病理學休克課件

病理學休克課件

第一節(jié)概述休克是什么？是暈過去嗎？第一節(jié)概述休克是什么？是暈過去嗎？

第一節(jié)概述是血壓下降？第一節(jié)概述是血壓下降？

病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。病例

病例治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。病例疑問1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？3、上述治療過程還有改進的方面嗎？疑問1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血對休克認識的發(fā)展從縮血管到擴管擴容對休克認識的發(fā)展從縮血管到擴管擴容微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：對休克認識的發(fā)展微循環(huán)對休克認識的發(fā)展微循環(huán)休克的定義

休克定義：機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進而有細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。

是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力休克的定義休克定義：機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的目錄多器官功能障礙綜合癥體液時各器官系統(tǒng)功能的變化休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克的病因和分類防治的病理生理學基礎目錄多器官功能障礙綜合癥體第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感

按病因分類

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類二、休克的分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少按病因分類按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類二、二、休克的分類血管源性休克

炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasogenicshock二、休克的分類血管源性休克炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張二、休克的分類心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻cardiogenicshock二、休克的分類心源性休克心肌源性：cardiogenic二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大二、休克的分類

按血流動力血特點分類暖休克冷休克二、休克的分類按血流動力血特點分類暖休克冷休克第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：Ⅰ期：休克的代償期Ⅱ期：休克的進展期Ⅲ期：休克的難治期第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休

一、休克的代償期微循環(huán)的改變一、休克的代償期微循環(huán)的改變

一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流缺血缺氧

一、休克的代償期微循環(huán)改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock一、休克的代償期微循環(huán)改變的機制CAsCAsCA

血液重新分布

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴張血液重新分布一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的

“自身輸血”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線”“自身輸血”一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的

“自身輸液”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯“自身輸液”一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的

一、休克Ⅰ期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙一、休克Ⅰ期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min二、休克的進展期

微循環(huán)的改變二、休克的進展期微循環(huán)的改變

二、休克進展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：二、休克進展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯淤血缺氧期微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷微循環(huán)改變的機制二、休克Ⅱ期酸中毒微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

血液流變學改變6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加微循環(huán)改變的機制二、休克Ⅱ期血液流變學改變6微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

LPS的作用巨噬細胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張微循環(huán)改變的機制二、休克Ⅱ期LP

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果“自身輸液”

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果“自身輸液”

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓↑毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果惡性循環(huán)的形

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg二、休克Ⅱ期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力二、休克難治期微循環(huán)的改變二、休克難治期微循環(huán)的改變

二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝微循環(huán)衰竭

二、休克Ⅲ期微循環(huán)的改變微血管反應性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應性消失纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生二、休克Ⅲ期微循環(huán)的改變微血管反應性顯著下降主要臨床表現(xiàn)

二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復流現(xiàn)象（no-reflow）

白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭主要臨床表現(xiàn)二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

二、休克Ⅲ期

休克難治的機制并發(fā)DIC導致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS二、休克Ⅲ期休克難治的機制并發(fā)DIC導致微循環(huán)和此患者發(fā)病過程如何分期？主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。此患者發(fā)病過程如何分期？如何解釋前面的三個問題？治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。如何解釋前面的三個問題？第三節(jié)休克的發(fā)病機制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。第三節(jié)休克的發(fā)病機制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學說交感-

一、神經(jīng)-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)一、神經(jīng)-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產(chǎn)生多種

體液因子主要有以下幾類：

血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血動靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素體液因子主要有以下幾類：血管活性胺兒茶酚胺興

組胺血管活性胺類組胺血管活性胺類血管活性胺類

5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要來源于VEC，肥大細胞功能：收縮微靜脈，增強毛細血管通透性，加重DIC5-HT轉(zhuǎn)運蛋白血管活性胺類5-羥色胺（serotonin，5-（二）調(diào)節(jié)肽強大的縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用具有一定的代償作用

內(nèi)皮素（endothelin，ET）（二）調(diào)節(jié)肽強大的縮血管及正性心肌肌力作用內(nèi)皮素（

血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的β1受體近曲小管重吸收增多，遠曲小管Na+負荷減少，激活腎素分泌

調(diào)節(jié)肽類RAAS血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ

血管升壓素（vasopressin）調(diào)節(jié)肽類

抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。血管升壓素（vasopressin）調(diào)節(jié)肽類調(diào)節(jié)肽類

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）具有利鈉、利尿作用，休克時ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。調(diào)節(jié)肽類心房鈉尿肽（atrialnatriure調(diào)節(jié)肽類

