南華大外科學(xué)講義33心臟疾病

第三十三章

心臟疾病第一節(jié)

心內(nèi)手術(shù)基本措施一、體外循環(huán)（一)體外循環(huán)裝置1、血泵（1)滾壓泵：分滾壓軸和泵槽二大部分。泵管置于泵槽中，通過滾壓軸對泵管外壁的滾動方向擠壓，推動管內(nèi)的液體向一定的方向流動，要求泵管有很好的彈性和抗擠壓能力。在灌注過程中滾壓軸有可調(diào)性，即快速可達每分鐘250轉(zhuǎn)，慢則每分鐘一轉(zhuǎn)。流量和泵的轉(zhuǎn)速呈正比，轉(zhuǎn)速太高時泵管不能恢復(fù)彈性則無此正比關(guān)系；泵槽半徑越大，泵管內(nèi)徑越大，每圈滾壓灌注的流量越多。（2)離心泵：物體在作同心圓運動時產(chǎn)生一向外的力，即離心力，其大小與轉(zhuǎn)速和質(zhì)量成正比，離心泵即是根據(jù)此原理設(shè)計的。在密閉圓形容器（即泵頭)的圓心和圓周部各開一孔，當其內(nèi)圓錐部高速轉(zhuǎn)動時，圓心部為負壓，可將血液吸入，而圓周部為正壓，可將血液泵出。血液損傷小，尤其適用于需要長時間灌注的病人，如心臟輔助支持。壓力緩沖大。安全性高。2、氧合器心臟直視手術(shù)中體外循環(huán)任務(wù)之一就是將靜脈血氧合成動脈血。這一過程是靠氧合器（人工肺)來完成。氧合器的發(fā)展經(jīng)歷了生物肺氧合，血膜式氧合，鼓泡式氧合，膜式氧合這四個發(fā)展階段。①生物肺氧合：在心血管手術(shù)中利用生物自體或異體的肺進行血液氧合，因操作復(fù)雜，安全系數(shù)差，從50年代末期就日趨淘汰。②血膜式氧合：將靜脈血吹至金屬網(wǎng)上形成薄血膜，然后對血膜吹純氧，因操作復(fù)雜，預(yù)充量大，重復(fù)使用需反復(fù)清洗，60年代末期就被鼓泡式氧合器取代。③鼓泡式氧合器：Rygg和Kyvsggard在1958年將氧合、祛泡、變溫集中于一體，為鼓泡式氧合器的發(fā)展奠定了基礎(chǔ)，其具有操作簡單，氣體交換能力強，預(yù)充量少，價格便宜，一次性使用等優(yōu)點，為廣大醫(yī)院所采用。目前，仍然是第三世界國家醫(yī)院應(yīng)用的主要產(chǎn)品。④膜式氧合器：自體外循環(huán)開展以來，人們一直力圖使氧合器的功能接近于生理，膜式氧合器就是努力方向之一。其氧合方式與生物肺的呼吸方式相似，于1965年開始大量應(yīng)用于臨床，現(xiàn)已發(fā)展了許多品種，具有氣體交換性能好、操作簡單、血液破壞輕、可進行較長時間灌注等特點，成為當今世界最有發(fā)展前途和使用最廣的氧合器。3、濾器體外循環(huán)中的微栓來源：固體栓子、氣體栓子。（二)體外循環(huán)對機體的影響：1、心肌缺血及心肌缺血再灌注損傷（詳見心肌保護相關(guān)內(nèi)容)2、體外循環(huán)與肺損傷微栓進入機體導(dǎo)致阻塞肺毛細血管床使肺血管阻力增加，肺動脈壓力升高。肺內(nèi)產(chǎn)生不均勻的微血管梗阻和不規(guī)則灌注。微栓以及受損的肺組織釋放化學(xué)和血管活性物質(zhì)，如組織胺、5－羥色胺、緩激肽、前列腺素及纖維蛋白降解產(chǎn)物，直接損傷肺毛細血管內(nèi)皮細胞，使毛細血管通透性增加、肺動脈壓力升高。補體激活誘發(fā)中性白細胞反應(yīng)，包括趨化性、釋放溶酶體、產(chǎn)生氧自由基，增加中性細胞的粘附與聚集性，導(dǎo)致中性粒細胞隔離于心肺或其它器官的微循環(huán)中。導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，肺活量減少，肺內(nèi)分流，肺血管阻力升高，肺水增加，血氣異常。3、體外循環(huán)對腦的影響因素體外循環(huán)中的低腦血流量、低平均動脈壓造成腦缺氧，以及酸堿平衡紊亂、PaCO2升、高非搏動灌注、血液稀釋、低溫、藥物等導(dǎo)致\t"/kecheng/2013/_blank"腦損傷。4、體外循環(huán)導(dǎo)致\t"/kecheng/2013/_blank"急性腎功能衰竭體外循環(huán)中的低灌注壓，低血流量，體外循環(huán)后低心排綜合癥，其它因素如體外循環(huán)中的微栓等。腎血流量減少可引起腎小管上皮腫脹、變性甚而壞死，即所謂“\t"/kecheng/2013/_blank"急性腎小管壞死”，功能紊亂，腎小球血管內(nèi)皮細胞亦可受到損傷，腎小球濾過率減少或通透性改變；體外循環(huán)中的游離血紅蛋白和肌紅蛋白大量增加、預(yù)充液中\(zhòng)t"/kecheng/2013/_blank"低分子右旋糖酐（D-40)、大劑量\t"/kecheng/2013/_blank"甘露醇、體外循環(huán)補體的激活、白細胞釋放大量酶類等均可導(dǎo)致腎小管上皮損傷，管腔阻塞，腎間質(zhì)\t"/kecheng/2013/_blank"水腫。5、體外循環(huán)對消化道影響粘膜潰瘍，腸粘膜屏障功能降低。腸系膜動脈栓塞是兇險的并發(fā)癥。6、體外循環(huán)對肝臟的影響體外循環(huán)肝臟血流降低，肝細胞代謝所需能源產(chǎn)生減少；大量的血液預(yù)充，大量的枸緣酸鉀加重肝臟降解負擔；心臟手術(shù)一些麻醉劑的應(yīng)用，如甲氧\t"/kecheng/2013/_blank"氟烷可造成\t"/kecheng/2013/_blank"肝臟損傷。心臟手術(shù)中輸入的庫血，存在著血源污染。因為一些潛伏期的肝炎患者漏檢，血中的肝炎病毒將對受血患者術(shù)后造成不良影響。二尖瓣、三尖瓣疾患者，以及術(shù)中靜脈引流不暢、靜脈瘀血和靜脈壓異常增加的肝臟易于損傷。血中谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT〕和膽紅素可反映術(shù)后肝功能損傷情況。心臟直視手術(shù)后GPT升高較為多見，發(fā)生率可達67.7％。7、體外循環(huán)對胰腺的影響體外循環(huán)后的胰腺炎癥發(fā)生率在0.1-1.0％，但死亡率為67%-100%。一些患者胰腺雖有損傷，但并沒有明顯癥狀。心臟術(shù)后無癥狀的高\t"/kecheng/2013/_blank"淀粉酶血癥的發(fā)生率為70%。體外循環(huán)血糖增高，其原因是\t"/kecheng/2013/_blank"胰島素分泌或利用障礙，\t"/kecheng/2013/_blank"糖尿病或冠心病患者更為突出。體外循環(huán)是一種應(yīng)激反應(yīng)，轉(zhuǎn)流中皮質(zhì)激素、\t"/kecheng/2013/_blank"生長激素、\t"/kecheng/2013/_blank"兒茶酚胺的增高直接抑制胰島素的分泌，同時促進糖元的分解，胰島素抵抗亦是血糖增加主要原因。產(chǎn)生這種胰島素抵抗的原因是多方面的，如皮質(zhì)激素使胰島素刺激周圍組織造成其利用\t"/kecheng/2013/_blank"葡萄糖能力減弱；皮質(zhì)激素還能抑制肝糖元的產(chǎn)生；\t"/kecheng/2013/_blank"肝素可降低組織對\t"/kecheng/2013/_blank"葡萄糖的攝?。惑w外循環(huán)低溫抑制酶活動；降低氧耗亦是糖利用減少的主要原因。胰島素絕對和相對不足，造成血糖增加，細胞內(nèi)缺鉀，細胞外高鉀。8、體外循環(huán)對血液的影響由于血液稀釋和體外循環(huán)對紅細胞、白細胞、血小板的損害，凝血因子和纖溶系統(tǒng)的改變，血漿蛋白變性。二、心肌保護體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)中心肌保護是多方面的，簡單概括為“慎\t"/kecheng/2013/_blank"于術(shù)前，嚴于術(shù)中，善于術(shù)后”。術(shù)前心肌保護工作主要為改善心功能，增加心肌能量貯備；術(shù)中主要是降低心肌氧耗，減輕或預(yù)防心肌缺血再灌注損傷；術(shù)后保證冠狀動脈血供，控制心臟前后負荷，促進心肌順應(yīng)性的恢復(fù)。這其中關(guān)鍵是升主動脈阻斷后的心肌保護。心外膜下3/4至4/5心肌的血液由冠狀動脈直角分支斜行穿入，側(cè)枝豐富。