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HeartFailure心力衰竭心力衰竭是由于心肌收縮力下降引起心排血量減低、組織器官灌注不足,同時(shí)出現(xiàn)肺、體循環(huán)淤血的一種臨床綜合征。Definition

心力衰竭誘因感染:呼吸道感染心律失常:心房顫動(dòng)血容量增加過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)治療不當(dāng)原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病心力衰竭病理生理2.各種體液因子的變化

3.關(guān)于舒張功能不全

4.心肌損害和心室重塑1.代償機(jī)制1.代償機(jī)制Frank-Starling機(jī)制心肌肥厚神經(jīng)體液代償機(jī)制061218低排充血2.52.2心臟指數(shù)L/(min.m2)左心室舒張末壓(mmHg)左心室功能曲線正常心力衰竭神經(jīng)體液代償機(jī)制

交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)

RAS激活A(yù)NPandBNP分別由心房肌和心室肌細(xì)胞合成心腔壁受到牽張時(shí)合成釋放增多二者生理功能相似:血管擴(kuò)張排鈉利尿?qū)菇桓猩窠?jīng)和RAS活性ET-1由血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放強(qiáng)烈縮血管作用AII、NE、AVP促其合成3.舒張功能不全

主動(dòng)松弛功能減退心室順應(yīng)性下降Functional

Structural

CHDHypertensionHCMIschemiaCa++overloadHypertrophyFibrosis4.心肌損害和心室重塑心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑NormalRemodeling原發(fā)性心肌損害心臟負(fù)荷增加

心排血量NE、AII、AVP、ET-1心肌損害心室重構(gòu)血管收縮鈉水潴留ANPBNP(-)(-)心力衰竭的類(lèi)型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰

收縮性和舒張性心衰ObjectiveAssessmentAHA1994A級(jí):無(wú)心血管疾病客觀依據(jù)B級(jí):客觀檢查示輕度心血管疾病C級(jí);客觀檢查示中度心血管疾病D級(jí):客觀檢查示重度心血管疾病ChronicheartfailureLeftheartfailureSymptoms呼吸困難

咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、頭暈、心慌少尿及腎功能損害癥狀

呼吸困難

勞力性呼吸困難:左心衰最早癥狀端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難及“心性哮喘”急性肺水腫:呼吸困難最嚴(yán)重形式1.疲乏無(wú)力-骨骼肌;腦血流-頭昏失眠;皮膚血管收縮-蒼白2.心排血量減少反射性激活交感神經(jīng)而使心率增快乏力、疲倦、頭暈、心慌1.腎臟灌注降低2.腎單位的減少少尿及腎功能損害癥狀LeftheartfailureSigns

肺部濕性啰音

心臟擴(kuò)大、P2、S3(+)

Rightheartfailure

Signs水腫特征:首先出現(xiàn)于身體最低垂部位,對(duì)稱(chēng)性、可凹陷性出現(xiàn)胸腔積液,表示已發(fā)生了全心衰頸靜脈怒張肝頸靜脈征肝頸靜脈反流征陽(yáng)性是右心衰具有特征性的體征肝臟腫大心臟擴(kuò)大、收縮期雜音實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)及心電圖胸部X線超聲心動(dòng)圖放射性核素檢查有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢查心力衰竭胸部X線征象:心影增大肺淤血征:早期肺淤血征:肺門(mén)陰影增大、上肺血管紋理增多長(zhǎng)期慢性肺淤血征:KerleyB線急性肺泡性肺水腫:肺門(mén)蝴蝶征、肺野內(nèi)片狀陰影Thesamepatientfrom10yearspriorforcomparisonKerleyB線蝴蝶征片狀陰影超聲心動(dòng)圖了解心腔大小及瓣膜情況估計(jì)心臟功能:收縮功能障礙:EF值<50%舒張功能障礙:E/A值<1E峰:舒早期心室充盈速度最大值A(chǔ)峰:舒晚期心室充盈速度最大值(心房收縮)收縮功能障礙EF值<50%舒張功能障礙E/A值<1心力衰竭