血管活性腸肽（VIP）

降鈣素基因相關肽（CGRP）休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。強大的血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。調(diào)節(jié)肽類血管活性腸肽（VIP）降鈣素基因相調(diào)節(jié)肽類

激肽（kinin）

內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴張小血管，增高血管通透性。β-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負性變時變力作用。78調(diào)節(jié)肽類激肽（kinin）內(nèi)源性阿片肽（

納洛酮【藥理毒理】為純粹的嗎啡受體拮抗藥，本身無內(nèi)在活性。可迅速逆轉(zhuǎn)阿片鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制，可引起高度興奮，使心血管功能亢進。本品尚有抗休克作用。不產(chǎn)生嗎啡樣的依賴性、戒斷癥狀和呼吸抑制?！具m應癥】嗎啡拮抗藥，用于嗎啡類復合麻醉藥術(shù)后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。納洛酮【藥理毒理】【適應癥】(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認為休克的炎癥反應是細菌感染所致。對休克時炎癥的認識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認為休克的炎癥反應是細菌感染所致炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞(三)炎癥介質(zhì)炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎細胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。(三)炎癥介質(zhì)炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（pro二、組織-細胞機制從微循環(huán)學說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復促進微循環(huán)恢復器官微循環(huán)恢復，但功能不一定恢復促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎二、組織-細胞機制從微循環(huán)學說到細胞機制的進展休克最先引（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成功能損害：ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙損傷生物膜功能損害：(補充)細胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細胞壞死

2細胞和細胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集

3細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細胞凋亡

4細胞和細胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集

5胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體(補充)細胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端標記法（terminal-deoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL）(補充)凋亡檢測方法脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末（二）細胞代謝障礙休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡物質(zhì)代謝變化（二）細胞代謝障礙休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺

細胞代謝障礙

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂細胞代謝障礙能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂第四節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化第四節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主：①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺功能的變化3天5天10天由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。肺功能的變化3天(三)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運心肌抑止因子MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成(三)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂腦細胞損傷神經(jīng)功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期(四)腦功能的變化血液重新分布煩躁不安早期腦組織缺血缺氧腦細

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

肝功能變化胃粘膜損害、腸缺血和應激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF肝臟Kupffer細胞活化分泌炎癥介質(zhì)IL-8,TF等促進白細胞粘附，引起微循環(huán)障礙TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細胞其它器官系統(tǒng)的功能變化胃腸道功能的變化

其它器官系統(tǒng)的功能變化

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七)

免疫系統(tǒng)功能的變化(八)早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進

明顯的出血傾向補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

其它器官系統(tǒng)的功能變化凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化第五節(jié)多器官功能障礙綜合征【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷24小時后，機體同時或相繼出現(xiàn)2個以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。第五節(jié)多器官功能障礙綜合征【定義】嚴重一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過80％的MODS病人入院時有明顯的休克1.感染性病因70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過80％的MODS病人（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引起

▲器官損害同時或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS

▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型速發(fā)單相型(rapid二、MODS的發(fā)病機制

全身炎癥反應失控1、炎癥細胞的激活和釋放二、MODS的發(fā)病機制全身炎癥反應失控炎癥介質(zhì)與SIRS【定義】機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥表現(xiàn)為

▲播散性炎癥細胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)

▲炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatorymediatorspillover)到血漿,并通過級聯(lián)放大反應(cascade)引起全身性炎癥炎癥介質(zhì)與SIRS【定義】機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的SIRS診斷標準美國胸科醫(yī)師學會（ACCP），1991具備上述4項中的2項即可判斷為SIRSSIRS診斷標準美國胸科醫(yī)師學會（ACCP），199(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂

促炎介質(zhì)的泛濫(proinflammatorymediatorsspillover)通過自我放大的級聯(lián)反應(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)◆一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機體的一種代償反應◆另一方面，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應綜合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂促炎介質(zhì)的泛濫(proinf

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控（三）其他導致器官功能障礙的因素

器官微循環(huán)灌注障礙

微血管內(nèi)皮腫脹,通透性增加高代謝狀態(tài)

