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文檔簡介
一、淋巴結反應性增生淋巴結反應性增生(reactivehyperplasiaofthelymphnode)病理改變
肉眼:輕度腫大
鏡下:淋巴濾泡增生(B細胞區(qū))副皮質區(qū)增生(T細胞區(qū))竇組織細胞增生一、淋巴結反應性增生淋巴結反應性增生1淋巴濾泡增生淋巴濾泡增生2二、淋巴結的特殊感染各種特殊感染的特點:①由特殊的病原微生物引起
如結核桿菌等②一般多為肉芽腫性炎③經(jīng)特染可找到病原微生物④需特殊藥物治療二、淋巴結的特殊感染各種特殊感染的特點:3(一)淋巴結結核
伴有干酪樣壞死的肉芽腫性炎
(二)淋巴結真菌感染曲菌(化膿性炎),新型隱球菌(肉芽腫性炎)(一)淋巴結結核
伴有干酪樣壞死的肉芽腫性炎
4造血系統(tǒng)腫瘤的特點:1、多為惡性。2、呈多發(fā)趨勢,晚期累及整個淋巴造血系統(tǒng)。3、青少年多見,對放療敏感。淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件5第二節(jié)
淋巴樣腫瘤
第二節(jié)
淋巴樣腫瘤6
淋巴樣腫瘤指來源淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫瘤,包括惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病,毛細胞白血病和漿細胞腫瘤等。
淋巴樣腫瘤可以看成是被阻斷在B細胞和T細胞分化過程中某一階段淋巴細胞的單克隆性增生所致。
發(fā)生部位:淋巴結、骨髓、脾臟、胸腺和結外淋巴組織等處。
淋巴樣腫瘤指來源淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫7Lennert等提出的T和B細胞轉化理論(1975)Lennert等提出的T和B細胞轉化理論(1975)8淋巴樣腫瘤的分類
①
霍奇金淋巴瘤②非霍奇金淋巴瘤
B細胞淋巴瘤
T細胞淋巴瘤
NK細胞淋巴瘤
淋巴樣腫瘤的分類①霍奇金淋巴瘤9霍奇金淋巴瘤(HL)
特點:
①累及頸部淋巴結。
②以兒童和青年成人為主。
③腫瘤細胞(R-S細胞)常較少,散布于反應性炎細胞之中;腫瘤細胞常為T細胞圍繞,形成玫瑰花環(huán)。
④特殊的臨床表現(xiàn),包括全身癥狀如發(fā)熱。⑤擴散方式很經(jīng)典。⑥大多數(shù)病例屬B淋巴細胞腫瘤。霍奇金淋巴瘤(HL)特點:
①累及頸部淋巴結。
10
病理變化
(1)病變部位
①一般從頸部淋巴結、鎖骨上淋巴結開始,其次為腋下LN,縱隔LN,腹膜后LN,主動脈旁LN。相繼出現(xiàn)于縱隔、后腹膜、大動脈旁淋巴結。淋巴結的無痛性,進行性腫大是首發(fā)癥狀。
②多為單發(fā)性、晚期擴散至肝、脾、骨髓、消化道。
病理變化
(1)病變部位
①一般從頸111)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:彌漫纖維化型:纖維↑、蛋白沉積、少數(shù)細胞壞死。④脾內(nèi)原始及幼稚細胞主要累及紅髓,在Lennert等提出的T和B細胞轉化理論(1975)脾臟紅髓內(nèi)原始粒細胞浸潤。竇組織細胞增生⑥大多數(shù)病例屬B淋巴細胞腫瘤。M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%增生期:又稱彌漫性增生性甲狀腺腫。滿天星(StarSky)現(xiàn)象。在當?shù)蒯t(yī)院按照“風濕”治療無效。竇組織細胞增生部分上皮復舊或萎縮,膠質貯積;繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。光鏡:部分濾泡上皮柱狀或乳頭樣增生,小濾泡形成;慢性髓性增生性疾病FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度背景-小淋巴細胞
散布-上皮樣細胞和爆米花細胞
免疫表型、基因重排-B細胞腫瘤
多見于男性,預后好繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。硬腦膜上亦有數(shù)個黃豆至蠶豆大小之綠色結節(jié)。1)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:12(2)肉眼:淋巴結腫大,直徑達2-3cm,切面魚肉狀or橡膠狀,可見小壞死灶(黃白色)。
早期:有活動性,互相無融合。
晚期:無活動性,巨大腫大淋巴結融合成大的包塊,不易推動。
(2)肉眼:淋巴結腫大,直徑達2-3cm,切面魚肉狀or橡膠13霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤14(3)組織學
①組織結構異型性:淋巴結結構完全破壞(副皮質區(qū)→整個淋巴結)
多種炎細胞浸潤的背景+特征性的腫瘤細胞。不同程度的壞死,纖維化,以淋巴細胞為主的浸潤。
(3)組織學
①組織結構異型性:淋巴結結構完全15霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤16霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤17淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件18
②腫瘤細胞
a.Reed-sternberg細胞(R-S細胞):具有診斷意義的細胞,多核瘤巨細胞,直徑20-50μm,細胞圓形或多邊形,細胞漿嗜酸性或嗜堿性。
細胞核:圓形,雙核或多核,染色質濃縮。在核膜上,核膜增厚,水泡狀亮核。
核仁:大、3-4μm,個別7μm,嗜酸性中位核仁。
鏡影細胞:具有左右對稱性雙核的R-S細胞,最有診斷價值。
②腫瘤細胞
a.Reed-sternbe19
b.變型的R-S細胞:
a)單核R-S細胞(霍奇金細胞):為大的單核瘤巨細胞,提示HL的可能。
b)陷窩細胞:細胞體積大,40-50μm,細胞核分葉狀并有復雜切跡,核仁不明顯,水腫性的細胞漿在常規(guī)制片過程中收縮,細胞周邊產(chǎn)生間隙-“陷窩”。
c)爆米花細胞:細胞核呈水泡狀增大,單核且多分葉狀-爆米花,核仁較典型R-S細胞小。
d)多形性或未分化的R-S細胞,瘤細胞體積大、不規(guī)則、多形性、核大、大核仁、核分裂像多見。
b.變型的R-S細胞:
a)單核R-S細20淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件21霍奇金淋巴瘤(鏡影細胞)霍奇金淋巴瘤(鏡影細胞)22Burkitt淋巴瘤骨髓涂片檢查示原始粒細胞0.M1急性粒細胞白血病最少分化型20%M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%病人的診斷及診斷依據(jù)。第二節(jié)
淋巴樣腫瘤相繼出現(xiàn)于縱隔、后腹膜、大動脈旁淋巴結。用病理發(fā)現(xiàn)解釋臨床表現(xiàn)。3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%病理改變
肉眼:輕度腫大
鏡下:淋巴濾泡增生(B細胞區(qū))鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細胞和早幼粒細胞)。用病理發(fā)現(xiàn)解釋臨床表現(xiàn)。其主要特點是高血糖、糖尿。體格檢查:體溫37-39℃,脈搏76次/min,呼吸20次/min,血壓120/70mmHg。甲狀腺的正常結構與功能淋巴結外:占1/3(消化、呼吸道、皮膚、涎腺、甲狀腺、中樞NS)②一般多為肉芽腫性炎彌漫性非毒性
