外科病人的體液失調與補液課件

第三章外科病人的體液失調

Chapter3Disturbancesofbodyfluids

ofsurgicalpatients.臨床學院外科學系

****第三章外科病人的體液失調

Chapter3第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。創(chuàng)傷、手術及許多外科疾病均可能導致體內水、電解質和酸堿平衡的失調，處理這些問題成為外科病人治療過程中的一個重要的內容。第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝一、體液的組成和分布

體液的組成成分是水和溶解在水中的電解質及有機物質。人體體液含量在女性占體重的50%，男性占60%，嬰兒70%，新生兒80%，胎兒85%。一、體液的組成和分布體液的組成成分是水和溶解在水體液以細胞膜為界分為細胞內液(占40%/35%)及細胞外液（20%）細胞外液包括組織間液（占15%）及血漿（占5%）。功能性細胞外液：能迅速地和血管內液體或細胞內液體進行交換并取得平衡，在維持機體的水、電解質平衡上起很大作用的組織間液。體液以細胞膜為界分為細胞內液(占40%/35%)及細胞外液（

第三間隙液體（經細胞液體、細胞分泌液）指胸腹腔液、胃腸道液、關節(jié)腔液、腦脊液等，占1%。體液電解質的分布細胞外液：Na+

、Cl-、HCO3-細胞內液：K+

、Mg+

+

、HPO4--、蛋白陰離子第三間隙液體（經細胞液體、細胞分泌液）指胸腹腔液、胃腸道二、體液的平衡㈠水的平衡：

1．水的來源：飲水：成人每日飲水量為1200ml。食物含水：成人每天通過進食攝入水1000ml。內生水:食物氧化產生水300ml。二、體液的平衡㈠水的平衡：2．水的排出皮膚排汗500ml，呼吸道蒸發(fā)350ml。糞便含水：150ml。隨尿排水：1500ml。2．水的排出皮膚排汗500ml，呼吸道蒸發(fā)350ml。（二）電解質的平衡1．Na+

：是維持細胞外液滲透壓和容量的重要成分。成人每日NaCl攝入量為6~10g，正常需要量為4.5g/日，多余由腎臟排出，（二）電解質的平衡腎臟對Na+的排泌功能較完善

其特點是多進多排，少進少排，不進不排腎小管對原尿中的Na+重吸收率為99.4%，促使Na+重吸收的激素是醛固酮(ADS)。腎臟對Na+的排泌功能較完善

其特點是多進多排，少進少排2．K+

：是細胞內液的主要陽離子。正常需要量為2~3g/d，腎臟為排K+的主要器官，其特點是：多進多排，少進少排，不進也排。血K+與酸堿平衡失調的關系：高血鉀≒酸中毒低血鉀≒堿中毒2．K+：是細胞內液的主要陽離子。正常需要量為2~3g三、體液平衡及滲透壓的調節(jié)體液平衡及滲透壓的穩(wěn)定是由神經–內分泌系統(tǒng)調節(jié)。正常滲透壓通過下丘腦–垂體后葉–抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持；血容量的恢復和維持通過腎素–醛固酮系統(tǒng)。兩系統(tǒng)共同作用于腎。三、體液平衡及滲透壓的調節(jié)體液平衡及滲透壓的穩(wěn)定是由神經–內下丘腦–垂體后葉–抗利尿激素系統(tǒng)體內喪失水分→細胞外液的滲透壓↑→①刺激視丘下部口渴中樞→口渴→機體主動增加飲水。②抗利尿激素↑→遠曲小管的集合管上皮細胞對水的再吸收↑→尿量↓→水分被保留在體內→升高的的細胞外液滲透壓降至正常。下丘腦–垂體后葉–抗利尿激素系統(tǒng)腎素–醛固酮系統(tǒng)血容量↓→血壓↓→刺激腎小球旁細胞分泌腎素;腎上腺皮質分泌醛固酮→促進遠曲小管對的Na＋再吸收和K＋、H＋的排泄→鈉再吸收↑→水的再吸收↑→細胞外液↑腎素–醛固酮系統(tǒng)

血容量與滲透壓相比，前者對機體更重要；目的是維持和恢復血容量，使重要器官的灌注得到保證，以維持其生命安全。血容量與滲透壓相比，前者對機體更重要；目的是維持和恢復血容水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性外科手術角度，病人的內環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功的基本保證。水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性外科手術角度，病人的內環(huán)境第二節(jié)體液代謝的失調容量失調：等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內液容量無明顯變化。濃度失調：細胞外液中的水分增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生變化，即滲透壓變化。因細胞外液滲透微粒的90%是鈉離子構成，發(fā)生濃度失調以此為主。成分失調：除鈉離子外，其它離子因滲透微粒數量少，其變化不會造成滲透壓的變化，僅造成成分變化。

第二節(jié)體液代謝的失調容量失調：等滲性體液的減少或增加，只一、水和鈉的代謝紊亂水、鈉代謝紊亂常同時或先后發(fā)生，關系密切臨床上通常采用的方法分為缺水（包括失鈉）和水中毒進行討論。一、水和鈉的代謝紊亂水、鈉代謝紊亂常同時或先后發(fā)生，關系密切缺水缺水（dehydration）系指體液容量的明顯減少。缺水根據細胞外液Na+濃度和滲透壓分為：以失水為主者，稱為高滲（原發(fā)）性缺水以失鈉為主者，稱為低滲（繼發(fā)）性缺水水、鈉各按其在血漿中的含量成比例丟失者，稱為等滲性缺水缺水缺水（dehydration）系指體液容㈠高滲性缺水原發(fā)性缺水：失水多于失Na+

。⒈病因：⑴飲水不足；⑵失水過多（經肺、皮膚、腎失水）。臨床實踐中，高滲性缺水的原因常是綜合性的，如嬰幼兒腹瀉時高滲性缺水的原因除了丟失腸液、入水不足外，還有發(fā)熱，出汗，呼吸增快等因素引起的失水過多。㈠高滲性缺水原發(fā)性缺水：失水多于失Na+。⒉臨床表現⑴輕度：占體重2-4%，主要為口渴。⑵中度：占體重4-6%，主要為極度口渴，乏力，煩躁不安，口唇干燥，尿少。⑶重度：占體重﹥6%，除上述癥狀外，主要表現精神癥狀，譫妄，狂躁，幻覺，甚至昏迷。⒉臨床表現⑴輕度：占體重2-4%，主要為口渴。⒊診斷：

