內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病之護(hù)理課件

內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病之護(hù)理

NursingManagementofEndocrineSystemDisorders

內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病之護(hù)理

NursingManagement1腦下垂體後葉ADHOT調(diào)節(jié)因子神經(jīng)衝動副甲狀腺不受腦下垂體控制腦下垂體後葉ADH調(diào)節(jié)因子神經(jīng)衝動副甲狀腺不受腦下垂體控制2腦下垂體前葉生長素(GH)GH刺激或抑制試驗(yàn)過多：巨人癥、肢端肥大癥過少：侏儒癥甲狀腺促素(TSH)甲狀腺過多：Grave’s※甲狀腺風(fēng)暴過少：呆小癥、黏液水腫腎上腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥腺皮質(zhì)促素(ACTH)腎上腺皮質(zhì)外層：留鹽激素ReninAA中層：糖皮質(zhì)素(Cortisol,Corticosterone,Cortisone)內(nèi)層：雄性素過多：Conn’s、Cushing’s過少：Addison’s(VMA檢查)腎上腺髓質(zhì)Catacholamine(腎上腺與正腎上腺素)嗜鉻細(xì)胞瘤腦下垂體後葉抗利尿激素(ADH)(水分負(fù)荷試驗(yàn))(水分剝削試驗(yàn))過多：SIADH過少：尿崩癥(DI)催產(chǎn)激素(OT)腦下垂體前葉生長素(GH)過多：巨人癥、肢端肥大癥甲狀3腦下垂體前葉亢進(jìn)(1)巨人癥(小孩)

(2)肢端肥大癥(大人)嗜酸性腫瘤嗜鹼性腫瘤腦下垂體前葉亢進(jìn)(1)巨人癥(小孩)嗜酸性腫瘤嗜鹼性腫4巨人癥嗜酸性細(xì)胞或混合細(xì)胞腺瘤所引起，因GH分泌過多致使全身骨骼和軟組織發(fā)育過度，發(fā)生於青春期前癥狀疾病初期身體強(qiáng)壯而敏銳身體比例大，生長異常，尤以上下肢及指、趾等之生長特別迅速高血糖後期即出現(xiàn)容易疲勞、衰弱癥狀、末期會因促性腺激素不足，而使第二性徵發(fā)育延遲智能可能較低巨人癥5肢端肥大癥在骨骺閉合後，生長素分泌過多，使軟組織與骨頭終末端呈過度生長，造成軟組織肥厚與骨骺厚度增加臨床表徵外表改變(軟組織腫脹、肢端肥大、眶上嵴突出、下巴往前突出)、多汗癥、肢端感覺異常、肌肉無力、疲乏、頭痛、月經(jīng)稀少、乳溢、體重增加、性無能、甲狀腺腫、腹痛、多毛癥、耳鼻喉併發(fā)癥、關(guān)節(jié)疼痛、葡萄糖耐受性差、性慾缺乏、心臟肥大等內(nèi)臟器官增大、腹股溝或臍部疝氣、高血壓與視力受損。肢端肥大癥6診斷檢查由X光片可見顱骨蝶鞍處擴(kuò)大經(jīng)由電腦斷層攝影可以目視到腦下垂體的腫瘤診斷檢查7診斷檢查抽血檢驗(yàn)生長素刺激或抑制試驗(yàn)(p.625)成人血中的基礎(chǔ)生長素濃度，在早上8點(diǎn)是5ng/ml口服L-dopa（為合成多巴胺的前驅(qū)物質(zhì)）與靜脈注射正規(guī)胰島素（RegularInsulin），可使血中的生長素濃度上升至7ng/ml以上。若體內(nèi)生長素缺乏，則不會上升?？诜?00g葡萄糖，1小時後測量生長素的濃度。正常情況下，生長素會降至5ng/dl以下(目前標(biāo)準(zhǔn)為1～2ng/dl以下)整個檢查過程期間，必須使病人保持在休息與無壓力的狀態(tài)下。由於病人禁食又靜脈注射正規(guī)胰島素，故需密切觀察病人有無低血糖，若有低血糖發(fā)生應(yīng)立刻靜脈注射葡萄糖。運(yùn)動、壓力、低血糖、睡眠、飯後3～4小時、禁食、使用胺基酸時，皆會引起生長素值上升；飯後1～2小時會導(dǎo)致生長素濃度下降。診斷檢查8診斷檢查測量體介素（似胰島素生長因子－Ⅰ；IGF-Ⅰ）濃度，能更準(zhǔn)確估計(jì)肢端肥大癥程度診斷檢查9醫(yī)療處置約3/4病人做蝶骨腺瘤切除術(shù)，可使生長激素濃度正?；?，但有些會再復(fù)發(fā)。若腫瘤往蝶鞍侵犯而傷及視力時，得施行經(jīng)額骨腺瘤切除術(shù)。若只是輕微肢端肥大，且腫瘤局限於蝶鞍中，則採放射線療法。藥物治療可使用體介素類似物Octreotide（Sandostatin），抑制生長激素分泌並縮小腫瘤；病人需終生服用Bromocription。醫(yī)療處置10護(hù)理措施1. 監(jiān)測檢查病人的感覺、知覺功能。2. 預(yù)防意外傷害。3. 預(yù)防呼吸困難。4. 維持穩(wěn)定的生命徵象。5. 協(xié)助提供適宜的活動與休息型態(tài)。6. 減輕疼痛。7. 飲食衛(wèi)教。Bloodsugar上升協(xié)助適應(yīng)其身體心像的改變。協(xié)助對性生活型態(tài)改變的適應(yīng)。護(hù)理措施11護(hù)理措施腦下垂體切除術(shù)術(shù)後護(hù)理(1)將手術(shù)後神經(jīng)狀況的改變情形，與手術(shù)前數(shù)據(jù)做一比較，以防IICP(2)手術(shù)後剛開始是每15分鐘測量一次生命徵象，以防發(fā)生低血容積與休克(3)密切觀察病人的臉部表情、外觀、眼球轉(zhuǎn)動、視力與視野、意識程度、談話、肢體動作、感覺與反射，以及早查覺顱內(nèi)壓升高(4) 抬高床頭30°，以促進(jìn)頭部靜脈回流，減輕頭痛(5) 施行口腔護(hù)理，但禁用刷牙，以免觸動手術(shù)部位。