甲狀腺腫攝I-T4T3TSH甲狀腺腫大Burkitt淋巴瘤23淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件24霍奇金淋巴瘤(R-S細胞)霍奇金淋巴瘤(R-S細胞)25霍奇金淋巴瘤(陷窩細胞)霍奇金淋巴瘤(陷窩細胞)26淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件27淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件28組織學分型
1)結節(jié)性淋巴細胞為主型HL
淋巴結結構部分或全部受累,病灶結節(jié)狀分布。
背景-小淋巴細胞
散布-上皮樣細胞和爆米花細胞
免疫表型、基因重排-B細胞腫瘤
多見于男性,預后好
組織學分型
29
2)經(jīng)典HL
①結節(jié)硬化型HL(NS):由膠原纖維帶分割為多個細胞性結節(jié),結節(jié)內(nèi)部的細胞構成多樣,其它三型中出現(xiàn)的均可有。雖然典型的R-SCell少,但可見陷窩C,多見于年輕女性,預后較好。
2)經(jīng)典HL
①結節(jié)硬化型HL(NS):由膠原纖維30結節(jié)硬化型HL結節(jié)硬化型HL31結節(jié)硬化型HL(陷窩細胞)結節(jié)硬化型HL(陷窩細胞)32
②混合細胞型HL(MC)
病灶中彌漫性各種炎細胞的浸潤(LC、嗜酸粒C、組織C、纖維母C)可出現(xiàn)輕度纖維化,壞死。
很易找到典型R-S等異型細胞,最多見,多見于男性,預后較好,由于病變播散常有全身癥狀。約占經(jīng)典HL的20%~25%,可轉為淋巴C減少型HL。
②混合細胞型HL(MC)
病灶中彌漫性33混合細胞型HL鏡影細胞混合細胞型HL鏡影細胞34③富于淋巴細胞的經(jīng)典HL(LR):
以小淋巴C為主的,缺乏嗜酸性和嗜中性粒細胞的,呈結節(jié)性或彌漫性,R-S細胞(爆米花樣細胞)及異型細胞占全部細胞的10%。約占HL5%??赊D變?yōu)榛旌螩型。
③富于淋巴細胞的經(jīng)典HL(LR):35富于淋巴細胞的經(jīng)典HL(爆米花樣C)富于淋巴細胞的經(jīng)典HL(爆米花樣C)36青少年發(fā)病,急,重,快,胰島B細胞嚴重受損,胰島素分泌絕對不足,血中胰島素降低,引起糖尿病,易出現(xiàn)酮癥,治療依賴胰島素。M2急性粒細胞白血病成熟型30%-40%繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。及主要細胞類型分為M0-M7八個類型2)阻止I-向甲狀腺聚集的物質Burkitt淋巴瘤3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。(non-Hodgkin’slymphoma,NHL)彌漫性非毒性
甲狀腺腫②濾泡腔內(nèi)膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡;(為散發(fā)性甲狀腺腫的原因)M4急性粒、單核細胞白血病15%-20%主訴:全身乏力1月余,雙上肢麻木癱瘓3天。早期:有活動性,互相無融合。光鏡:部分濾泡上皮柱狀或乳頭樣增生,小濾泡形成;主要有三大類:NK細胞淋巴瘤1)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:在當?shù)蒯t(yī)院按照“風濕”治療無效。①病理特點:相對單一形態(tài)中等大小的淋巴樣細胞彌漫浸潤,其間散在吞噬核碎片的巨噬細胞。
④淋巴細胞減少型HL(LD):
彌漫性纖維化,細胞成分尤其淋巴細胞明顯減少,R-S細胞及變型R-S細胞增多。
彌漫纖維化型:纖維↑、蛋白沉積、少數(shù)細胞壞死。
網(wǎng)狀細胞型(霍奇金肉瘤):
細胞豐富多形性R-S細胞+少量診斷性R-S細胞組成,壞死廣泛。多見于年長者,進展快,預后差。青少年發(fā)病,急,重,快,胰島B細胞嚴重受損,胰島素分泌絕對不37淋巴細胞減少型HL淋巴細胞減少型HL38病理診斷
淋巴結活檢:R-S細胞、陷窩細胞
免疫組化:
CD20—結節(jié)性淋巴細胞為主型HD(+)
CD15—髓-單核細胞分化抗原80%(+)
CD30—活化淋巴細胞抗原70%(+)
病理診斷
淋巴結活檢:R-S細胞、陷窩細胞
免疫組39臨床分期:Ⅰ期:累及單一淋巴結(Ⅰ)或累及單一淋巴結外器官或組織(ⅠE)。Ⅱ期:累及橫膈一側2個或以上淋巴結(Ⅱ)或直接蔓延至相鄰結外器官或組織(ⅡE)。Ⅲ期:累及橫膈兩側淋巴結(Ⅲ),再累及脾(ⅢS),或相鄰的其他器官或組織(ⅢE),或兩者同時受累(ⅢES)。Ⅳ期:累及一個或多個結外器官或組織,出現(xiàn)多發(fā)性或播散性病灶,可有或無淋巴結受累。臨床分期:Ⅰ期:累及單一淋巴結(Ⅰ)或累及單一淋巴結外器官或40淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件41三、非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’slymphoma,NHL)占淋巴瘤80-90%
淋巴結:占2/3
淋巴結外:占1/3(消化、呼吸道、皮膚、涎腺、甲狀腺、中樞NS)
NHL的病理學診斷:組織學分型和腫瘤細胞的免疫表型三、非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤42
Burkitt淋巴瘤
來源于濾泡中心富侵襲性的B細胞,非洲地區(qū)性、散發(fā)性、HIV相關性,與EB病毒感染有關。
①病理特點:相對單一形態(tài)中等大小的淋巴樣細胞彌漫浸潤,其間散在吞噬核碎片的巨噬細胞。滿天星(StarSky)現(xiàn)象。
Burkitt淋巴瘤43淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件44
②免疫表型和細胞遺傳學:
CD19、CD20、CD10、t(8,14)、t(2,8)、t(8,22)。
③臨床:兒童、青年,頜骨、顱面骨、腹腔器官、中樞NS,形成巨大包塊,高度惡性,生長最快。
②免疫表型和細胞遺傳學:45第三節(jié)髓樣腫瘤
來源于多能髓細胞樣干細胞的克隆性增生主要有三大類:急性粒細胞白血病慢性髓性增生性疾病骨髓異常增生綜合征第三節(jié)髓樣腫瘤來源于多能髓細胞樣干細胞的46病人的診斷及診斷依據(jù)。FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度②腫瘤細胞
a.Reed-sternberg細胞(R-S細胞):具有診斷意義的細胞,多核瘤巨細胞,直徑20-50μm,細胞圓形或多邊形,細胞漿嗜酸性或嗜堿性。②濾泡腔內(nèi)膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡;實驗室檢查:血常規(guī):Hb98g/L,WBC11×109/L,其中原始細胞0.腎臟病變
①腎臟體積增大
②結節(jié)性腎小球硬化
③彌漫性腎小球硬化
④腎小管—間質性損害
⑤血管損害
⑥腎乳頭壞死骨髓涂片檢查示原始粒細胞0.第二節(jié)
淋巴樣腫瘤甲狀腺的正常結構與功能M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%NK細胞淋巴瘤部分上皮復舊或萎縮,膠質貯積;背景-小淋巴細胞
散布-上皮樣細胞和爆米花細胞
免疫表型、基因重排-B細胞腫瘤
多見于男性,預后好B細胞淋巴瘤好發(fā)年齡20-50歲。及主要細胞類型分為M0-M7八個類型體格檢查:體溫37-39℃,脈搏76次/min,呼吸20次/min,血壓120/70mmHg。腰脊髓前角神經(jīng)細胞變性壞死。第二、三、六肋骨處也有1-2cm大的綠色結節(jié)。糖尿病的治療包括:病理改變
肉眼:輕度腫大
鏡下:淋巴濾泡增生(B細胞區(qū))FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度一、急性髓性白血?。╝cutemyelogenousleukemia,AML)又稱急性非淋巴細胞白血?。╝cutenonlymphocyticleukemia,ANLL)