根據病史及臨床表現，血清Na+>150mmol/L，血液濃縮，血漿滲透壓>320mOsm/L。⒋治療：在病因治療的基礎上給予液體補充⑴正?；A需要量：2000~2500ml/日⑵已往丟失量：A.按脫水程度：輕(2%)中(4%)重(6%)

補5~10%GS：1000ml2000ml3000ml⒊診斷：根據病史及臨床表現，血清Na+>15B.按血清Na+濃度：補水量(ml)=(患者血Na+值-142)×Kg體重×4*

（*女3，男4，嬰兒5）⑶額外損失量：根據情況，失什么補什么，失多少補多少。B.按血清Na+濃度：補水量(ml)=(患者血Na+值-㈡低滲性缺水（慢性缺水，繼發(fā)性缺水）：

失Na+多于失水⒈病因：⑴胃腸液持續(xù)喪失，⑵大創(chuàng)面滲液，⑶腎排水、Na+過多，可見于以下情況：①水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑②急性腎功能衰竭多尿期等。㈡低滲性缺水（慢性缺水，繼發(fā)性缺水）：

失⒉臨床表現：⑴輕度：出現疲乏，思睡，頭暈，尿量↑，尿Na+↓，血Na+<135mmol/L。⑵中度：惡心，嘔吐，脈速血壓不穩(wěn)，站立性暈倒，尿少，血Na+<130mmol/L。⑶重度：神志不清，肌痙攣性抽痛，木僵，昏迷，周圍循環(huán)衰竭，休克，血Na+<120mmol/L。⒉臨床表現：⑴輕度：出現疲乏，思睡，頭暈，尿量↑，尿Na+⒊診斷：

根據病史及臨床表現血Na+<135mmol/L，尿Na+↓，尿比重<1.010，血漿滲透壓<280mOsm/L。⒊診斷：

根據病史及臨床表現血Na+<135m⒋治療

去除病因，靜脈滴注含鹽溶液或高滲鹽水及擴容⑴正常基礎需要量：2000~2500ml/日⑵已往丟失量：A，按缺Na+程度：

輕

(0.3g/kg)中

(0.6g/kg)重

(0.9g/kg)補0.9%NaCl：1000ml2000ml3000ml⒋治療

去除病因，靜脈滴注含鹽溶液或高滲鹽水及擴容⑴正?；鵅，按公式補Na+量(mmol)=(142-患者血Na+值)×kg體重×0.6*(*女0.5)⑶額外損失量：根據實際情況補充。B，按公式補Na+量(mmol)=(142-患者血Na㈢等滲性缺水

（急性缺水、混合性缺水）水、Na+等比例丟失，是外科最常見的類型。⒈病因：⑴消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、腸瘺等。⑵體液丟失在感染區(qū)或軟組織內：腹膜炎滲出、燒傷、放腹水。㈢等滲性缺水

（急性缺水、混合性缺水）水、Na+等比例丟⒉臨床表現

尿少、厭食、疲乏、皮膚干躁、眼球下陷、﹥5%脈細速，肢端冷，血壓不穩(wěn)。﹥6-7%重者表現休克癥狀，常伴有代謝性酸中毒。⒊診斷主要依靠病史及臨床表現，血Na+正常范圍，紅細胞壓積增高，血液濃縮，尿比重增高。⒉臨床表現

尿少、厭食、疲乏、皮膚干躁、眼球下陷、﹥5%脈細⒋治療：積極處理病因，盡快補充血容量⑴按公式：

紅細胞壓積上升值紅細胞壓積正常值⑵如出現休克者，可快速輸入2000~3000ml含Na+等滲液。補等滲鹽水量=×Kg體重×0.25⑷輸液順序：先鹽后糖，多用平衡鹽溶液糾正酸中毒。⑶基礎需要量：2000ml，含NaCl4.5g。⒋治療：積極處理病因，盡快補充血容量⑴按公式：補等滲鹽水量=

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因

水攝入不足或喪失過多

體液喪失而單純補水

水和鈉等比例喪失而未予補充

發(fā)病原理細胞外液高滲，細胞內液喪失為主

細胞外液低滲，細胞外液喪失為主

細胞外液等滲，以后高滲，細胞內外液均有喪失主要表現和影響

口渴、尿少、腦細胞脫水

脫水體征、休克、腦細胞水腫

不口渴、尿少、脫水體征、休克.血清鈉mmol/L

>150mmol/L<135mmol/L135~150mmol/L尿氯化鈉

減少或無治療補充水分為主

補充NS或3%NaCL溶液補充1/2~2/3張氯化鈉溶液

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或二、鉀的異常鉀是機體重要的礦物質之一。鉀主要存在于細胞內，細胞內鉀占其總量的98%，細胞外液含鉀量僅為2%。二、鉀的異常鉀是機體重要的礦物質之一。鉀的生理功能參與維持細胞的正常代謝。維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡。維持神經肌肉組織的興奮性。維持心肌的正常功能。鉀的生理功能參與維持細胞的正常代謝。㈠低鉀血癥血清K+<3.5mmol/L。⒈原因：⑴攝入不足，消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間不能進食的患者。⑵經胃腸道排出增加；⑶經腎臟排出增加；⑷K+分布異常。㈠低鉀血癥血清K+<3.5mmol/L。⒉臨床表現及診斷：⑴神經、肌肉系統(tǒng)：四肢無力，腱反射減退或消失，嚴重時呼吸困難。⑵消化系統(tǒng)：出現口苦，惡心嘔吐，腹脹及腸麻痹。⒉臨床表現及診斷：⑴神經、肌肉系統(tǒng)：四肢無力，腱反射減退或消⑶心血管系統(tǒng)：Na+×Ca++×OH-