(6) 指導(dǎo)病人勿擤鼻涕、打噴涕、用力咳嗽或解便，以免造成CSF外滲。(7) 觀察病人鼻部有無流出清澈的分泌物或持續(xù)性的吞嚥動作、與嚴(yán)重的頭痛，以及早察覺CSF外滲情形護(hù)理措施12護(hù)理措施腦下垂體切除術(shù)術(shù)後護(hù)理以測尿糖試紙來測鼻分泌物，若呈陽性，表示有CSF滲漏正確的給予抗生素，以防腦膜炎發(fā)生。(10)密切觀察有無軟弱無力、體重減輕、多尿、多食、口渴現(xiàn)象，以盡早發(fā)現(xiàn)尿崩癥與腎上腺功能不全(11)正確執(zhí)行液體補(bǔ)充，以矯治尿崩癥。(12)正確執(zhí)行激素補(bǔ)充療法，如給予皮質(zhì)酮（Cortisone）及肌肉注射血管加壓素（Vasopressin;Pitressin）。(13)病人手術(shù)後二個月內(nèi)，切勿彎腰、行伐氏操作法（Valsalva'sManeuver）或用力解便，以免顱內(nèi)壓升高或使手術(shù)處裂開，造成腦脊髓液外滲。(14)指導(dǎo)病人定期返診，以調(diào)整激素補(bǔ)充的劑量護(hù)理措施13腦下垂體前葉低下過多：(1)巨人癥(小孩)(2)肢端肥大癥(大人)過少：侏儒癥腦下垂體前葉低下過多：(1)巨人癥(小孩)14腦下垂體前葉低下1.侏儒癥（Dwarfism）：缺乏生長素所致，身材短小，但身體比例正常2.續(xù)發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能低下癥：腎上腺皮質(zhì)促素合成減少，使腎上腺皮質(zhì)分泌的各種激素減少，出現(xiàn)皮膚乾燥、少汗、蒼白、少色素、軟弱無力、心臟較小、血壓偏低與姿位性低血壓。3.黏液水腫（Myxedema）：甲狀腺促素（TSH）不足，導(dǎo)致甲狀腺素缺乏，呈現(xiàn)黏液水腫的癥狀。4.性功能障礙：性腺促素（LH及FSH）不足，導(dǎo)致不孕癥、性慾降低、第二性徵不明顯、腋毛與陰毛脫落。5.其他：如視神經(jīng)的障礙、二顳側(cè)偏盲甚至失明、不耐冷、不耐飢。腦下垂體前葉低下15處置及護(hù)理後續(xù)各章節(jié)中介紹處置及護(hù)理後續(xù)各章節(jié)中介紹16腦下垂體後葉ADH過少：尿崩癥過多：SIADHOT調(diào)節(jié)因子神經(jīng)衝動副甲狀腺不受腦下垂體控制腦下垂體後葉ADH調(diào)節(jié)因子神經(jīng)衝動副甲狀腺不受腦下垂體控制17尿崩癥病理機(jī)轉(zhuǎn)中樞性尿崩癥（DiabetesInsipidus;DI）︰ADH缺乏，腎小管不再吸收水分，病人會排出大量稀釋的尿液腎源性尿崩癥︰腎臟對抗利尿素?zé)o反應(yīng)，抗利尿素濃度是正常的尿崩癥18先天性中樞性尿崩癥罕見，常見原因(1)腺體遭腫瘤破壞：顱咽管瘤、松果腺瘤和其他轉(zhuǎn)移性瘤。(2)腺體手術(shù)切除或經(jīng)放射線照射而破壞。(3)腺體因外傷、血管疾病、腦血管意外、感染性與非感染性病變的破壞。(4)服用抗癲癇藥（Phenytoin;Dilantin）、酒精及鋰鹽，干擾抗利尿素的合成或釋放。腎源性尿崩癥腎臟的遠(yuǎn)曲小管與集尿管無法對抗利尿素反應(yīng)，無法排出濃縮的尿液，可以是後天性或先天性。家族性先天腎源性尿崩癥，乃遺傳缺陷引起，一出生就有。後天腎源性尿崩癥則因腎臟病癥、飲食、電解質(zhì)異常及藥物引起。先天性中樞性尿崩癥罕見，常見原因19尿崩癥DI臨床表徵主要表徵為多尿、極度煩渴，每天喝進(jìn)去和排出來的水可達(dá)5～40公升。尿液因無法濃縮，比重極低，在1.001～1.006(正常1.01-1.03)間，尿液滲透壓降低至65mOsm/kg。血鈉上升或正常，血清滲透壓上升超過300mOsm/kg。病人須不斷喝水，否則會陷入嚴(yán)重脫水及低血容積休克。尿崩癥DI臨床表徵20尿崩癥診斷檢察水分剝削試驗(yàn)（WaterDeprivationTest）抗利尿素是由腦下垂體後葉所分泌，當(dāng)血中滲透壓上升（水分缺乏）時，抗利尿素會促使水分再吸收；而滲透壓降低（水分過多）時，抗利尿素的分泌即會減少。血漿中抗利尿素的正常值為1～2.5μU/ml，水分剝削試驗(yàn)是診斷尿崩癥的最佳方法先限制病人喝水，直至病人喪失基本體重的5％或尿液滲透壓連續(xù)三小時不再增高為止正常者，尿量每分鐘會減少0.5c.c.，尿液滲透壓會大於800mOsm/kg。尿崩癥診斷檢察21尿崩癥診斷檢察水分剝削試驗(yàn)（WaterDeprivationTest）有尿崩癥的病人，一旦不補(bǔ)充水分，不僅會產(chǎn)生嚴(yán)重的高血鈉癥，尿液無法濃縮，血中滲透壓升高。還會因細(xì)胞外容積（ECV）減少而致休克。一旦病人喪失5％的體重，或連續(xù)3小時的尿液滲透壓都相同，就給予外源性的抗利尿素，即皮下注射10單位的加壓素(Pitressin)