診斷診斷心力衰竭的重要依據(jù)先確診器質(zhì)性心臟病再判斷是否存在心衰左心衰癥狀右心衰體征心力衰竭鑒別診斷支氣管哮喘與心源性哮喘:心包疾病與真正心衰:肝硬化與右心衰:病史、年齡、啰音及咳痰特點(diǎn)超聲心動(dòng)圖頸靜脈征心力衰竭治療目的提高運(yùn)動(dòng)耐量,改善生活質(zhì)量抗心室重塑、防止心肌損害加重降低死亡率心力衰竭治療方法病因治療一般治療藥物治療舒張性心衰治療頑固性不可逆心衰治療心力衰竭藥物治療利尿劑ACEI正性肌力藥受體阻滯劑血管擴(kuò)張劑利尿劑輕度心衰選噻嗪類(lèi)利尿劑中、重度心衰選泮利尿劑為防止低血鉀須與保鉀利尿劑合用小劑量螺內(nèi)酯長(zhǎng)期應(yīng)用尚有抗心室重塑作用水腫消失、體重穩(wěn)定后最小劑量利尿劑無(wú)限期維持ACEIorARB抑制ATII生成:擴(kuò)張血管抑制緩激肽降解:擴(kuò)張血管減輕ATII、NE對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用減少醛固酮生成、減輕心肌間質(zhì)膠原增生早期ACEI干預(yù)是心衰治療方面的重要進(jìn)展從I級(jí)到IV級(jí)心功能均應(yīng)使用ACEI,并須終生使用降低后負(fù)荷抗心室重塑絕對(duì)禁忌癥:血管神經(jīng)性水腫無(wú)尿性腎衰竭妊娠婦女慎用:雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄血肌酐水平明顯升高(>3mg/L)高血鉀低血壓血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)受體阻滯劑阻斷NE的毒性作用,抗心肌重塑長(zhǎng)期應(yīng)用可提高運(yùn)動(dòng)耐量、降低死亡率從小劑量開(kāi)始,緩慢增量適當(dāng)劑量長(zhǎng)期維持禁忌癥:支氣管痙攣性疾病心動(dòng)過(guò)緩二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯等。受體阻滯劑抑制心血管重構(gòu)、改善遠(yuǎn)期預(yù)后。螺內(nèi)酯(安體舒通)醛固酮受體拮抗劑洋地黃類(lèi)正性肌力藥藥理作用:正性肌力作用:抑制Na+-K+-ATP酶(細(xì)胞內(nèi)低鉀是洋地黃中毒的重要原因)電生理作用:治療劑量抑制房室傳導(dǎo),大劑量提高異位起搏點(diǎn)自律性迷走神經(jīng)興奮作用:洋地黃的獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)洋地黃類(lèi)正性肌力藥劑型與用法:地高辛:片劑,0.25mg/片,半衰期1.6d,連續(xù)服用相同劑量7d血漿濃度達(dá)穩(wěn)態(tài)。目前使用維持量法:0.125~0.25mg/次,每日1次,適用于中度心衰維持治療。毛花苷丙(西地蘭):針劑,0.2~0.4mg/次,稀釋后緩慢靜注,4~6h后可重復(fù),24小時(shí)總量0.8~1.2mg,適用于急性心衰或慢性心衰急性加重時(shí)。洋地黃類(lèi)正性肌力藥適應(yīng)證與禁忌證心腔擴(kuò)大+EF值降低+心房顫動(dòng):應(yīng)用洋地黃的最好指征。肺心病所致右心衰:慎用洋地黃肥厚型心肌?。菏鎻埞δ苷系K階段,禁用洋地黃洋地黃中毒影響中毒的因素:本身劑量安全窗小,易中毒心肌缺血、缺氧時(shí)相對(duì)安全窗更小低血鉀是洋地黃中毒的常見(jiàn)原因腎功能不全時(shí)影響其排泄與某些藥物同用時(shí)影響其排泄洋地黃中毒中毒表現(xiàn):各類(lèi)心律失常(最重要的中毒表現(xiàn))消化道癥狀中樞神經(jīng)癥狀在洋地黃中毒所致心律失常中:室性早搏二聯(lián)律:最常見(jiàn)快速房性心律失常+AVB:特征性表現(xiàn)洋地黃中毒洋地黃中毒的處理:立即停藥單源室早或I度AVB可自行消失快速心律失常:補(bǔ)鉀/利多卡因或苯妥英鈉II度以上AVB:阿托品洋地黃中毒禁用電復(fù)律非洋地黃類(lèi)正性肌力藥腎上腺素能受體興奮劑:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑:氨力農(nóng)、米力農(nóng)洋地黃中毒或洋地黃無(wú)效時(shí),短期靜脈應(yīng)用IV級(jí)心功能長(zhǎng)期應(yīng)用小劑量螺內(nèi)酯肼苯達(dá)嗪類(lèi)擴(kuò)血管藥已被淘汰冠心病心衰可使用硝酸酯類(lèi)收縮性心力衰竭禁用CCB其他慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)舒張性心力衰竭治療受體阻滯劑非二氫吡啶類(lèi)CCBACEI治療房顫、維持竇律有肺淤血者:硝酸酯類(lèi)及/或利尿劑單純舒張功能障礙,禁用正性肌力藥急性心力衰竭病因和發(fā)病機(jī)制:CHD廣泛前壁AMI、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔IE瓣膜穿孔、腱索斷裂高血壓心臟病血壓急劇升高病理生理:LVEDP肺靜脈壓急性肺水腫急性心力衰竭臨

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