1)骨髓髓樣造血前身細胞單克隆↑,分化成熟障礙—停止在母細胞階段病人的診斷及診斷依據(jù)。一、急性髓性白血病47FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度及主要細胞類型分為M0-M7八個類型
M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%M1急性粒細胞白血病最少分化型20%M2急性粒細胞白血病成熟型30%-40%M3急性早幼粒細胞白血病5%-10%M4急性粒、單核細胞白血病15%-20%M5急性單核細胞白血病10%M6紅白血病5%M7急性巨核細胞白血病1%FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度482)病變①骨髓內(nèi)腫瘤細胞的彌漫性增生,全身各器官廣泛浸潤,不形成腫塊②周圍血中白細胞數(shù)量↑或↓,可見大量原始細胞③腫瘤細胞在淋巴結副皮質區(qū)及竇內(nèi)浸潤④脾內(nèi)原始及幼稚細胞主要累及紅髓,在脾竇內(nèi)浸潤⑤腫瘤細胞沿肝竇在肝小葉內(nèi)浸潤2)病變49急性髓性白血病急性髓性白血病50
白血病是來源于造血干細胞的惡性腫瘤,在骨髓和外周血中可出現(xiàn)幼稚細胞;類白血病反應是由于各種原因刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應,表現(xiàn)為外周血白細胞數(shù)明顯增多,并有幼稚細胞出現(xiàn),刺激因素消失后可恢復正常。白血病和類白血病反應白血病和類白血病反應51臨床病例討論
病史摘要:患者男,21歲,農(nóng)民。主訴:全身乏力1月余,雙上肢麻木癱瘓3天?,F(xiàn)病史:入院前1月余,患者感身軟乏力,食欲減退,服藥后好轉。入院前半月感雙腿疼痛,以休息睡覺時為甚。在當?shù)蒯t(yī)院按照“風濕”治療無效。3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。1天前不能行走。既往史無特殊。體格檢查:體溫37-39℃,脈搏76次/min,呼吸20次/min,血壓120/70mmHg。發(fā)育正常,營養(yǎng)良好。左胸第一、二肋間有一包塊,質硬,不活動。左胸上部叩診呈濁音,呼吸音正常,無干濕羅音。心臟檢查未見異常。腹軟。左手握力下降。舌尖向左歪斜,腹壁反射消失。實驗室檢查:血常規(guī):Hb98g/L,WBC11×109/L,其中原始細胞0.29,早幼粒細胞0.04。骨髓涂片檢查示原始粒細胞0.65,早幼粒細胞0.12。腦脊液蛋白6.4/L,Cl203mmol/L,細胞總數(shù)8×106/L。入院后因感染和衰竭死亡。臨床病例討論病史摘要:患者男,21歲,農(nóng)民。主訴52尸體解剖摘要:左側胸膜近第二肋處,有一個直徑約3cm圓形結節(jié),切開時切面呈綠色,一段時間后綠色消失。第二、三、六肋骨處也有1-2cm大的綠色結節(jié)。右胸膜臟層和壁層廣泛粘連。雙肺充血水腫。主動脈內(nèi)膜有少量黃色脂質沉著。肝腫大,重1650g。切面見右葉中心有一個綠色結節(jié)2cm大小。脾大,質軟,切面呈灰紅色。胃底有花斑狀出血。膀胱粘膜出血。硬腦膜上亦有數(shù)個黃豆至蠶豆大小之綠色結節(jié)。腦干及脊髓灶性軟化,有黃豆大之病灶。股骨干之骨髓呈灰紅色。尸體解剖摘要:左側胸膜近第二肋處,有一個直徑約3cm圓形結節(jié)53鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細胞和早幼粒細胞)。肝竇內(nèi)也可見原始粒細胞浸潤,部分地區(qū)形成結節(jié)。脾臟紅髓內(nèi)原始粒細胞浸潤。胸膜、硬腦膜上的綠色結節(jié)均為不成熟的粒細胞。腹膜后淋巴結、腦干、胸腰段脊髓的硬膜外,爽神,睪丸等處均可見原始粒細胞浸潤。腰脊髓前角神經(jīng)細胞變性壞死。雙肺充血水腫,有灶性嗜中性粒細胞浸潤,肺泡壁內(nèi)亦有原始粒細胞浸潤。免疫組織化學染色示原始粒細胞為髓過氧化酶(myeloperoxidase)陽性反應。鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細54討論:1.病人的診斷及診斷依據(jù)。2.死亡原因。3.胸膜、硬腦膜的腫瘤結節(jié)為什么呈綠色?有何意義?4.用病理發(fā)現(xiàn)解釋臨床表現(xiàn)。例如為何病人出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。討論:1.病人的診斷及診斷依據(jù)。55第九章一.名詞解釋:霍奇金淋巴瘤(何杰金氏?。㏑-S細胞(鏡影細胞)二.簡答題1.霍奇金淋巴瘤分幾型?哪型預后最差?第九章56占淋巴瘤80-90%雙側甲狀腺對彌漫性腫大,質軟,表面光滑霍奇金淋巴瘤(R-S細胞)入院前半月感雙腿疼痛,以休息睡覺時為甚?,F(xiàn)病史:入院前1月余,患者感身軟乏力,食欲減退,服藥后好轉。用病理發(fā)現(xiàn)解釋臨床表現(xiàn)。1)結節(jié)性淋巴細胞為主型HL
淋巴結結構部分或全部受累,病灶結節(jié)狀分布。1)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:(reactivehyperplasiaofthelymphnode)電鏡:濾泡上皮細胞漿內(nèi)內(nèi)質網(wǎng)豐富、擴張,高爾基體肥大、核糖體增多,分泌活躍。彌漫纖維化型:纖維↑、蛋白沉積、少數(shù)細胞壞死。青少年發(fā)病,急,重,快,胰島B細胞嚴重受損,胰島素分泌絕對不足,血中胰島素降低,引起糖尿病,易出現(xiàn)酮癥,治療依賴胰島素。b.變型的R-S細胞:
a)單核R-S細胞(霍奇金細胞):為大的單核瘤巨細胞,提示HL的可能。Burkitt淋巴瘤背景-小淋巴細胞
散布-上皮樣細胞和爆米花細胞
免疫表型、基因重排-B細胞腫瘤
多見于男性,預后好Ⅰ期:累及單一淋巴結(Ⅰ)或累及單一淋巴結外器官或組織(ⅠE)。(non-Hodgkin’slymphoma,NHL)繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。第二節(jié)
淋巴樣腫瘤高碘
4.入院前半月感雙腿疼痛,以休息睡覺時為甚。彌漫性非毒性
甲狀腺腫
占淋巴瘤80-90%彌漫性非毒性
甲狀腺腫57
單純性甲狀腺腫(simplegoiter),是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足,一般不伴甲狀腺功能亢進。又稱地方性甲狀腺腫(endemicgoiter),也可為散發(fā)性。
單純性甲狀腺腫(simplegoit58甲狀腺的正常結構與功能
甲狀腺的正常結構與功能59淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件60病理變化
1.增生期:又稱彌漫性增生性甲狀腺腫。
肉眼:甲狀腺彌漫性對稱性中度增大,一般不超過150g(正常20g~40g),表面光滑,切面棕紅色,質較軟;
光鏡:濾泡上皮增生呈立方或低柱狀,伴小濾泡和小假乳頭形成,膠質較少,間質充血。甲狀腺功能無明顯改變。
病理變化
61
2.膠質貯積期:又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫。
肉眼:甲狀腺彌漫性對稱性顯著增大,有的可達500g以上,表面光滑,切面呈淡或棕褐色,半透明膠凍狀;
光鏡:部分上皮增生,可有小濾泡或假乳頭形成,大部分濾泡上皮扁平,濾泡腔擴大,腔內(nèi)貯積大量膠質。
2.膠質貯積期:又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫。
62DiffusecolloidgoiterNormal