，然後每小時量一次體重與尿液滲透壓，共二次。中樞性尿崩癥尿液滲透壓通常維持在小於100mOsm/kg，且在水分剝削期間仍比血漿低張，但注射抗利尿素後可立即造成尿液滲透壓升高。腎源性尿崩癥不論有無注射抗利尿素，尿液滲透壓皆在100mOsm/kg以下。尿崩癥診斷檢察22尿崩癥醫(yī)療處置1. 中樞性尿崩癥DI需行激素補(bǔ)充療法（如Pitressin），密切監(jiān)測水分?jǐn)z取。一般抗利尿素的補(bǔ)充是用DDAVP（Desmopressin），採靜脈、皮下注射或鼻孔噴液，最佳給藥途徑為鼻孔噴液。也可肌肉注射PitressinTannateinOil，急性、暫時性的尿崩癥可給予水性Pitressin。2.腎源性尿崩癥：先處理造成腎源性尿崩癥原因；可限制飲食中溶質(zhì)與鹽攝取，或使用Thiazide（類利尿劑），以緩減細(xì)胞外容積（ECV），促進(jìn)近曲小管對鈉的再吸收，並減少腎元末端的溶質(zhì)與小便量。尿崩癥醫(yī)療處置23尿崩癥護(hù)理措施(p.643)提供適量的液體攝取。給予IV補(bǔ)充水分，預(yù)防脫水及休克2. 提供良好睡眠品質(zhì)。3. 促進(jìn)病人接受角色之改變。4. 協(xié)助維持良好排便型態(tài)。5. 提供相關(guān)衛(wèi)教。尿崩癥護(hù)理措施(p.643)24ADH分泌不當(dāng)癥候群(SIADH)在沒有任何會促使抗利尿素分泌增加的生理刺激下，抗利尿素血漿濃度卻升高，使腎小管對鈉吸收增加、對水的再吸收增加。因癌癥引起占70％，惡性腫瘤會製造類似抗利尿素物質(zhì)的以燕麥細(xì)胞類的支氣管癌（BronchogenicCarcinoma）最常見藥物如菸草素（Nicotine）、兒茶酚胺（Catecholamine）、抗鬱劑、抗腫瘤藥物（如Vinblastine、Cyclophosphamide），也會引發(fā)SIADHADH分泌不當(dāng)癥候群(SIADH)25SIADH臨床表徵荷爾蒙回饋機(jī)轉(zhuǎn)異常，血清滲透壓與ADH間的分泌不再有調(diào)節(jié)關(guān)係，故ADH的濃度持續(xù)不變，水分不斷滯留、血清鈉值下降，致體液容積擴(kuò)大、體液低張、尿比重增加，水中毒於是形成。水分負(fù)荷測驗(yàn)結(jié)果為異常，病人會有低尿酸血癥（Hypouricemia）、BUN下降等現(xiàn)象。癥狀常是慢慢出現(xiàn)，食慾不振、頭痛、易激動、癲癇似發(fā)作、肌肉無力、噁心嘔吐、精神方面的障礙、抽筋（Twitching）、震顫（Tremor）、肌肉疼痛性痙攣、嗜睡乃至於意識混亂；當(dāng)血鈉降至120mEq/L或更低時，病人就會陷入昏迷SIADH臨床表徵26SIADH診斷檢查水分負(fù)荷試驗(yàn)水分負(fù)荷試驗(yàn)（WaterLoadingTest）為病人在15～30分鐘內(nèi)，以每公斤體重20c.c.的水分?jǐn)z入體內(nèi)，並囑咐病人臥床休息，每小時抽血與採集尿液檢體，持續(xù)4小時。若為抗利尿素分泌不當(dāng)癥候群（SIADH）病人，大量飲水4小時後，所排出的尿量會少於所攝入水分的90％，且血中滲透壓值大於100mOsm/kg。為何不是用水分剝奪試驗(yàn)來檢測?SIADH診斷檢查27SIADH診斷檢查除癥狀評估，功能評估有：1. 血清鈉濃度和血漿滲透壓的降低。2. 尿液中的鈉異常地升高。3. 無水腫和體液容積減少的癥狀。4. 腎上腺和甲狀腺的功能正常。5. 尿液滲透壓不當(dāng)?shù)厣撸话闶歉哌^血漿滲透壓。SIADH診斷檢查28SIADH醫(yī)療處置1.限制攝液：一般成年人每天攝液不得超過500c.c.。2.給予四環(huán)素（Demeclocycline）：具有抑制抗利尿素的作用，可增加游離水分的廓清作用，每日900～1,200mg的劑量。3.補(bǔ)充氯化鈉：由於Demeclocycline在給藥後2～7天才能發(fā)揮最大藥效，故緊急時可加上靜脈輸入高張（3％或5％）的氯化鈉溶液，以矯治低血鈉，使血漿滲透壓恢復(fù)正常。SIADH醫(yī)療處置29SIADH醫(yī)療處置4.(1)給予利尿劑如Furosemide（Lasix），促成低張尿液的排出。(2)給予Phenytoin（抗癲癇藥），能抑制抗利尿素的分泌。(3)給予Urea（滲透性利尿劑），可促成水分流失，但不致影響到鈉離子濃度。SIADH醫(yī)療處置30SIADH護(hù)理措施※維持病人體內(nèi)適量的體液容積及電解質(zhì)的平衡為首要目標(biāo)維持適量的體液容積監(jiān)測CVP值、血漿滲透壓、Na濃度中樞神經(jīng)癥狀如肌肉抽搐或昏迷2. 預(yù)防潛在性傷害的發(fā)生。3. 維持合宜的營養(yǎng)及飲食攝取。4. 協(xié)助訂定一規(guī)律的排尿型態(tài)SIADH護(hù)理措施31腦下垂體前葉生長素(GH)GH刺激或抑制試驗(yàn)過多：巨人癥、肢端肥大癥過少：侏儒癥甲狀腺促素(TSH)甲狀腺過多：Grave’s※甲狀腺風(fēng)暴過少：呆小癥、黏液水腫腎上腺皮質(zhì)促素(ACTH)腎上腺皮質(zhì)外層：留鹽激素ReninAA中層：糖皮質(zhì)素(Cortisol,Corticosterone,Cortisone)內(nèi)層：雄性素過多：Conn’s、Cushing’s過少：Addison’s(VMA檢查)腎上腺髓質(zhì)Catacholamine(腎上腺與正腎上腺素)嗜鉻細(xì)胞瘤腦下垂體後葉抗利尿激素(ADH)(水分負(fù)荷試驗(yàn))(水分剝削試驗(yàn))過多：SIADH過少：尿崩癥(DI)催產(chǎn)激素(OT)腦下垂體前葉生長素(GH)過多：巨人癥、肢端肥大癥甲狀腺促32甲狀腺及副甲狀腺甲狀腺功能亢進(jìn)癥---格雷氏病Grave'sDisease是甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥（Hyperthyroidism）或甲狀腺毒癥（Thyrotoxicosis）中最常見的一種。