心內(nèi)膜下1/4至1/5心肌經(jīng)壁室小動脈直角穿入心肌，側(cè)枝少，心肌受壓時，此處血流易中斷。心內(nèi)膜心肌代謝較高，所以此處是易遭缺血損害的部位。（一)心肌缺血再灌注損傷慨念心內(nèi)直視手術(shù)中，為了獲得安靜無血的手術(shù)野，需要暫時阻斷冠狀動脈循環(huán)血流。心肌在第一次阻斷冠狀動脈灌注，其缺血缺氧期細胞內(nèi)的生化反應(yīng)及超微結(jié)構(gòu)改變并不十分明顯。當解除主動脈阻斷重新恢復(fù)冠狀動脈血流后，則可出現(xiàn)嚴重的病理性心肌細胞損害和頑固性\t"/kecheng/2013/_blank"心律失常，心肌肥厚或術(shù)前存在冠狀動脈供血不足的患者更為明顯。這種在缺血期心肌改變不明顯，而在重新灌注后才充分表現(xiàn)出來的心肌損害稱之為“心肌缺血再灌注損傷”。（二)心肌缺血再灌注損傷的機制1、細胞內(nèi)Ca2＋超載：正常心功能有賴于心肌細胞內(nèi)的鈣穩(wěn)態(tài)。心肌缺血期細胞內(nèi)Na＋增高是再灌注時Ca2＋超載的基礎(chǔ)。細胞內(nèi)Na＋增高激活了細胞質(zhì)膜上的Na＋－Ca2＋交換蛋白，再灌注時隨著Na＋向細胞外移動，大量的Ca2＋通過Na＋－Ca2＋交換機制進入細胞內(nèi)，造成細胞內(nèi)Ca2＋超載現(xiàn)象。2、氧自由基（OFR)的大量產(chǎn)生：正常時線粒體內(nèi)電子傳遞過程中可產(chǎn)生少量的OFR，但細胞內(nèi)自由基清除劑超氧歧化酶（SOD)可將其清除，故不致造成損害。在心肌缺血時，能量消耗，ATP降解為AMP和腺苷，導(dǎo)致組織中次黃嘌呤堆積，在黃嘌呤氧化酶作用下生成黃嘌呤，從而為超氧化物陰離子自由基的生成創(chuàng)造了條件。當再灌注恢復(fù)氧供時，氧分子進入缺血組織，導(dǎo)致氧自由基的大量生成。與細胞質(zhì)膜上的多鏈不飽和脂肪酸反應(yīng)，發(fā)生脂質(zhì)過氧化，可致細胞受損或死亡。（三)心肌缺血再灌注損傷的表現(xiàn)1、心律失常：可能與再灌注細胞內(nèi)鈣超載及細胞外鉀減少有關(guān)。2、細胞內(nèi)鈣超載：動物實驗結(jié)扎冠狀動脈60分鐘未見細胞內(nèi)鈣離子含量增多，再灌注10分鐘后細胞內(nèi)鈣離子含量增多10倍。3、超微結(jié)構(gòu)的變化：血流灌注心肌細胞的突發(fā)性水腫，質(zhì)膜破壞，線粒體腫脹破裂，肌纖維收縮帶壞死。未灌注的缺血梗塞區(qū)只見蒼白松弛的肌纖維，細胞結(jié)構(gòu)仍保存。4、心肌酶漏出增加：再灌注冠狀靜脈竇及體靜脈血中CK、LDH均增高。5、不再流現(xiàn)象：在再灌注區(qū)常見部分小血管內(nèi)皮細胞腫脹及白細胞堵塞而呈無復(fù)流狀態(tài)。6、心肌急性水腫，心肌順應(yīng)性降低。7、心功能減退：表現(xiàn)為心室順應(yīng)性、收縮力、血壓及心排量等均下降，嚴重者不能支持循環(huán)。（四)心肌保護的原理1、心臟停跳液原理絕大多數(shù)醫(yī)院都采用化學(xué)停搏液方法進行體外循環(huán)中的心肌保護。它通過高鉀，使心臟迅速停跳，減少心臟在停跳前因電機械活動所造成的能量損耗。化學(xué)停搏液中的能量物質(zhì)以及其它藥物在心臟停搏期間，為心肌提供代謝底物，維持心肌細胞的結(jié)構(gòu)完整及細胞膜離子泵功能正常，保持正常的鈉、鉀、鈣等離子跨細胞膜離子梯度。化學(xué)停跳液使心內(nèi)直視手術(shù)中心肌耐受缺血的安全時限得以延長，預(yù)防或減輕心肌缺血再灌注損傷。2、心臟停搏液種類現(xiàn)在國內(nèi)外常用的停搏液主要有以下幾種：單純晶體停搏液，晶體停搏液＋紅細胞，晶體停搏液＋\t"/kecheng/2013/_blank"氧氣，晶體停搏液＋血液（或氟碳血)。3、停搏液中各種成份及其意義（1)鉀離子：它是化學(xué)停跳液中的重要成份。心肌細胞的靜息電位取決于跨膜K＋濃度梯度，當細胞外K＋濃度升高后，跨膜K＋梯度下降使膜電位的負值下降，Na+流入細胞內(nèi)的速度減慢，結(jié)果使動作電位的上升速度、幅度及傳導(dǎo)速度均減少。當膜電位降至50mv時則Na+通道停止工作，Na+被阻止在細胞外，不能產(chǎn)生及傳播動作電位。維持電位在此水平可使心臟處于舒張期停搏。晶體停跳液中K＋最佳濃度為15～20mmol/L，血液停跳液中K＋為20～30mmol/L。（2)鎂離子：鎂離子是細胞內(nèi)許多酶的激活劑，是許多酶的輔助因子。細胞外高鎂時，鎂離子可通過競爭心肌細胞膜上的鈣離子通道上的受體，阻止鈣離子進入細胞內(nèi)而產(chǎn)生停搏作用。研究表明，晶體停跳液中理想的鎂離子濃度為15mmol/L。（3)鈣離子：鈣離子是肌動凝蛋白相互作用時不可缺少的因子，而且細胞膜的完整及細胞內(nèi)許多生理作用也需要鈣離子參與。要適當控制鈣離子在停搏液中的濃度，嬰幼兒在此方面顯得尤為重要。晶體停搏液中適宜的鈣離子濃度為0.5～0.6mmol/L左右，成人含血停跳液鈣濃度可為零。（4)鈉離子：停跳液中鈉離子適宜濃度為100～120mmol/L。細胞外Na+濃度過高會引起心肌細胞水腫，而細胞外Na+過低會影響心肌細胞Na+－Ca2+交換機制，導(dǎo)致細胞內(nèi)Ca2+的大量\t"/kecheng/2013/_blank"積聚。（5)膜穩(wěn)定劑：\t"/kecheng/2013/_blank"普魯卡因、糖皮質(zhì)激素等有一定的細胞膜保護作用，可以增加心肌保護的效果。（6)能量代謝底物：許多研究表明，心肌缺血期間如果提供一定的能量代謝底物，例如葡萄糖、高能磷酸化合物（ATP，CP)、\t"/kecheng/2013/_blank"氨基酸（\t"/kecheng/2013/_blank"谷氨酸)等，有助于對細胞形態(tài)及功能的保護，減輕缺血再灌注損傷，在溫血灌注尤為重要。（7)鈣通道阻滯劑和氧自由基清除劑：心肌缺血再灌注損傷的主要機制是鈣超載和氧自由基的作用，在停跳液中加入鈣通道阻滯劑（異搏定、硝苯吡啶等)或氧自由基清除劑（甘露醇、別嘌呤醇、中藥\t"/kecheng/2013/_blank"丹參等)有良好的心肌保護效果。4、停跳液灌注途徑：經(jīng)升主動脈根部灌注（順灌)，經(jīng)冠狀靜脈竇或右心房灌注（逆灌)，順逆灌注結(jié)合的方法，經(jīng)搭橋血管灌注。5、心肌保護主要方法（1)冷晶體停跳液冷晶體停跳液以高鉀濃度灌注心肌，使跨膜電位降低，動作電位不能形成和傳播，心臟處于舒張期停搏，心肌電機械活動靜止。晶體停跳液的低溫使心肌基本代謝進一步降低，能耗進一步減少。上述二方面增加心肌缺血耐受能力。停跳液以ST.Thomas停跳液為基礎(chǔ)，其成份前面已敘述。（2)含血停跳液使心臟停搏于有氧環(huán)境，避免心臟停跳前短時間內(nèi)電機械活動對ATP的消耗。心臟停跳期間有氧氧化過程得以進行，無氧酵解降到較低程度，有利于ATP保存。較容易償還停跳液灌注期間的氧債。含血停跳液含有豐富的葡萄糖、乳酸、游離脂肪酸等，為滿足心肌有氧氧化和無氧酵解提供物質(zhì)基礎(chǔ)。血液中的膠體緩沖系統(tǒng)、生理水平的電解質(zhì)，有利于維持離子的正常分布以及酸堿平衡的穩(wěn)定。血液中的紅細胞可改善心肌微循環(huán)，對消除氧自由基等有害物質(zhì)有一定作用。（3)溫血停跳溫心外科指在常溫體外循環(huán)和連續(xù)灌注溫氧合血心停跳液心肌保護下進行心內(nèi)直視手術(shù)。心肌耐量消耗主要用于其收縮時的電機械活動，心臟停搏以后其氧耗量僅為工作狀態(tài)的10％。低溫雖然能降低心肌的基礎(chǔ)代謝率，增加對缺血的耐受性，但在心臟電機械活動停止以后，溫度要降低到11℃才具有進一步減少心肌氧耗的作用。低溫可降低細胞膜脂質(zhì)液態(tài)性，抑制細胞膜酶的功能，影響其通透性及運輸功能，抑制心肌耐量產(chǎn)生和利用等；低溫下血紅蛋白氧離曲線左移，冠狀動脈血管反應(yīng)能力下降，阻力增加；紅細胞變形能力差，限制冷血停跳液的供氧作用，并易造成微血管栓塞，影響微循環(huán)灌注等。溫血誘導(dǎo)停跳及開放升主動脈前溫血灌注有利于心肌能量的保存、再生及心功能的恢復(fù)。第二節(jié)

