體液代謝失衡病人的護理

關于體液代謝失衡病人的護理第一頁，共八十頁，2022年，8月28日第一節(jié)體液的正常代謝第二頁，共八十頁，2022年，8月28日體液：體內的無機物和有機物溶解在水中。電解質：體液中以離子狀態(tài)存在的無機鹽和有機物

第三頁，共八十頁，2022年，8月28日體液平衡每日體液的出入量平衡體液中電解質分布的平衡細胞內外體液之間的滲透壓平衡酸與堿的平衡

彼此之間相互影響有一定的調節(jié)機制體液隨時變化動態(tài)平衡第四頁，共八十頁，2022年，8月28日一、水的平衡1、體液的容量與分布？第五頁，共八十頁，2022年，8月28日

青壯年男性體液約占體重的60％(女性55%)細胞內液占體重40％(女性35%)細胞外液均為體重的20％組織間液約占體重的15％血管內液為血漿，占5％

第六頁，共八十頁，2022年，8月28日2、正常人每日水的出入平衡攝入量(ml)排出量(ml)飲水1000-1500尿1000-1500固體食物含水700糞便150內生水(體內糖脂肪蛋白質在氧化代謝過300程中產生少量的水)無形失水1.呼吸道蒸發(fā)3502.皮膚蒸發(fā)500總量2000-2500總量2000-2500第七頁，共八十頁，2022年，8月28日二、電解質的平衡包括有機電解質（蛋白質）和無機電解質（無機鹽Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3

-、HPO4

2

-、等）第八頁，共八十頁，2022年，8月28日

鈉離子（Na+

）

鉀離子（K+

）分布主要分布于細胞外主要分布于細胞內來源主要是食物主要是食物血清正常值135-145mmol/l(平均140mmol/l)3.5-5.5mmol/l日需量NACL5-9g/d(500-1000ml等滲鹽水)KCL3-4g/d(10%KCL20-30ml)排泄腎臟（多吃多排，少吃少排，不吃幾乎不排）腎臟（多吃多排，少吃少排，不吃也排）功能維持細胞外液滲透壓維持神經肌肉興奮性維持細胞內液滲透壓，維持神經肌肉興奮性，過高抑制心肌第九頁，共八十頁，2022年，8月28日

電解質在細胞內外及血管內外的分布情況

無機鹽可自由出入血管壁，在血管內外的分布是一致的，所以臨床上采血檢驗就可以了解整個細胞外液的電解質情況；但在細胞內外分布的差異很大（鈉-鉀泵）。蛋白質不能自由通過血管壁，所以組織間質中蛋白質含量甚少第十頁，共八十頁，2022年，8月28日三、滲透壓（溶液的物理特性）決定滲透壓大小的因素在溶質粒子的數目多少，而與溶質粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負性無關。正常滲透壓為280～310mmol/L(mOsm/L)

低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲滲透壓的組成有晶體滲透壓和膠體滲透壓水的流動方向：低滲高滲第十一頁，共八十頁，2022年，8月28日

細胞內外水的運動細胞內、外液總滲透壓基本相等在細胞內液與外液之間，水分受到滲透壓的影響而不斷流動Na+是細胞外液數量最多的陽離子，決定細胞外液的滲透壓，決定了細胞外液的量，（水總是從滲透壓低的一側移向滲透壓高的一側）第十二頁，共八十頁，2022年，8月28日

血管內外水的運動

血管內外晶體滲透壓始終一致。血管壁半透性，蛋白質主要在血漿，血管內膠體滲透壓高于血管外，吸水，血管充盈。蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換第十三頁，共八十頁，2022年，8月28日四、水、電解質及滲透壓的平衡調節(jié)

通過神經-內分泌系統(tǒng)的調節(jié)

第十四頁，共八十頁，2022年，8月28日水、電解質、滲透壓的調節(jié)細胞外液滲透壓升高時（細胞外液鈉離子濃度升高如吃咸了），一方面通過刺激口渴中樞，人體喝水增多；另一方面，通過刺激下丘腦的滲透壓感受器，使神經垂體釋放抗利尿激素(ADH)增多，使腎臟重吸收水增多，從而穩(wěn)定細胞外液的滲透壓。血容量減少時或細胞外缺鈉時，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，釋放醛固酮（ADS)增多，水鈉重吸收增多，細胞外液的容量得以增加，另外血容量下降時，通過神經反射或血管緊張素Ⅱ的作用，也會引起抗利尿激素的分泌增加。第十五頁，共八十頁，2022年，8月28日口渴中樞第十六頁，共八十頁，2022年，8月28日五、酸堿平衡

