第一輪課件-內(nèi)科學(xué)肺心病

慢性肺原性心臟病

chronicpulmonaryheartdisease,Chroniccorpulmonale廣西醫(yī)科大學(xué)第一附院呼吸內(nèi)科何志義定義肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺動脈阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。發(fā)病概況據(jù)調(diào)查本病在我國平均患病率4%，在心臟病中僅次于風(fēng)濕性，50歲以上者僅次于冠心病，有些地區(qū)占首位。本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病表現(xiàn)外，主要是逐漸出現(xiàn)的肺、心功能衰竭及其它重要器官如腦、肝、胃腸、內(nèi)分泌系統(tǒng)和血液系統(tǒng)等多系統(tǒng)臟器功能損害。臨床特點(diǎn)臨床以右心衰竭、體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。患者年齡多大于40歲，隨年齡增長患病率增高。急性呼吸道感染為常見的誘因。病因支氣管、肺疾病胸廓運(yùn)動障礙性疾病肺血管疾病其他支氣管和肺疾病

最為常見，約占80%～90%。病變原發(fā)于支氣管，引起氣道阻塞，如COPD、哮喘等。病變發(fā)生于肺實(shí)質(zhì)或間質(zhì)引起肺泡彈性減退或肺泡擴(kuò)張受限，如重癥肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴(kuò)張、矽肺、結(jié)節(jié)病和結(jié)締組織病等。2.嚴(yán)重的胸廓畸形

脊柱結(jié)核；脊柱后凸、側(cè)凸；類風(fēng)濕性脊柱炎、廣泛的胸膜增厚粘連；胸廓改形術(shù)后，使胸廓活動受限，肺臟受壓；支氣管扭曲變形，或可發(fā)生肺纖維化，肺不張等，引起肺泡通氣不足，動脈血氧降低，肺血管功能性收縮，從而發(fā)生肺循環(huán)高壓和慢性肺心病。3.肺血管疾病

如原發(fā)性動脈高壓、結(jié)節(jié)性多動脈炎、廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞和肺小動脈炎以及原發(fā)性肺動脈血栓形成，均可引起血管內(nèi)膜增厚，管腔狹窄、阻塞或血管擴(kuò)張度降低，從而發(fā)生肺動脈高壓、右心負(fù)荷加重，并發(fā)展為慢性肺心病。4.其他

原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形等亦可導(dǎo)致慢性肺心病.某些疾病其呼吸中樞、胸廓和肺臟均正常，但由于某種原因空氣中氧含量降低，PAO2及PaO2降低，如高原性低氧血癥引起的肺心病.發(fā)病機(jī)制

肺功↓氣道感染病因→肺結(jié)構(gòu)異?！脱跹Y→肺血管阻力↑

1.肺Ａ高壓

2.肺心病

3.全身器官改變肺動脈高壓的形成

一肺血管阻力增加的功能性因素：①體液因素：缺氧PaO2↓肺血管痙攣→肺循環(huán)阻力↑

縮血管物質(zhì)↑／舒血管物質(zhì)↓(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1

花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物(白三烯)LTS脂氧化酶產(chǎn)物組織胺血管緊張素

PAFEDCF↑EDRF↓(內(nèi)皮源性收縮/舒張因子)②缺氧的直接作用:

PaO2↓→Ca通透性↑→細(xì)胞內(nèi)Ca含量↑(平滑肌C膜)

肺血管收縮肺循環(huán)阻力↑

PaCO2↑→H+↑→血管對缺氧收縮敏感性↑二肺血管阻力↑的解剖學(xué)因素：

炎癥→血管炎→血管壁增厚、彈性↓血管狹窄、閉塞→肺循環(huán)阻力↑

高壓：肺氣腫→肺泡內(nèi)壓↑→壓迫肺泡毛細(xì)血管毀損：肺泡壁破裂→毛細(xì)血管網(wǎng)毀損（＞70％）重塑：肺血管收縮→管壁細(xì)胞間質(zhì)增生血管壁張力↑微硬化↓

血栓形成三血容量增加和血液粘稠度↑：

慢性缺氧可引起：

促紅素↑→繼發(fā)性紅增多↑→血液粘度↑→循環(huán)阻力↑醛固酮分泌↑→鈉水潴留→血容量↑→肺Ａ高壓

腎血管收縮→腎血流↓心臟病變和心力衰竭

肺循環(huán)阻力↑→右心后負(fù)荷↑→右室肥厚心排量↓右心擴(kuò)大

右心衰心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓感染→中毒性心肌損害酸堿紊亂、電解質(zhì)失衡其他重要器官的損害可引起其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌等系統(tǒng)及器官的功能障礙臨床表現(xiàn)肺心病的臨床表現(xiàn)與診斷

慢支

肺心病一、心肺功能代償期(1)慢支炎癥狀：咳、痰、喘，勞累性呼吸困難、氣促、乏力(2)肺氣腫、肺動脈高壓：P2、分裂(3)右心室增大：三尖瓣區(qū)SM、劍突下心臟收縮搏動心肺功能失代償期