K+×Mg++×H+

心肌激惹性∝

出現：心悸，心律失常，甚至室顫，血管擴張，血壓下降，心臟擴大及心衰，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。⑶心血管系統(tǒng)：心肌激惹性∝ 出現：心悸，心律失常，甚至室顫，⑷酸堿平衡紊亂

低鉀血癥導致堿中毒，反常性酸性尿。反常性尿酸

2Na+

1H+

一般細胞:H+入細胞內,胞外堿中毒。3K+⑷酸堿平衡紊亂

低鉀血癥導致堿中毒，反常性酸性尿。反常性尿Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現反常性酸性尿。H+K+H+K+診斷：根據病史，臨床表現，血清K+濃度，ECG：早期T波低平，變寬，雙相或倒置，隨后S-T段降低，Q-T間期延長并出現U波。診斷：⒊治療：

積極治療原發(fā)病

口服補K+最安全，常用10%KCl或枸椽酸鉀10ml，3/日，不能口服及缺K+嚴重者，由靜脈滴入稀釋的KCl，一般3-6g/日，補鉀有濃度和速度的限制，以5%GS500ml加入10%KCl10~15ml，滴速<80滴/分。⒊治療：

積極治療原發(fā)病

口服補K+最安全，常用10%K※補鉀注意事項：⑴尿量應≥40ml/h，補K+才安全。⑵禁忌將10%KCl直接靜注，可致心跳驟停。⑶濃度不宜過高，應控制在0.3%以下，滴速<80滴/分。⑷K+進入細胞內速度較慢，補K+常需數日才能糾正細胞內缺K+

，勿操之過急。⑸補K+過程中應勤查血清K+濃度。⑹同時糾正其他電解質及酸堿平衡失調。※補鉀注意事項：⑴尿量應≥40ml/h，補K+才安全。㈡高鉀血癥：

血清K+>5.5mmol/L⒈病因：⑴細胞內K+釋出（溶血，酸中毒，缺氧）；⑵K+排出減少（主要原因）；⑶靜脈補K+過多。㈡高鉀血癥：

血清K+>5.5mmol/L⒈病因：⒉臨床表現及診斷：

多見于急性腎衰竭患者高血鉀癥狀主要是神經肌肉癥狀，如口周及四肢末梢發(fā)麻，肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類似缺血現象。神經及神經肌肉聯接處的興奮性抑制，可發(fā)生心內傳導阻滯，出現心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機能衰竭，甚至引起纖維性顫動，最后，心臟停跳于舒張期。ECG：T波高尖，Q-T及P-R間期延長，P波消失，QRS波增寬，房室傳導阻滯。⒉臨床表現及診斷：

多見于急性腎衰竭患者高血鉀癥狀主要是診斷：

根據病史，臨床表現，ECG及血清K+濃度⒊治療：原則：立即停止鉀鹽攝入，積極防治心律失常，迅速降低血K+濃度，處理原發(fā)病及恢復腎功能。措施：⑴處理心律失常：10%葡萄糖酸鈣20mliv，Ca2+對K+有拮抗，并能減輕K+對心肌的毒性作用。診斷：

根據病史，臨床表現，ECG及血清K+濃度⒊治療：⑵降低血K+濃度A，5%NaHCO3200mliVD。B，20%GS500ml+普通胰島素24IUiVD2/日。⑶對腎功能衰竭及血K+>6.5mmol/L者，應行血液透析。⑵降低血K+濃度A，5%NaHCO3200mliV第三節(jié)酸堿平衡的失調一、概論：酸堿的定義：H2CO3==

H++HCO3-

酸(釋放H+)堿(與H+結合)第三節(jié)酸堿平衡的失調一、概論：H2CO3體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。在物質代謝過程中，機體雖不斷攝入及產生酸性和堿性物質，但能依賴體內的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內。

體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。二、正常酸堿平衡的調節(jié)：㈠體液的緩沖系統(tǒng)：共有四組細胞外液兩組：⒈碳酸氫鹽系統(tǒng)⒉血漿蛋白系統(tǒng)細胞內液兩組：⒊磷酸鹽系統(tǒng)⒋血紅蛋白系統(tǒng)二、正常酸堿平衡的調節(jié)：㈠體液的緩沖系統(tǒng)：共有四組碳酸氫鹽-碳酸系統(tǒng)是最重要的緩沖系統(tǒng)，決定血液pH值。根據Henderson-Hasselbalch方程式。[HCO3-] 20[H2CO3] 1H2CO3=0.03×PaCO2從公式看，PH、HCO3-

、PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。pH=PK+log=6.1+log =6.1+1.3=7.4碳酸氫鹽-碳酸系統(tǒng)是最重要的緩沖系統(tǒng)，決定血液pH值。㈡肺的調節(jié)肺通過改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定PaCO2↑中樞化學R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化學R呼吸中樞pH↓㈡肺的調節(jié)肺通過改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血㈢腎臟的調節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調節(jié)調節(jié)方式近曲小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收遠曲小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收近曲小管上皮細胞泌NH4＋

㈢腎臟的調節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO

酸堿進入血液（緩沖系統(tǒng)立即作用：1．變強酸為弱酸

2．變強堿為弱酸 肺臟細胞內外腎臟(調節(jié)CO2排出)(離子交換)(調節(jié)H+和HCO3-排出)2~4h 2~4h 24h

代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒(CO2CP↓pH↓) （CO2CP↑pH↑）

[HCO3-] [H2CO3]

呼吸性酸中毒←增多減少→呼吸性堿中毒（PCO2↑pH↓)（PCO2↓pH↑）

代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒表5—6代謝性和呼吸性指標的正常值指標 項目 平均值（正常值范圍）代謝性： 血pH 7.40(7.35~7.45) B.B. 50(45~55)mmol/L S.B. 24(22~27)mmol/L B.E. 0(-3~+3)mmol/L 呼吸性： PCO2

靜脈6.13kPa(46mmHg) 動脈5.33kPa(40mmHg) CO2CP 26mmo/L(60vol%)