人動脈血呈弱堿性，pH為7.35~7.45。血pH＜7.35為酸中毒;＞7.45為堿中毒。PH值的生命極限為6.8和7.8。血液pH的維持是通過人體的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎臟的調節(jié)作用、細胞內外氫離子的轉移來進行的。第十七頁，共八十頁，2022年，8月28日緩沖系統(tǒng)(迅速短暫有限)最重要的緩沖對是NaHCO3/H2CO320:1

酸多H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O

堿多OH-+H2CO3→HCO3-+H2O

第十八頁，共八十頁，2022年，8月28日肺的調節(jié)(揮發(fā)酸碳酸、酮體調節(jié)量大)H2CO3→CO2+H2OH2CO3多，CO2多，CO2分壓高，刺激呼吸中樞，呼吸加深加快第十九頁，共八十頁，2022年，8月28日腎的調節(jié)(非揮發(fā)酸最主要)腎的作用：排酸回收NaHCO3酸多，作用加強酸少，作用減低第二十頁，共八十頁，2022年，8月28日細胞內外氫離子轉移酸中毒高血鉀堿中毒低血鉀高氯性酸中毒低氯性堿中毒第二十一頁，共八十頁，2022年，8月28日第二節(jié)水、鈉代謝失衡病人的護理

臨床上失水與失鈉常同時發(fā)生，統(tǒng)稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，缺水可分為高滲性、低滲性和等滲性。

第二十二頁，共八十頁，2022年，8月28日

三種缺水的比較高滲性缺水（原發(fā)）低滲性缺水（繼發(fā)、慢性）等滲性缺水（急性）概念失水>失鈉血清鈉>150mmol/l細胞外液高滲失水<失鈉血清鈉<135mmol/l細胞外液低滲水鈉成比例丟失血清鈉=135-150細胞外液等滲病因1.水攝入不足2.水排出過多治療不當（只補水未補鹽）1.急性失液2.局部大量積液病生1.口渴

2.細胞內缺水3.尿少比重高1.口渴中樞抑制2.細胞外脫水重，血容量不足3.早期尿量正常或稍多晚期尿量減少尿比重低1.一般無口渴2.細胞外液減少血容量不足3.處理不當轉為高滲或低滲4.尿少尿比重高第二十三頁，共八十頁，2022年，8月28日

高滲性缺水（原發(fā)）

低滲性缺水（繼發(fā)、慢性）

等滲性缺水（急性）表現輕：2-4%中：4-6%重：>6%

無口渴、早期尿量正?；蛏远嗤砥谀蛄繙p少尿比重低組織脫水征明顯、較早出現低血容量表現具體看轉變?yōu)槟欠N類型的缺水短期體液丟失到體重的5%，繼續(xù)發(fā)展可出現休克RBCHBHCT

增高

增高

增高血清鈉>150mmol/l<135mmol/l135-150mmol/l血尿素氮可升高可升高可升高口渴低血容量表現第二十四頁，共八十頁，2022年，8月28日高滲性缺水（原發(fā)）低滲性缺水（繼發(fā)、慢性）等滲性缺水（急性）尿鈉、氯含量增高明顯減少正常或稍增高尿比重增高降低增高治療1.輕：飲水2.不能飲水/中度以上：先靜脈輸注5%GS緩解后生理鹽水2:11.輕：飲含鹽飲料2.不能飲水/中度：靜脈輸注等滲鹽水(生理鹽水/平衡鹽溶液）3.重：先少量高滲鹽水（3-5%NACL)1.輕：飲含鹽飲料2.不能飲水/中度：靜脈補給等滲鹽水/平衡鹽溶液3.不用全量等滲液可先鹽后糖兩者交替生理鹽水：葡萄糖=1：1第二十五頁，共八十頁，2022年，8月28日高滲性缺水程度輕度口渴，尿少，無其它癥狀體征；失水量為體重的2％～4％。中度嚴重口渴，尿少、尿比重高，并有組織脫水征；失水量為體重的4％～6％。重度除上述表現加重外，尚有躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現和循環(huán)系統(tǒng)功能異常；失水量超過體重的6％。

第二十六頁，共八十頁，2022年，8月28日

低滲性缺水程度輕度：患者有頭暈、疲乏、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現；尿量正?；蛟龆啵虮戎氐?；血鈉在135mmol/L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5g。中度：除上述表現加重外；可出現明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等)；尿少，尿比重低；血鈉在130mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5～0.75g。

