醫(yī)學(xué)課件霍亂

霍亂

Cholera

中南大學(xué)湘雅醫(yī)院感染病科譚德明.霍亂

Cholera

中南大學(xué)湘雅醫(yī)院感染病科.1概述

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我國法定傳染病中2個(gè)甲類傳染病之一。

主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。

典型臨床表現(xiàn)為：起病急，劇烈腹瀉、嘔吐以及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭等。.概述霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我2病原學(xué)(Etiology).病原學(xué)(Etiology).3病原學(xué)形態(tài)：弧菌科弧菌屬,革蘭陰性菌；呈弧形或逗點(diǎn)狀；菌體末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭狀運(yùn)動(dòng)（懸滴）涂片染色見其呈魚群樣排列。.病原學(xué)形態(tài)：.4霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.5糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列.糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列.6

培養(yǎng)特性：O1群與O139群普通培養(yǎng)基中生長，堿性蛋白胨水中生長更好。O139血清型在無NaCl或3%NaCl瓊脂中生長，在8%NaCl瓊脂培養(yǎng)基中不生長。

病原學(xué).培養(yǎng)特性：病原學(xué).7霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).8

分類

根據(jù)抗原特異性、致病性分：

O1群：主要致病菌；分為：古典生物型;埃爾托生物型

(仍是引起較大范圍流行的主要生物菌型

非O1群：O139血清型,是目前霍亂散發(fā)發(fā)病和局部小流行的主要菌型non-O1andnon-O139

型霍亂:引起較輕的腹瀉,但也可引起敗血癥,感染中毒性休克,個(gè)別可引起傷口感染

病原學(xué).病原學(xué).9病原學(xué)毒素：三種毒素

I型毒素：為內(nèi)毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；

II型毒素：為外毒素，即霍亂腸毒素，腹瀉由此毒素引起；有抗原性，可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體。

III型毒素：在發(fā)病作用上意義不大。.病原學(xué)毒素：三種毒素.10抵抗力

對(duì)干燥、熱、酸及一般消毒劑均敏感煮沸1～2min可殺死江河海、井水中可存活1～3w魚蝦、貝殼生物中存活1～2w正常胃酸中存活4min

病原學(xué).抵抗力病原學(xué).11流行病學(xué)（Epidemiology）.流行病學(xué).12

流行病學(xué)傳染源：病人和帶菌者傳播途徑：水源或食物，次為日常生活接觸和蒼蠅人群易感性：普遍易感，患霍亂后可獲一定程度的免疫力，但持續(xù)時(shí)間短，可再次感染流行特征：我國以夏秋為流行季節(jié)，高峰在7～9月，霍亂有分布在沿江沿海為主的地理特點(diǎn)。.流行病學(xué)傳染源：病人和帶菌者.13霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來,霍亂增發(fā)生了七次大流行●

1961年以來的第7次世界大流行是以埃爾托生物型霍亂弧菌感染為主●

1992年在印度,孟加拉等地發(fā)生的霍亂暴發(fā)流行,是非O1群霍亂弧菌(O139霍亂弧菌)所致,●自此以后的霍亂流行也多為O139霍亂弧菌引起.霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來,霍亂增發(fā)生了七次大142008年以來我國霍亂的疫情報(bào)告●

2008年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)168例,無死亡病例●

2009年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)85例,無死亡病例●

2010年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)157例,無死亡病例,有疫情報(bào)告的時(shí)間為5-10月,報(bào)告病例數(shù)最多的是9月(70例)和8月(63例)●

2011年到7月份止共報(bào)告霍亂病例數(shù)17例,無死亡病例,從5月份以來均有病例報(bào)告,分別是5,6,6例.2008年以來我國霍亂的疫情報(bào)告●2008年全年報(bào)告霍亂病15全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.