表5—6代謝性和呼吸性指標的正常值指標 三、代謝性酸中毒陰離子間隙（aniongap,AG）：是指從血漿中的未測定陰離子量減去未測定的陽離子的差值：AG=血漿Na+-(Cl-+HCO3-)=8~12mmol/L三、代謝性酸中毒陰離子間隙（aniongap,AG）：㈠病因：根據AG和血Cl-的變化，可將代酸分為兩類：⒈AG正常，血Cl-增多（高氯性代酸）：見于⑴HCO3-丟失過多：腹瀉，腸瘺。⑵HCO3-重吸收障礙：腎小管性酸中毒。⑶HCl攝入過多：應用氯化銨，鹽酸精氨酸等。㈠病因：根據AG和血Cl-的變化，可將代酸分為兩類：⒈AG正⒉AG增大，血Cl-正常（正常血氯性代酸）：

見于⑴有機酸生成過多：缺氧，休克，糖尿病酮癥。⑵腎功能不全：排H+減少。⒉AG增大，血Cl-正常（正常血氯性代酸）：

見于⑴有機酸生病理生理HCO3-↓，H2CO3↑→→機體出現呼吸代償→H+↑刺激呼吸中樞→呼吸加深、加快→CO2排出↑，PaCO2↓腎小管增加H+和NH3的生成，形成NH4+→H+↑病理生理HCO3-↓，H2CO3↑→→機體出現呼吸代償→H㈡臨床表現：常見為疲乏、眩暈、精神萎糜、惡心嘔吐、呼吸深而快、呼氣帶有酮味、顏面潮紅，嚴重者心率快，血壓低，腱反射弱，甚至休克昏迷。㈡臨床表現：常見為疲乏、眩暈、精神萎糜、惡心嘔吐、呼吸深而快㈢診斷：根據病史，臨床表現，血氣分析：pH<7.35，CO2CP或HCO3-<22mmol/L，尿呈酸性。㈣治療：⒈去除病因（首位），同時糾正水、電解質平衡紊亂。

2.應用堿性藥物：HCO3-﹤15mmol/L㈢診斷：根據病史，臨床表現，血氣分析：pH<7.35，CO2

5%NaHCO3A．按公式計算：5%NaHCO3(ml)=(HCO3-正常值mmol/L-測定值)×kg體重×0.6B．按酸中毒程度：輕度(CO2CP11~16mmol/L)，補5%NaHCO3100ml。中度(CO2CP6~10mmol/L)，補5%NaHCO3200ml。重度(CO2CP<5mmol/L)，補5%NaHCO3300ml。5%NaHCO3A．按公式計算：C.臨床經驗：pH值下降0.1補5%NaHCO33ml/kg。BE負值增加-１補5%NaHCO31ml/kg。C.臨床經驗：補堿注意事項⒈臨床補堿應慎重，確診有酸中毒且癥狀明顯時補堿。⒉按公式計算后，先補給計算量的1/2，寧酸勿堿（堿中毒時，氧合血紅蛋白曲線左移，氧釋放↓，加重組織缺氧）。⒊勤查血氣，使CO2CP控制在18~22mmol/L。⒋有水、電解質平衡失調時應首先予以糾正。⒌臨床診斷為較嚴重的代謝性酸中毒，但無法或來不及測定CO2CP時，可用5%NaHCO3200mlVD。補堿注意事項⒈臨床補堿應慎重，確診有酸中毒且癥狀明顯時補堿。四、代謝性堿中毒㈠病因：⒈酸丟失過多，胃液喪失過多，外科最常見；⒉堿攝入過多，服堿性藥物，大量輸庫存血；⒊細胞外液缺K+

。四、代謝性堿中毒㈠病因：㈡病理生理及臨床表現：H+↓→呼吸中樞抑制→呼吸淺、慢→CO2排出↓→PaCO2↑→PH正常腎排H+及NH3↓→HCO3-重吸收↓→血HCO3-↓呼吸淺慢，因游離鈣下降而出現腱反射亢進，手足抽搐，并有嗜睡，驚厥，常伴有低血鉀癥狀，尿呈堿性。㈡病理生理及臨床表現：H+↓→呼吸中樞抑制→呼吸淺、慢→CO㈢診斷：根據病史，臨床表現，血pH↑、CO2CP↑、血K+↓、血Cl-↓、血Ca+

+↓。㈢診斷：根據病史，臨床表現，㈣治療：⒈去除病因，糾正水、電解質平衡紊亂。⒉輕度堿中毒(CO2CP<40mmol/L)，給予0.9%NaCl1000~1500+KCl3.0VD。⒊當CO2CP>40mmol/L時，給予氯化銨1~2g，口服3/日，不能口服者用鹽酸精氨酸20gVD。⒋低血鈣者應用鈣劑。㈣治療：⒈去除病因，糾正水、電解質平衡紊亂。五、呼吸性酸中毒：㈠病因：肺通氣及換氣功能障礙，CO2在血中蓄積，H2CO3↑。⒈呼吸中樞抑制；⒉呼吸道阻塞；⒊肺部疾病；⒋呼吸肌麻痹及胸壁軟化。㈡臨床表現：自覺氣促，呼吸困難，疲乏無力，紫紺，胸悶，頭痛，重者可有突發(fā)心室纖顫，譫妄，昏迷。五、呼吸性酸中毒：㈠病因：肺通氣及換氣功能障礙，CO2在血中㈢診斷：有呼吸功能受影響的病史及癥狀，血氣分析：pH下降，pCO2升高，CO2CP正?；蛏摺＂柚委煟孩苯獬粑拦Ｗ?，必要時氣管插管或氣管切開。⒉改善肺通氣和換氣功能：應用呼吸興奮劑，人工輔助呼吸。⒊避免應用純氧吸入，以防中樞抑制，加重CO2潴留。⒋伴有呼吸道感染者，應用抗生素治療。㈢診斷：有呼吸功能受影響的病史及癥狀，血氣分析：pH下降，p六、呼吸性堿中毒㈠病因：肺換氣量過大，CO2呼出過多，H2CO3↓，pH↑。⒈過度換氣；⒉輔助呼吸過度；⒊CNS病損導致呼吸過快。六、呼吸性堿中毒㈠病因：肺換氣量過大，CO2呼出過多，H2C㈡臨床表現：自覺眩暈，末梢有發(fā)麻及針刺感，肌肉痙攣，四肢抽搐，由于堿中毒使Hb與O2的親合力升高，氧離曲線左移，氧難以在組織中釋出，造成組織缺氧，可出現昏迷。㈡臨床表現：自覺眩暈，末梢有發(fā)麻及針刺感，肌肉痙攣，四肢抽搐㈢診斷：根據過度換氣病史，結合血氣分析：pH↑，pCO2↓，CO2CP↓。㈣治療：⒈積極治療原發(fā)病，解除過度換氣。⒉減少CO2排出，采用紙袋面罩，回吸呼出的CO2。⒊吸入含有5%CO2的氧氣。⒋有肌肉痙攣及抽搐者應用鈣劑。㈢診斷：根據過度換氣病史，結合血氣分析：pH↑，pCO2↓，第四節(jié)