格雷氏病又稱瀰漫性毒性甲狀腺腫（DiffuseToxicGoiter），60～70％甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥為格雷氏病。甲狀腺及副甲狀腺甲狀腺功能亢進(jìn)癥---格雷氏病33Grave’sdisease病理機(jī)轉(zhuǎn)遺傳性自體免疫性疾?。ˋutoimmuneDisorder）病人體內(nèi)的T型淋巴球，對甲狀腺內(nèi)的抗原過敏，而刺激B型淋巴球合成抗體，這些抗體稱為甲狀腺刺激免疫球蛋白（Thyroid-StimulatingImmunoglobins;TSI），會依附在甲狀腺素上的促甲狀腺素（TSH）接受器部位，使細(xì)胞的大小與活性增加，取代TSH(促甲狀腺素)的調(diào)節(jié)功能甲狀腺素分泌約比正常增加十倍因三碘甲狀腺素的代謝效力是甲狀腺素的4倍，故三碘甲狀腺素（T3）>甲狀腺素（T4）Grave’sdisease病理機(jī)轉(zhuǎn)34Grave’sdisease臨床表徵格雷氏皮膚四大特徵甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥甲狀腺腫大（Goiter）：甲狀腺內(nèi)有血漿細(xì)胞及淋巴球造成凸眼癥（Ophthalmopathy）：眼眶的脂肪組織與肌肉增加，使眼球突出。皮膚病變（Dermopathy）：下脛骨皮膚與皮下組織會增厚Grave’sdisease臨床表徵35Grave’sdisease臨床表徵1. 腸胃道：雖然食慾增加但體重仍減輕；腹痛或腹部痙攣；腸胃蠕動增加，排便次數(shù)增加或腹瀉。2. 皮膚與毛髮：對熱耐受力降低；多汗癥（皮膚溫暖潮溼）；毛髮變細(xì)、易斷裂；皮膚上斑塊式色素沉澱增多神經(jīng)肌肉：易疲憊；肌肉軟弱無力，特別是骨盆與肩帶；輕微的震顫。4.心臟血管：心搏過速，心輸出量增加，嚴(yán)重者可導(dǎo)致充血性心衰竭；心悸；收縮性高血壓；用力時呼吸困難。Grave’sdisease臨床表徵36Grave’sdisease臨床表徵5. 心理方面：焦慮與神經(jīng)質(zhì)；失眠癥與清晨易醒來；很難集中注意力；對壓力的耐受力降低。6. 生殖方面：月經(jīng)量變少或停經(jīng)；性慾降低。青春期前發(fā)病者，其性發(fā)育出現(xiàn)延期現(xiàn)象。7. 眼部方面：眼球凸出（Proptosis）；上眼瞼回縮；眼眶周圍水腫；複視；結(jié)合膜發(fā)紅、視力喪失。8. 整體新陳代謝率增加。Grave’sdisease臨床表徵37Grave’sdisease診斷檢查嚴(yán)重格雷氏病伴隨眼部病變與甲狀腺腫大，較易區(qū)別診斷。若無出現(xiàn)上述二大特徵時，需與下述情況做區(qū)別診斷：焦慮、陣發(fā)性心搏過速、吸收不良癥、肌肉病變、潛伏性癌及嗜鉻細(xì)胞瘤。情緒的焦慮引起的癥狀為皮膚冰涼、溼黏、體重下降無食慾；格雷氏病為皮膚溫暖潮溼、食慾增加。Grave’sdisease診斷檢查38Grave’sdisease診斷檢查1.血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結(jié)合球蛋白試驗(yàn)測血中甲狀腺素（T4）、三碘甲狀腺素（T3）的濃度，因?yàn)橛行┘谞钕贆C(jī)能亢進(jìn)的病人，雖然T4正常但T3卻是升高的。T3與T4的值，可調(diào)節(jié)甲狀腺促素的分泌，而甲狀腺素（T4、T3）會與血漿中的蛋白質(zhì)結(jié)合成甲狀腺素結(jié)合球蛋白（TBG）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時，T3、T4與甲狀腺素結(jié)合球蛋白的濃度皆上升。2. 血中三碘甲狀腺素（T3）與樹脂三碘甲狀腺素?cái)z取（T3ResinUptake）皆升高。3. 甲狀腺放射性碘攝取量升高。4. 體內(nèi)存在有甲狀腺的自體抗體。5. 甲狀腺促素（TSH）濃度降低。6. 給予甲狀腺促素釋素（TRH），也無法使甲狀腺促素（TSH）的濃度升高。Grave’sdisease診斷檢查39Grave’sdisease醫(yī)療處置藥物治療1. 硫醯胺類（Thionamides）：可干擾甲狀腺製造甲狀腺素，抑制甲狀腺素合成，藥物種類如Propylthiouracil（PTU）、Methimazole（Tapazole）及Carbimazole（Neothyreostat）。多數(shù)病人單靠此類藥物治療就有效，在甲狀腺功能恢復(fù)正常後，再給藥物半年～一年然後停用。1/3病人在長期病發(fā)緩解時，甲狀腺功能仍可保持正常。2. β－腎上腺素接受器拮抗劑：如Propranolol（Inderal），可減輕格雷氏病的臨床表徵（心悸、顫抖、神經(jīng)質(zhì)、心搏過速、流汗、焦慮、熱耐受力差），此藥只能做癥狀治療。Grave’sdisease醫(yī)療處置40Grave’sdisease醫(yī)療處置3. 碘製劑如飽和碘化鉀溶液（SaturatedSolutionofPotassiumIodine;SSKI）、Lugol's溶液與碘化鉀（PotassiumIodine）。作用機(jī)轉(zhuǎn)為抑制甲狀腺素的合成與抑制T4分泌，使體內(nèi)循環(huán)之甲狀腺素減少。