For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually..全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢Thenumberofch16..17FIGURE.Cumulativenumberofcasesofcholerareportedoverall*

V.choleraeO1serotypeOgawa

.FIGURE.Cumulativenumberof18FIGURE1.Reportednumberofnewcasesofcholera(N=91,770),byhospitalizationstatusand2,071(2.3%)haddied

---Haiti,October20--December3,2010*.FIGURE1.Reportednumberofn19FIGUREB.Confirmedcholeracases(N=59),byprovince---DominicanRepublic,2010*Thefigureaboveshowsconfirmedcholeracases(N=59),byprovinceintheDominicanRepublicin2010.ThreeconfirmedcaseswereattributedtoimportationfromHaiti,oneeachintheprovincesofLaAltagracia,IndependenciaandMonteCristi.Theremaining56confirmedcases,withnoknownassociationwithtravelfromHaiti,havebeenattributedtolocaltransmission.

atotalof13caseshadbeeninvestigatedbytheFloridaDepartmentofHealth

.FIGUREB.Confirmedcholeraca20發(fā)病機(jī)制（pathogenesis）.發(fā)病機(jī)制.21弧菌→口→胃→小腸（定位），細(xì)菌繁殖

產(chǎn)生霍亂腸毒素（CT）

亞單位

B

神經(jīng)節(jié)苷脂

A激活腺苷環(huán)化酶（AC）

ATPcAMP

刺激腸粘膜隱窩細(xì)胞分泌

抑制腸粘膜對(duì)NaCl的吸收

腸液過度分泌，同時(shí)抑制腸重吸收

腸液超過腸管吸收能力分泌性腹瀉

發(fā)病機(jī)制.發(fā)病機(jī)制.22

病理生理與病理解剖.病理生理與病理解剖.23

病理生理與病理解剖病理生理水和電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒病理解剖主要為嚴(yán)重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥，心、肝、脾等實(shí)質(zhì)性臟器縮小。.病理生理與病理解剖病理生理.24臨床表現(xiàn)(Clinicalfeatures).臨床表現(xiàn).25

潛伏期

1－3天（數(shù)小時(shí)－7天）多為突然起病，僅少數(shù)有前驅(qū)期癥狀（疲乏、頭昏、腹脹等），

疾病特點(diǎn)

無癥狀者多見。古典生物型與O139型霍亂弧菌癥狀較重；埃爾托型弧菌所致相對(duì)較輕。

臨床表現(xiàn).潛伏期臨床表現(xiàn).26

臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期：●瀉吐期：先瀉后吐，一般無發(fā)熱

腹瀉

無腹痛，無里急重，無早期發(fā)熱（O139除外）

稀便→水樣→米泔水樣（脫落上皮細(xì)胞+無膽汁糞便），無糞臭。次數(shù)每日10余次

嘔吐在腹瀉后，噴射狀，次數(shù)不多。.臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期：.27●脫水虛脫期：脫水：皮膚粘膜干燥；皮膚彈性差，血壓下降，尿量減少；舟狀腹，極度乏力，

神志不清。代謝性酸中毒：呼吸增快肌肉痙攣：低鈉所致低血鉀：循環(huán)衰竭

臨床表現(xiàn).●脫水虛脫期：臨床表現(xiàn).28●恢復(fù)及反應(yīng)期：癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常；

1/3病人可有反應(yīng)性低熱，可能是腸毒素吸收所致。

臨床表現(xiàn).●恢復(fù)及反應(yīng)期：臨床表現(xiàn).29臨床分型

(Clinicaltypes)

.臨床分型

(Clinicaltypes) .30

臨床分型表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)

10次以下10－20次20次以上脫水（體重％）5％以下5％－10％10％以上皮膚稍干，彈性稍差干燥，彈性差彈性消失肌肉痙攣無有多神志清楚不安或呆滯煩躁，昏迷脈搏正常稍細(xì)，快細(xì)速或摸不到血壓正常12－9.3kPa小于9.3kPa尿量稍減少少尿無尿.臨床分型表現(xiàn)輕31并發(fā)癥急性腎功能衰竭急性肺水腫.并發(fā)癥急性腎功能衰竭.32實(shí)驗(yàn)室檢查.實(shí)驗(yàn)室檢查.33血常規(guī)

RBC，Hb，WBC及N升高尿常規(guī)

少量蛋白，鏡檢有少許RBC，WBC糞便檢查常規(guī)見粘液，少許RBC，WBC；涂片G陰性弧菌，呈魚群狀排列；懸滴或暗視野可見穿梭狀運(yùn)動(dòng)的弧菌。細(xì)菌培養(yǎng)確診依據(jù)（堿性蛋白胨培養(yǎng))血清學(xué)檢查

