抗心律失常藥物的臨床應(yīng)用課件

抗心律失常藥的臨床應(yīng)用

抗心律失常藥的臨床應(yīng)用

0概述

抗心律失常藥是一類用于治療心臟節(jié)律紊亂的藥物，心律失常是心動頻率和節(jié)律的異常,它分為快速型與緩慢型二類。緩慢型心律失常可用阿托品或擬腎上腺素類藥物治療?？焖傩托穆墒С１容^復(fù)雜，它包括房性期前收縮、房性心動過速、心房纖顫、心煩撲動、陣發(fā)性室上性心動過速、室性早搏、室上心動快速及心室顫動等。下面主要討論快速型心律失常藥物的臨床應(yīng)用。

概述抗心律失常藥是一類用于治療心臟節(jié)律紊亂的藥物抗心律失常藥物的作用機制1.降低自律性2.減少后除極3.消除折返降低動作電位4相斜率提高動作電位的發(fā)生閾值增加最大復(fù)極電位減少遲后除極：鈉通道、鈣通道阻滯藥減少早后除極：縮短APD的藥物改變傳導(dǎo)性延長ERP延長動作電位時程相對延長ERP絕對延長ERPERP均一化加快傳導(dǎo)，取消單向阻滯減慢傳導(dǎo)，變單向阻滯為雙向阻滯抗心律失常藥物的作用機制1.降低自律性2.減少后除極3.消除抗心律失常藥物分類I類：鈉通道阻滯藥II類：β腎上腺素受體阻斷藥III類：延長動作電位時程藥IV類：鈣通道阻滯藥抗心律失常藥物分類I類：鈉通道阻滯藥抗心律失常藥分類Ⅰ類：鈉通道阻滯藥

Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程。

奎尼丁、普魯卡因胺Ⅰb：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，促進K+外流，降低自律性，縮短或不影響動作電位時程。

苯妥英鈉、利多卡因Ⅰc：明顯阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作用最為明顯。普羅帕酮、氟卡尼抗心律失常藥分類Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥

阻斷心臟β受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。普萘洛爾Ⅲ類：延長動作電位時程藥

抑制多種鉀電流，延長APD和ERP，對動作電位幅度和去極化速率影響小。胺碘酮Ⅳ類：鈣通道阻滯藥

抑制L-型鈣電流，降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)。維拉帕米、地爾硫卓Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程。代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升奎尼丁(quinidine)源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋）的光學(xué)異構(gòu)體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對心臟作用較奎寧強5-10倍，故用于抗心律失常?？岫?quinidine)源于茜草科植物金雞納樹皮中奎尼丁(quinidine)藥理作用降低自律性減慢傳導(dǎo)速度延長有效不應(yīng)期其他作用：明顯的

阻斷α-受體和抗膽堿作用，此外還阻滯Ca2+內(nèi)流，抑制心肌收縮，使外周血管舒張，血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)。奎尼丁(quinidine)藥理作用奎尼丁(quinidine)體內(nèi)過程

吸收：口服吸收良好，生物利用度約80%分布：血漿蛋白結(jié)合率80%代謝：肝內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物仍有活性排泄：腎排出奎尼丁(quinidine)體內(nèi)過程奎尼丁(quinidine)臨床應(yīng)用為廣譜抗心律失常藥物，適用于房撲、房顫、室上性和室性心律失常治療房顫時與地高辛合用，防止心室率加快奎尼丁(quinidine)臨床應(yīng)用奎尼丁(quinidine)不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉金雞納反應(yīng)：頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等心臟毒性反應(yīng)與奎尼丁暈厥癥狀：房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常（尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速）血管栓塞：治療房顫—血栓脫落引起擴張血管、減弱心肌收縮力，引起低血壓奎尼丁(quinidine)不良反應(yīng)普魯卡因胺（procainamide）是局部麻醉藥普魯卡因的酰胺型化合物對房性心律失常的作用比奎尼丁弱，對室性心律失常的作用優(yōu)于奎尼丁普魯卡因胺（procainamide）是局部麻醉藥普魯卡因的普魯卡因胺（procainamide）藥理作用