重度：除上述表現加重外，可出現神經系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等)；常伴有明顯休克。血鈉在120mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.75～1.25g。第二十七頁，共八十頁，2022年，8月28日護理診斷/問題護理目標1.體液不足：與體液丟失多、攝入少有關2.焦慮3.潛在并發(fā)癥：失液性休克1、脫水情況得到糾正，體液維持平衡2、能說出焦慮的原因，焦慮減輕，對預后有信心第二十八頁，共八十頁，2022年，8月28日護理措施一、一般護理：按醫(yī)囑配合治療，積極處理原發(fā)疾病，指導病人休息和活動，避免意外，禁食者注意口腔護理，加強營養(yǎng)。

第二十九頁，共八十頁，2022年，8月28日二、液體療法（一）、補液總量：缺多少補多少1、補液總量的組成：

生理需要量:(日需量)2000-2500mlNACL5-9g,KCL2-3g,葡萄糖100-150g以上

已經喪失量:(累積失衡量)從發(fā)病到就診已損失的體液總量,按缺水、缺鈉程度估計

60kg中度高滲缺水失水量:60×5%=3kg(3000ml水)60kg中度低滲缺水失鹽量:60×0.6g/kg=36g氯化鈉(4000ml生理鹽水)

繼續(xù)損失量:(額外損失量)治療中非生理性丟失發(fā)熱:T升高1度，皮膚蒸發(fā)水分增加3-5ml/d/kg

大汗?jié)裢敢簧?約丟失低滲液1000ml

第三十頁，共八十頁，2022年，8月28日

2、補液總量的計算：第一天補液量=生理需要量+1/2已經喪失量第二天補液量=生理需要量+1/2已經喪失量（酌情減免）+前1天繼續(xù)損失量第三天補液量=生理需要量+前1天繼續(xù)損失量第三十一頁，共八十頁，2022年，8月28日(二)、液體種類：缺什么補什么

1、生理需要量:生理鹽水/5%葡萄糖鹽水500-1000ml，5-10%GS1500ml,10%KCL溶液20-30ml2、已經喪失量:按缺水性質3、繼續(xù)損失量:實際丟失成分氣管切開:每天增加水分700-1000ml5%GS消化液丟失:林格溶液/平衡鹽溶液第三十二頁，共八十頁，2022年，8月28日常用液體1.晶體液：等滲液有5%GS，0.9%氯化鈉，林格溶液，平衡液溶液（乳酸鈉林格溶液、碳酸鈉等滲鹽水）常用乳酸鈉林格溶液不能用于休克和肝功不全的病人。

大量輸入生理鹽水可引起高氯性酸中毒。2.膠體液：全血、血漿、人體清蛋白、中分子右旋糖酐、低分子右旋糖酐。第三十三頁，共八十頁，2022年，8月28日(三)補液原則及方法：(口服最安全)先鹽后糖

高滲性缺水先補5%GS先晶后膠

大出血晶膠一起輸先快后慢

心肺功能障礙、特殊藥物，成人靜滴10%GS不超過250ml/l，60滴/分，否則滲透性利尿液種交替

高滲性缺初期持續(xù)補5%GS

低滲性缺初期持續(xù)補鹽水尿暢補鉀

>40ml/h

嚴重外傷、手術，細胞破壞鉀離子從細胞內釋放，尿量正常2-3日內可不補鉀第三十四頁，共八十頁，2022年，8月28日三、療效觀察觀察液體出入量保持輸液通暢監(jiān)測心肺功能（心率加快、頸靜脈怒張、呼吸短促、咳粉紅色泡沫痰、濕啰音提示心衰與肺水腫）觀察治療反應：包括①精神狀態(tài)；②脫水征象；③生命體征；④輸液反應（寒戰(zhàn)高熱惡心）；⑤輔助檢查等，以隨時調整護理方案，處理異常情況。

第三十五頁，共八十頁，2022年，8月28日附：水中毒本質：人為的或病理的原因使體內水分過多，細胞外液稀釋而形成稀釋性低鈉血癥。病理影響：細胞外液向細胞內滲入而引起細胞內水腫。臨床上以腦細胞水腫癥狀最為突出，如頭痛、乏力、嗜睡、意識不清、躁動、抽搐、昏迷等；血清鈉低于正常(可至120mmol/L以下)；血常規(guī)呈血液稀釋現象。嚴格控制水的攝入量，每日限水在700～1000ml以下重癥水中毒遵醫(yī)囑靜脈慢滴3%～5%氯化鈉溶液，同時使用呋塞米(速尿)等利尿劑，以減少擴張的血容量。第三十六頁，共八十頁，2022年，8月28日第三節(jié)鉀代謝失衡病人的護理