臨床處理的基本原則一．根據臨床資料（病史、體格檢查、記錄出入量和實驗室檢查）進行綜合分析判斷。第四節(jié)

臨床處理的基本原則補液的一般原則：

1.積極治療原發(fā)病，按實際情況補液。2．盡快補足有效循環(huán)血容量。3．迅速恢復體液的正常滲透壓。4．及時糾正酸堿平衡失調。5．注意電解質平衡，補鉀及保證熱量供給。6．嚴密觀察病情，隨時調整治療方案，減少并發(fā)癥。

補液的一般原則：1.積極治療原發(fā)病，按實際情況補液。每日補液量的估計：

每日補液量=當日基礎需要量+1/2以往喪失量+當日額外丟失量補液實施的原則：

先快后慢，先晶后膠，先鹽后糖，見尿補鉀。

邊輸入，邊分析，邊估計，邊調整。每日補液量的估計：病案患者，男性，35歲，上腹部不適，飲食欠佳半月，上腹部劇痛伴畏寒、發(fā)熱、嘔吐30h入院，初步診斷為急性膽囊炎。體檢：T：39℃、P：120次/分、R：28次/分、BP：90/60mmHg,體重70Kg。神志清晰，表情淡漠，急性病容，煩躁不安，四肢較冷，口唇輕度紫紺，尿量380ml/d，血K+3.14mmol/L，Na+129mmol/L，HCO3-:9mmol/L，Glu：5.0mmol/L，BUN：6.9mmol/L。病案患者，男性，35歲，上腹部不適，飲食欠佳半月，上腹部劇痛問題病人還存在哪些問題？應做哪些處理？過程中應注意什么？問題病人還存在哪些問題？小結一、水、電解質和酸堿平衡的概念及其相互關系。二、介紹了體液代謝及酸堿平衡失調的診斷和治療方法。三、強調各種類型缺水、血鉀失調及代謝性酸、堿中毒的臨床表現、診斷及具體治療措施。外科病人的體液失調與補液課件復

習

思

考

題

⒈正常體液、電解質的組成和分布特點是什么？何謂功能性細胞外液和第三間隙？⒉腎臟是如何參與水、電解質的代謝調節(jié)？⒊各型脫水的病因、臨床特點與治療要點是什么？⒋血鉀失調的特征與治療要點是什么？⒌補鉀的注意事項有哪些？⒍代謝性酸中毒、堿中毒的診治要點是什么？⒎補液、補堿量的計算方法及補堿注意事項有哪些？⒏水、電解質和酸堿平衡失調的判斷要點及補液的實施原則有哪些？⒐如何估計每日補液量？

復習思考題

⒈正常體液、電解質的組成和分布特點是什么第三章外科病人的體液失調

Chapter3Disturbancesofbodyfluids

ofsurgicalpatients.臨床學院外科學系

****第三章外科病人的體液失調

Chapter3第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。創(chuàng)傷、手術及許多外科疾病均可能導致體內水、電解質和酸堿平衡的失調，處理這些問題成為外科病人治療過程中的一個重要的內容。第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝一、體液的組成和分布

體液的組成成分是水和溶解在水中的電解質及有機物質。人體體液含量在女性占體重的50%，男性占60%，嬰兒70%，新生兒80%，胎兒85%。一、體液的組成和分布體液的組成成分是水和溶解在水體液以細胞膜為界分為細胞內液(占40%/35%)及細胞外液（20%）細胞外液包括組織間液（占15%）及血漿（占5%）。功能性細胞外液：能迅速地和血管內液體或細胞內液體進行交換并取得平衡，在維持機體的水、電解質平衡上起很大作用的組織間液。體液以細胞膜為界分為細胞內液(占40%/35%)及細胞外液（

第三間隙液體（經細胞液體、細胞分泌液）指胸腹腔液、胃腸道液、關節(jié)腔液、腦脊液等，占1%。體液電解質的分布細胞外液：Na+

、Cl-、HCO3-細胞內液：K+

、Mg+

+

、HPO4--、蛋白陰離子第三間隙液體（經細胞液體、細胞分泌液）指胸腹腔液、胃腸道二、體液的平衡㈠水的平衡：

1．水的來源：飲水：成人每日飲水量為1200ml。食物含水：成人每天通過進食攝入水1000ml。內生水:食物氧化產生水300ml。二、體液的平衡㈠水的平衡：2．水的排出皮膚排汗500ml，呼吸道蒸發(fā)350ml。糞便含水：150ml。隨尿排水：1500ml。2．水的排出皮膚排汗500ml，呼吸道蒸發(fā)350ml。（二）電解質的平衡1．Na+

：是維持細胞外液滲透壓和容量的重要成分。成人每日NaCl攝入量為6~10g，正常需要量為4.5g/日，多余由腎臟排出，（二）電解質的平衡腎臟對Na+的排泌功能較完善