thyroidglandDiffusecolloidgoiterNormal63淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件64淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件65
3.結節(jié)期:又稱結節(jié)性甲狀腺腫。
肉眼:不對稱結節(jié)狀增大,有的結節(jié)境界清楚(但無完整包膜),切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和疤痕形成。
光鏡:部分濾泡上皮柱狀或乳頭樣增生,小濾泡形成;部分上皮復舊或萎縮,膠質貯積;間質纖維組織增生、間隔包繞形成大小不一的結節(jié)狀病灶。
3.結節(jié)期:又稱結節(jié)性甲狀腺腫。
肉眼:66NodularcolliodgoiterNodularcolliodgoiter67淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件68淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件69左胸第一、二肋間有一包塊,質硬,不活動。實驗室檢查:血常規(guī):Hb98g/L,WBC11×109/L,其中原始細胞0.Burkitt淋巴瘤1)骨髓髓樣造血前身細胞單克隆↑,胰島病變不同類型、不同時期病變不同。3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。M7急性巨核細胞白血病1%②濾泡腔內(nèi)膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡;鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細胞和早幼粒細胞)。鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細胞和早幼粒細胞)。入院前半月感雙腿疼痛,以休息睡覺時為甚。c)爆米花細胞:細胞核呈水泡狀增大,單核且多分葉狀-爆米花,核仁較典型R-S細胞小。Ⅳ期:累及一個或多個結外器官或組織,出現(xiàn)多發(fā)性或播散性病灶,可有或無淋巴結受累。后期出現(xiàn)吞咽困難、呼吸困難及聲音嘶啞骨髓異常增生綜合征M5急性單核細胞白血病10%(一)淋巴結結核
伴有干酪樣壞死的肉芽腫性炎滿天星(StarSky)現(xiàn)象。左胸第一、二肋間有一包塊,質硬,不活動。多見于年長者,進展快,預后差。左胸第一、二肋間有一包塊,質硬,不活動。70
1.缺碘
2.致甲狀腺腫因子的作用
3.高碘
4.遺傳與免疫
1.缺碘
2.致甲狀腺腫因子的711、缺碘
攝I-T4T3
TSH甲狀腺腫大
濾泡上皮細胞增生膠樣物質儲留T3T4分泌趨近正常病因及發(fā)病機制
1、缺碘濾泡上皮細胞增生T3T4分泌趨近正常病因及發(fā)722、至甲狀腺腫因子作因機制:長期攝入某些物質,使甲狀腺素合成過程的某個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙T3T4TSH甲狀腺腫大1)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:如水中的鈣和氟2)阻止I-向甲狀腺聚集的物質如卷心菜、芹菜、甘藍中含有的CLO4-等這些離子形狀大小與I-
相似,起競爭抑制作用。3)阻止碘化及縮合等如硫脲類、磺胺藥等2、至甲狀腺腫因子作因機制:長期攝入某些物質,使甲狀腺素合成733、高碘過多的氧化酶被占用、影響酪胺酸的氧化4、遺傳與免疫(為散發(fā)性甲狀腺腫的原因)
1)酶的遺傳性缺陷:過氧化酶、去鹵化酶、碘酪胺酸偶聯(lián)等缺陷
2)最近在一些患者的血中檢測出一種自身抗體“甲狀腺生長免疫球蛋白”可刺激甲狀腺增生腫大3、高碘過多的氧化酶被占用、影響酪胺酸的氧化4、遺傳與免疫74早期無臨床癥狀;后期出現(xiàn)吞咽困難、呼吸困難及聲音嘶啞臨床病理聯(lián)系早期無臨床癥狀;臨床病理聯(lián)系75彌漫性毒性甲狀腺腫
彌漫性毒性甲狀腺腫76
簡稱“甲亢”,又稱為突眼性甲狀腺腫,也有人將毒性甲狀腺腫稱之為Graves病或Basedow病。
甲狀腺腫大+甲狀腺素中毒癥狀女多于男。好發(fā)年齡20-50歲。簡稱“甲亢”,又稱為突眼性甲狀腺腫,也有人將毒性甲狀77病理變化
肉眼:甲狀腺彌漫性對稱性增大,約為正常的2~4倍,表面光滑,血管充血,質較軟,切面灰紅呈分葉狀,膠質少,棕紅色,質如肌肉。
光鏡:
①濾泡上皮增生呈高柱狀,有的呈乳頭樣增生,并有小濾泡形成;
②濾泡腔內(nèi)膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡;
③間質血管豐富、充血,淋巴組織增生。
病理變化
肉眼:甲狀腺彌漫性對稱性增大,約78雙側甲狀腺對彌漫性腫大,質軟,表面光滑雙側甲狀腺對彌漫性腫大,質軟,表面光滑79淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件80淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件81淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件82淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件83
電鏡:濾泡上皮細胞漿內(nèi)內(nèi)質網(wǎng)豐富、擴張,高爾基體肥大、核糖體增多,分泌活躍。
免疫熒光:濾泡基底膜上有IgG沉著。
電鏡:濾泡上皮細胞漿內(nèi)內(nèi)質網(wǎng)豐富、擴張,高84甲狀腺腫大突眼
代謝亢進心率、血壓神經(jīng)精神肌病2.臨床病理聯(lián)系甲狀腺腫大代謝亢進心率、血壓神經(jīng)精神肌病2.臨床病85甲狀腺腫大甲狀腺腫大86突眼突眼87病因及發(fā)病機制
①是一種自身免疫性疾病
②遺傳因素
③精神創(chuàng)傷病因及發(fā)病機制
①是一種自身免疫性疾病
88糖尿病
糖尿病89①骨髓內(nèi)腫瘤細胞的彌漫性增生,全身各M4急性粒、單核細胞白血病15%-20%骨髓涂片檢查示原始粒細胞0.光鏡:
①濾泡上皮增生呈高柱狀,有的呈乳頭樣增生,并有小濾泡形成;機制:長期攝入某些物質,使甲狀腺素合成過程的某個環(huán)很易找到典型R-S等異型細胞,最多見,多見于男性,預后較好,由于病變播散常有全身癥狀。②非霍奇金淋巴瘤如卷心菜、芹菜、甘藍中含有的CLO4-等用病理發(fā)現(xiàn)解釋臨床表現(xiàn)。繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。③腫瘤細胞(R-S細胞)常較少,散布于反應性炎細胞之中;腫瘤細胞常為T細胞圍繞,形成玫瑰花環(huán)。尸體解剖摘要:左側胸膜近第二肋處,有一個直徑約3cm圓形結節(jié),切開時切面呈綠色,一段時間后綠色消失。來源于多能髓細胞樣干細胞的克隆性增生霍奇金淋巴瘤(R-S細胞)不同程度的壞死,纖維化,以淋巴細胞為主的浸潤。網(wǎng)狀細胞型(霍奇金肉瘤):
細胞豐富多形性R-S細胞+少量診斷性R-S細胞組成,壞死廣泛。M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%②混合細胞型HL(MC)
病灶中彌漫性各種炎細胞的浸潤(LC、嗜酸粒C、組織C、纖維母C)可出現(xiàn)輕度纖維化,壞死。晚期:無活動性,巨大腫大淋巴結融合成大的包塊,不易推動。
一種體內(nèi)胰島素相對或絕對不足或靶細胞對胰島素敏感性降低,或胰島素本身存在結構上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂的一種慢性疾病。其主要特點是高血糖、糖尿。臨床上表現(xiàn)為多飲、多食、多尿和體重減少(即“三多一少”)
①骨髓內(nèi)腫瘤細胞的彌漫性增生,全身各90(一)分類、病因及發(fā)病機制
1.原發(fā)性糖尿病