不可長期使用以免造成甲狀腺逸脫（EscapeofThyroid），使甲狀腺素的合成與分泌無法抑制，導(dǎo)致大量的甲狀腺素進(jìn)入循環(huán)中，甲狀腺功能亢進(jìn)癥將更嚴(yán)重，因此服用時間應(yīng)小於2週，且不可用於孕婦。Grave’sdisease醫(yī)療處置41Grave’sdisease醫(yī)療處置放射性碘化物放射性碘化物（RadioactiveIodide;RAI）以安全、有效的方式破壞甲狀腺組織，作用僅侷限在甲狀腺，不會破壞其他組織，藉此減少甲狀腺素的合成與分泌，治療反應(yīng)常需2～3個月。接受RAI後甲狀腺會吸取此放射性碘，並加以濃縮，含有濃縮放射性碘的甲狀腺濾泡細(xì)胞，由於碘的局部放射線作用，使甲狀腺遭到破壞，故缺點(diǎn)為有一定比例的病人會造成甲狀腺功能不足。放射性碘化物一般讓病人口服，不需住院，除非服用劑量太大，否則病人不需隔離；若需隔離，只需8天，即碘之半衰期。孕婦不能用Grave’sdisease醫(yī)療處置42Grave’sdisease醫(yī)療處置手術(shù)採用次全甲狀腺切除術(shù)（SubtotalThyroidectomy），術(shù)後可維持正常的甲狀腺功能，但手術(shù)後的合併癥太常見。手術(shù)最常見的合併癥是喉迴返神經(jīng)麻痺與副甲狀腺機(jī)能低下癥，另有出血及聲音沙啞，也可能發(fā)生手術(shù)後甲狀腺機(jī)能低下癥。Grave’sdisease醫(yī)療處置43Grave’sdisease醫(yī)療處置手術(shù)前準(zhǔn)備很重要，應(yīng)先給予足夠的抗甲狀腺藥物供其持續(xù)服用，以防止手術(shù)後發(fā)生甲狀腺風(fēng)暴（ThyroidStorm）；一般用Carbimazole、PTU或Methimazole給病人治療至甲狀腺功能完全正常，繼而加上飽和碘化鉀溶液，以減少甲狀腺腺體上血管的分布。Grave’sdisease醫(yī)療處置44Grave’sdisease護(hù)理措施1.維持合適的營養(yǎng)及飲食攝?。禾峁└邿崃?、高蛋白、高碳水化合物的飲食，以避免負(fù)氮平衡。2.減緩腸蠕動，預(yù)防腹瀉。3.安排合適的活動，避免劇烈的活動。4.促進(jìn)睡眠的充足及規(guī)律5.提供疾病的相關(guān)資訊。6.手術(shù)前護(hù)理：讓病人服用抗甲狀腺藥物、碘劑，鼓勵臥床休息，使病人在最佳的身心狀況下接受手術(shù)。7.預(yù)防角膜受傷限鈉、抬高床頭、戴太陽眼鏡、使用生理食鹽水紗布以協(xié)助眼瞼閉合(p.651)8.減輕焦慮Grave’sdisease護(hù)理措施45Grave’sdisease護(hù)理措施9.手術(shù)後護(hù)理措施(1)剛開始每15分鐘測量一次生命徵象，直至穩(wěn)定為止；接下來的12小時，每半小時測量一次。若脈搏增快呼吸困難，可能是傷口血腫壓迫氣管，病床旁應(yīng)備氣管切開包，以備緊急之用。(2)監(jiān)測體溫變化，因體溫升高可能是甲狀腺風(fēng)暴的徵象。(3)檢視傷口敷料，可用手觸摸頸後，以測知有無出血。Grave’sdisease護(hù)理措施46Grave’sdisease護(hù)理措施(4)讓病人採半坐臥式，頭頸部以枕頭支托，以防牽拉到傷口縫線，用砂袋置於病人頭部二側(cè)以固定頭部。(5)每半小時～1小時，與病人談話一次，若聲音嘶啞、微弱，乃為單側(cè)喉迴返神經(jīng)損傷，告訴病人數(shù)天後即會恢復(fù)。若是二側(cè)喉迴返神經(jīng)損傷，病人聲音就會發(fā)不出來。若聲音變細(xì)，並感呼吸困難，得立即通知醫(yī)師做氣管切開術(shù)。(6)每半小時鼓勵病人行深呼吸、咳嗽運(yùn)動，以清除呼吸道分泌物。Grave’sdisease護(hù)理措施47Grave’sdisease護(hù)理措施(7)視病人忍受度，可讓其由口攝食，一般在手術(shù)後第2天，即可進(jìn)食軟質(zhì)飲食，鼓勵病人攝取冰涼液狀食物以減輕傷口水腫不適。(8)觀察病人有無肌肉痙攣或抽動情形，因手術(shù)時可能會不慎切除副甲狀腺，而致低血鈣，可給予葡萄糖鈣（CalciumGluconate）改善癥狀。(9)教導(dǎo)病人由床上坐起時，以雙手支撐頭部。(10)傷口癒合後（約手術(shù)後第2～4天），在醫(yī)師許可下，教導(dǎo)病人執(zhí)行頭部關(guān)節(jié)運(yùn)動（點(diǎn)頭、仰頭、左右轉(zhuǎn)動頭部），以防發(fā)生攣縮。Grave’sdisease護(hù)理措施48Grave’sdisease護(hù)理措施10.病人服藥護(hù)理(1)PTU與Tapazole：每天定時服藥；若發(fā)生輕微的皮膚疹或搔癢，可加上抗組織胺製劑使用；若突然發(fā)燒或喉痛，應(yīng)即刻通知醫(yī)師；定期監(jiān)測體重與其他癥狀，切勿擅自增減藥物劑量。(2)飽和碘化鉀溶液（SSKI或Lugol‘s溶液）：飯後服藥，服藥時水分要足夠，可採用吸管服用藥水，以免牙齒被染色，可混合果汁或牛奶(3)Propranolol：飯前服藥；每日測量脈搏，當(dāng)脈率少於平?；蜃儾灰?guī)則時，應(yīng)通知醫(yī)師；切勿擅自突然停藥；定期測量體重，若有水腫應(yīng)通知醫(yī)師；若病人有糖尿病，應(yīng)密切觀察病人，以免發(fā)生低血糖癥。Grave’sdisease護(hù)理措施49Grave’sdisease護(hù)理措施10.病人服藥護(hù)理(4)放射性碘治療（碘－131；131I），注意事項(xiàng)：a.告訴病人與家屬做131I治療時全身所承受的放射線量，大約等於一次鋇劑灌腸或靜脈注射腎盂攝影的放射線量b.131I口服液無味、呈黃色，一次只給單一劑量。c.給藥前一晚，病人必須空腹（禁食），給藥前至少5天停服抗甲狀腺劑。d.給藥後需觀察2小時，以得知有無嘔吐，一般無需住院，除非高劑量治療才需住院隔離Grave’sdisease護(hù)理措施50Grave’sdisease護(hù)理措施10.病人服藥護(hù)理

e.病人身上的放射線量很少，但在治療後最初24小時內(nèi)仍應(yīng)避免與嬰兒、幼兒、孕婦做密切的身體接觸（如擁抱）。f.治療後2～3天，病人每天攝液至少得達(dá)2,000～3,000c.c.；每天沖洗家中廁所（馬桶）數(shù)次，以降低家人暴露在放射線g.頸部壓痛是一副作用，應(yīng)通知醫(yī)師。(5) 服藥期間要監(jiān)控血中甲狀腺素、血小板及白血球數(shù)值。Grave’sdisease護(hù)理措施51甲狀腺風(fēng)暴（ThyroidStorm）亦稱甲狀腺危象（ThyroidCrisis），屬急性發(fā)作，是甲狀腺功能亢進(jìn)癥最嚴(yán)重的型態(tài)，指所有甲狀腺亢進(jìn)的癥狀與表徵惡化發(fā)生原因：手術(shù)、生產(chǎn)、外傷、感染、急性生理或心理壓力、突然攝入過多的碘、突然停用甲狀腺藥物、或施行甲狀腺切除術(shù)術(shù)前沒有先給予抗甲狀腺藥物，使腺體中儲存的甲狀腺素大量進(jìn)入循環(huán)，嚴(yán)重時會致命。甲狀腺風(fēng)暴（ThyroidStorm）52甲狀腺風(fēng)暴（ThyroidStorm）癥狀：體溫過高、嚴(yán)重心搏過速、譫妄、顫抖、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、盜汗、脫水、心衰竭，最後休克昏迷。治療：目標(biāo)為阻斷甲狀腺素對周邊的反應(yīng)，包括：(1) 維持病人生命徵象，靜脈輸液補(bǔ)充體液與電解質(zhì)以避免脫水現(xiàn)象。(2) 由口服或腸胃道外使用抗甲狀腺素及碘劑，如PTU、Tapazole或SSKI以抑制甲狀腺素之合成與釋放甲狀腺風(fēng)暴（ThyroidStorm）53甲狀腺風(fēng)暴（ThyroidStorm）(3) 給予β腎上腺阻斷劑，如Propranolol以阻斷甲狀腺素的末梢作用。(4) 可給予皮質(zhì)類固醇以增加身體對抗壓力的能力。(5) 給予大量的維生素B1以行催化作用（維生素B1在代謝過程中為催化劑）(6) 病人高燒時給予冰枕、溫水拭浴、低溫毯或Acetaminophen，但勿用Aspirin，因會造成游離的甲狀腺素增加。甲狀腺風(fēng)暴（ThyroidStorm）54甲狀腺功能低下癥病理機(jī)轉(zhuǎn)甲狀腺功能低下癥（Hypothyroidism）導(dǎo)因?yàn)樽饔渺稑?biāo)的細(xì)胞上的甲狀腺素不足。甲狀腺功能低下癥病理機(jī)轉(zhuǎn)55甲狀腺功能低下癥機(jī)轉(zhuǎn)1. 原發(fā)性甲狀腺功能低下癥（PrimaryHypothyroidism）：甲狀腺體本身的缺陷，最常見的病因是橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto'sThyroiditis），是良性疾病，發(fā)生在所有年齡層，但以中年婦女最多，有家族遺傳傾向，為自體免疫的疾病。自體免疫抗體會對抗甲狀腺的一種或多種成分，淋巴球呈廣泛性的浸潤，使甲狀腺的正常結(jié)構(gòu)崩解、T3與T4濃度的下降，誘發(fā)TSH分泌，使甲狀腺呈現(xiàn)代償性腫大，以試圖產(chǎn)生足量的激素，最後引起甲狀腺漸進(jìn)性萎縮，直到功能完全喪失。2. 續(xù)發(fā)性甲狀腺功能低下癥（SecondaryHypothyroidism）：長期飲食缺碘、腦下垂體或下視丘功能不良引起。甲狀腺功能低下癥機(jī)轉(zhuǎn)56甲狀腺功能低下機(jī)轉(zhuǎn)甲狀腺素缺乏會導(dǎo)致黏液性水腫、脂肪代謝異常，使得膽固醇、TG升高，引發(fā)H/T、冠狀動脈疾病黏液水腫（Myxedema）為皮下組織蓄積了黏多醣類（Mucopolysaccharide），而引起皮膚增厚，尤其是臉部，稱為黏液水腫臉（MyxedemaFacies），是成年期甲狀腺素分泌不足所致誘發(fā)黏液水腫昏迷的因素：腸胃道出血、酗酒、低溫環(huán)境、低血糖、低血鈉、血中甲狀腺素降低、促甲狀腺素上升等。呆小癥（Cretinism）為胎兒或新生兒的甲狀腺素合成不足，特徵為身體發(fā)育有缺陷及智能不足。甲狀腺功能低下機(jī)轉(zhuǎn)57甲狀腺功能低下臨床表徵腸胃道：腹脹、排氣與便祕（最常見的早期徵象）；體重增加與液體瀦留皮膚與毛髮(1) 對冷的耐受力降低（常見的早期徵象）。(2) 皮膚變化：乾粗、脫皮、變黃（常見的早期徵象）(3) 臉、手、下肢水腫。(4) 眼眶四周水腫（常見的早期徵象）。(5) 指甲增厚、易脆裂。(6) 毛髮易分叉，眉毛的外1/3脫落。甲狀腺功能低下臨床表徵58甲狀腺功能低下臨床表徵3. 神經(jīng)肌肉(1) 全身軟弱無力而易疲累（常見的早期徵象）。(2) 痙攣、感覺異常與深部肌腱反射減弱。4. 心臟血管：竇性心搏過緩、低血壓。心理層面：沉默與憂鬱，很難集中注意力。6. 生殖：月經(jīng)量變少或過多；和甲狀腺亢進(jìn)一樣，都會性慾降低。7. 