抗菌抗體中的抗凝集抗體

實(shí)驗(yàn)室檢查.血常規(guī)RBC，Hb，WBC及N升高實(shí)驗(yàn)室檢查.34診斷(Diagnosis).診斷(Diagnosis).35●流行病學(xué)●臨床表現(xiàn)●實(shí)驗(yàn)室檢查：大便檢查

涂片：G-弧菌，僅見少數(shù)白細(xì)胞,直接涂片見魚群狀排列

懸滴及制動(dòng)實(shí)驗(yàn)：動(dòng)力（+）穿梭運(yùn)動(dòng)（暗視野），滴入霍亂免疫血清1滴，運(yùn)動(dòng)停止，此法可作初篩診斷

培養(yǎng)：（+）堿性蛋白胨水培養(yǎng)基

診斷.●流行病學(xué)診斷.36診斷標(biāo)準(zhǔn)及疑似診斷.診斷標(biāo)準(zhǔn)及疑似診斷.37●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性●流行區(qū)有典型癥狀，糞培（-），但血清凝集抗體4倍以上增長●無癥狀但糞培養(yǎng)陽性，且糞培養(yǎng)前后5天內(nèi)，有癥狀或有接觸史診斷標(biāo)準(zhǔn).●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性診斷標(biāo)準(zhǔn).38●有典型癥狀但未定病原●流行期有明顯接觸史且有瀉吐癥，不能以其他原因解釋者

每日做大便培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學(xué)檢查兩次陰性，可否定診斷。疑似診斷.●有典型癥狀但未定病原疑似診斷.39治療(Treatment).治療(Treatment).40●按甲類傳染病嚴(yán)格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)3次，如陰性可解除隔離?！癜床∪藝I吐情況給流質(zhì)或禁食?！耢o脈或口服補(bǔ)液并糾正電解質(zhì)。●對(duì)癥治療，輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。治療原則.●按甲類傳染病嚴(yán)格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)141

治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)？

補(bǔ)充液體和電解質(zhì)

補(bǔ)液原則（靜脈及口服補(bǔ)液）早期、快速、足量先鹽后糖，見尿補(bǔ)鉀先快后慢，同時(shí)糾酸

輸液總量應(yīng)包括：

累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量.治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)？.42

治療1.靜脈補(bǔ)液種類：541液，2:1液，林格乳酸鈉溶液輸液量及速度：————————————————————————

脫水程度補(bǔ)液量速度————————————————————————————

輕度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr100~150ml/kg/d(兒童）中度失水4000~8000ml/d2000~3000ml/2hr150~200ml/kg/d(兒童）繼之5~10ml/min

累損+繼損+生理/8~12h

重度失水8000~12000ml/d40~80ml/min1/2hr200~250ml/kg/d(兒童）20~30ml/min至休克糾正補(bǔ)足累損+繼損+生理———————————————————————————.治療1.靜脈補(bǔ)液.43

治療2.口服補(bǔ)液（oralrehydrationsalt

，ORS）

對(duì)象：輕型病人；重病人休克糾正后。

配方:葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl1.5g/1000ml

用法:

成人750ml/h/初6h，兒童250ml/h/初6h，以后補(bǔ)足腹瀉量的1.5倍。.治療2.口服補(bǔ)液（oralrehydration44治療輔助措施

抗菌藥物治療及抑制腸粘膜分泌氧氟沙星，環(huán)丙沙星：抗菌可以減少腹瀉量思密達(dá)：抑制腸液過度分泌.治療輔助措施.45并發(fā)癥治療●低鉀：●休克：對(duì)補(bǔ)足液體后血壓仍低者，可用血管活性藥物多巴胺、間羥胺。●心衰及肺水腫：停輸液、鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿?！衲I衰：糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂，對(duì)嚴(yán)重高血容量、高鉀者可血透.并發(fā)癥治療●低鉀：.46預(yù)防

(Prevention).預(yù)防(Prevention).47

預(yù)防●管理傳染源：隔離病人，至癥狀消失后6天，大便培養(yǎng)每天1次，連續(xù)2次陰性；對(duì)密切接觸者檢疫5d;對(duì)“疫點(diǎn)”封鎖。●切斷傳染途徑：管糞、管水、滅蠅、注意個(gè)人飲水、飲食衛(wèi)生。●保護(hù)易感人群：菌苗預(yù)防維持3-6個(gè)月，80%保護(hù)率。.預(yù)防●管理傳染源：隔離病人，至癥狀消失48總結(jié)

