醫(yī)學課件霍亂

霍亂

Cholera

中南大學湘雅醫(yī)院感染病科譚德明.霍亂

Cholera

中南大學湘雅醫(yī)院感染病科.1概述

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我國法定傳染病中2個甲類傳染病之一。

主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。

典型臨床表現(xiàn)為：起病急，劇烈腹瀉、嘔吐以及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭等。.概述霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我2病原學(Etiology).病原學(Etiology).3病原學形態(tài)：弧菌科弧菌屬,革蘭陰性菌；呈弧形或逗點狀；菌體末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭狀運動（懸滴）涂片染色見其呈魚群樣排列。.病原學形態(tài)：.4霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.5糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列.糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列.6

培養(yǎng)特性：O1群與O139群普通培養(yǎng)基中生長，堿性蛋白胨水中生長更好。O139血清型在無NaCl或3%NaCl瓊脂中生長，在8%NaCl瓊脂培養(yǎng)基中不生長。

病原學.培養(yǎng)特性：病原學.7霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).8

分類

根據(jù)抗原特異性、致病性分：

O1群：主要致病菌；分為：古典生物型;埃爾托生物型

(仍是引起較大范圍流行的主要生物菌型

非O1群：O139血清型,是目前霍亂散發(fā)發(fā)病和局部小流行的主要菌型non-O1andnon-O139

型霍亂:引起較輕的腹瀉,但也可引起敗血癥,感染中毒性休克,個別可引起傷口感染

病原學.病原學.9病原學毒素：三種毒素

I型毒素：為內(nèi)毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；

II型毒素：為外毒素，即霍亂腸毒素，腹瀉由此毒素引起；有抗原性，可誘導產(chǎn)生中和抗體。

III型毒素：在發(fā)病作用上意義不大。.病原學毒素：三種毒素.10抵抗力

對干燥、熱、酸及一般消毒劑均敏感煮沸1～2min可殺死江河海、井水中可存活1～3w魚蝦、貝殼生物中存活1～2w正常胃酸中存活4min

病原學.抵抗力病原學.11流行病學（Epidemiology）.流行病學.12

流行病學傳染源：病人和帶菌者傳播途徑：水源或食物，次為日常生活接觸和蒼蠅人群易感性：普遍易感，患霍亂后可獲一定程度的免疫力，但持續(xù)時間短，可再次感染流行特征：我國以夏秋為流行季節(jié)，高峰在7～9月，霍亂有分布在沿江沿海為主的地理特點。.流行病學傳染源：病人和帶菌者.13霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來,霍亂增發(fā)生了七次大流行●

1961年以來的第7次世界大流行是以埃爾托生物型霍亂弧菌感染為主●

1992年在印度,孟加拉等地發(fā)生的霍亂暴發(fā)流行,是非O1群霍亂弧菌(O139霍亂弧菌)所致,●自此以后的霍亂流行也多為O139霍亂弧菌引起.霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來,霍亂增發(fā)生了七次大142008年以來我國霍亂的疫情報告●

2008年全年報告霍亂病例數(shù)168例,無死亡病例●

2009年全年報告霍亂病例數(shù)85例,無死亡病例●

2010年全年報告霍亂病例數(shù)157例,無死亡病例,有疫情報告的時間為5-10月,報告病例數(shù)最多的是9月(70例)和8月(63例)●

2011年到7月份止共報告霍亂病例數(shù)17例,無死亡病例,從5月份以來均有病例報告,分別是5,6,6例.2008年以來我國霍亂的疫情報告●2008年全年報告霍亂病15全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.

For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually..全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢Thenumberofch16..17FIGURE.Cumulativenumberofcasesofcholerareportedoverall*

V.choleraeO1serotypeOgawa

.FIGURE.Cumulativenumberof18FIGURE1.Reportednumberofnewcasesofcholera(N=91,770),byhospitalizationstatusand2,071(2.3%)haddied

---Haiti,October20--December3,2010*.FIGURE1.Reportednumberofn19FIGUREB.Confirmedcholeracases(N=59),byprovince---DominicanRepublic,2010*Thefigureaboveshowsconfirmedcholeracases(N=59),byprovinceintheDominicanRepublicin2010.ThreeconfirmedcaseswereattributedtoimportationfromHaiti,oneeachintheprovincesofLaAltagracia,IndependenciaandMonteCristi.Theremaining56confirmedcases,withnoknownassociationwithtravelfromHaiti,havebeenattributedtolocaltransmission.