對心肌的直接作用與奎尼丁相似，但無明顯阻滯膽堿或α-受體作用降低心肌自律性減慢傳導(dǎo)性延長APD和ERP普魯卡因胺（procainamide）藥理作用普魯卡因胺（procainamide）臨床應(yīng)用

室性早搏和室性心動過速、心房顫動、心房撲動

不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)、心臟毒性、過敏反應(yīng)長期應(yīng)用可能產(chǎn)生全身性紅斑狼瘡樣癥狀

普魯卡因胺（procainamide）臨床應(yīng)用Ⅰb類Ⅰb：輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速率，減慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流，降低自律性

促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD代表藥物：利多卡因、苯妥英鈉Ⅰb類Ⅰb：輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速利多卡因（lidocaine）

利多卡因是常用的局部麻醉藥。靜脈給藥是安全、速效和高效的防治急性室性快速性心律失常的藥物利多卡因（lidocaine）利多卡因是常用的局利多卡因（lidocaine）藥理作用選擇性作用于房室束－浦肯野纖維，具有輕度阻滯鈉內(nèi)流和促進鉀外流的作用自律性：選擇性作用于浦氏纖維，促進4相K+外流和抑制Na+內(nèi)流.

傳導(dǎo)性：①細胞外高鉀時，使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返激動。②對因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導(dǎo)阻滯和折返激動

3.

APD和ERP：促進3相K+外流，縮短浦氏纖維的APD和ERP，ERP相對延長

利多卡因（lidocaine）藥理作用利多卡因（lidocaine）體內(nèi)過程

口服：首關(guān)消除明顯靜注持續(xù)時間短，一般用靜脈滴注肝內(nèi)代謝利多卡因（lidocaine）利多卡因（lidocaine）臨床應(yīng)用室性心律失常，對室性早搏療效好.強心苷中毒引起的室性或室上性心律失常.急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥.

利多卡因（lidocaine）臨床應(yīng)用利多卡因（lidocaine）不良反應(yīng)（1）靜滴過快或肝功能不良時，?？沙霈F(xiàn)嗜睡、頭痛、視覺模糊、感覺異常、肌肉抽搐（2）過量時，亦可產(chǎn)生血壓下降、心率減慢、甚至停博（3）II度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用利多卡因（lidocaine）不良反應(yīng)苯妥英鈉（phenytoinsodium）原為抗癲癇藥，對強心苷引起的心律失常有治療作用藥理作用：與利多卡因相似臨床應(yīng)用：用于強心苷中毒引起的心律失常苯妥英鈉（phenytoinsodium）原為抗癲癇美西律（mexiletine）特點：可口服，F(xiàn)=90%,t1/2為12h藥理作用作用與利多卡因相似臨床作用

室性心律失常,特別是心梗后急性室性心律失常，常用于維持利多卡因的療效。美西律（mexiletine）特點：可口服，F(xiàn)=90%,tⅠc類Ⅰc：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo)代表藥物：普羅帕酮、氟卡尼Ⅰc類Ⅰc：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo)普羅帕酮（propafenone）與普萘洛爾化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，具有弱的β-受體拮抗作用和鈣通道阻斷作用藥理作用自律性：降低浦肯野細胞的自律性傳導(dǎo)性：減慢心房、心室、浦肯野纖維的傳導(dǎo)性APD和ERP：延長普羅帕酮（propafenone）與普萘洛爾化學(xué)結(jié)普羅帕酮（propafenone）臨床應(yīng)用室上性和室性早搏、室上性和室性心動過速不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯

普羅帕酮（propafenone）臨床應(yīng)用氟卡尼（Flecainide）減慢傳導(dǎo)作用顯著廣譜抗心律失常：室上性、室性心律失常氟卡尼（Flecainide）減慢傳導(dǎo)作用顯著Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥競爭性阻斷β受體，抑制β受體激活所介導(dǎo)的心臟生理反應(yīng)抑制Na＋內(nèi)流，具有膜穩(wěn)定作用Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥競爭性阻斷β受體，抑制β受體激活所介普萘洛爾自律性：降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及浦肯野纖維的自律性傳導(dǎo)速度：0相除極速率↓