●

霍亂是我國法定甲類傳染病之一,盡管今年來發(fā)病減少,但我國每年都有散發(fā)病例.由于疾病傳播速度快,應(yīng)引起我們的高度重視,特別是在夏秋季,應(yīng)早期發(fā)現(xiàn),及時(shí)隔離,杜絕2代病例的出現(xiàn)●

提高警惕,在夏秋季節(jié),對(duì)腹瀉病人必須逢瀉必檢●

搞好環(huán)境衛(wèi)生和飲食衛(wèi)生,防止病從口入是預(yù)防本病的關(guān)鍵,對(duì)腹瀉病人逢瀉必檢,力爭早期診斷,及時(shí)隔離,阻止疾病的傳播和擴(kuò)散●

補(bǔ)充丟失的液體,維持循環(huán)的穩(wěn)定和水電解質(zhì)的平衡是治療的關(guān)鍵,抗菌治療可縮短病程..總結(jié)●霍亂是我國法定甲類傳染病之一,盡管今年來發(fā)病49THANKYOUFORYOURATTENTION!.THANKYOU.50霍亂

Cholera

中南大學(xué)湘雅醫(yī)院感染病科譚德明.霍亂

Cholera

中南大學(xué)湘雅醫(yī)院感染病科.51概述

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我國法定傳染病中2個(gè)甲類傳染病之一。

主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。

典型臨床表現(xiàn)為：起病急，劇烈腹瀉、嘔吐以及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭等。.概述霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我52病原學(xué)(Etiology).病原學(xué)(Etiology).53病原學(xué)形態(tài)：弧菌科弧菌屬,革蘭陰性菌；呈弧形或逗點(diǎn)狀；菌體末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭狀運(yùn)動(dòng)（懸滴）涂片染色見其呈魚群樣排列。.病原學(xué)形態(tài)：.54霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.霍亂弧菌彎曲,菌體一端有一條鞭毛.55糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列.糞便直接涂片染色:呈魚群狀排列.56

培養(yǎng)特性：O1群與O139群普通培養(yǎng)基中生長，堿性蛋白胨水中生長更好。O139血清型在無NaCl或3%NaCl瓊脂中生長，在8%NaCl瓊脂培養(yǎng)基中不生長。

病原學(xué).培養(yǎng)特性：病原學(xué).57霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).霍亂弧菌(堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色).58

分類

根據(jù)抗原特異性、致病性分：

O1群：主要致病菌；分為：古典生物型;埃爾托生物型

(仍是引起較大范圍流行的主要生物菌型

非O1群：O139血清型,是目前霍亂散發(fā)發(fā)病和局部小流行的主要菌型non-O1andnon-O139

型霍亂:引起較輕的腹瀉,但也可引起敗血癥,感染中毒性休克,個(gè)別可引起傷口感染

病原學(xué).病原學(xué).59病原學(xué)毒素：三種毒素

I型毒素：為內(nèi)毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；

II型毒素：為外毒素，即霍亂腸毒素，腹瀉由此毒素引起；有抗原性，可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體。

III型毒素：在發(fā)病作用上意義不大。.病原學(xué)毒素：三種毒素.60抵抗力

對(duì)干燥、熱、酸及一般消毒劑均敏感煮沸1～2min可殺死江河海、井水中可存活1～3w魚蝦、貝殼生物中存活1～2w正常胃酸中存活4min

病原學(xué).抵抗力病原學(xué).61流行病學(xué)（Epidemiology）.流行病學(xué).62

流行病學(xué)傳染源：病人和帶菌者傳播途徑：水源或食物，次為日常生活接觸和蒼蠅人群易感性：普遍易感，患霍亂后可獲一定程度的免疫力，但持續(xù)時(shí)間短，可再次感染流行特征：我國以夏秋為流行季節(jié)，高峰在7～9月，霍亂有分布在沿江沿海為主的地理特點(diǎn)。.流行病學(xué)傳染源：病人和帶菌者.63霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來,霍亂增發(fā)生了七次大流行●