其特點是多進多排，少進少排，不進不排腎小管對原尿中的Na+重吸收率為99.4%，促使Na+重吸收的激素是醛固酮(ADS)。腎臟對Na+的排泌功能較完善

其特點是多進多排，少進少排2．K+

：是細胞內液的主要陽離子。正常需要量為2~3g/d，腎臟為排K+的主要器官，其特點是：多進多排，少進少排，不進也排。血K+與酸堿平衡失調的關系：高血鉀≒酸中毒低血鉀≒堿中毒2．K+：是細胞內液的主要陽離子。正常需要量為2~3g三、體液平衡及滲透壓的調節(jié)體液平衡及滲透壓的穩(wěn)定是由神經–內分泌系統(tǒng)調節(jié)。正常滲透壓通過下丘腦–垂體后葉–抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持；血容量的恢復和維持通過腎素–醛固酮系統(tǒng)。兩系統(tǒng)共同作用于腎。三、體液平衡及滲透壓的調節(jié)體液平衡及滲透壓的穩(wěn)定是由神經–內下丘腦–垂體后葉–抗利尿激素系統(tǒng)體內喪失水分→細胞外液的滲透壓↑→①刺激視丘下部口渴中樞→口渴→機體主動增加飲水。②抗利尿激素↑→遠曲小管的集合管上皮細胞對水的再吸收↑→尿量↓→水分被保留在體內→升高的的細胞外液滲透壓降至正常。下丘腦–垂體后葉–抗利尿激素系統(tǒng)腎素–醛固酮系統(tǒng)血容量↓→血壓↓→刺激腎小球旁細胞分泌腎素;腎上腺皮質分泌醛固酮→促進遠曲小管對的Na＋再吸收和K＋、H＋的排泄→鈉再吸收↑→水的再吸收↑→細胞外液↑腎素–醛固酮系統(tǒng)

血容量與滲透壓相比，前者對機體更重要；目的是維持和恢復血容量，使重要器官的灌注得到保證，以維持其生命安全。血容量與滲透壓相比，前者對機體更重要；目的是維持和恢復血容水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性外科手術角度，病人的內環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功的基本保證。水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性外科手術角度，病人的內環(huán)境第二節(jié)體液代謝的失調容量失調：等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內液容量無明顯變化。濃度失調：細胞外液中的水分增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生變化，即滲透壓變化。因細胞外液滲透微粒的90%是鈉離子構成，發(fā)生濃度失調以此為主。成分失調：除鈉離子外，其它離子因滲透微粒數量少，其變化不會造成滲透壓的變化，僅造成成分變化。

第二節(jié)體液代謝的失調容量失調：等滲性體液的減少或增加，只一、水和鈉的代謝紊亂水、鈉代謝紊亂常同時或先后發(fā)生，關系密切臨床上通常采用的方法分為缺水（包括失鈉）和水中毒進行討論。一、水和鈉的代謝紊亂水、鈉代謝紊亂常同時或先后發(fā)生，關系密切缺水缺水（dehydration）系指體液容量的明顯減少。缺水根據細胞外液Na+濃度和滲透壓分為：以失水為主者，稱為高滲（原發(fā)）性缺水以失鈉為主者，稱為低滲（繼發(fā)）性缺水水、鈉各按其在血漿中的含量成比例丟失者，稱為等滲性缺水缺水缺水（dehydration）系指體液容㈠高滲性缺水原發(fā)性缺水：失水多于失Na+

。⒈病因：⑴飲水不足；⑵失水過多（經肺、皮膚、腎失水）。臨床實踐中，高滲性缺水的原因常是綜合性的，如嬰幼兒腹瀉時高滲性缺水的原因除了丟失腸液、入水不足外，還有發(fā)熱，出汗，呼吸增快等因素引起的失水過多。㈠高滲性缺水原發(fā)性缺水：失水多于失Na+。⒉臨床表現⑴輕度：占體重2-4%，主要為口渴。⑵中度：占體重4-6%，主要為極度口渴，乏力，煩躁不安，口唇干燥，尿少。⑶重度：占體重﹥6%，除上述癥狀外，主要表現精神癥狀，譫妄，狂躁，幻覺，甚至昏迷。⒉臨床表現⑴輕度：占體重2-4%，主要為口渴。⒊診斷：

根據病史及臨床表現，血清Na+>150mmol/L，血液濃縮，血漿滲透壓>320mOsm/L。⒋治療：在病因治療的基礎上給予液體補充⑴正常基礎需要量：2000~2500ml/日⑵已往丟失量：A.按脫水程度：輕(2%)中(4%)重(6%)

補5~10%GS：1000ml2000ml3000ml⒊診斷：根據病史及臨床表現，血清Na+>15B.按血清Na+濃度：補水量(ml)=(患者血Na+值-142)×Kg體重×4*

（*女3，男4，嬰兒5）⑶額外損失量：根據情況，失什么補什么，失多少補多少。B.按血清Na+濃度：補水量(ml)=(患者血Na+值-㈡低滲性缺水（慢性缺水，繼發(fā)性缺水）：

失Na+多于失水⒈病因：⑴胃腸液持續(xù)喪失，⑵大創(chuàng)面滲液，⑶腎排水、Na+過多，可見于以下情況：①水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑②急性腎功能衰竭多尿期等。㈡低滲性缺水（慢性缺水，繼發(fā)性缺水）：

失⒉臨床表現：⑴輕度：出現疲乏，思睡，頭暈，尿量↑，尿Na+↓，血Na+<135mmol/L。⑵中度：惡心，嘔吐，脈速血壓不穩(wěn)，站立性暈倒，尿少，血Na+<130mmol/L。⑶重度：神志不清，肌痙攣性抽痛，木僵，昏迷，周圍循環(huán)衰竭，休克，血Na+<120mmol/L。⒉臨床表現：⑴輕度：出現疲乏，思睡，頭暈，尿量↑，尿Na+⒊診斷：

根據病史及臨床表現血Na+<135mmol/L，尿Na+↓，尿比重<1.010，血漿滲透壓<280mOsm/L。⒊診斷：

根據病史及臨床表現血Na+<135m⒋治療

去除病因，靜脈滴注含鹽溶液或高滲鹽水及擴容⑴正?；A需要量：2000~2500ml/日⑵已往丟失量：A，按缺Na+程度：

輕

(0.3g/kg)中

(0.6g/kg)重

(0.9g/kg)補0.9%NaCl：1000ml2000ml3000ml⒋治療

去除病因，靜脈滴注含鹽溶液或高滲鹽水及擴容⑴正常基B，按公式補Na+量(mmol)=(142-患者血Na+值)×kg體重×0.6*(*女0.5)⑶額外損失量：根據實際情況補充。B，按公式補Na+量(mmol)=(142-患者血Na㈢等滲性缺水