→傳導(dǎo)速度↓APD和ERP:延長房室結(jié)ERP

普萘洛爾自律性：降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及浦肯野纖維的自律性臨床應(yīng)用室上性心律失常：房顫、房撲及陣發(fā)性室上性心動過速室性心動過速：室早、室速（運動、情緒波動所致）缺血性心臟病臨床應(yīng)用Ⅲ類延長APD和ERP藥物

胺碘酮藥理作用：可明顯地阻滯復(fù)極過程，阻斷鈉、鉀、鈣通道，阻斷α及β受體。降低自律性：竇房結(jié)、浦氏纖維等的自律性。與阻滯鈉、鈣通道及阻斷β受體有關(guān)。2.減慢傳導(dǎo)：減慢浦氏纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。與阻滯鈉、鈣通道有關(guān)。3.延長ERP和APD：長期用藥后，可明顯延長心房肌、心室肌和浦氏纖維的APD和ERP，比其他抗心律失常藥物都要明顯。與阻滯鉀通道有關(guān)。Ⅲ類延長APD和ERP藥物胺碘酮胺碘酮臨床應(yīng)用廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。由于其不良反應(yīng)，僅用于頑固性心律失常胺碘酮臨床應(yīng)用Ⅳ類鈣拮抗劑維拉帕米（Verapamil）藥理作用1.降低自律性：竇房結(jié)，抑制4相鈣的內(nèi)流。2.減慢傳導(dǎo)：竇房結(jié)和房室結(jié)。抑制0相除極速率。3.延長不應(yīng)期：延長慢反應(yīng)細胞的ERP，因阻斷鈣通道，延長了鈣通道恢復(fù)開放的時間。較高濃度下也可延長浦氏纖維的ERP。Ⅳ類鈣拮抗劑維拉帕米（Verapamil）維拉帕米（Verapamil）臨床應(yīng)用

為陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥治療室上性和房室結(jié)折返引起的心律失常效果好不良反應(yīng)因能選擇性抑制竇房結(jié)、房室結(jié)自律性和抑制房室傳導(dǎo)，故應(yīng)避免與β受體阻斷藥合用。心力衰竭，Ⅱ、Ⅲ

度房室傳導(dǎo)阻滯，心源性休克者禁用。

維拉帕米（Verapamil）臨床應(yīng)用快速抗心律失常的藥物的選擇應(yīng)用

（1）一般原則：①先單獨，后聯(lián)合②最小劑量取得滿意治療效果③先考慮降低危險性，在考慮緩解癥狀④注意藥物的不良反應(yīng)，及致心律失常作用。（3）快速型心律失常的用藥選擇1.竇性心動過速—β受體阻斷藥或維拉帕米2.房早—β受體阻斷藥、維拉帕米、地爾硫卓或Ι類3.反撲、房顫—先用強心苷轉(zhuǎn)律用奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮轉(zhuǎn)律后—奎尼丁防治復(fù)發(fā)。快速抗心律失常的藥物的選擇應(yīng)用（1）一般原則：4.陣發(fā)性心動過速首選—維拉帕米5.室性早搏利多卡因、丙吡胺、美心律或者其他Ι類抗心律失常藥以及胺碘酮。心肌梗死急性期—利多卡因強心苷中毒—苯妥英鈉6.室顫—利多卡因、普魯卡因胺或者胺碘酮7.陣發(fā)性心動過速：利多卡因、普魯卡因胺、胺碘酮、奎尼丁。4.陣發(fā)性心動過速最該掌握的內(nèi)容A.竇性—首選—普萘洛爾（Ⅱ類）B.室上性—首選——維拉帕米（Ⅳ類）C.室性—首選—利多卡因（Ⅱb）D.廣譜—胺碘酮（Ⅲ類）最該掌握的內(nèi)容謝謝謝謝抗心律失常藥的臨床應(yīng)用

抗心律失常藥的臨床應(yīng)用

38概述

抗心律失常藥是一類用于治療心臟節(jié)律紊亂的藥物，心律失常是心動頻率和節(jié)律的異常,它分為快速型與緩慢型二類。緩慢型心律失常可用阿托品或擬腎上腺素類藥物治療。快速型心律失常比較復(fù)雜，它包括房性期前收縮、房性心動過速、心房纖顫、心煩撲動、陣發(fā)性室上性心動過速、室性早搏、室上心動快速及心室顫動等。下面主要討論快速型心律失常藥物的臨床應(yīng)用。