1961年以來的第7次世界大流行是以埃爾托生物型霍亂弧菌感染為主●

1992年在印度,孟加拉等地發(fā)生的霍亂暴發(fā)流行,是非O1群霍亂弧菌(O139霍亂弧菌)所致,●自此以后的霍亂流行也多為O139霍亂弧菌引起.霍亂流行的歷史和現(xiàn)在●自1817年以來,霍亂增發(fā)生了七次大642008年以來我國霍亂的疫情報(bào)告●

2008年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)168例,無死亡病例●

2009年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)85例,無死亡病例●

2010年全年報(bào)告霍亂病例數(shù)157例,無死亡病例,有疫情報(bào)告的時(shí)間為5-10月,報(bào)告病例數(shù)最多的是9月(70例)和8月(63例)●

2011年到7月份止共報(bào)告霍亂病例數(shù)17例,無死亡病例,從5月份以來均有病例報(bào)告,分別是5,6,6例.2008年以來我國霍亂的疫情報(bào)告●2008年全年報(bào)告霍亂病65全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.

For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually..全球霍亂發(fā)病率近年呈上升趨勢Thenumberofch66..67FIGURE.Cumulativenumberofcasesofcholerareportedoverall*

V.choleraeO1serotypeOgawa

.FIGURE.Cumulativenumberof68FIGURE1.Reportednumberofnewcasesofcholera(N=91,770),byhospitalizationstatusand2,071(2.3%)haddied

---Haiti,October20--December3,2010*.FIGURE1.Reportednumberofn69FIGUREB.Confirmedcholeracases(N=59),byprovince---DominicanRepublic,2010*Thefigureaboveshowsconfirmedcholeracases(N=59),byprovinceintheDominicanRepublicin2010.ThreeconfirmedcaseswereattributedtoimportationfromHaiti,oneeachintheprovincesofLaAltagracia,IndependenciaandMonteCristi.Theremaining56confirmedcases,withnoknownassociationwithtravelfromHaiti,havebeenattributedtolocaltransmission.

atotalof13caseshadbeeninvestigatedbytheFloridaDepartmentofHealth

.FIGUREB.Confirmedcholeraca70發(fā)病機(jī)制（pathogenesis）.發(fā)病機(jī)制.71弧菌→口→胃→小腸（定位），細(xì)菌繁殖

產(chǎn)生霍亂腸毒素（CT）

亞單位

B

神經(jīng)節(jié)苷脂

A激活腺苷環(huán)化酶（AC）

ATPcAMP

刺激腸粘膜隱窩細(xì)胞分泌

抑制腸粘膜對(duì)NaCl的吸收

腸液過度分泌，同時(shí)抑制腸重吸收

腸液超過腸管吸收能力分泌性腹瀉

發(fā)病機(jī)制.發(fā)病機(jī)制.72

病理生理與病理解剖.病理生理與病理解剖.73

病理生理與病理解剖病理生理水和電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒病理解剖主要為嚴(yán)重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥，心、肝、脾等實(shí)質(zhì)性臟器縮小。.病理生理與病理解剖病理生理.74臨床表現(xiàn)(Clinicalfeatures).臨床表現(xiàn).75

潛伏期

1－3天（數(shù)小時(shí)－7天）多為突然起病，僅少數(shù)有前驅(qū)期癥狀（疲乏、頭昏、腹脹等），

疾病特點(diǎn)

無癥狀者多見。古典生物型與O139型霍亂弧菌癥狀較重；埃爾托型弧菌所致相對(duì)較輕。

臨床表現(xiàn).潛伏期臨床表現(xiàn).76

臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期：●瀉吐期：先瀉后吐，一般無發(fā)熱

腹瀉

無腹痛，無里急重，無早期發(fā)熱（O139除外）

稀便→水樣→米泔水樣（脫落上皮細(xì)胞+無膽汁糞便），無糞臭。次數(shù)每日10余次

嘔吐在腹瀉后，噴射狀，次數(shù)不多。.臨床表現(xiàn)典型霍亂臨床分三期：.77●脫水虛脫期：脫水：皮膚粘膜干燥；皮膚彈性差，血壓下降，尿量減少；舟狀腹，極度乏力，