（急性缺水、混合性缺水）水、Na+等比例丟失，是外科最常見的類型。⒈病因：⑴消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、腸瘺等。⑵體液丟失在感染區(qū)或軟組織內：腹膜炎滲出、燒傷、放腹水。㈢等滲性缺水

（急性缺水、混合性缺水）水、Na+等比例丟⒉臨床表現

尿少、厭食、疲乏、皮膚干躁、眼球下陷、﹥5%脈細速，肢端冷，血壓不穩(wěn)。﹥6-7%重者表現休克癥狀，常伴有代謝性酸中毒。⒊診斷主要依靠病史及臨床表現，血Na+正常范圍，紅細胞壓積增高，血液濃縮，尿比重增高。⒉臨床表現

尿少、厭食、疲乏、皮膚干躁、眼球下陷、﹥5%脈細⒋治療：積極處理病因，盡快補充血容量⑴按公式：

紅細胞壓積上升值紅細胞壓積正常值⑵如出現休克者，可快速輸入2000~3000ml含Na+等滲液。補等滲鹽水量=×Kg體重×0.25⑷輸液順序：先鹽后糖，多用平衡鹽溶液糾正酸中毒。⑶基礎需要量：2000ml，含NaCl4.5g。⒋治療：積極處理病因，盡快補充血容量⑴按公式：補等滲鹽水量=

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因

水攝入不足或喪失過多

體液喪失而單純補水

水和鈉等比例喪失而未予補充

發(fā)病原理細胞外液高滲，細胞內液喪失為主

細胞外液低滲，細胞外液喪失為主

細胞外液等滲，以后高滲，細胞內外液均有喪失主要表現和影響

口渴、尿少、腦細胞脫水

脫水體征、休克、腦細胞水腫

不口渴、尿少、脫水體征、休克.血清鈉mmol/L

>150mmol/L<135mmol/L135~150mmol/L尿氯化鈉

減少或無治療補充水分為主

補充NS或3%NaCL溶液補充1/2~2/3張氯化鈉溶液

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或二、鉀的異常鉀是機體重要的礦物質之一。鉀主要存在于細胞內，細胞內鉀占其總量的98%，細胞外液含鉀量僅為2%。二、鉀的異常鉀是機體重要的礦物質之一。鉀的生理功能參與維持細胞的正常代謝。維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡。維持神經肌肉組織的興奮性。維持心肌的正常功能。鉀的生理功能參與維持細胞的正常代謝。㈠低鉀血癥血清K+<3.5mmol/L。⒈原因：⑴攝入不足，消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間不能進食的患者。⑵經胃腸道排出增加；⑶經腎臟排出增加；⑷K+分布異常。㈠低鉀血癥血清K+<3.5mmol/L。⒉臨床表現及診斷：⑴神經、肌肉系統(tǒng)：四肢無力，腱反射減退或消失，嚴重時呼吸困難。⑵消化系統(tǒng)：出現口苦，惡心嘔吐，腹脹及腸麻痹。⒉臨床表現及診斷：⑴神經、肌肉系統(tǒng)：四肢無力，腱反射減退或消⑶心血管系統(tǒng)：Na+×Ca++×OH-

K+×Mg++×H+

心肌激惹性∝

出現：心悸，心律失常，甚至室顫，血管擴張，血壓下降，心臟擴大及心衰，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。⑶心血管系統(tǒng)：心肌激惹性∝ 出現：心悸，心律失常，甚至室顫，⑷酸堿平衡紊亂

低鉀血癥導致堿中毒，反常性酸性尿。反常性尿酸

2Na+

1H+

一般細胞:H+入細胞內,胞外堿中毒。3K+⑷酸堿平衡紊亂

低鉀血癥導致堿中毒，反常性酸性尿。反常性尿Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現反常性酸性尿。H+K+H+K+診斷：根據病史，臨床表現，血清K+濃度，ECG：早期T波低平，變寬，雙相或倒置，隨后S-T段降低，Q-T間期延長并出現U波。診斷：⒊治療：

積極治療原發(fā)病

口服補K+最安全，常用10%KCl或枸椽酸鉀10ml，3/日，不能口服及缺K+嚴重者，由靜脈滴入稀釋的KCl，一般3-6g/日，補鉀有濃度和速度的限制，以5%GS500ml加入10%KCl10~15ml，滴速<80滴/分。⒊治療：

積極治療原發(fā)病

口服補K+最安全，常用10%K※補鉀注意事項：⑴尿量應≥40ml/h，補K+才安全。⑵禁忌將10%KCl直接靜注，可致心跳驟停。⑶濃度不宜過高，應控制在0.3%以下，滴速<80滴/分。⑷K+進入細胞內速度較慢，補K+常需數日才能糾正細胞內缺K+

，勿操之過急。⑸補K+過程中應勤查血清K+濃度。⑹同時糾正其他電解質及酸堿平衡失調?！a鉀注意事項：⑴尿量應≥40ml/h，補K+才安全。㈡高鉀血癥：

血清K+>5.5mmol/L⒈病因：⑴細胞內K+釋出（溶血，酸中毒，缺氧）；⑵K+排出減少（主要原因）；⑶靜脈補K+過多。㈡高鉀血癥：

血清K+>5.5mmol/L⒈病因：⒉臨床表現及診斷：

多見于急性腎衰竭患者高血鉀癥狀主要是神經肌肉癥狀，如口周及四肢末梢發(fā)麻，肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類似缺血現象。神經及神經肌肉聯接處的興奮性抑制，可發(fā)生心內傳導阻滯，出現心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機能衰竭，甚至引起纖維性顫動，最后，心臟停跳于舒張期。ECG：T波高尖，Q-T及P-R間期延長，P波消失，QRS波增寬，房室傳導阻滯。⒉臨床表現及診斷：