鉀代謝失衡主要表現在細胞外液中鉀離子濃度的失常。體內鉀總量的98%存在于細胞內，而細胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個狹窄的范圍，對鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清[K+]為3．5～5．5mmol／L。鉀代謝失衡表現為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見。第三十七頁，共八十頁，2022年，8月28日一、低鉀血癥1.致病因素（1)攝入不足：進食困難、術后禁食、腸梗阻、昏迷、減肥；

（2)鉀丟失過多：消化液富含鉀，嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿、使用皮質激素等；第三十八頁，共八十頁，2022年，8月28日（3）體內轉移

①大量輸注葡萄糖或氨基酸溶液，尤其是與胰島素合用時，可使鉀向細胞內轉移；②堿中毒時鉀向細胞內轉移；同時為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。第三十九頁，共八十頁，2022年，8月28日護理評估健康史身體狀況主要表現在五方面：（1）骨骼肌抑制：無力、軟癱（最早的表現）、腱反射減弱、重者呼吸困難；（2）平滑肌抑制：平滑肌興奮性降低，腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱；（3）中樞神經系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；第四十頁，共八十頁，2022年，8月28日（4）心功能異常：心悸、心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫（心跳驟停）;（5）繼發(fā)堿中毒第四十一頁，共八十頁，2022年，8月28日3.輔助檢查

血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現。

4.治療要點與反應病因治療，補鉀第四十二頁，共八十頁，2022年，8月28日

護理診斷/問題

護理目標1.有受傷的危險與肌力減弱、意識恍惚有關2.潛在并發(fā)癥心律失常病人的缺鉀狀況能得到及時糾正，無明顯不適感。第四十三頁，共八十頁，2022年，8月28日護理措施

（一）、一般護理：合適體位（半臥位）、協助變換體位防壓瘡、循序漸進下床活動、保護。（二）、治療配合：1.病因治療積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術后病人應盡早恢復飲食；2.遵醫(yī)囑補鉀以口服最為安全（10%KCL10-20ml，每日3次），不能口服者可經靜脈補鉀。第四十四頁，共八十頁，2022年，8月28日靜脈補鉀原則（重點掌握）1、尿少不補鉀尿量超過40ml/h2、濃度不過高不超過0.3%（40mmol/l）3、滴速不過快不超過60滴/分4、總量不過大不超過6-8g/d5、嚴禁靜脈推注第四十五頁，共八十頁，2022年，8月28日二、高鉀血癥

血清鉀超過5.5mmol／L，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險，故應重視和緊急處理。

第四十六頁，共八十頁，2022年，8月28日致病因素（1）攝入過多：靜脈補鉀過量、過快或濃度過高；大量輸入庫存較久的血液

;（2）排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應用保鉀利尿劑。（3）體內轉移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴重擠壓傷等大量紅細胞、組織破壞以及嚴重酸中毒時，鉀自細胞內逸出，使血鉀增高。

第四十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2.身體狀況

（1）神經、肌肉功能異常

:早期常有遠端肢體感覺異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時不長，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無力甚至軟癱，腱反射可消失，嚴重者出現吞咽、發(fā)音及呼吸困難。中樞神經系統(tǒng)影響：多有神志淡漠或恍惚。

第四十八頁，共八十頁，2022年，8月28日（2）心血管功能失常早期病人可出現皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。第四十九頁，共八十頁，2022年，8月28日血清鉀超過5.5mmol／L心電圖檢查可作為輔助性診斷手段3.輔助檢查第五十頁，共八十頁，2022年，8月28日

護理診斷護理目標1.疲乏與高鉀有關。2.潛在并發(fā)癥心律失常、心跳驟停等。病人的血鉀濃度恢復正常，無明顯不適。第五十一頁，共八十頁，2022年，8月28日

護理措施

高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：1．停止攝入鉀鹽（禁鉀）含鉀食物、含鉀藥物、禁止輸庫存血2．防治心律失常（抗鉀）10%葡萄糖酸鈣20ml緩慢靜注，對抗鉀對心肌的抑制作用。3．降低血清鉀濃度（轉鉀+排鉀）第五十二頁，共八十頁，2022年，8月28日降鉀措施（1）促使鉀暫時轉入細胞內：①靜脈輸注5％碳酸氫鈉液堿化細胞外液②靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液（2）加速鉀的排出：①應用陽離子交換樹脂②腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進行性升高，應盡快采用血液透析或腹膜透析。

第五十三頁，共八十頁，2022年，8月28日第四節(jié)酸堿代謝失衡病人的護理血pH值保持在7.35～7.45之間有賴于機體一系列調節(jié)機制：

1.緩沖系統(tǒng)2.肺的調節(jié)