其他：①甲狀腺輕微腫大，出現(xiàn)無痛或壓痛性結(jié)節(jié)（常見的早期徵象）；②聲音嘶??；③舌頭變大，說話緩慢與聲音模糊不清。呼吸減慢；④眩暈與傳導(dǎo)性聽力喪失。甲狀腺功能低下臨床表徵59甲狀腺功能低下診斷檢查當(dāng)病人出現(xiàn)疑似甲狀腺功能低下癥狀時，以血清T4濃度及放射性T3吸收量試驗(yàn)來確定診斷。若二種試驗(yàn)的值皆下降為甲狀腺功能低下癥甲狀腺功能低下診斷檢查60甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結(jié)合球蛋白試驗(yàn)肝病、腎病、心律不整、轉(zhuǎn)移性癌癥、慢性阻塞性肺疾病、真性紅血球過多癥、尿毒癥與流產(chǎn)，皆會引起T3的增加。T4的正常值為3.8～11.4％或5.0～13.7μg/dl；T3為25～35％或?yàn)?0～220ng/dl。甲狀腺素結(jié)合球蛋白正常值是2～30μg/ml。甲狀腺功能低下診斷檢查61甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結(jié)合球蛋白試驗(yàn)懷孕、含雌性素藥物會使T4上升；皮質(zhì)類固醇、鋰鹽、Methylthiouracil（抗甲狀腺藥）、睪固酮、肝素及Reserpine（降血壓藥）使T4下降。雄性素、抗凝血劑、皮質(zhì)類固醇、高劑量的水楊酸、青黴素會使T3上升；抗甲狀腺劑、雌性素、利尿劑則會使T3下降。雌性素會提升甲狀腺素結(jié)合球蛋白值，雄性素會使甲狀腺素結(jié)合球蛋白值下降。甲狀腺功能低下診斷檢查62甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺促素試驗(yàn)進(jìn)一步測量血清中的TSH，若TSH升高，為原發(fā)性甲狀腺功能低下癥；因甲狀腺不能分泌足夠的甲狀腺素，故腦下垂體就會一直分泌甲狀腺促素若TSH正?；蚱停瑒t為續(xù)發(fā)性甲狀腺功能低下癥(腦下垂體功能不良)，當(dāng)病因來自腦下垂體分泌的甲狀腺促素不足，注射促甲狀腺促素釋放激素（TRH），血中TSH會偏低或正常。正常的甲狀腺促素值是10μU/ml以下（一般是0.5～5.0μU/ml甲狀腺功能低下診斷檢查63甲狀腺功能低下診斷檢查血漿中甲狀腺促素試驗(yàn)若是行部分甲狀腺切除術(shù)或放射線治療後的甲狀腺，對甲狀腺促素的刺激較沒反應(yīng)。因碘攝取會影響甲狀腺促素的刺激，使甲狀腺促素值下降，若病人有進(jìn)食碘、吃海鮮、複合維生素、含碘的咳嗽藥水或鹽等時，需做記錄。甲狀腺功能低下診斷檢查64甲狀腺功能低下診斷檢查蛋白質(zhì)結(jié)合碘試驗(yàn)蛋白質(zhì)結(jié)合碘（ProteinBoundIodine;PBI）試驗(yàn)是測定血中有機(jī)碘與蛋白質(zhì)結(jié)合的量。甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)或急性甲狀腺炎時，蛋白質(zhì)結(jié)合碘量的值增加甲狀腺機(jī)能低下與黏液性水腫（Myxedema）、慢性甲狀腺炎與腎?。∟ephrosis）使蛋白質(zhì)結(jié)合碘量減少。蛋白質(zhì)結(jié)合碘量的正常值為4.0～8.0μg/dl。檢查蛋白質(zhì)結(jié)合碘量前一週，得停用上述藥物；檢查前三天，病人不可吃含碘的食物。甲狀腺功能低下診斷檢查65甲狀腺功能低下診斷檢查甲狀腺功能低下癥檢驗(yàn)數(shù)值常見甲狀腺自體抗體價數(shù)升高（原發(fā)性）；貧血、低血糖、膽固醇與三酸甘油酯值升高甲狀腺功能低下診斷檢查66甲狀腺功能低下醫(yī)療處置一般口服代償性藥物矯治甲狀腺素缺乏所引發(fā)的徵象與癥狀。目前採合成的左旋甲狀腺素，因正常甲狀腺主要的分泌物就是左旋甲狀腺素（L-Thyroxine或Eltroxin），藥效穩(wěn)定。常用的藥物為Levothyroxine，商品名為Synthroid、Levothyroid及Levoid。是一種合成的T4，一般每天口服一次，劑量為100～200微克（μg）。藥物很純、穩(wěn)定、價廉；半衰期8天；可部分轉(zhuǎn)換成T3，貯存期限長。此為最佳治療藥物。甲狀腺功能低下醫(yī)療處置67甲狀腺功能低下護(hù)理措施P.656甲狀腺功能低下護(hù)理措施68副甲狀腺功能亢進(jìn)副甲狀腺素(PTH)控制鈣磷代謝，增加骨質(zhì)的耗損（Resorption），維持血中鈣磷的反比關(guān)係，助長神經(jīng)肌肉的活性。當(dāng)血清鈣濃度上升時，PTH分泌減少，使游離的骨鈣減少，降低血清鈣濃度。當(dāng)血中鈣濃度降低時，PTH分泌增加，鈣離子自骨中游離出來，血鈣濃度因而升高。PTH的分泌不受腦下垂體的控制副甲狀腺功能亢進(jìn)69副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)病理機(jī)轉(zhuǎn)原發(fā)性：常見的疾病，90％是由副甲狀腺腺瘤引起，特徵是高血鈣癥與低磷酸血癥。女性病人居多，好發(fā)在30～70歲。續(xù)發(fā)性：因代償性的過度分泌副甲狀腺素（PTH）引起；如慢性腎臟病、佝僂癥、軟骨病與肢端肥大癥皆會引發(fā)低血鈣，使副甲狀腺代償分泌副甲狀腺素副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)病理機(jī)轉(zhuǎn)70副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)病理機(jī)轉(zhuǎn)副甲狀腺素分泌過多時，骨中的破骨細(xì)胞（Osteoclast）會過度生長與活動，使骨鈣流失、血鈣上升。