多見于急性腎衰竭患者高血鉀癥狀主要是診斷：

根據病史，臨床表現，ECG及血清K+濃度⒊治療：原則：立即停止鉀鹽攝入，積極防治心律失常，迅速降低血K+濃度，處理原發(fā)病及恢復腎功能。措施：⑴處理心律失常：10%葡萄糖酸鈣20mliv，Ca2+對K+有拮抗，并能減輕K+對心肌的毒性作用。診斷：

根據病史，臨床表現，ECG及血清K+濃度⒊治療：⑵降低血K+濃度A，5%NaHCO3200mliVD。B，20%GS500ml+普通胰島素24IUiVD2/日。⑶對腎功能衰竭及血K+>6.5mmol/L者，應行血液透析。⑵降低血K+濃度A，5%NaHCO3200mliV第三節(jié)酸堿平衡的失調一、概論：酸堿的定義：H2CO3==

H++HCO3-

酸(釋放H+)堿(與H+結合)第三節(jié)酸堿平衡的失調一、概論：H2CO3體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。在物質代謝過程中，機體雖不斷攝入及產生酸性和堿性物質，但能依賴體內的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內。

體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。二、正常酸堿平衡的調節(jié)：㈠體液的緩沖系統(tǒng)：共有四組細胞外液兩組：⒈碳酸氫鹽系統(tǒng)⒉血漿蛋白系統(tǒng)細胞內液兩組：⒊磷酸鹽系統(tǒng)⒋血紅蛋白系統(tǒng)二、正常酸堿平衡的調節(jié)：㈠體液的緩沖系統(tǒng)：共有四組碳酸氫鹽-碳酸系統(tǒng)是最重要的緩沖系統(tǒng)，決定血液pH值。根據Henderson-Hasselbalch方程式。[HCO3-] 20[H2CO3] 1H2CO3=0.03×PaCO2從公式看，PH、HCO3-

、PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。pH=PK+log=6.1+log =6.1+1.3=7.4碳酸氫鹽-碳酸系統(tǒng)是最重要的緩沖系統(tǒng)，決定血液pH值。㈡肺的調節(jié)肺通過改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定PaCO2↑中樞化學R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化學R呼吸中樞pH↓㈡肺的調節(jié)肺通過改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血㈢腎臟的調節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調節(jié)調節(jié)方式近曲小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收遠曲小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收近曲小管上皮細胞泌NH4＋

㈢腎臟的調節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO

酸堿進入血液（緩沖系統(tǒng)立即作用：1．變強酸為弱酸

2．變強堿為弱酸 肺臟細胞內外腎臟(調節(jié)CO2排出)(離子交換)(調節(jié)H+和HCO3-排出)2~4h 2~4h 24h

代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒(CO2CP↓pH↓) （CO2CP↑pH↑）

[HCO3-] [H2CO3]

呼吸性酸中毒←增多減少→呼吸性堿中毒（PCO2↑pH↓)（PCO2↓pH↑）

代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒表5—6代謝性和呼吸性指標的正常值指標 項目 平均值（正常值范圍）代謝性： 血pH 7.40(7.35~7.45) B.B. 50(45~55)mmol/L S.B. 24(22~27)mmol/L B.E. 0(-3~+3)mmol/L 呼吸性： PCO2

靜脈6.13kPa(46mmHg) 動脈5.33kPa(40mmHg) CO2CP 26mmo/L(60vol%)

表5—6代謝性和呼吸性指標的正常值指標 三、代謝性酸中毒陰離子間隙（aniongap,AG）：是指從血漿中的未測定陰離子量減去未測定的陽離子的差值：AG=血漿Na+-(Cl-+HCO3-)=8~12mmol/L三、代謝性酸中毒陰離子間隙（aniongap,AG）：㈠病因：根據AG和血Cl-的變化，可將代酸分為兩類：⒈AG正常，血Cl-增多（高氯性代酸）：見于⑴HCO3-丟失過多：腹瀉，腸瘺。⑵HCO3-重吸收障礙：腎小管性酸中毒。⑶HCl攝入過多：應用氯化銨，鹽酸精氨酸等。㈠病因：根據AG和血Cl-的變化，可將代酸分為兩類：⒈AG正⒉AG增大，血Cl-正常（正常血氯性代酸）：

見于⑴有機酸生成過多：缺氧，休克，糖尿病酮癥。⑵腎功能不全：排H+減少。⒉AG增大，血Cl-正常（正常血氯性代酸）：

見于⑴有機酸生病理生理HCO3-↓，H2CO3↑→→機體出現呼吸代償→H+↑刺激呼吸中樞→呼吸加深、加快→CO2排出↑，PaCO2↓腎小管增加H+和NH3的生成，形成NH4+→H+↑病理生理HCO3-↓，H2CO3↑→→機體出現呼吸代償→H㈡臨床表現：常見為疲乏、眩暈、精神萎糜、惡心嘔吐、呼吸深而快、呼氣帶有酮味、顏面潮紅，嚴重者心率快，血壓低，腱反射弱，甚至休克昏迷。㈡臨床表現：常見為疲乏、眩暈、精神萎糜、惡心嘔吐、呼吸深而快㈢診斷：根據病史，臨床表現，血氣分析：pH<7.35，CO2CP或HCO3-<22mmol/L，尿呈酸性。㈣治療：⒈去除病因（首位），同時糾正水、電解質平衡紊亂。

2.應用堿性藥物：HCO3-﹤15mmol/L㈢診斷：根據病史，臨床表現，血氣分析：pH<7.35，CO2

5%NaHCO3A．按公式計算：5%NaHCO3(ml)=(HCO3-正常值mmol/L-測定值)×kg體重×0.6B．按酸中毒程度：輕度(CO2CP11~16mmol/L)，補5%NaHCO3100ml。中度(CO2CP6~10mmol/L)，補5%NaHCO3200ml。重度(CO2CP<5mmol/L)，補5%NaHCO3300ml。5%NaHCO3A．按公式計算：C.臨床經驗：pH值下降0.1補5%NaHCO33ml/kg。BE負值增加-１補5%NaHCO31ml/kg。C.臨床經驗：補堿注意事項⒈臨床補堿應慎重，確診有酸中毒且癥狀明顯時補堿。⒉按公式計算