先天性心臟病的外科治療一、概述(Overview)先天性心臟病是胎兒時期心臟血管發(fā)育異常而導(dǎo)致的先天性畸形，是小兒時期最常見的心臟病。出生后1年內(nèi)先天性心血管發(fā)育畸形出現(xiàn)率占活產(chǎn)嬰兒的4.05‰~12.3‰（上海6.87‰)，\t"/kecheng/2013/_blank"早產(chǎn)兒發(fā)病率為未成熟兒的2~3倍，死產(chǎn)先心病發(fā)病率為活產(chǎn)兒的10倍，重癥先心病占1/3，由此推算，全國每年要新增10~15萬名先心病患兒，嬰幼兒先心病手術(shù)量不足5000臺。若未經(jīng)治療，約1/3患兒在生后1月內(nèi)夭折，嚴重影響了兒童的身心健康。近半個世紀來，由于各種心血管檢查技術(shù)，特別是彩色多普勒超聲心動圖的應(yīng)用，深低溫麻醉和體外循環(huán)下心內(nèi)直視手術(shù)的發(fā)展，先心病介入性治療進展，臨床上對復(fù)雜先心病的診斷和治療發(fā)生了很大變化，許多先心病得到及時準確診斷，多數(shù)徹底根治。部分新生兒期的復(fù)雜先心病也可及時確診和手術(shù)治療，國外已發(fā)展到在胎兒期就成功實施手術(shù)，使先心病預(yù)后大為改觀。二、先天性心臟病的病因和預(yù)防（EtiologyandPreventionofCHD)