加重心肺負擔，增加氧供缺血-再灌注損傷

感染性休克時XD轉(zhuǎn)化為XO（三）其他導致器官功能障礙的因素器官微循環(huán)灌注障礙

(補充)炎癥介質(zhì)信號轉(zhuǎn)導的NF-κB通路◆1986年Sen和Baltimore首次鑒定核因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)◆NF-κB是普遍存在于細胞漿中的一種快反應轉(zhuǎn)錄因子,它與一抑制性蛋白IκB結(jié)合而為非活性狀態(tài)◆一旦被病毒、氧化劑、炎癥細胞因子等刺激劑激活后便與IκB解離而轉(zhuǎn)入核內(nèi)與特異的啟動子結(jié)合,從而調(diào)控基因的表達◆NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎癥因子的過度表達(補充)炎癥介質(zhì)信號轉(zhuǎn)導的NF-κB通路◆1986年SeNF-κB的激活和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使IκB-p65-p50κB結(jié)合位點轉(zhuǎn)錄NF-κB(p65-p50)IκBLPS炎癥因子細胞膜胞漿細胞核NF-κB的激活和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使IκB-p

第七節(jié)防治的病理生理學基礎及早預防積極治療1.改善微循環(huán),提高組織灌流量2.改善細胞代謝,防治細胞損害3.應用體液因子拮抗劑和抑制劑4.防止器官功能衰竭第七節(jié)防治的病理生理學基礎及早預防二、提高組織灌流的措施補充血容量原則:及時補液,充分擴容,需多少,補多少動態(tài)監(jiān)測各項指標,指導輸液血管活性藥物休克早期,擴管以減少微血管的過度代償休克后期,縮管以防止容量血管過度擴張改善心功能正性肌力藥物的應用適當控制輸液,減輕心臟前負荷降低外周阻力,減輕心臟后負荷糾正酸中毒補堿糾酸減輕微循環(huán)紊亂和細胞損傷提高心肌收縮力二、提高組織灌流的措施補充血容量原則:及時補液,充分擴病理學休克課件

第一節(jié)概述休克是什么？是暈過去嗎？第一節(jié)概述休克是什么？是暈過去嗎？

第一節(jié)概述是血壓下降？第一節(jié)概述是血壓下降？

病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。病例

病例治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。病例疑問1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？3、上述治療過程還有改進的方面嗎？疑問1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血對休克認識的發(fā)展從縮血管到擴管擴容對休克認識的發(fā)展從縮血管到擴管擴容微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：對休克認識的發(fā)展微循環(huán)對休克認識的發(fā)展微循環(huán)休克的定義

休克定義：機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進而有細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。

是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力休克的定義休克定義：機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的目錄多器官功能障礙綜合癥體液時各器官系統(tǒng)功能的變化休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克的病因和分類防治的病理生理學基礎目錄多器官功能障礙綜合癥體第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感

按病因分類

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類二、休克的分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少按病因分類按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類二、二、休克的分類血管源性休克

炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasogenicshock二、休克的分類血管源性休克炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張二、休克的分類心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻cardiogenicshock二、休克的分類心源性休克心肌源性：cardiogenic二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大二、休克的分類

按血流動力血特點分類暖休克冷休克二、休克的分類按血流動力血特點分類暖休克冷休克第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：Ⅰ期：休克的代償期Ⅱ期：休克的進展期Ⅲ期：休克的難治期第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休

一、休克的代償期微循環(huán)的改變一、休克的代償期微循環(huán)的改變

一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流缺血缺氧

一、休克的代償期微循環(huán)改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock一、休克的代償期微循環(huán)改變的機制CAsCAsCA

血液重新分布

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴張血液重新分布一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的

“自身輸血”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線”“自身輸血”一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的

“自身輸液”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯“自身輸液”一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的

一、休克Ⅰ期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙一、休克Ⅰ期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min二、休克的進展期

微循環(huán)的改變二、休克的進展期微循環(huán)的改變

二、休克進展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：二、休克進展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯淤血缺氧期微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷微循環(huán)改變的機制二、休克Ⅱ期酸中毒微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

血液流變學改變6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加微循環(huán)改變的機制二、休克Ⅱ期血液流變學改變6微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

LPS的作用巨噬細胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張微循環(huán)改變的機制二、休克Ⅱ期LP

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果“自身輸液”

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果“自身輸液”

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓↑毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果惡性循環(huán)的形

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg二、休克Ⅱ期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力二、休克難治期微循環(huán)的改變二、休克難治期微循環(huán)的改變

二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝微循環(huán)衰竭

二、休克Ⅲ期微循環(huán)的改變微血管反應性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應性消失纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生二、休克Ⅲ期微循環(huán)的改變微血管反應性顯著下降主要臨床表現(xiàn)