(1)胰島素依賴型:又稱I型或幼年型,占10%左右。青少年發(fā)病,急,重,快,胰島B細胞嚴重受損,胰島素分泌絕對不足,血中胰島素降低,引起糖尿病,易出現(xiàn)酮癥,治療依賴胰島素。
(2)非胰島素依賴型:又稱Ⅱ型或成年型,占90%,成年發(fā)病,緩,輕,慢,胰島數(shù)目正?;蜉p度減少,血中胰島素可正常、增多或降低,肥胖者多見,不易出現(xiàn)酮癥,不依賴胰島素治療。
2.繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。
(一)分類、病因及發(fā)病機制
1.原發(fā)性糖尿病
91病理變化
1.胰島病變不同類型、不同時期病變不同。Ⅰ型糖尿病早期為非特異性胰島炎,繼而胰島B細胞顆粒脫失、空泡變性、壞死、消失,胰島變小、數(shù)目減少,纖維組織增生、玻璃樣變;Ⅱ型糖尿病早期病變不明顯,后期B細胞減少,常見胰島淀粉樣變性。
病理變化
1.胰島病變不同類型、不同時期病變不同。92淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件93
2.血管病變從毛細血管到大中動脈均可有不同程度的病變
3.腎臟病變
①腎臟體積增大
②結節(jié)性腎小球硬化
③彌漫性腎小球硬化
④腎小管—間質性損害
⑤血管損害
⑥腎乳頭壞死
2.血管病變從毛細血管到大中動脈均可有不944.視網(wǎng)膜病變:白內(nèi)障或失明。
5.神經(jīng)系統(tǒng)病變:肢體疼痛、麻木、感覺喪失、肌肉麻痹等,腦細胞也可發(fā)生廣泛變性。
6.其他組織或器官病變:皮膚黃色瘤、肝脂肪變和糖原沉積等。
4.視網(wǎng)膜病變:白內(nèi)障或失明。
5.95淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件96淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件97治療
糖尿病的治療包括:
飲食治療、運動治療和藥物治療。治療98霍奇金淋巴瘤(HL)
特點:
①累及頸部淋巴結。
②以兒童和青年成人為主。
③腫瘤細胞(R-S細胞)常較少,散布于反應性炎細胞之中;腫瘤細胞常為T細胞圍繞,形成玫瑰花環(huán)。
④特殊的臨床表現(xiàn),包括全身癥狀如發(fā)熱。⑤擴散方式很經(jīng)典。⑥大多數(shù)病例屬B淋巴細胞腫瘤?;羝娼鹆馨土觯℉L)特點:
①累及頸部淋巴結。
99霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤100結節(jié)硬化型HL(陷窩細胞)結節(jié)硬化型HL(陷窩細胞)101
Burkitt淋巴瘤
來源于濾泡中心富侵襲性的B細胞,非洲地區(qū)性、散發(fā)性、HIV相關性,與EB病毒感染有關。
①病理特點:相對單一形態(tài)中等大小的淋巴樣細胞彌漫浸潤,其間散在吞噬核碎片的巨噬細胞。滿天星(StarSky)現(xiàn)象。
Burkitt淋巴瘤102FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度及主要細胞類型分為M0-M7八個類型
M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%M1急性粒細胞白血病最少分化型20%M2急性粒細胞白血病成熟型30%-40%M3急性早幼粒細胞白血病5%-10%M4急性粒、單核細胞白血病15%-20%M5急性單核細胞白血病10%M6紅白血病5%M7急性巨核細胞白血病1%FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度103彌漫性非毒性
甲狀腺腫
彌漫性非毒性
甲狀腺腫104
電鏡:濾泡上皮細胞漿內(nèi)內(nèi)質網(wǎng)豐富、擴張,高爾基體肥大、核糖體增多,分泌活躍。
免疫熒光:濾泡基底膜上有IgG沉著。
電鏡:濾泡上皮細胞漿內(nèi)內(nèi)質網(wǎng)豐富、擴張,高105淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件106一、淋巴結反應性增生淋巴結反應性增生(reactivehyperplasiaofthelymphnode)病理改變
肉眼:輕度腫大
鏡下:淋巴濾泡增生(B細胞區(qū))副皮質區(qū)增生(T細胞區(qū))竇組織細胞增生一、淋巴結反應性增生淋巴結反應性增生107淋巴濾泡增生淋巴濾泡增生108二、淋巴結的特殊感染各種特殊感染的特點:①由特殊的病原微生物引起
如結核桿菌等②一般多為肉芽腫性炎③經(jīng)特染可找到病原微生物④需特殊藥物治療二、淋巴結的特殊感染各種特殊感染的特點:109(一)淋巴結結核
伴有干酪樣壞死的肉芽腫性炎
(二)淋巴結真菌感染曲菌(化膿性炎),新型隱球菌(肉芽腫性炎)(一)淋巴結結核
伴有干酪樣壞死的肉芽腫性炎
110造血系統(tǒng)腫瘤的特點:1、多為惡性。2、呈多發(fā)趨勢,晚期累及整個淋巴造血系統(tǒng)。3、青少年多見,對放療敏感。淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件111第二節(jié)
淋巴樣腫瘤
第二節(jié)
淋巴樣腫瘤112
淋巴樣腫瘤指來源淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫瘤,包括惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病,毛細胞白血病和漿細胞腫瘤等。
淋巴樣腫瘤可以看成是被阻斷在B細胞和T細胞分化過程中某一階段淋巴細胞的單克隆性增生所致。
發(fā)生部位:淋巴結、骨髓、脾臟、胸腺和結外淋巴組織等處。
淋巴樣腫瘤指來源淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫113Lennert等提出的T和B細胞轉化理論(1975)Lennert等提出的T和B細胞轉化理論(1975)114淋巴樣腫瘤的分類
①
霍奇金淋巴瘤②非霍奇金淋巴瘤
B細胞淋巴瘤
T細胞淋巴瘤
NK細胞淋巴瘤
淋巴樣腫瘤的分類①霍奇金淋巴瘤115霍奇金淋巴瘤(HL)
特點:
①累及頸部淋巴結。
②以兒童和青年成人為主。
③腫瘤細胞(R-S細胞)常較少,散布于反應性炎細胞之中;腫瘤細胞常為T細胞圍繞,形成玫瑰花環(huán)。
④特殊的臨床表現(xiàn),包括全身癥狀如發(fā)熱。⑤擴散方式很經(jīng)典。⑥大多數(shù)病例屬B淋巴細胞腫瘤?;羝娼鹆馨土觯℉L)特點:
①累及頸部淋巴結。
116
病理變化
(1)病變部位
①一般從頸部淋巴結、鎖骨上淋巴結開始,其次為腋下LN,縱隔LN,腹膜后LN,主動脈旁LN。相繼出現(xiàn)于縱隔、后腹膜、大動脈旁淋巴結。淋巴結的無痛性,進行性腫大是首發(fā)癥狀。
②多為單發(fā)性、晚期擴散至肝、脾、骨髓、消化道。
病理變化
(1)病變部位
①一般從頸1171)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:彌漫纖維化型:纖維↑、蛋白沉積、少數(shù)細胞壞死。④脾內(nèi)原始及幼稚細胞主要累及紅髓,在Lennert等提出的T和B細胞轉化理論(1975)脾臟紅髓內(nèi)原始粒細胞浸潤。竇組織細胞增生⑥大多數(shù)病例屬B淋巴細胞腫瘤。M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%增生期:又稱彌漫性增生性甲狀腺腫。滿天星(StarSky)現(xiàn)象。在當?shù)蒯t(yī)院按照“風濕”治療無效。竇組織細胞增生部分上皮復舊或萎縮,膠質貯積;繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。光鏡:部分濾泡上皮柱狀或乳頭樣增生,小濾泡形成;慢性髓性增生性疾病FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度背景-小淋巴細胞