3.腎的調節(jié)4.細胞內外H+轉移在某種疾病因素影響下，機體調節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機體的調節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。第五十四頁，共八十頁，2022年，8月28日酸堿平衡失調四種基本類型：

代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時存在時，稱混合型酸堿失衡(有時pH值可正常)。第五十五頁，共八十頁，2022年，8月28日四種基本酸堿紊亂代償結果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O

目標：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第五十六頁，共八十頁，2022年，8月28日一、代謝性酸中毒發(fā)病機制代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調。概念：凡機體代償調節(jié)前，任何原因導致[HCO３-]原發(fā)性減少的酸堿失衡。第五十七頁，共八十頁，2022年，8月28日護理評估：致病因素1．產酸性如休克、心搏驟停、嚴重感染時乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等。2．貯酸性腎功能不全致酸性物質排泄障礙。3．失堿性如嚴重腹瀉、腸瘺等。4．轉移性

高鉀血癥時，細胞內液中H+向細胞外轉移，同時腎排H+減少以致酸中毒。第五十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2.估計身體情況（1）呼吸代償

呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，是最典型的表現。有時體內酮體生成過多致呼氣中有酮味(爛蘋果)；（2）心肌抑制、血管擴張表現為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅，口唇櫻桃紅色；（3）中樞抑制酸中毒時腦內抑制性遞質γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。第五十九頁，共八十頁，2022年，8月28日3.輔助檢查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳結合力，改變方向與HCO３-同，23～31mmol／L)；③BE（體內總的堿剩余，正常-3～＋３mmol/L）負值加大，變少；④血清K+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢)；⑤尿多呈酸性反應。

第六十頁，共八十頁，2022年，8月28日4.治療原則1．積極治療原發(fā)疾病。2．適當補液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正，不必補充堿性藥；

HCO３->18mmol／L3．重度代謝性酸中毒需補充堿性液：對于血漿HCO3-<10mmol／Ｌ的重癥病人，應快速補給堿性液；血漿HCO3-10～18mmol／Ｌ者也應酌情補堿。

第六十一頁，共八十頁，2022年，8月28日常用的是5%碳酸氫鈉溶液100-250ml：

(1)5%碳酸酸氫鈉溶液（高滲）不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應緩慢，首次用量2～4小時滴完防高鈉血癥。

(2)堿性溶液宜單獨滴入，其中不加入其他藥物。

(3)酸中毒時血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補充碳酸氫鈉后應注意觀察缺鈣或缺鉀癥狀發(fā)生。

第六十二頁，共八十頁，2022年，8月28日

護理診斷

護理目標1.心輸出量減少與H+心肌抑制有關2.意識障礙與腦代謝抑制有關3.潛在并發(fā)癥高鉀血癥病人體液失衡改善,循環(huán)功能恢復正常;意識清楚，定向力、認知力恢復。第六十三頁，共八十頁，2022年，8月28日護理措施1、加強生活護理、心理護理2.觀察病情。注意體液失衡動態(tài)變化，注意心、腦功能、送血氣分析。3.消除或控制導致代謝性酸中毒的危險因素。配合處理原發(fā)??；保證熱量減少脂肪分解后酮體的產生。3.注意糾酸補鈣、補鉀4、注意酸性食物、堿性食物合理搭配第六十四頁，共八十頁，2022年，8月28日酸性食物：好吃的東西幾乎都是酸性的，如魚、肉、米飯、酒、砂糖、草莓堿性食物：海帶、蔬菜、白蘿卜、豆腐、多數水果、牛奶、菌類、茶、板栗、普通酒第六十五頁，共八十頁，2022年，8月28日二、代謝性堿中毒特點：體液中[HCO３-]原發(fā)性增多概念：凡機體代償調節(jié)前，任何原因導致[HCO３-]原發(fā)性增多的酸堿失衡第六十六頁，共八十頁，2022年，8月28日致病因素失酸性：如長期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴重嘔吐等。攝堿性：常見于靜脈過多輸堿或庫血。轉移性：低鉀血癥時，細胞外液中H+向細胞內轉移，同時腎排H+增加以致堿中毒。第六十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2.評估身體狀況（1)呼吸淺而慢減少CO２的排出，從而引起H2CO3濃度繼發(fā)性升高；（2)組織缺氧

腦組織代謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯亂及昏迷。（3）電解質紊亂低鈣血癥第六十八頁，共八十頁，2022年，8月28日3.輔助檢查血pH>7.45HCO3-(或CO2CP）升高血清鉀可下降尿多呈