二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復流現(xiàn)象（no-reflow）

白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭主要臨床表現(xiàn)二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

二、休克Ⅲ期

休克難治的機制并發(fā)DIC導致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS二、休克Ⅲ期休克難治的機制并發(fā)DIC導致微循環(huán)和此患者發(fā)病過程如何分期？主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。此患者發(fā)病過程如何分期？如何解釋前面的三個問題？治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。如何解釋前面的三個問題？第三節(jié)休克的發(fā)病機制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。第三節(jié)休克的發(fā)病機制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學說交感-

一、神經(jīng)-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)一、神經(jīng)-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產(chǎn)生多種

體液因子主要有以下幾類：

血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血動靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素體液因子主要有以下幾類：血管活性胺兒茶酚胺興

組胺血管活性胺類組胺血管活性胺類血管活性胺類

5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要來源于VEC，肥大細胞功能：收縮微靜脈，增強毛細血管通透性，加重DIC5-HT轉(zhuǎn)運蛋白血管活性胺類5-羥色胺（serotonin，5-（二）調(diào)節(jié)肽強大的縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用具有一定的代償作用

內(nèi)皮素（endothelin，ET）（二）調(diào)節(jié)肽強大的縮血管及正性心肌肌力作用內(nèi)皮素（

血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的β1受體近曲小管重吸收增多，遠曲小管Na+負荷減少，激活腎素分泌

調(diào)節(jié)肽類RAAS血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ

血管升壓素（vasopressin）調(diào)節(jié)肽類

抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。血管升壓素（vasopressin）調(diào)節(jié)肽類調(diào)節(jié)肽類

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）具有利鈉、利尿作用，休克時ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。調(diào)節(jié)肽類心房鈉尿肽（atrialnatriure調(diào)節(jié)肽類

血管活性腸肽（VIP）

降鈣素基因相關肽（CGRP）休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。強大的血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。調(diào)節(jié)肽類血管活性腸肽（VIP）降鈣素基因相調(diào)節(jié)肽類

激肽（kinin）

內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴張小血管，增高血管通透性。β-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負性變時變力作用。78調(diào)節(jié)肽類激肽（kinin）內(nèi)源性阿片肽（

納洛酮【藥理毒理】為純粹的嗎啡受體拮抗藥，本身無內(nèi)在活性。可迅速逆轉(zhuǎn)阿片鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制，可引起高度興奮，使心血管功能亢進。本品尚有抗休克作用。不產(chǎn)生嗎啡樣的依賴性、戒斷癥狀和呼吸抑制。【適應癥】嗎啡拮抗藥，用于嗎啡類復合麻醉藥術(shù)后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。納洛酮【藥理毒理】【適應癥】(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認為休克的炎癥反應是細菌感染所致。對休克時炎癥的認識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認為休克的炎癥反應是細菌感染所致炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞(三)炎癥介質(zhì)炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎細胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。(三)炎癥介質(zhì)炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（pro二、組織-細胞機制從微循環(huán)學說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復促進微循環(huán)恢復器官微循環(huán)恢復，但功能不一定恢復促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎二、組織-細胞機制從微循環(huán)學說到細胞機制的進展休克最先引（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成功能損害：ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙損傷生物膜功能損害：(補充)細胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細胞壞死

2細胞和細胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集

3細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細胞凋亡

4細胞和細胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集

5胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體(補充)細胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法(補充)凋亡檢測方法

(補充)凋亡檢測方法脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端標記法（terminal-deoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL）(補充)凋亡檢測方法脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末（二）細胞代謝障礙休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡物質(zhì)代謝變化（二）細胞代謝障礙休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺

細胞代謝障礙

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂細胞代謝障礙能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂第四節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化第四節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主：①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺功能的變化3天5天10天由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。肺功能的變化3天(三)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝取②抑制肌原纖維ATP酶酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運心肌抑止因子MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成(三)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂腦細胞損傷神經(jīng)功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期(四)腦功能的變化血液重新分布煩躁不安早期腦組織缺血缺氧腦細

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

肝功能變化胃粘膜損害、腸缺血和應激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF肝臟Kupffer細胞活化分泌炎癥介質(zhì)IL-8,TF等促進白細胞粘附，引起微循環(huán)障礙TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細胞其它器官系統(tǒng)的功能變化胃腸道功能的變化

其它器官系統(tǒng)的功能變化

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七)

免疫系統(tǒng)功能的變化(八)早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進

明顯的出血傾向補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

其它器官系統(tǒng)的功能變化