概述抗心律失常藥是一類用于治療心臟節(jié)律紊亂的藥物抗心律失常藥物的作用機制1.降低自律性2.減少后除極3.消除折返降低動作電位4相斜率提高動作電位的發(fā)生閾值增加最大復(fù)極電位減少遲后除極：鈉通道、鈣通道阻滯藥減少早后除極：縮短APD的藥物改變傳導(dǎo)性延長ERP延長動作電位時程相對延長ERP絕對延長ERPERP均一化加快傳導(dǎo)，取消單向阻滯減慢傳導(dǎo)，變單向阻滯為雙向阻滯抗心律失常藥物的作用機制1.降低自律性2.減少后除極3.消除抗心律失常藥物分類I類：鈉通道阻滯藥II類：β腎上腺素受體阻斷藥III類：延長動作電位時程藥IV類：鈣通道阻滯藥抗心律失常藥物分類I類：鈉通道阻滯藥抗心律失常藥分類Ⅰ類：鈉通道阻滯藥

Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程。

奎尼丁、普魯卡因胺Ⅰb：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，促進K+外流，降低自律性，縮短或不影響動作電位時程。

苯妥英鈉、利多卡因Ⅰc：明顯阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作用最為明顯。普羅帕酮、氟卡尼抗心律失常藥分類Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥

阻斷心臟β受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。普萘洛爾Ⅲ類：延長動作電位時程藥

抑制多種鉀電流，延長APD和ERP，對動作電位幅度和去極化速率影響小。胺碘酮Ⅳ類：鈣通道阻滯藥

抑制L-型鈣電流，降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)。維拉帕米、地爾硫卓Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程。代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升奎尼丁(quinidine)源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋）的光學(xué)異構(gòu)體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對心臟作用較奎寧強5-10倍，故用于抗心律失常?？岫?quinidine)源于茜草科植物金雞納樹皮中奎尼丁(quinidine)藥理作用降低自律性減慢傳導(dǎo)速度延長有效不應(yīng)期其他作用：明顯的

阻斷α-受體和抗膽堿作用，此外還阻滯Ca2+內(nèi)流，抑制心肌收縮，使外周血管舒張，血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)。奎尼丁(quinidine)藥理作用奎尼丁(quinidine)體內(nèi)過程

吸收：口服吸收良好，生物利用度約80%分布：血漿蛋白結(jié)合率80%代謝：肝內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物仍有活性排泄：腎排出奎尼丁(quinidine)體內(nèi)過程奎尼丁(quinidine)臨床應(yīng)用為廣譜抗心律失常藥物，適用于房撲、房顫、室上性和室性心律失常治療房顫時與地高辛合用，防止心室率加快奎尼丁(quinidine)臨床應(yīng)用奎尼丁(quinidine)不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉金雞納反應(yīng)：頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等心臟毒性反應(yīng)與奎尼丁暈厥癥狀：房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常（尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速）血管栓塞：治療房顫—血栓脫落引起擴張血管、減弱心肌收縮力，引起低血壓奎尼丁(quinidine)不良反應(yīng)普魯卡因胺（procainamide）是局部麻醉藥普魯卡因的酰胺型化合物對房性心律失常的作用比奎尼丁弱，對室性心律失常的作用優(yōu)于奎尼丁普魯卡因胺（procainamide）是局部麻醉藥普魯卡因的普魯卡因胺（procainamide）藥理作用

對心肌的直接作用與奎尼丁相似，但無明顯阻滯膽堿或α-受體作用降低心肌自律性減慢傳導(dǎo)性延長APD和ERP普魯卡因胺（procainamide）藥理作用普魯卡因胺（procainamide）臨床應(yīng)用

室性早搏和室性心動過速、心房顫動、心房撲動

不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)、心臟毒性、過敏反應(yīng)長期應(yīng)用可能產(chǎn)生全身性紅斑狼瘡樣癥狀

普魯卡因胺（procainamide）臨床應(yīng)用Ⅰb類Ⅰb：輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速率，減慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流，降低自律性

促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD代表藥物：利多卡因、苯妥英鈉Ⅰb類Ⅰb：輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速利多卡因（lidocaine）

利多卡因是常用的局部麻醉藥。靜脈給藥是安全、速效和高效的防治急性室性快速性心律失常的藥物利多卡因（lidocaine）利多卡因是常用的局利多卡因（lidocaine）藥理作用選擇性作用于房室束－浦肯野纖維，具有輕度阻滯鈉內(nèi)流和促進鉀外流的作用自律性：選擇性作用于浦氏纖維，促進4相K+外流和抑制Na+內(nèi)流.