散布-上皮樣細胞和爆米花細胞
免疫表型、基因重排-B細胞腫瘤
多見于男性,預后好繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。硬腦膜上亦有數(shù)個黃豆至蠶豆大小之綠色結節(jié)。1)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:118(2)肉眼:淋巴結腫大,直徑達2-3cm,切面魚肉狀or橡膠狀,可見小壞死灶(黃白色)。
早期:有活動性,互相無融合。
晚期:無活動性,巨大腫大淋巴結融合成大的包塊,不易推動。
(2)肉眼:淋巴結腫大,直徑達2-3cm,切面魚肉狀or橡膠119霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤120(3)組織學
①組織結構異型性:淋巴結結構完全破壞(副皮質區(qū)→整個淋巴結)
多種炎細胞浸潤的背景+特征性的腫瘤細胞。不同程度的壞死,纖維化,以淋巴細胞為主的浸潤。
(3)組織學
①組織結構異型性:淋巴結結構完全121霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤122霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤123淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件124
②腫瘤細胞
a.Reed-sternberg細胞(R-S細胞):具有診斷意義的細胞,多核瘤巨細胞,直徑20-50μm,細胞圓形或多邊形,細胞漿嗜酸性或嗜堿性。
細胞核:圓形,雙核或多核,染色質濃縮。在核膜上,核膜增厚,水泡狀亮核。
核仁:大、3-4μm,個別7μm,嗜酸性中位核仁。
鏡影細胞:具有左右對稱性雙核的R-S細胞,最有診斷價值。
②腫瘤細胞
a.Reed-sternbe125
b.變型的R-S細胞:
a)單核R-S細胞(霍奇金細胞):為大的單核瘤巨細胞,提示HL的可能。
b)陷窩細胞:細胞體積大,40-50μm,細胞核分葉狀并有復雜切跡,核仁不明顯,水腫性的細胞漿在常規(guī)制片過程中收縮,細胞周邊產(chǎn)生間隙-“陷窩”。
c)爆米花細胞:細胞核呈水泡狀增大,單核且多分葉狀-爆米花,核仁較典型R-S細胞小。
d)多形性或未分化的R-S細胞,瘤細胞體積大、不規(guī)則、多形性、核大、大核仁、核分裂像多見。
b.變型的R-S細胞:
a)單核R-S細126淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件127霍奇金淋巴瘤(鏡影細胞)霍奇金淋巴瘤(鏡影細胞)128Burkitt淋巴瘤骨髓涂片檢查示原始粒細胞0.M1急性粒細胞白血病最少分化型20%M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%病人的診斷及診斷依據(jù)。第二節(jié)
淋巴樣腫瘤相繼出現(xiàn)于縱隔、后腹膜、大動脈旁淋巴結。用病理發(fā)現(xiàn)解釋臨床表現(xiàn)。3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%病理改變
肉眼:輕度腫大
鏡下:淋巴濾泡增生(B細胞區(qū))鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細胞和早幼粒細胞)。用病理發(fā)現(xiàn)解釋臨床表現(xiàn)。其主要特點是高血糖、糖尿。體格檢查:體溫37-39℃,脈搏76次/min,呼吸20次/min,血壓120/70mmHg。甲狀腺的正常結構與功能淋巴結外:占1/3(消化、呼吸道、皮膚、涎腺、甲狀腺、中樞NS)②一般多為肉芽腫性炎彌漫性非毒性
甲狀腺腫攝I-T4T3TSH甲狀腺腫大Burkitt淋巴瘤129淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件130霍奇金淋巴瘤(R-S細胞)霍奇金淋巴瘤(R-S細胞)131霍奇金淋巴瘤(陷窩細胞)霍奇金淋巴瘤(陷窩細胞)132淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件133淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件134組織學分型
1)結節(jié)性淋巴細胞為主型HL
淋巴結結構部分或全部受累,病灶結節(jié)狀分布。
背景-小淋巴細胞
散布-上皮樣細胞和爆米花細胞
免疫表型、基因重排-B細胞腫瘤
多見于男性,預后好
組織學分型
135
2)經(jīng)典HL
①結節(jié)硬化型HL(NS):由膠原纖維帶分割為多個細胞性結節(jié),結節(jié)內(nèi)部的細胞構成多樣,其它三型中出現(xiàn)的均可有。雖然典型的R-SCell少,但可見陷窩C,多見于年輕女性,預后較好。
2)經(jīng)典HL
①結節(jié)硬化型HL(NS):由膠原纖維136結節(jié)硬化型HL結節(jié)硬化型HL137結節(jié)硬化型HL(陷窩細胞)結節(jié)硬化型HL(陷窩細胞)138
②混合細胞型HL(MC)
病灶中彌漫性各種炎細胞的浸潤(LC、嗜酸粒C、組織C、纖維母C)可出現(xiàn)輕度纖維化,壞死。
很易找到典型R-S等異型細胞,最多見,多見于男性,預后較好,由于病變播散常有全身癥狀。約占經(jīng)典HL的20%~25%,可轉為淋巴C減少型HL。
②混合細胞型HL(MC)
病灶中彌漫性139混合細胞型HL鏡影細胞混合細胞型HL鏡影細胞140③富于淋巴細胞的經(jīng)典HL(LR):
以小淋巴C為主的,缺乏嗜酸性和嗜中性粒細胞的,呈結節(jié)性或彌漫性,R-S細胞(爆米花樣細胞)及異型細胞占全部細胞的10%。約占HL5%??赊D變?yōu)榛旌螩型。
③富于淋巴細胞的經(jīng)典HL(LR):141富于淋巴細胞的經(jīng)典HL(爆米花樣C)富于淋巴細胞的經(jīng)典HL(爆米花樣C)142青少年發(fā)病,急,重,快,胰島B細胞嚴重受損,胰島素分泌絕對不足,血中胰島素降低,引起糖尿病,易出現(xiàn)酮癥,治療依賴胰島素。M2急性粒細胞白血病成熟型30%-40%繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。及主要細胞類型分為M0-M7八個類型2)阻止I-向甲狀腺聚集的物質Burkitt淋巴瘤3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。(non-Hodgkin’slymphoma,NHL)彌漫性非毒性
甲狀腺腫②濾泡腔內(nèi)膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡;(為散發(fā)性甲狀腺腫的原因)M4急性粒、單核細胞白血病15%-20%主訴:全身乏力1月余,雙上肢麻木癱瘓3天。早期:有活動性,互相無融合。光鏡:部分濾泡上皮柱狀或乳頭樣增生,小濾泡形成;主要有三大類:NK細胞淋巴瘤1)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:在當?shù)蒯t(yī)院按照“風濕”治療無效。①病理特點:相對單一形態(tài)中等大小的淋巴樣細胞彌漫浸潤,其間散在吞噬核碎片的巨噬細胞。
④淋巴細胞減少型HL(LD):
彌漫性纖維化,細胞成分尤其淋巴細胞明顯減少,R-S細胞及變型R-S細胞增多。
彌漫纖維化型:纖維↑、蛋白沉積、少數(shù)細胞壞死。
網(wǎng)狀細胞型(霍奇金肉瘤):
細胞豐富多形性R-S細胞+少量診斷性R-S細胞組成,壞死廣泛。多見于年長者,進展快,預后差。青少年發(fā)病,急,重,快,胰島B細胞嚴重受損,胰島素分泌絕對不143淋巴細胞減少型HL淋巴細胞減少型HL144病理診斷