二、心肺功能失代償期——

呼吸衰竭或心力衰竭或兩者兼有誘因：急性呼吸道感染、支氣管痙攣。(1)呼吸衰竭：呼吸困難加重，缺氧、二氧化碳潴留,肺性腦病的表現(xiàn)。(2)心力衰竭：以右心衰竭為主，少數(shù)急性肺水腫/全力衰竭(1)呼吸衰竭：低氧血癥：呼吸困難，心率加快、腦機(jī)能降低發(fā)紺：PaO2<7.4kPa（55mmHg）

SaO2<85%高碳酸血癥：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀PaCO2↑60mmHg：頭痛、頭脹、興奮、失眼、睡眠規(guī)律亂

80mmHg：嗜睡、意識障礙、精神不集中

120mmHg：昏迷周圍血管擴(kuò)張，球結(jié)膜充血水腫、皮膚溫曖、大汗，肌肉震顫，顱內(nèi)壓升高(2)心力衰竭：心悸氣促尿少下肢浮腫右上腹痛頸靜脈怒張肝大、肝頸征陽性腹水三尖瓣區(qū)雜音或心律失常實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

1、X線檢查：肺心?。鼐€表現(xiàn)

肺動脈高壓征：

右下肺Ａ干增寬，橫徑≥15mm；

右下肺Ａ干與氣管橫徑比值≥1.07；

肺Ａ段明顯突出或其高度≥3mm；

右前斜位，肺Ａ園錐部突出≥7mm。

右心室增大征：

正位：心界向左擴(kuò)大，心尖園隆上翹；

右前斜位：心前間隙縮小或閉塞。2、心電圖檢查：肺心病心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)

主要條件：

電軸右偏，額面平均電軸≥＋90°；

重度順鐘向轉(zhuǎn)位；肺型Ｐ波，Ｐ波高度≥0.25mv；

Rv1＋Sv5≥1.05mv。

次要條件：

右束支傳導(dǎo)阻滯；

低電壓。超聲心動圖右室流出道內(nèi)徑≥30mm右心室內(nèi)徑≥20mm左、右心室內(nèi)徑比值＜2右室前壁厚度＞5mm血?dú)夥治龊羲rPaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg血液檢查RBC及Hb都有不同程度增高。診斷慢性肺、胸廓、肺血管疾病史右心功能不全：頸靜脈怒張、肝腫大、下肢浮腫等肺動脈高壓：右心室增大、胸X線征、ECG、超聲心動圖排除其他心肺疾患病史＋體格檢查＋實(shí)驗(yàn)室檢查

鑒別診斷風(fēng)濕性心瓣膜病冠心病充血型原發(fā)性心肌病鑒別診斷1.風(fēng)濕性心瓣膜病肺心病患者常于三尖瓣區(qū)聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，有時可傳到心尖區(qū)，或因肺動脈瓣關(guān)閉不全于肺動脈瓣區(qū)聞及吹風(fēng)樣舒張期雜音，加之右心肥大和肺動脈高壓等表現(xiàn)，易與風(fēng)濕性心瓣膜病相混淆。但風(fēng)心病患者發(fā)病年齡相對較早，常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，二尖瓣或主動脈瓣區(qū)可聞及特征性心臟雜音，以及X線檢查左心房增大等征象可資鑒別。鑒別診斷2.冠心病

亦常見于老年患者，并有心臟擴(kuò)大，心律失常和心力衰竭，少數(shù)肺心病患者胸導(dǎo)聯(lián)心電圖心室波呈QS型，頗似前壁心肌梗塞，如QRS電軸左偏酷似左束支前分支阻滯，因此應(yīng)與肺心病鑒別。但冠心病患者無COPD和阻塞性肺氣腫的病史而常有心絞痛史，ST及T波改變明顯，經(jīng)吸氧或口服擴(kuò)冠藥物后可改善，以及X線檢查以左心室肥厚為主等表現(xiàn)可作為鑒別的依據(jù)，但應(yīng)注意冠心病合并肺心病的可能。鑒別診斷3.原發(fā)性心臟病

全心增大，無肺氣腫征，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。治療（一）急性加重期的治療：1、控制感染：2、通暢呼吸道，氧療：3、控制心力衰竭：⑴利尿劑：機(jī)理：↓心臟前負(fù)荷，減少血容量。原則：作用輕，劑量小副作用：電解質(zhì)紊亂，痰液粘稠，血液濃縮⑵強(qiáng)心：原則：小劑量：常規(guī)量１／２----１／３快速：作用快，代謝快。毒Ｋ，西地蘭指征：感染已控制，利尿效果不好

右心衰表現(xiàn)為主，感染不明顯

急性左心衰注意：糾正缺氧，治療低鉀血癥，考核指標(biāo)。⑶擴(kuò)管：機(jī)理：↓前后負(fù)荷，↓心肌耗氧量，↑心肌收縮力。4、控制心律失常5、加強(qiáng)護(hù)理工作治療二、緩解期的治療三、營養(yǎng)療法（一）肺性腦病：是肺心