傳導(dǎo)性：①細胞外高鉀時，使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返激動。②對因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導(dǎo)阻滯和折返激動

3.

APD和ERP：促進3相K+外流，縮短浦氏纖維的APD和ERP，ERP相對延長

利多卡因（lidocaine）藥理作用利多卡因（lidocaine）體內(nèi)過程

口服：首關(guān)消除明顯靜注持續(xù)時間短，一般用靜脈滴注肝內(nèi)代謝利多卡因（lidocaine）利多卡因（lidocaine）臨床應(yīng)用室性心律失常，對室性早搏療效好.強心苷中毒引起的室性或室上性心律失常.急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥.

利多卡因（lidocaine）臨床應(yīng)用利多卡因（lidocaine）不良反應(yīng)（1）靜滴過快或肝功能不良時，?？沙霈F(xiàn)嗜睡、頭痛、視覺模糊、感覺異常、肌肉抽搐（2）過量時，亦可產(chǎn)生血壓下降、心率減慢、甚至停博（3）II度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用利多卡因（lidocaine）不良反應(yīng)苯妥英鈉（phenytoinsodium）原為抗癲癇藥，對強心苷引起的心律失常有治療作用藥理作用：與利多卡因相似臨床應(yīng)用：用于強心苷中毒引起的心律失常苯妥英鈉（phenytoinsodium）原為抗癲癇美西律（mexiletine）特點：可口服，F(xiàn)=90%,t1/2為12h藥理作用作用與利多卡因相似臨床作用

室性心律失常,特別是心梗后急性室性心律失常，常用于維持利多卡因的療效。美西律（mexiletine）特點：可口服，F(xiàn)=90%,tⅠc類Ⅰc：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo)代表藥物：普羅帕酮、氟卡尼Ⅰc類Ⅰc：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo)普羅帕酮（propafenone）與普萘洛爾化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，具有弱的β-受體拮抗作用和鈣通道阻斷作用藥理作用自律性：降低浦肯野細胞的自律性傳導(dǎo)性：減慢心房、心室、浦肯野纖維的傳導(dǎo)性APD和ERP：延長普羅帕酮（propafenone）與普萘洛爾化學(xué)結(jié)普羅帕酮（propafenone）臨床應(yīng)用室上性和室性早搏、室上性和室性心動過速不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯

普羅帕酮（propafenone）臨床應(yīng)用氟卡尼（Flecainide）減慢傳導(dǎo)作用顯著廣譜抗心律失常：室上性、室性心律失常氟卡尼（Flecainide）減慢傳導(dǎo)作用顯著Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥競爭性阻斷β受體，抑制β受體激活所介導(dǎo)的心臟生理反應(yīng)抑制Na＋內(nèi)流，具有膜穩(wěn)定作用Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥競爭性阻斷β受體，抑制β受體激活所介普萘洛爾自律性：降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及浦肯野纖維的自律性傳導(dǎo)速度：0相除極速率↓

→傳導(dǎo)速度↓APD和ERP:延長房室結(jié)ERP

普萘洛爾自律性：降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及浦肯野纖維的自律性臨床應(yīng)用室上性心律失常：房顫、房撲及陣發(fā)性室上性心動過速室性心動過速：室早、室速（運動、情緒波動所致）缺血性心臟病臨床應(yīng)用Ⅲ類延長APD和ERP藥物

胺碘酮藥理作用：可明顯地阻滯復(fù)極過程，阻斷鈉、鉀、鈣通道，阻斷α及β受體。降低自律性：竇房結(jié)、浦氏纖維等的自律性。與阻滯鈉、鈣通道及阻斷β受體有關(guān)。2.減慢傳導(dǎo)：減慢浦氏纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。