淋巴結活檢:R-S細胞、陷窩細胞
免疫組化:
CD20—結節(jié)性淋巴細胞為主型HD(+)
CD15—髓-單核細胞分化抗原80%(+)
CD30—活化淋巴細胞抗原70%(+)
病理診斷
淋巴結活檢:R-S細胞、陷窩細胞
免疫組145臨床分期:Ⅰ期:累及單一淋巴結(Ⅰ)或累及單一淋巴結外器官或組織(ⅠE)。Ⅱ期:累及橫膈一側2個或以上淋巴結(Ⅱ)或直接蔓延至相鄰結外器官或組織(ⅡE)。Ⅲ期:累及橫膈兩側淋巴結(Ⅲ),再累及脾(ⅢS),或相鄰的其他器官或組織(ⅢE),或兩者同時受累(ⅢES)。Ⅳ期:累及一個或多個結外器官或組織,出現(xiàn)多發(fā)性或播散性病灶,可有或無淋巴結受累。臨床分期:Ⅰ期:累及單一淋巴結(Ⅰ)或累及單一淋巴結外器官或146淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件147三、非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’slymphoma,NHL)占淋巴瘤80-90%
淋巴結:占2/3
淋巴結外:占1/3(消化、呼吸道、皮膚、涎腺、甲狀腺、中樞NS)
NHL的病理學診斷:組織學分型和腫瘤細胞的免疫表型三、非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤148
Burkitt淋巴瘤
來源于濾泡中心富侵襲性的B細胞,非洲地區(qū)性、散發(fā)性、HIV相關性,與EB病毒感染有關。
①病理特點:相對單一形態(tài)中等大小的淋巴樣細胞彌漫浸潤,其間散在吞噬核碎片的巨噬細胞。滿天星(StarSky)現(xiàn)象。
Burkitt淋巴瘤149淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件150
②免疫表型和細胞遺傳學:
CD19、CD20、CD10、t(8,14)、t(2,8)、t(8,22)。
③臨床:兒童、青年,頜骨、顱面骨、腹腔器官、中樞NS,形成巨大包塊,高度惡性,生長最快。
②免疫表型和細胞遺傳學:151第三節(jié)髓樣腫瘤
來源于多能髓細胞樣干細胞的克隆性增生主要有三大類:急性粒細胞白血病慢性髓性增生性疾病骨髓異常增生綜合征第三節(jié)髓樣腫瘤來源于多能髓細胞樣干細胞的152病人的診斷及診斷依據(jù)。FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度②腫瘤細胞
a.Reed-sternberg細胞(R-S細胞):具有診斷意義的細胞,多核瘤巨細胞,直徑20-50μm,細胞圓形或多邊形,細胞漿嗜酸性或嗜堿性。②濾泡腔內(nèi)膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡;實驗室檢查:血常規(guī):Hb98g/L,WBC11×109/L,其中原始細胞0.腎臟病變
①腎臟體積增大
②結節(jié)性腎小球硬化
③彌漫性腎小球硬化
④腎小管—間質性損害
⑤血管損害
⑥腎乳頭壞死骨髓涂片檢查示原始粒細胞0.第二節(jié)
淋巴樣腫瘤甲狀腺的正常結構與功能M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%NK細胞淋巴瘤部分上皮復舊或萎縮,膠質貯積;背景-小淋巴細胞
散布-上皮樣細胞和爆米花細胞
免疫表型、基因重排-B細胞腫瘤
多見于男性,預后好B細胞淋巴瘤好發(fā)年齡20-50歲。及主要細胞類型分為M0-M7八個類型體格檢查:體溫37-39℃,脈搏76次/min,呼吸20次/min,血壓120/70mmHg。腰脊髓前角神經(jīng)細胞變性壞死。第二、三、六肋骨處也有1-2cm大的綠色結節(jié)。糖尿病的治療包括:病理改變
肉眼:輕度腫大
鏡下:淋巴濾泡增生(B細胞區(qū))FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度一、急性髓性白血病(acutemyelogenousleukemia,AML)又稱急性非淋巴細胞白血?。╝cutenonlymphocyticleukemia,ANLL)
1)骨髓髓樣造血前身細胞單克隆↑,分化成熟障礙—停止在母細胞階段病人的診斷及診斷依據(jù)。一、急性髓性白血病153FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度及主要細胞類型分為M0-M7八個類型
M0急性粒細胞白血病未分化型2%-3%M1急性粒細胞白血病最少分化型20%M2急性粒細胞白血病成熟型30%-40%M3急性早幼粒細胞白血病5%-10%M4急性粒、單核細胞白血病15%-20%M5急性單核細胞白血病10%M6紅白血病5%M7急性巨核細胞白血病1%FAB分類根據(jù)白血病細胞的分化程度1542)病變①骨髓內(nèi)腫瘤細胞的彌漫性增生,全身各器官廣泛浸潤,不形成腫塊②周圍血中白細胞數(shù)量↑或↓,可見大量原始細胞③腫瘤細胞在淋巴結副皮質區(qū)及竇內(nèi)浸潤④脾內(nèi)原始及幼稚細胞主要累及紅髓,在脾竇內(nèi)浸潤⑤腫瘤細胞沿肝竇在肝小葉內(nèi)浸潤2)病變155急性髓性白血病急性髓性白血病156
白血病是來源于造血干細胞的惡性腫瘤,在骨髓和外周血中可出現(xiàn)幼稚細胞;類白血病反應是由于各種原因刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應,表現(xiàn)為外周血白細胞數(shù)明顯增多,并有幼稚細胞出現(xiàn),刺激因素消失后可恢復正常。白血病和類白血病反應白血病和類白血病反應157臨床病例討論
病史摘要:患者男,21歲,農(nóng)民。主訴:全身乏力1月余,雙上肢麻木癱瘓3天?,F(xiàn)病史:入院前1月余,患者感身軟乏力,食欲減退,服藥后好轉。入院前半月感雙腿疼痛,以休息睡覺時為甚。在當?shù)蒯t(yī)院按照“風濕”治療無效。3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。1天前不能行走。既往史無特殊。體格檢查:體溫37-39℃,脈搏76次/min,呼吸20次/min,血壓120/70mmHg。發(fā)育正常,營養(yǎng)良好。左胸第一、二肋間有一包塊,質硬,不活動。左胸上部叩診呈濁音,呼吸音正常,無干濕羅音。心臟檢查未見異常。腹軟。左手握力下降。舌尖向左歪斜,腹壁反射消失。實驗室檢查:血常規(guī):Hb98g/L,WBC11×109/L,其中原始細胞0.29,早幼粒細胞0.04。骨髓涂片檢查示原始粒細胞0.65,早幼粒細胞0.12。腦脊液蛋白6.4/L,Cl203mmol/L,細胞總數(shù)8×106/L。入院后因感染和衰竭死亡。臨床病例討論病史摘要:患者男,21歲,農(nóng)民。主訴158尸體解剖摘要:左側胸膜近第二肋處,有一個直徑約3cm圓形結節(jié),切開時切面呈綠色,一段時間后綠色消失。第二、三、六肋骨處也有1-2cm大的綠色結節(jié)。右胸膜臟層和壁層廣泛粘連。雙肺充血水腫。主動脈內(nèi)膜有少量黃色脂質沉著。肝腫大,重1650g。切面見右葉中心有一個綠色結節(jié)2cm大小。脾大,質軟,切面呈灰紅色。胃底有花斑狀出血。膀胱粘膜出血。硬腦膜上亦有數(shù)個黃豆至蠶豆大小之綠色結節(jié)。腦干及脊髓灶性軟化,有黃豆大之病灶。股骨干之骨髓呈灰紅色。尸體解剖摘要:左側胸膜近第二肋處,有一個直徑約3cm圓形結節(jié)159鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細胞和早幼粒細胞)。肝竇內(nèi)也可見原始粒細胞浸潤,部分地區(qū)形成結節(jié)。脾臟紅髓內(nèi)原始粒細胞浸潤。胸膜、硬腦膜上的綠色結節(jié)均為不成熟的粒細胞。腹膜后淋巴結、腦干、胸腰段脊髓的硬膜外,爽神,睪丸等處均可見原始粒細胞浸潤。腰脊髓前角神經(jīng)細胞變性壞死。雙肺充血水腫,有灶性嗜中性粒細胞浸潤,肺泡壁內(nèi)亦有原始粒細胞浸潤。免疫組織化學染色示原始粒細胞為髓過氧化酶(myeloperoxidase)陽性反應。鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細160討論:1.病人的診斷及診斷依據(jù)。2.死亡原因。3.胸膜、硬腦膜的腫瘤結節(jié)為什么呈綠色?有何意義?4.用病理發(fā)現(xiàn)解釋臨床表現(xiàn)。例如為何病人出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。討論:1.病人的診斷及診斷依據(jù)。161第九章一.名詞解釋:霍奇金淋巴瘤(何杰金氏?。㏑-S細胞(鏡影細胞)二.簡答題1.霍奇金淋巴瘤分幾型?哪型預后最差?第九章162占淋巴瘤80-90%雙側甲狀腺對彌漫性腫大,質軟,表面光滑霍奇金淋巴瘤(R-S細胞)入院前半月感雙腿疼痛,以休息睡覺時為甚?,F(xiàn)病史:入院前1月余,患者感身軟乏力,食欲減退,服藥后好轉。用病理發(fā)現(xiàn)解釋臨床表現(xiàn)。1)結節(jié)性淋巴細胞為主型HL
淋巴結結構部分或全部受累,病灶結節(jié)狀分布。1)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:(reactivehyperplasiaofthelymphnode)電鏡:濾泡上皮細胞漿內(nèi)內(nèi)質網(wǎng)豐富、擴張,高爾基體肥大、核糖體增多,分泌活躍。彌漫纖維化型:纖維↑、蛋白沉積、少數(shù)細胞壞死。青少年發(fā)病,急,重,快,胰島B細胞嚴重受損,胰島素分泌絕對不足,血中胰島素降低,引起糖尿病,易出現(xiàn)酮癥,治療依賴胰島素。b.變型的R-S細胞:
a)單核R-S細胞(霍奇金細胞):為大的單核瘤巨細胞,提示HL的可能。Burkitt淋巴瘤背景-小淋巴細胞
散布-上皮樣細胞和爆米花細胞
免疫表型、基因重排-B細胞腫瘤
多見于男性,預后好Ⅰ期:累及單一淋巴結(Ⅰ)或累及單一淋巴結外器官或組織(ⅠE)。(non-Hodgkin’slymphoma,NHL)繼發(fā)性糖尿病指已知原因造成胰島內(nèi)分泌功能不足所致的糖尿病。3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。第二節(jié)
淋巴樣腫瘤高碘
4.入院前半月感雙腿疼痛,以休息睡覺時為甚。彌漫性非毒性
甲狀腺腫
占淋巴瘤80-90%彌漫性非毒性
甲狀腺腫163
單純性甲狀腺腫(simplegoiter),是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足,一般不伴甲狀腺功能亢進。又稱地方性甲狀腺腫(endemicgoiter),也可為散發(fā)性。
單純性甲狀腺腫(simplegoit164甲狀腺的正常結構與功能
甲狀腺的正常結構與功能165淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件166病理變化
1.增生期:又稱彌漫性增生性甲狀腺腫。
肉眼:甲狀腺彌漫性對稱性中度增大,一般不超過150g(正常20g~40g),表面光滑,切面棕紅色,質較軟;
光鏡:濾泡上皮增生呈立方或低柱狀,伴小濾泡和小假乳頭形成,膠質較少,間質充血。甲狀腺功能無明顯改變。
病理變化
167
2.膠質貯積期:又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫。
肉眼:甲狀腺彌漫性對稱性顯著增大,有的可達500g以上,表面光滑,切面呈淡或棕褐色,半透明膠凍狀;
光鏡:部分上皮增生,可有小濾泡或假乳頭形成,大部分濾泡上皮扁平,濾泡腔擴大,腔內(nèi)貯積大量膠質。
2.膠質貯積期:又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫。
168DiffusecolloidgoiterNormal
thyroidglandDiffusecolloidgoiterNormal169淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件170淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件171
3.結節(jié)期:又稱結節(jié)性甲狀腺腫。
肉眼:不對稱結節(jié)狀增大,有的結節(jié)境界清楚(但無完整包膜),切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和疤痕形成。
光鏡:部分濾泡上皮柱狀或乳頭樣增生,小濾泡形成;部分上皮復舊或萎縮,膠質貯積;間質纖維組織增生、間隔包繞形成大小不一的結節(jié)狀病灶。
3.結節(jié)期:又稱結節(jié)性甲狀腺腫。
肉眼:172NodularcolliodgoiterNodularcolliodgoiter173淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件174淋巴和造血系統(tǒng)疾病課件175左胸第一、二肋間有一包塊,質硬,不活動。實驗室檢查:血常規(guī):Hb98g/L,WBC11×109/L,其中原始細胞0.Burkitt淋巴瘤1)骨髓髓樣造血前身細胞單克隆↑,胰島病變不同類型、不同時期病變不同。3天前雙下肢麻木強硬,伴腰痛、行走困難。M7急性巨核細胞白血病1%②濾泡腔內(nèi)膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡;鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細胞和早幼粒細胞)。鏡下:股骨干及胸骨骨髓內(nèi)粒細胞增生,主要為原始粒細胞(原粒細胞和早幼粒細胞)。入院前半月感雙腿疼痛,以休息睡覺時為甚。c)爆米花細胞:細胞核呈水泡狀增大,單核且多分葉狀-爆米花,核仁較典型R-S細胞小。Ⅳ期:累及一個或多個結外器官或組織,出現(xiàn)多發(fā)性或播散性病灶,可有或無淋巴結受累。后期出現(xiàn)吞咽困難、呼吸困難及聲音嘶啞骨髓異常增生綜合征M5急性單核細胞白血病10%(一)淋巴結結核
伴有干酪樣壞死的肉芽腫性炎滿天星(StarSky)現(xiàn)象。左胸第一、二肋間有一包塊,質硬,不活動。多見于年長者,進展快,預后差。左胸第一、二肋間有一包塊,質硬,不活動。176
1.缺碘
2.致甲狀腺腫因子的作用
3.高碘
4.遺傳與免疫
1.缺碘
2.致甲狀腺腫因子的1771、缺碘
攝I-T4T3
TSH甲狀腺腫大
濾泡上皮細胞增生膠樣物質儲留T3T4分泌趨近正常病因及發(fā)病機制
1、缺碘濾泡上皮細胞增生T3T4分泌趨近正常病因及發(fā)1782、至甲狀腺腫因子作因機制:長期攝入某些物質,使甲狀腺素合成過程的某個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙T3T4TSH甲狀腺腫大1)阻止碘的吸收及甲狀腺素的分泌的物質:如水中的鈣和氟2)阻止I-向甲狀腺聚集的物質如卷心菜、芹菜、甘藍中含有的CLO4-等這些離子形狀大小與I-
相似,起競爭抑制作用。3)阻止碘化及縮合等如硫脲類、磺胺藥等2、至甲狀腺腫因子作因機制:長期攝入某些物質,使甲狀腺素合成1793、高碘過多的氧化酶被占用、影響酪胺酸的氧化4、遺傳與免疫(為散發(fā)性甲狀腺腫的原因)
1)酶的遺傳性缺陷:過氧化酶、去鹵化酶、碘酪胺酸偶聯(lián)等缺陷
2)最近在一些患者的血中檢測出一種自身抗體“甲狀腺生長免疫球蛋白”可刺激甲狀腺增生腫大3、高碘過多的氧化酶被占用、影響酪胺酸的氧化4、遺傳與免疫180早期無臨床癥狀;后期出現(xiàn)吞咽困難、呼吸困難及聲音嘶啞臨床病理聯(lián)系早期無臨床癥狀;臨床病理聯(lián)系181彌漫性毒性甲狀腺腫
彌漫性
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