atotalof13caseshadbeeninvestigatedbytheFloridaDepartmentofHealth

.FIGUREB.Confirmedcholeraca20發(fā)病機制（pathogenesis）.發(fā)病機制.21弧菌→口→胃→小腸（定位），細菌繁殖

產(chǎn)生霍亂腸毒素（CT）

亞單位

B

神經(jīng)節(jié)苷脂

A激活腺苷環(huán)化酶（AC）

ATPcAMP

刺激腸粘膜隱窩細胞分泌

抑制腸粘膜對NaCl的吸收

腸液過度分泌，同時抑制腸重吸收

腸液超過腸管吸收能力分泌性腹瀉

發(fā)病機制.發(fā)病機制.22

病理生理與病理解剖.病理生理與病理解剖.23

病理生理與病理解剖病理生理水和電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒病理解剖主要為嚴重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥，心、肝、脾等實質(zhì)性臟器縮小。.病理生理與病理解剖病理生理.24臨床表現(xiàn)(Clinicalfeatures).臨床表現(xiàn).25

潛伏期

1－3天（數(shù)小時－7天）多為突然起病，僅少數(shù)有前驅期癥狀（疲乏、頭昏、腹脹等），

疾病特點

無癥狀者多見。古典生物型與O139型霍亂弧菌癥狀較重；埃爾托型弧菌所致相對較輕。

臨床表現(xiàn).潛伏期臨床表現(xiàn).26

臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期：●瀉吐期：先瀉后吐，一般無發(fā)熱

腹瀉

無腹痛，無里急重，無早期發(fā)熱（O139除外）

稀便→水樣→米泔水樣（脫落上皮細胞+無膽汁糞便），無糞臭。次數(shù)每日10余次

嘔吐在腹瀉后，噴射狀，次數(shù)不多。.臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期：.27●脫水虛脫期：脫水：皮膚粘膜干燥；皮膚彈性差，血壓下降，尿量減少；舟狀腹，極度乏力，

神志不清。代謝性酸中毒：呼吸增快肌肉痙攣：低鈉所致低血鉀：循環(huán)衰竭

臨床表現(xiàn).●脫水虛脫期：臨床表現(xiàn).28●恢復及反應期：癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復正常；

1/3病人可有反應性低熱，可能是腸毒素吸收所致。

臨床表現(xiàn).●恢復及反應期：臨床表現(xiàn).29臨床分型

(Clinicaltypes)

.臨床分型

(Clinicaltypes) .30

臨床分型表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)

10次以下10－20次20次以上脫水（體重％）5％以下5％－10％10％以上皮膚稍干，彈性稍差干燥，彈性差彈性消失肌肉痙攣無有多神志清楚不安或呆滯煩躁，昏迷脈搏正常稍細，快細速或摸不到血壓正常12－9.3kPa小于9.3kPa尿量稍減少少尿無尿.臨床分型表現(xiàn)輕31并發(fā)癥急性腎功能衰竭急性肺水腫.并發(fā)癥急性腎功能衰竭.32實驗室檢查.實驗室檢查.33血常規(guī)

RBC，Hb，WBC及N升高尿常規(guī)

少量蛋白，鏡檢有少許RBC，WBC糞便檢查常規(guī)見粘液，少許RBC，WBC；涂片G陰性弧菌，呈魚群狀排列；懸滴或暗視野可見穿梭狀運動的弧菌。細菌培養(yǎng)確診依據(jù)（堿性蛋白胨培養(yǎng))血清學檢查

抗菌抗體中的抗凝集抗體

實驗室檢查.血常規(guī)RBC，Hb，WBC及N升高實驗室檢查.34診斷(Diagnosis).診斷(Diagnosis).35●流行病學●臨床表現(xiàn)●實驗室檢查：大便檢查

涂片：G-弧菌，僅見少數(shù)白細胞,直接涂片見魚群狀排列

懸滴及制動實驗：動力（+）穿梭運動（暗視野），滴入霍亂免疫血清1滴，運動停止，此法可作初篩診斷

培養(yǎng)：（+）堿性蛋白胨水培養(yǎng)基

診斷.●流行病學診斷.36診斷標準及疑似診斷.診斷標準及疑似診斷.37●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性●流行區(qū)有典型癥狀，糞培（-），但血清凝集抗體4倍以上增長●無癥狀但糞培養(yǎng)陽性，且糞培養(yǎng)前后5天內(nèi)，有癥狀或有接觸史診斷標準.●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性診斷標準.38●有典型癥狀但未定病原●流行期有明顯接觸史且有瀉吐癥，不能以其他原因解釋者

每日做大便培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學檢查兩次陰性，可否定診斷。疑似診斷.●有典型癥狀但未定病原疑似診斷.39治療(Treatment).治療(Treatment).40●按甲類傳染病嚴格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)3次，如陰性可解除隔離?！癜床∪藝I吐情況給流質(zhì)或禁食?！耢o脈或口服補液并糾正電解質(zhì)?！駥ΠY治療，輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。治療原則.●按甲類傳染病嚴格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)141

治療治療霍亂的關鍵環(huán)節(jié)？

補充液體和電解質(zhì)

補液原則（靜脈及口服補液）早期、快速、足量先鹽后糖，見尿補鉀先快后慢，同時糾酸

輸液總量應包括：

累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量.治療治療霍亂的關鍵環(huán)節(jié)？.42

治療1.靜脈補液種類：541液，2:1液，林格乳酸鈉溶液輸液量及速度：————————————————————————

脫水程度補液量速度————————————————————————————

輕度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr100~150ml/kg/d(兒童）中度失水4000~8000ml/d2000~3000ml/2hr150~200ml/kg/d(兒童）繼之5~10ml/min

累損+繼損+生理/8~12h

重度失水8000~12000ml/d40~80ml/min1/2hr200~250ml/kg/d(兒童）20~30ml/min至休克糾正補足累損+繼損+生理———————————————————————————.治療1.靜脈補液.43

治療2.口服補液（oralrehydrationsalt

，ORS）

對象：輕型病人；重病人休克糾正后。

配方:葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl1.5g/1000ml

用法:

成人750ml/h/初6h，兒童250ml/h/初6h，以后補足腹瀉量的1.5倍。.治療2.口服補液（oralrehydration44治療輔助措施

抗菌藥物治療及抑制腸粘膜分泌氧氟沙星，環(huán)丙沙星：抗菌可以減少腹瀉量思密達：抑制腸液過度分泌.治療輔助措施.45并發(fā)癥治療●低鉀：●休克：對補足液體后血壓仍低者，可用血管活性藥物多巴胺、間羥胺?！裥乃ゼ胺嗡[：停輸液、鎮(zhèn)靜、強心、利尿。●腎衰：糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂，對嚴重高血容量、高鉀者可血透.并發(fā)癥治療●低鉀：.46預防

(Prevention).預防(Prevention).47

預防●管理傳染源：隔離病人，至癥狀消失后6天，大便培養(yǎng)每天1次，連續(xù)2次陰性；對密切接觸者檢疫5d;對“疫點”封鎖?！袂袛鄠魅就緩剑汗芗S、管水、滅蠅、注意個人飲水、飲食衛(wèi)生?！癖Ｗo易感人群：菌苗預防維持3-6個月，80%保護率。.預防●管理傳染源：隔離病人，至癥狀消失48總結

●

霍亂是我國法定甲類傳染病之一,盡管今年來發(fā)病減少,但我國每年都有散發(fā)病例.由于疾病傳播速度快,應引起我們的高度重視,特別是在夏秋季,應早期發(fā)現(xiàn),及時隔離,杜絕2代病例的出現(xiàn)●

提高警惕,在夏秋季節(jié),對腹瀉病人必須逢瀉必檢●

搞好環(huán)境衛(wèi)生和飲食衛(wèi)生,防止病從口入是預防本病的關鍵,對腹瀉病人逢瀉必檢,力爭早期診斷,及時隔離,阻止疾病的傳播和擴散●

補充丟失的液體,維持循環(huán)的穩(wěn)定和水電解質(zhì)的平衡是治療的關鍵,抗菌治療可縮短病程..總結●霍亂是我國法定甲類傳染病之一,盡管今年來發(fā)病49THANKYOUFORYOURATTENTION!.THANKYOU.50霍亂

Cholera

中南大學湘雅醫(yī)院感染病科譚德明.霍亂

Cholera

中南大學湘雅醫(yī)院感染病科.51概述

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我國法定傳染病中2個甲類傳染病之一。

主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。

典型臨床表現(xiàn)為：起病急，劇烈腹瀉、嘔吐以及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭等。.概述霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我52病原學(Etiology).病原學(Etiology).53病原學形態(tài)：弧菌科弧菌屬,革蘭陰性菌；呈弧形或逗點狀；菌體末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭狀運動（懸滴）涂片染色見其呈魚群樣排列。.病原學形態(tài)：.54霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.55糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列.糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列.56

培養(yǎng)特性：O1群與O139群普通培養(yǎng)基中生長，堿性蛋白胨水中生長更好。O139血清型在無NaCl或3%NaCl瓊脂中生長，在8%NaCl瓊脂培養(yǎng)基中不生長。

病原學.培養(yǎng)特性：病原學.57霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).58

分類

根據(jù)抗原特異性、致病性分：

O1群：主要致病菌；分為：古典生物型;埃爾托生物型

(仍是引起較大范圍流行的主要生物菌型

非O1群：O139血清型,是目前霍亂散發(fā)發(fā)病和局部小流行的主要菌型non-O1andnon-O139

型霍亂:引起較輕的腹瀉,但也可引起敗血癥,感染中毒性休克,個別可引起傷口感染

病原學.病原學.59病原學毒素：三種毒素

I型毒素：為內(nèi)毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；

II型毒素：為外毒素，即霍亂腸毒素，腹瀉由此毒素引起；有抗原性，可誘導產(chǎn)生中和抗體。

III型毒素：在發(fā)病作用上意義不大。.病原學毒素：三種毒素.60抵抗力

對干燥、熱、酸及一般消毒劑均敏感煮沸1～2min可殺死江河海、井水中可存活1～3w魚蝦、貝殼生物中存活1～2w正常胃酸中存活4min

病原學.抵抗力病原學.61流行病學（Epidemiology）.流行病學.62

流行病學傳染源：病人和帶菌者傳播途徑：水源或食物，次為日常生活接觸和蒼蠅人群易感性：普遍易感，患霍亂后可獲一定程度的免疫力，但持續(xù)時間短，可再次感染流行特征：我國以夏秋為流行季節(jié)，高峰在7～9月，霍亂有分布在沿江沿海為主的地理特點。.流行病學傳染源：病人和帶菌者.63霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來,霍亂增發(fā)生了七次大流行●

1961年以來的第7次世界大流行是以埃爾托生物型霍亂弧菌感染為主●

1992年在印度,孟加拉等地發(fā)生的霍亂暴發(fā)流行,是非O1群霍亂弧菌(O139霍亂弧菌)所致,●自此以后的霍亂流行也多為O139霍亂弧菌引起.霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來,霍亂增發(fā)生了七次大642008年以來我國霍亂的疫情報告●

2008年全年報告霍亂病例數(shù)168例,無死亡病例●

2009年全年報告霍亂病例數(shù)85例,無死亡病例●

2010年全年報告霍亂病例數(shù)157例,無死亡病例,有疫情報告的時間為5-10月,報告病例數(shù)最多的是9月(70例)和8月(63例)●

2011年到7月份止共報告霍亂病例數(shù)17例,無死亡病例,從5月份以來均有病例報告,分別是5,6,6例.2008年以來我國霍亂的疫情報告●2008年全年報告霍亂病65全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.

For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually..全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢Thenumberofch66..67FIGURE.Cumulativenumberofcasesofcholerareportedoverall*

V.choleraeO1serotypeOgawa

.FIGURE.Cumulativenumberof68FIGURE1.Reportednumberofnewcasesofcholera(N=91,770),byhospitalizationstatusand2,071(2.3%)haddied

---Haiti,October20--December3,2010*.FIGURE1.Reportednumberofn69FIGUREB.Confirmedcholeracases(N=59),byprovince---DominicanRepublic,2010*Thefigureaboveshowsconfirmedcholeracases(N=59),byprovinceintheDominicanRepublicin2010.ThreeconfirmedcaseswereattributedtoimportationfromHaiti,oneeachintheprovincesofLaAltagracia,IndependenciaandMonteCristi.Theremaining56confirmedcases,withnoknownassociationwithtravelfromHaiti,havebeenattributedtolocaltransmission.

atotalof13caseshadbeeninvestigatedbytheFloridaDepartmentofHealth

.FIGUREB.Confirmedcholeraca70發(fā)病機制（pathogenesis）.發(fā)病機制.71弧菌→口→胃→小腸（定位），細菌繁殖

產(chǎn)生霍亂腸毒素（CT）

亞單位

B

神經(jīng)節(jié)苷脂

A激活腺苷環(huán)化酶（AC）

ATPcAMP

刺激腸粘膜隱窩細胞分泌

抑制腸粘膜對NaCl的吸收

腸液過度分泌，同時抑制腸重吸收

腸液超過腸管吸收能力分泌性腹瀉

發(fā)病機制.發(fā)病機制.72

病理生理與病理解剖.病理生理與病理解剖.73

病理生理與病理解剖病理生理水和電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒病理解剖主要為嚴重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥，心、肝、脾等實質(zhì)性臟器縮小。.病理生理與病理解剖病理生理.74臨床表現(xiàn)(Clinicalfeatures).臨床表現(xiàn).75

潛伏期

1－3天（數(shù)小時－7天）多為突然起病，僅少數(shù)有前驅期癥狀（疲乏、頭昏、腹脹等），

疾病特點

無癥狀者多見。古典生物型與O139型霍亂弧菌癥狀較重；埃爾托型弧菌所致相對較輕。

臨床表現(xiàn).潛伏期臨床表現(xiàn).76

臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期：●瀉吐期：先瀉后吐，一般無發(fā)熱

腹瀉

無腹痛，無里急重，無早期發(fā)熱（O139除外）

稀便→水樣→米泔水樣（脫落上皮細胞+無膽汁糞便），無糞臭。次數(shù)每日10余次

嘔吐在腹瀉后，噴射狀，次數(shù)不多。.臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期：.77●脫水虛脫期：脫水：皮膚粘膜干燥；皮膚彈性差，血壓下降，尿量減少；舟狀腹，極度乏力，

神志不清。代謝性酸中毒：呼吸增快肌肉痙攣：低鈉所致低血鉀：循環(huán)衰竭

臨床表現(xiàn).●脫水虛脫期：臨床表現(xiàn).78●恢復及反應期：癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復正常；

1/3病人可有反應性低熱，可能是腸毒素吸收所致。

臨床表現(xiàn).●恢復及反應期：臨床表現(xiàn).79臨床分型

(Clinicaltypes)

.臨床分型

(Clinicaltypes) .80

臨床分型表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)

10次以下10－20次20次以上脫水（體重％）5％以下5％－10％10％以上皮膚稍干，彈性稍差干燥，彈性差彈性消失肌肉痙攣無有多神志清楚不安或呆滯煩躁，昏迷脈搏正常稍細，快細速或摸不到血壓正常12－9.3kPa小于9.3kPa尿量稍減少少尿無尿.臨床分型表現(xiàn)輕81并發(fā)癥急性腎功能衰竭急性肺水腫.并發(fā)癥急性腎功能衰竭.82實驗室檢查.實驗室檢查.83血常規(guī)

RBC，Hb，WBC及N升高尿常規(guī)

少量蛋白，鏡檢有少許RBC，WBC糞便檢查常規(guī)見粘液，少許RBC，WBC；涂片G陰性弧菌，呈魚群狀排列；懸滴或暗視野可見穿梭狀運動的弧菌。細菌培養(yǎng)確診依據(jù)（堿性蛋白胨培養(yǎng))血清學檢查

抗菌抗體中的抗凝集抗體

實驗室檢查.血常規(guī)RBC，Hb，WBC及N升高實驗室檢查.84診斷(Diagnosis).診斷(Diagnosis).85●流行病學●臨床表現(xiàn)●實驗室檢查：大便檢查

涂片：G-弧菌，僅見少數(shù)白細胞,直接涂片見魚群狀排列

懸滴及制動實驗：動力（+）穿梭運動（暗視野），滴入霍亂免疫血清1滴，運動停止，此法可作初篩診斷

培養(yǎng)：（+）堿性蛋白胨水培養(yǎng)基

診斷.●流行病學診斷.86診斷標準及疑似診斷.診斷標準及疑似診斷.87●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性●流行區(qū)有典型癥狀，糞培（-），但血清凝集抗體4倍以上增長●無癥狀但糞培養(yǎng)陽性，且糞培養(yǎng)前后5天內(nèi)，有癥狀或有接觸史診斷標準.●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性診斷標準.88●有典型癥狀但未定病原●流行期有明顯接觸史且有瀉吐癥，不能以其他原因解釋者

每日做大便培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學檢查兩次陰性，可否定診斷。疑似診斷.●有典型癥狀但未定病原疑似診斷.89治療(Treatment).治療(Treatment).90●按甲類傳染病嚴格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)3次，如陰性可解除隔離?！癜床∪藝I吐情況給流質(zhì)或禁食?！耢o脈或口服補液并糾正電解質(zhì)?！駥ΠY治療，輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。治療原則.●按甲類傳染病嚴格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)191

治療治療霍亂的關鍵環(huán)節(jié)？

補充液體和電解質(zhì)

補液原則（靜脈及口服補液）早期、快速、足量先鹽后糖，見尿補鉀先快后慢，同時糾酸

輸液總量應包括：

累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量.治療治療霍亂的關鍵環(huán)節(jié)？.92

治療1.靜脈補液種類：541液，2:1液，林格乳酸鈉溶液輸液量及速度：————————————————————————

脫水程度補液量速度————————————————————————————

輕度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr