高尿酸血癥講課課件

高尿酸血癥peruncemia早防治早受益十里街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心邱霞、吳晶高尿酸血癥1概論*高尿酸血癥是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病。*臨床上分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類*原發(fā)性:多由先天性嘌呤代謝異常所致,常與肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈硬化和冠心病等聚集發(fā)生。繼發(fā)性:由某些系統(tǒng)性疾病或者藥物引起概論2高尿酸血癥的形成尿酸作為嘌呤代謝的終產(chǎn)物主要由細(xì)胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來。內(nèi)源性:體內(nèi)細(xì)胞代謝分解代占體內(nèi)總尿酸的80外源性;從食物中的嘌呤或核酸蛋白分解而來,占體內(nèi)總尿酸的20%高尿酸血癥的形成3高尿酸血癥的形成●排泄減少:尿酸排泄障礙是引起高尿酸血癥的重要因素,包括腎小球濾過減少、腎小管重吸收增多或腎小管分泌減少以及尿酸鹽鮚畾涴積時。80‰—90‰的高尿酸血癥具有尿酸排泄障礙,且以腎小管分泌減少最為重要●生成增多:尿酸生成過程中,酶的缺陷是導(dǎo)致高尿酸血癥的原因。高尿酸血癥的形成4危害升高冠鋸沉積于關(guān)節(jié)沉臟刺激血管壁損傷胰腺B細(xì)胞痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)性腎病動脈粥樣硬化尿酸結(jié)石關(guān)節(jié)變形毒癥加重冠心病誘發(fā)或加重高血壓糖尿病危害5高尿酸血癥與痛風(fēng)*是痛風(fēng)的發(fā)病基礎(chǔ),但不足以導(dǎo)致痛風(fēng),只有尿酸益在機體組織中沉積下來造成損害才出現(xiàn)痛風(fēng);血尿酸水平越高,未來5年發(fā)生痛風(fēng)的可能性越大。急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作時血尿酸水平不一定都高高尿酸血癥與痛風(fēng)6HUA患者未來5年的痛風(fēng)發(fā)病率血尿酸mgdl5年累積痛風(fēng)發(fā)病率(%)60057.079208089419.0999.8305HUA患者未來5年的痛風(fēng)發(fā)病率7高尿酸血癥講課課件8臨床表現(xiàn)見子40歲以上的男性女性多在更年期后發(fā)病。常有家族道傳史無癥狀期僅有波動性或持續(xù)性高尿酸血癥,從血尿酸增高至癥狀出現(xiàn)的時間可長達(dá)數(shù)年至數(shù)十年,有些可終身不出現(xiàn)癥狀,但隨年齡增長痛風(fēng)的患病率增加,并與高尿酸血癥的水平及持續(xù)時間有關(guān)。臨床表現(xiàn)9臨床表現(xiàn)二.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期般起病急聚、單關(guān)節(jié)受累(75%以足拇趾、跖趾關(guān)節(jié)起病),病變關(guān)節(jié)及周圍軟組織紅腫、發(fā)熱、劇痛和拒按,高峰期廴5天,一周左方可完全緩解。臨床表現(xiàn)10高尿酸血癥講課課件11高尿酸血癥講課課件12高尿酸血癥講課課件13高尿酸血癥講課課件14高尿酸血癥講課課件15高尿酸血癥講課課件16高尿酸血癥講課課件17高尿酸血癥講課課件18高尿酸血癥講課課件19高尿酸血癥講課課件20高尿酸血癥講課課件21高尿酸血癥講課課件22高尿酸血癥講課課件23高尿酸血癥講課課件24高尿酸血癥講課課件25高尿酸血癥講課課件26高尿酸血癥講課課件27高尿酸血癥講課課件28高尿酸血癥講課課件29高尿酸血癥講課課件30高尿酸血癥講課課件31高尿酸血癥講課課件32高尿酸血癥講課課件33高尿酸血癥講課課件34高尿酸血癥講課課件35高尿酸血癥講課課件36高尿酸血癥講課課件37高尿酸血癥講課課件38高尿酸血癥講課課件39高尿酸血癥講課課件40高尿酸血癥講課課件41高尿酸血癥講課課件42高尿酸血癥peruncemia早防治早受益十里街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心邱霞、吳晶高尿酸血癥43概論*高尿酸血癥是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病。*臨床上分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類*原發(fā)性:多由先天性嘌呤代謝異常所致,常與肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈硬化和冠心病等聚集發(fā)生。繼發(fā)性:由某些系統(tǒng)性疾病或者藥物引起概論44高尿酸血癥的形成尿酸作為嘌呤代謝的終產(chǎn)物主要由細(xì)胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來。內(nèi)源性:體內(nèi)細(xì)胞代謝分解代占體內(nèi)總尿酸的80外源性;從食物中的嘌呤或核酸蛋白分解而來,占體內(nèi)總尿酸的20%高尿酸血癥的形成45高尿酸血癥的形成●排泄減少:尿酸排泄障礙是引起高尿酸血癥的重要因素,包括腎小球濾過減少、腎小管重吸收增多或腎小管分泌減少以及尿酸鹽鮚畾涴積時。80‰—90‰的高尿酸血癥具有尿酸排泄障礙,且以腎小管分泌減少最為重要●生成增多:尿酸生成過程中,酶的缺陷是導(dǎo)致高尿酸血癥的原因。高尿酸血癥的形成46危害升高冠鋸沉積于關(guān)節(jié)沉臟刺激血管壁損傷胰腺B細(xì)胞痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)性腎病動脈粥樣硬化尿酸結(jié)石關(guān)節(jié)變形毒癥加重冠心病誘發(fā)或加重高血壓糖尿病危害47高尿酸血癥與痛風(fēng)*是痛風(fēng)的發(fā)病基礎(chǔ),但不足以導(dǎo)致痛風(fēng),只有尿酸益在機體組織中沉積下來造成損害才出現(xiàn)痛風(fēng);血尿酸水平越高,未來5年發(fā)生痛風(fēng)的可能性越大。急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作時血尿酸水平不一定都高高尿酸血癥與痛風(fēng)48HUA患者未來5年的痛風(fēng)發(fā)病率血尿酸mgdl5年累積痛風(fēng)發(fā)病率(%)60057.079208089419.0999.8305HUA患者未來5年的痛風(fēng)發(fā)病率49高尿酸血癥講課課件50臨床表現(xiàn)見子40歲以上的男性女性多在更年期后發(fā)病。常有家族道傳史無癥狀期僅有波動性或持續(xù)性高尿酸血癥,從血尿酸增高至癥狀出現(xiàn)的時間可長達(dá)數(shù)年至數(shù)十年,有些可終身不出現(xiàn)癥狀,但隨年齡增長痛風(fēng)的患病率增加,并與高尿酸血癥的水平及持續(xù)時間有關(guān)。臨床表現(xiàn)51臨床表現(xiàn)二.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期般起病急聚、單關(guān)節(jié)受累(75%以足拇趾、跖趾關(guān)節(jié)起病),病變關(guān)節(jié)及周圍軟組織紅腫、發(fā)熱、劇痛和拒按,高峰期廴5天,一周左方可完全緩解。臨床表現(xiàn)52高尿酸血癥講課課件53高尿酸血癥講課課件54高尿酸血癥講課課件55高尿酸血癥講課課件56高尿酸血癥講課課件57高尿酸血癥講課課件58高尿酸血癥講課課件59高尿酸血癥講課課件60高尿酸血癥講課課件61高尿酸血癥講課課件62高尿酸血癥講課課件63高尿酸血癥講課課件64高尿酸血癥講課課件65高尿酸血癥講課課件66高尿酸血癥講課課件67高尿酸血癥講課課件68高尿酸血癥講課課件69高尿酸血癥講課課件70高尿酸血癥講課課件71高尿酸血癥講課課件72高尿酸血癥講課課件73高尿酸