（一)病因在胎兒心臟胚\t"/kecheng/2013/_blank"胎發(fā)育時期2~8周或3月內(nèi)，若有任何因素影響了心臟發(fā)育，使心臟在某一部分發(fā)育停頓或異常，即可造成先天畸形。1、遺傳因素(內(nèi)在因素)（1)單基因突變：1%-2%，可致心外畸形。馬凡綜合征，Hurler綜合征，先天性\t"/kecheng/2013/_blank"成骨不全癥。（2)染色體畸變：4%~5%，多伴心外畸形。21-三體綜合征，13,15-三體綜合征，18-三體綜合征。染色體4或5號短臂缺失癥。（3)多基因病變：多為心血管畸形，不伴其他畸形。（4)先天性代謝紊亂：基本缺陷為某種酶缺乏。Ⅱ型\t"/kecheng/2013/_blank"糖原累積病，同型\t"/kecheng/2013/_blank"胱氨酸尿癥。2、環(huán)境因素(外界因素)：先心病母親10%孕3月內(nèi)感染過病毒。

（1)\t"/kecheng/2013/_blank"風(fēng)疹感染。

（2)\t"/kecheng/2013/_blank"柯薩奇病毒感染(多見于B3、B4)。

（3)孕婦攝取鋰鹽。

（4)患糖尿病、酗酒、高原缺氧。

（5)過量輻射。

（6)藥物(孕酮、\t"/kecheng/2013/_blank"苯丙胺)。

（7)高齡孕婦(接近絕經(jīng)期)。（二)預(yù)防：加強孕婦保健，避免接觸藥物、輻射等高危因素，特別是在妊娠早期適量補充\t"/kecheng/2013/_blank"葉酸，積極預(yù)\t"/kecheng/2013/_blank"防風(fēng)疹、流感等病毒性疾病。三、分類（Classification)

先心病根據(jù)血流動力學(xué)、解剖特點、分流方向分為三大類1、左向右分流型(潛在青紫型)：正常情況下體循環(huán)壓力大于肺循環(huán)壓力，只有左向右分流而無青紫，當屏氣或病理情況使肺動脈或右心壓力大于左心壓力，出現(xiàn)右向左分流引起暫時性青紫。出現(xiàn)梗阻型\t"/kecheng/2013/_blank"肺動脈高壓時稱肺動脈高壓型右向左分流綜合征(艾森門格綜合征，Eisenmenger'sSyndrome)。見于室間隔缺損、房間隔缺損、\t"/kecheng/2013/_blank"動脈導(dǎo)管未閉。2、右向左分流型(青紫型)：因心\t"/kecheng/2013/_blank"臟結(jié)構(gòu)異常右室血不全氧合直接進入左心室出現(xiàn)紫紺。見于\t"/kecheng/2013/_blank"法洛四聯(lián)癥、大動脈轉(zhuǎn)位。3、無分流型(無青紫型)：心臟左右兩側(cè)或動靜脈之間無異常通路，如肺動脈狹窄、\t"/kecheng/2013/_blank"主動脈縮窄。四、室間隔缺損、房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉血流動力學(xué)及臨床表現(xiàn)

（一)室間隔缺損（VentricularSeptalDefect,VSD)

室間隔缺損是最常見的左向右分流型先心病，發(fā)病率占先心病的50%。室間隔缺損最常見的病理類型分四種：嵴上缺損(干下型)、嵴下缺損、三尖瓣隔瓣后缺損、肌部缺損，中間兩部分又稱膜部缺損。1、血流動力學(xué)：正常人右室收縮壓僅為左室的1/4~1/6，肺循環(huán)阻力為體循環(huán)的1/10。因缺損處兩側(cè)壓差是左心大于右心，左向右分流，一般情況無青紫。但分流增加了肺循環(huán)、左房、左室工作。小分流量可無血流動力學(xué)變化。大分流量時，左向右分流，QP/QS=3~5，隨著病情進展，高壓血沖向肺動脈，導(dǎo)致肺動脈痙攣，產(chǎn)生動力型肺動脈高壓。長期高壓使肺小動脈中層、內(nèi)膜層病理性增厚，導(dǎo)致梗阻型肺動脈高壓，此時左向右分流量顯著減少，最后引起雙向或反向分流出現(xiàn)青紫。當顯著肺動脈高壓時，右向左分流，導(dǎo)致艾森門格綜合征。2、臨床表現(xiàn)（1)一般情況下無青紫，并發(fā)肺動脈高壓時可出現(xiàn)青紫，有時擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)引起聲嘶。（2)肺循環(huán)充血：易患呼吸道疾病。（3)體循環(huán)減少：生長發(fā)育落后。（4)聽診：（雜音由室缺缺損處產(chǎn)生)①LSB3-4可聞3~4/6級粗糙全收縮期吹風(fēng)樣雜音，向周圍廣泛傳導(dǎo)，可伴\t"/kecheng/2013/_blank"震顫。

②合并\t"/kecheng/2013/_blank"主動脈瓣關(guān)閉不全時可聞舒張期雜音。

③右向左分流時，兩側(cè)壓差減少，雜音減輕，P2亢進。3、并發(fā)癥：支氣管\t"/kecheng/2013/_blank"肺炎，充血性心衰，\t"/kecheng/2013/_blank"肺水腫，\t"/kecheng/2013/_blank"感染性心內(nèi)膜炎（贅生物在室間隔右側(cè)面，壓差低處)。（二)房間隔缺損（AtrialSeptalDefect,ASD)1、血流動力學(xué)：心房之間壓力階差不大（左房壓力超過右房幾個mmHg)，分流量與右室順應(yīng)性有關(guān)。新生兒早期，右房壓稍高于左房壓，可以暫時性青紫。當肺循環(huán)增加時，左房壓大于右房壓，左向右分流，分流量隨缺損大小及兩側(cè)心室順應(yīng)性而不同。因右室壁薄，順應(yīng)性好，故左向右分流量較大。右室舒張期負荷過重，右室、右房大，肺循環(huán)血增多。大量左向右分流，肺動脈高壓(同上)。原發(fā)孔房間隔缺損伴\t"/kecheng/2013/_blank"二尖瓣關(guān)閉不全時，左室大。2.臨床表現(xiàn)（1)一般情況下無青紫，并發(fā)肺動脈高壓時可出現(xiàn)青紫，有時擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)引起聲嘶。（2)肺循環(huán)充血：易患呼吸道疾病。（3)體循環(huán)減少：生長發(fā)育落后。心電圖鑒別：繼發(fā)孔房缺——電軸右偏，原發(fā)孔房缺——電軸左偏。（4)聽診：（雜音來源于相對性RVOT狹窄，而不是來源于房間隔缺損)①LSB2-3可聞2~3/6級柔和收縮期噴射音，無震顫。②P2亢進。③P2固定分裂。(心音圖)

(共同血庫學(xué)說)④三尖瓣區(qū)可聞舒張期雜音。（三)動脈導(dǎo)管未閉(Patent

Ductus

Arteriosus,

PDA)

動脈導(dǎo)管位于左鎖骨下遠端的降主動脈與左肺動脈根部之間。大多數(shù)嬰兒在出生后2個月動脈導(dǎo)管閉合，成為動脈韌帶，逾期不閉合者即成為動脈導(dǎo)管未閉。1、血流動力學(xué)：一般情況下，主動脈壓大于肺動脈壓，不論在收縮期或舒張期，均有血流自主動脈流向肺動脈，肺血流量增加，左心舒張期負荷過重，排血量達正常3~4倍，左房、左室大。主動脈血減少致周圍動脈舒張壓下降，脈壓差增加，出現(xiàn)周圍血管征。出現(xiàn)肺動脈高壓右向左分流時，造成下半身青紫，稱差異性紫紺。2、臨床表現(xiàn)：癥狀取決于導(dǎo)管粗細。（1)一般情況下無青紫，并發(fā)肺動脈高壓時可出現(xiàn)差異性青紫，有時擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)引起聲嘶。（2)肺循環(huán)充血：易患呼吸道疾病。（3)體循環(huán)減少：生長發(fā)育落后，周圍血管征。（4)聽診：（雜音來源于PDA的導(dǎo)管)①LSB2可聞2~4/6級連續(xù)性機器樣雜音，伴震顫。②P2被掩蓋。③嬰兒期因肺動脈壓高或合并肺動脈高壓時，主、肺動脈壓差在舒張期不顯著，往往僅聽到收縮期雜音。3、X線：主動脈結(jié)大。4、并發(fā)癥：\t"/kecheng/2013/_blank"支氣管肺炎，充血性心衰，感染性心內(nèi)膜炎(贅生物在室間隔肺動脈內(nèi)膜面，壓差低處)。四、左向右分流先天性心臟病總結(jié)1、共性：臨床表現(xiàn)（1)一般情況下無青紫，并發(fā)肺動脈高壓時可出現(xiàn)青紫/差異性青紫，有時擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)引起聲嘶。（2)胸前區(qū)有粗糙的收縮期雜音，于胸骨左緣最響。（3)肺循環(huán)充血：易患呼吸道疾病。

（4)體循環(huán)血流量減少：生長育落后。2、個性：聽診、X線表現(xiàn)、B超，周圍血管征，并發(fā)癥。五、法洛四聯(lián)癥（TetralogyofFallot,TOF)

法洛四聯(lián)癥為嬰兒期后最常見的青紫型先心病，占先心病的10%。法洛四聯(lián)癥有四種解剖畸形：肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨、右心室肥厚。以肺動脈狹窄最重要。法洛四聯(lián)癥可合并其他心血管畸形，如\t"/kecheng/2013/_blank"右位主動脈弓（25%)，左上腔靜脈殘留，冠狀動脈異常，房間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉，肺動脈瓣缺如。1、血流動力學(xué)：肺動脈狹窄，肺循環(huán)血少，右室大。肺動脈狹窄輕者，經(jīng)過室間隔缺損有少量左向右分流。肺動脈狹窄重者，右室血大部分進入主動脈。騎跨的主動脈接受右室、左室血，肺部氣體交換少。2.臨床表現(xiàn)：（1)紫紺：這在動脈導(dǎo)管關(guān)閉前不明顯。(PDA關(guān)閉前存在從主動脈向肺動脈的血液分流)（2)蹲踞：減少回心血量，增加體循環(huán)阻力，減輕右向左分流。缺氧癥狀暫時緩解，流向上部血流增加，緩解中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧。（3)杵狀指趾：長期缺氧，指趾端毛細血管擴張增生，指趾端膨大如鼓棰狀（見圖)。（4)腦缺氧發(fā)作：在漏斗部狹窄基礎(chǔ)上該處肌肉痙攣，表現(xiàn)為陣發(fā)性呼吸困難，心臟雜音減輕，嚴重者突然昏厥、\t"/kecheng/2013/_blank"抽搐、甚至死亡?？捎肻t"/kecheng/2013/_blank"心得安解除右室流出道肌肉痙攣。不可\t"/kecheng/2013/_blank"盲目長期使用\t"/kecheng/2013/_blank"普萘洛爾，避免心縮無力致大心臟。洋\t"/kecheng/2013/_blank"地黃具有強心作用，加重右室流出道狹窄，禁止使用。（5)聽診（雜音來源于RVOT梗阻，非VSD的缺損)①LSB2-4可聞Ⅱ-Ⅲ/Ⅵ級收縮期噴射性雜音，可有震顫。

②P2減弱或消失。

③肺動脈瓣區(qū)可聽到來自主動脈的單一響亮的第二心音(A2)。（6)X線：肺血少，靴型心（見圖)，肺動脈段凹陷。（7)并發(fā)癥：腦血栓、\t"/kecheng/2013/_blank"腦膿腫、感染性心內(nèi)膜炎。六、先心病診斷（Diagnosis)1、明確是不是先心病，明確是什么類型。（1)病史：先心病在嬰幼兒期表現(xiàn)特殊，吸奶暫?；騿芸?，耐力差,易出汗。年長兒活動后心慌、氣促，平時易\t"/kecheng/2013/_blank"感冒，發(fā)育落后。（2)體格檢查：3歲前雜音多為先天性，但先心病不一定有雜音。要注意功能性雜音和器質(zhì)性雜音的鑒別。（3)\t"/kecheng/2013/_blank"器械檢查：心臟X線\t"/kecheng/2013/_blank"照片，心電圖，心臟B超，心導(dǎo)管檢查，心血管造影等。從簡到繁，復(fù)雜的先心病有耐于心導(dǎo)管檢查與心血管造影。（4)臨床上有診斷意義的心臟雜音①全收縮期雜音。②收縮晚期雜音。③舒張期雜音。④連續(xù)性雜音。⑤強度≥3/6級的雜音。七、先心病治療（Treatment)

1、內(nèi)科治療：加強護理，對癥治療，糾正心衰，改善心功能。2、介入性治療(造口術(shù)、球囊成形術(shù)、堵閉術(shù))（治療新進展)：介入性治療是近10余年興起的不開胸治療先心病的有效手段。（1)PDA堵閉術(shù)：彈簧圈堵閉，\t"/kecheng/2013/_blank"蘑菇傘堵閉。（2)ASD閉合術(shù)：蘑菇傘堵閉。（3)VSD閉合術(shù)：蘑菇傘堵閉。（4)經(jīng)皮肺動脈瓣球囊成形術(shù)

(PBPV)：球囊顯示“束腰切跡”。（5)房間隔造口術(shù)。3、手術(shù)治療：全醉淺低溫體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)，提倡盡早在學(xué)齡前手術(shù)。第二節(jié)

后天性心臟病的外科治療一、縮窄性\t"/kecheng/2013/_blank"心包炎：（一)特征：心臟被致密厚實的纖維化心包包圍→心臟舒張充盈受限→循環(huán)障礙。（二)病因：結(jié)核性最常見；其次是化膿性，創(chuàng)傷性；少數(shù)與腫瘤、放射性、急性非特異性\t"/kecheng/2013/_blank"心包炎有關(guān)。部分患者其病因不明。

（三)病理：

1、心包：增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化，使心臟及大血管根部受限。心包增厚可為全面的，也可僅限于心包的局部。

2、心臟：大小仍正常，偶可較小；長期縮窄，心肌可萎縮。

（四)病理生理：（五)臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：常見癥狀為呼吸困難、乏力、食欲不振、上腹脹痛等。

2、體征：

（1)心尖搏動不明顯，心界不大，心率增快，心音低，心包叩擊音（系一額外心音，發(fā)生在第二心音后0.09～0.12秒，呈拍擊性質(zhì)，系舒張期充盈血流因心包的縮窄而突然受阻并引起心室壁的振動所致)。

（2)頸V怒張，肝大，\t"/kecheng/2013/_blank"腹水，下肢水腫。

（3)脈搏無力、SBP↓、脈壓↓。

（六)輔助檢查

1、超聲檢查：可見心包增厚、室壁運動減弱、室間隔矛盾運動等。2、X線：心影大小可正常，左右心緣變直，主動脈縮??；上腔V擴張，心包鈣化。

3、ECG：QRS低電壓，T波低平倒置。

4、右心導(dǎo)管：肺毛細血管壓力，右房壓，右室舒張末壓升高，且在同一水平。右心房壓力曲線，M或W波形。右室收縮壓呈早期下降及后期高原波形。

（七)診斷、鑒別診斷：

1、診斷：典型\t"/kecheng/2013/_blank"縮窄性心包炎根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查診斷并不困難。

2、鑒別診斷：臨床上常需與\t"/kecheng/2013/_blank"肝硬化、充血性\t"/kecheng/2013/_blank"心力衰竭及\t"/kecheng/2013/_blank"結(jié)核性腹膜炎相鑒別。\t"/kecheng/2013/_blank"限制型心肌病的臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)改變與本病很相似，兩者鑒別可能十分困難，必要時需通過心內(nèi)膜心肌活檢來診斷。

（八)治療：

1、早期施行心包切除術(shù)以避免發(fā)展到心源性惡液質(zhì)、嚴重肝功能不全、心肌萎縮等。

2、時機：感染控制、結(jié)核活動靜止。

3、術(shù)后繼續(xù)用藥1年。二、瓣膜性心臟病的外科治療（一)\t"/kecheng/2013/_blank"二尖瓣狹窄（MitralStenosis，MS)1、病理特征：正常二尖瓣瓣口面積（MVA)約為4～6cm2,MVA小于2.5cm2以下才能引起臨床相應(yīng)表現(xiàn)。一般MVA<2.0cm2為中度狹窄，<1.0cm2為重度狹窄。\t"/kecheng/2013/_blank"風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變主要表現(xiàn)為瓣葉及瓣緣呈彌漫性纖維增厚，伴有不同程度鈣化沉著，瓣葉交界粘連，腱索增粗，縮短及融合，結(jié)果使二尖瓣體活動受限，瓣口面積減小。二尖瓣口狹窄使得左心房血流在舒張期進入左心室受阻，左房代償性擴大和肥厚，左心房容量過負荷，左房內(nèi)壓力增高產(chǎn)生跨二尖瓣口壓力階差。二尖瓣狹窄加重，左房壓的進一步升高，導(dǎo)致肺靜脈壓和肺毛細血管壓升高，血管口徑擴張和淤血；當肺毛細血管壓力高于30mmHg時，血漿外滲，初期由淋巴管引流，但在機體運動或心動過速時，因為右心及肺動脈回流增加，肺毛細血管內(nèi)壓力猛增，血漿急劇外滲，淋巴系統(tǒng)引流不及便會產(chǎn)生急性肺水腫。心臟引起的肺血管改變使肺順應(yīng)性下降，通氣血流比下降，肺靜脈血氧含量減少，肺小動脈收縮而形成肺動脈高壓。長期肺動脈高壓使肺動脈內(nèi)膜及中層血管壁增厚，血管腔變窄，加劇肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室后負荷增加，右心室肥厚及擴張，終致右心功能衰竭。2、臨床表現(xiàn)：\t"/kecheng/2013/_blank"風(fēng)濕性二尖瓣狹窄患者臨床表現(xiàn)與瓣口狹窄程度、左心房壓力及肺動脈高壓演變過程相關(guān)，常呈緩慢進展過程。從風(fēng)濕性瓣膜病變產(chǎn)生至臨床癥狀的出現(xiàn)，可經(jīng)歷20～40年，從臨床癥狀產(chǎn)生至充血性心衰及活動耐量明顯下降約經(jīng)歷10～12年。已有輕度二尖瓣狹窄臨床癥狀者，10年自然生存率大于80%；而臨床癥狀明顯者10年生存率約為50%；心功能Ⅳ級的患者10年自然生存率在0～15%。另外二尖瓣狹窄產(chǎn)生左心房的壓力和容量過負荷，改變了心臟電生理特征，且\t"/kecheng/2013/_blank"風(fēng)濕熱本身也損害竇房結(jié)和產(chǎn)生結(jié)間束纖維化，易引發(fā)心房纖顫（房顫)。二尖瓣狹窄有臨床癥狀者中40%伴有房顫，心外科住院的瓣膜病患者中伴有房顫者高達60～70%，尤其以老年患者更為突出。3、外科治療：常用方法包括閉式(二尖瓣)分離術(shù)(closedmitralvalvotomy)，直視下瓣膜分離術(shù)(openvalvotomy)和二尖瓣置換術(shù)(mitralvalvereplacement，MVR)。（1)閉式分離術(shù)已較少用，為球囊成形術(shù)所取代。（2)直視分離術(shù)或瓣膜修復(fù)術(shù)可使二尖瓣形態(tài)更大程度上得到修復(fù)，瓣口面積增加更明顯，可以分開融合的腱索和乳頭肌，清除瓣葉鈣質(zhì)，亦可糾正輕度甚至中度二尖瓣關(guān)閉不全。但部分患者瓣膜病變較重，不適于分離術(shù)，須行瓣膜置換術(shù)。有報導(dǎo)，接受分離術(shù)患者的10年生存率可達95%，每年再次手術(shù)比率為1.7%，20年以上生存率75%。（3)MVR多用于MS合并MR者，廣泛聯(lián)合體鈣化，嚴重纖維化及瓣下融合者以及既往做過瓣膜分離術(shù)者。具體指征：瓣膜形態(tài)不適于分離術(shù)，且MVA<1.5cm2,NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ級；嚴重MS（MVA<1.0cm2)，NYHA心功能Ⅱ級并嚴重肺動脈高壓(收縮壓>70mmHg)。因NYHA心功能Ⅳ級者手術(shù)死亡率可高達10～20%，故應(yīng)盡可能在患者發(fā)展到此階段前手術(shù)。該術(shù)手術(shù)死亡率多在3～8%，平均6.4%。（二)二尖瓣關(guān)閉不全（MitralRegurgitation，MR)1、臨床特征：MR病因主要有風(fēng)濕性心臟病，感染性\t"/kecheng/2013/_blank"心內(nèi)膜炎，膠原-血管性疾病，心肌病和\t"/kecheng/2013/_blank"缺血性心臟病?？煞譃榧毙院吐詢深悺Ｂ訫R臨床表現(xiàn)與MR程度、進展速度、肺動脈壓水平、其它瓣膜、心肌及冠脈病變情況有關(guān)，病程多較長，咯血和栓塞少見。2、手術(shù)治療：包括瓣膜修復(fù)和瓣膜置換（MVR)。術(shù)前應(yīng)詳細進行超聲心動檢查，以評價瓣膜修復(fù)的可能性。無癥狀者僅在出現(xiàn)左室功能不全（EF≤60%和/或左室收縮末徑≥45mm)時考慮行二尖瓣修復(fù)術(shù)；左室功能正常者應(yīng)臨床隨訪，每6～12個月隨訪超聲心動圖，少數(shù)出現(xiàn)房顫或肺動脈高壓者可考慮手術(shù)治療；重度MR但無癥狀者，如運動試驗良好，且心室功能良好（EF>70%,收縮末徑<40mm,收縮末容積<40ml/m2)，則可每6～12個月隨訪超聲心動圖；但如患者年齡<70歲，適于瓣膜修復(fù)，心室功能進行性惡化，則應(yīng)考慮手術(shù)治療；老年患者（>75歲)一般應(yīng)在有癥狀時才考慮手術(shù)治療，因為手術(shù)死亡率高。重度MR合并中重度癥狀（NYHA心功能Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ級)一般應(yīng)手術(shù)治療。如超聲心動提示重度MR而EF<30%,則通常應(yīng)藥物治療，因為手術(shù)死亡率較高。此類患者預(yù)后不佳。如瓣膜修復(fù)術(shù)可行，則即使患者左室功能不全嚴重，也應(yīng)考慮施行此術(shù)。（三)二尖瓣脫垂（MitralValveProlapse,MVP)1、臨床問題：臨床常對MVP診斷過度，應(yīng)行二維和多普勒超聲予以明確?；颊咭患売H屬也應(yīng)接受檢查。無癥狀者如果常規(guī)心電圖無心律失常證據(jù)，也無MR證據(jù)，則預(yù)后良好，應(yīng)鼓勵患者正常生活，可每3～5年隨訪超聲心動圖檢查。體檢有長收縮期雜音提示存在MR,應(yīng)每12月復(fù)查；對有典型喀喇音及收縮期雜音和有喀喇音及超聲顯示MVP特征者，應(yīng)預(yù)防心內(nèi)膜炎。有\(zhòng)t"/kecheng/2013/_blank"心悸、頭暈或\t"/kecheng/2013/_blank"暈厥或者常規(guī)心電圖顯示室性心律失?；騋T延長者應(yīng)行動態(tài)（24小時)心電圖監(jiān)測和/或運動心電圖檢查以檢測心律失常。2、外科治療：MVP合并重度MR者應(yīng)行手術(shù)治療。通?？尚邪昴ぶ亟ㄐg(shù)（約占50%)。手術(shù)包括腱索或乳頭肌短縮等。部分患者需行瓣膜置換術(shù)（參見二尖瓣關(guān)閉不全)。（四）\t"/kecheng/2013/_blank"主動脈瓣狹窄（AorticStenosis，AS)1、臨床表現(xiàn)：單純AS多緣于先天或退行性改變，主要臨床表現(xiàn)有\(zhòng)t"/kecheng/2013/_blank"心絞痛，暈厥，勞力性呼吸困難，胃腸出血，\t"/kecheng/2013/_blank"腦栓塞及肺動脈高壓，心房纖顫，心力衰竭等，也可發(fā)生\t"/kecheng/2013/_blank"猝死。梗阻不解除，癥狀明顯者預(yù)后較差。合并心力衰竭者從癥狀發(fā)作到死亡時間約為2年，暈厥者此時間為3年，心絞痛者為5年。2、外科治療：治療方法取決于患者年齡、瓣膜病變類型和左室功能。兒童和青少年先天性AS且無鈣化者（常為主動脈瓣二葉畸形)可行直視下瓣膜分離術(shù),但現(xiàn)在多由BAV取代。手術(shù)指征為重度主動脈瓣狹窄,瓣口面積<0.8cm2(或<0.5cm2/m2體表面積),無論有無癥狀。成人鈣化性AS者直視下瓣膜修復(fù)術(shù)多難取得良好效果，須行主動脈瓣置換術(shù)（AVR)。AVR指征：有重度梗阻的血液動力學(xué)依據(jù)（瓣口面積<0.8～0.9cm2或<0.5～0.6cm2/m2體表面積),有相關(guān)癥狀；雖無癥狀但有進行性左室功能不全或者運動時出現(xiàn)低血壓；重度狹窄同\t"/kecheng/2013/_blank"/zhicheng/時需做其它心血管手術(shù)者（冠脈搭橋，主動脈或其他心臟瓣膜手術(shù))；左室EF<35%者手術(shù)危險較高，預(yù)后較差，但仍可從手術(shù)獲益；八十歲老年患者合并左\t"/kecheng/2013/_blank"心功能不全者AVR術(shù)后生存亦有改善。但嚴重充血性心衰或心梗后左室功能不全者例外。手術(shù)治療結(jié)果:手術(shù)成功者臨床和血流動力學(xué)可得到明顯改善。無明顯左心衰者手術(shù)死亡率多在2～5%之間，70歲以下者可降至1%左右。死亡率增加的危險因素有：心功能NYHA分級，左室功能受損，高齡以及同時患有冠心病。手術(shù)出院后患者10年實際存活率約85%。后期死亡的危險因素有：術(shù)前心功能分級，高齡，合并未經(jīng)治療的冠心病，術(shù)前左室功能受損，術(shù)前室性心律失常和合并明顯主動脈瓣關(guān)閉不全。