神志不清。代謝性酸中毒：呼吸增快肌肉痙攣：低鈉所致低血鉀：循環(huán)衰竭

臨床表現(xiàn).●脫水虛脫期：臨床表現(xiàn).78●恢復(fù)及反應(yīng)期：癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常；

1/3病人可有反應(yīng)性低熱，可能是腸毒素吸收所致。

臨床表現(xiàn).●恢復(fù)及反應(yīng)期：臨床表現(xiàn).79臨床分型

(Clinicaltypes)

.臨床分型

(Clinicaltypes) .80

臨床分型表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)

10次以下10－20次20次以上脫水（體重％）5％以下5％－10％10％以上皮膚稍干，彈性稍差干燥，彈性差彈性消失肌肉痙攣無有多神志清楚不安或呆滯煩躁，昏迷脈搏正常稍細(xì)，快細(xì)速或摸不到血壓正常12－9.3kPa小于9.3kPa尿量稍減少少尿無尿.臨床分型表現(xiàn)輕81并發(fā)癥急性腎功能衰竭急性肺水腫.并發(fā)癥急性腎功能衰竭.82實(shí)驗(yàn)室檢查.實(shí)驗(yàn)室檢查.83血常規(guī)

RBC，Hb，WBC及N升高尿常規(guī)

少量蛋白，鏡檢有少許RBC，WBC糞便檢查常規(guī)見粘液，少許RBC，WBC；涂片G陰性弧菌，呈魚群狀排列；懸滴或暗視野可見穿梭狀運(yùn)動(dòng)的弧菌。細(xì)菌培養(yǎng)確診依據(jù)（堿性蛋白胨培養(yǎng))血清學(xué)檢查

抗菌抗體中的抗凝集抗體

實(shí)驗(yàn)室檢查.血常規(guī)RBC，Hb，WBC及N升高實(shí)驗(yàn)室檢查.84診斷(Diagnosis).診斷(Diagnosis).85●流行病學(xué)●臨床表現(xiàn)●實(shí)驗(yàn)室檢查：大便檢查

涂片：G-弧菌，僅見少數(shù)白細(xì)胞,直接涂片見魚群狀排列

懸滴及制動(dòng)實(shí)驗(yàn)：動(dòng)力（+）穿梭運(yùn)動(dòng)（暗視野），滴入霍亂免疫血清1滴，運(yùn)動(dòng)停止，此法可作初篩診斷

培養(yǎng)：（+）堿性蛋白胨水培養(yǎng)基

診斷.●流行病學(xué)診斷.86診斷標(biāo)準(zhǔn)及疑似診斷.診斷標(biāo)準(zhǔn)及疑似診斷.87●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性●流行區(qū)有典型癥狀，糞培（-），但血清凝集抗體4倍以上增長●無癥狀但糞培養(yǎng)陽性，且糞培養(yǎng)前后5天內(nèi)，有癥狀或有接觸史診斷標(biāo)準(zhǔn).●吐瀉+糞培養(yǎng)陽性診斷標(biāo)準(zhǔn).88●有典型癥狀但未定病原●流行期有明顯接觸史且有瀉吐癥，不能以其他原因解釋者

每日做大便培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學(xué)檢查兩次陰性，可否定診斷。疑似診斷.●有典型癥狀但未定病原疑似診斷.89治療(Treatment).治療(Treatment).90●按甲類傳染病嚴(yán)格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)3次，如陰性可解除隔離?！癜床∪藝I吐情況給流質(zhì)或禁食?！耢o脈或口服補(bǔ)液并糾正電解質(zhì)?！駥?duì)癥治療，輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。治療原則.●按甲類傳染病嚴(yán)格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)191

治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)？

補(bǔ)充液體和電解質(zhì)

補(bǔ)液原則（靜脈及口服補(bǔ)液）早期、快速、足量先鹽后糖，見尿補(bǔ)鉀先快后慢，同時(shí)糾酸

輸液總量應(yīng)包括：

累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量.治療治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)？.92

治療1.靜脈補(bǔ)液種類：541液，2:1液，林格乳酸鈉溶液輸液量及速度：————————————————————————

脫水程度補(bǔ)液量速度————————————————————————————

輕度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr