身肌肉抽搐，肌無力至全身癱瘓，血壓升高或陡降，心率緩慢或增快等，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。=1（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄，嚴重者抽搐、昏迷，可因中樞性呼吸衰竭而死亡。遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病少數(shù)重度中毒患者在癥狀消失后2?3周可出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可出現(xiàn)下肢癱瘓、四

肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。中間型綜合征在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急性中毒后24?96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。局部損害（二）慢性中毒表現(xiàn)癥狀多為神經(jīng)衰弱綜合征，如頭痛、頭昏、惡心、食欲不振、乏力、容易出汗。三、診斷（一）診斷=1急性中毒可根據(jù)有機磷殺蟲藥接觸史，臨床呼出氣多有大蒜刺激性氣味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現(xiàn)，結(jié)合實驗室檢查即可作出診斷。病情嚴重程度可分為三級：=1（1）輕度中毒以M樣癥狀為主，可有輕微的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、瞳孔縮小；膽堿酯酶活力50%?70%。（2）中度中毒M樣癥狀加重，并出現(xiàn)N樣癥狀，表現(xiàn)有肌纖維顫動、輕度呼吸困難、

流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊；膽堿酯酶活力30%?50%。（3）重度中毒除M、N樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和腦水腫等;膽堿酯酶活力30%以下。III慢性中毒主要根據(jù)長期少量接觸有機磷殺蟲藥史，且全血膽堿酯酶活力下降至50%以下，便可確診。III四、西醫(yī)治療（一）急性中毒迅速清除毒物=J應迅速脫離現(xiàn)場，去除污染的衣物，用大量清水或肥皂水清洗皮膚、毛發(fā)和指甲。=J口服中毒者應及時徹底洗胃，洗胃液常用清水、1：5000高錳酸鉀（對硫磷禁用）、2%碳酸氫鈉（敵百蟲忌用）。洗胃后再給硫酸鎂導瀉。眼部污染可用生理鹽水或2%碳酸氫鈉連續(xù)沖洗，洗凈后涂眼藥膏。在迅速清除毒物的同時，盡可能及早應用有機磷特效解毒藥緩解中毒癥狀?？苟舅幍氖褂?/p>

使用原則是早期、足量、聯(lián)合、重復用藥。l=j（1）抗毒蕈堿藥阿托品能拮抗乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用，消除和減輕毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并能興奮呼吸中樞，對抗呼吸中樞的抑制。在阿托品應用過程中應密切觀察患者全