（五）主動脈瓣關(guān)閉不全（AorticRegurgitation,AR)1、臨床表現(xiàn)：AR的病因主要有風(fēng)濕熱，感染性心內(nèi)膜炎，先天畸形，主動脈根部病變等。臨床表現(xiàn)分急性和慢性兩種。前者多因感染性心內(nèi)膜炎，\t"/kecheng/2013/_blank"主動脈夾層或外傷，表現(xiàn)為乏力，嚴重呼吸困難，低血壓等；后者主要表現(xiàn)為勞力性呼吸困難，陣發(fā)夜間呼吸困難等。自然史：慢性AR者約75%可生存5年，50%生存10年，一旦出現(xiàn)癥狀則進展較快。如不手術(shù)治療則出現(xiàn)心絞痛后4年內(nèi)死亡，出現(xiàn)心衰后2年內(nèi)死亡。預(yù)后不良的因素有：高齡，癥狀進展，房顫，收縮末內(nèi)徑>25mm/m2體表面積。急性AR者危險遠高于慢性AR者，一旦血流動力學(xué)穩(wěn)定即應(yīng)盡早手術(shù)治療。2、外科治療：主要是采取主動脈瓣置換術(shù)（AVR)，適用于有癥狀，左室功能不全（EF<50%),左室明顯擴大(舒末內(nèi)徑>70mm，收縮末徑>50mm)；重度AR且有癥狀，無明顯禁忌癥和伴發(fā)病癥者也應(yīng)行AVR術(shù)。因癥狀嚴重（NYHAⅢ或Ⅳ級)及左室功能不全(EF<40%)者術(shù)后生存率低，故應(yīng)在心功能尚好（NYHAⅡ級)時手術(shù)。EF<25%者應(yīng)視患者情況而定手術(shù)治療抑或內(nèi)科藥物治療。主動脈根部病變所致AR者，主動脈根內(nèi)徑>50mm時應(yīng)行手術(shù)治療。有作者將AVR指征定為：左室EF<50～55%,左室收縮末徑＞55mm,左室收縮末容積>55ml/m2（即"55定律")。（六）HYPERLINK"/tcm/2009/200901130229