血鈣上升會引發(fā)高尿鈣、腎結(jié)石，傷及腎臟，再者血鈣會沉澱在肺、肌肉、心臟、眼睛等處，甚至?xí)俪晌杆岱置谶^多。副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)病理機(jī)轉(zhuǎn)71副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)臨床表徵1. 腸胃道：無食慾與便祕（常見的早期徵象）、噁心與嘔吐、胃酸分泌過多與消化性胃潰瘍、胰臟炎。2. 腎臟：多尿與尿比重下降（常見的早期徵象）、尿液酸度升高、腎結(jié)石、腎臟過濾率下降及腎臟功能不全。3. 心臟血管：心肌收縮力增加，心電圖上的QT間隔縮短；心傳導(dǎo)增加、心律不整；對毛地黃的敏感性提高（因高血鈣的關(guān)係）；高血壓。副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)臨床表徵72副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)臨床表徵4.神經(jīng)肌肉：軟弱無力或疲累（此為常見的早期徵象）、肌肉纖維萎縮、肌腱反射受抑制。5.骨骼：X光片上可見瀰漫性的骨質(zhì)稀少（Osteopenia）、瀰漫性的骨頭疼痛、易骨折、骨囊腫。6.行為：憂鬱、記憶力改變、易激動、意識混亂、嗜睡（常見的早期徵象）、木僵、妄想性的幻覺、精神科急癥。副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)臨床表徵73副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)診斷檢查1. 血液檢查(1) 持續(xù)的高鈣血癥。(2) 完整的副甲狀腺素（IntactPTH）升高。(3) 磷酸鹽值降低。(4) 鹼性磷酸酶值正常或升高。(5) 重碳酸鹽濃度降低。(6) 氯離子濃度升高（大於106mEq/L），這是最有效的指標(biāo)。(7) 紅血球沉降速率（ESR）升高。(8) 貧血副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)診斷檢查74副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)診斷檢查2.尿液檢查 (1)尿鈣排泄率升高，且與血鈣增加情形成正比。(2)尿中環(huán)單磷腺苷（CyclicAdenosinemonophosphate;cAMP）值升高。3. X光檢查：最常見的是腹部X光攝影，或由靜脈注射腎盂攝影，可發(fā)現(xiàn)有腎結(jié)石情形。副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)診斷檢查75副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)醫(yī)療處置手術(shù)治療將腫瘤切除，或在增生的情形下，切除四個腺體的3.5個，即可治療副甲狀功能亢進(jìn)癥。切除的增生腺體需行冷凍保存（Cryopreservation），以防手術(shù)後發(fā)生永久性副甲狀腺功能低下癥時，可植入前臂肌肉來對抗之。手術(shù)後，醫(yī)師會給病人連續(xù)幾週口服碳酸鈣，以防因發(fā)生低血鈣而使手與口周圍出現(xiàn)針刺感及手足抽搐癥狀。副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)醫(yī)療處置76副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)醫(yī)療處置藥物治療血鈣明顯上升時，通常每天給予3,000～6,000c.c.生理食鹽水，中間夾以20～100mg利尿劑（Furosemide;Lasix），以造成鹽水性利尿。居家照護(hù)時，可給予病人口服的氯化鈉、利尿劑，增加攝液量，但是飲食中必須限制鈣與維生素D的量。副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)醫(yī)療處置77副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)醫(yī)療處置藥物治療1.Phosphate（Neutra-Phos;Phos-Tabs）：降低腸胃道對鈣的吸收量，避免骨再吸收；可能會導(dǎo)致高磷酸血癥或骨骼外的鈣化。2.Corticosteroids（Prednisolone）：抑制骨鈣釋出，拮抗維生素B在腸內(nèi)的作用；在治療癌癥引發(fā)的高血鈣癥方面是最佳藥物。副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)醫(yī)療處置78副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)醫(yī)療處置藥物治療Calcitonin：抑制破骨細(xì)胞的活性，由肌肉或皮下注射給予；作用迅速，但常出現(xiàn)抗藥性，故只能短期使用。Mithramycin（Mithracin）：抑制破骨細(xì)胞功能；此劑對肝臟、腎臟具有毒性，也可能造成血小板缺乏癥，用藥時需密切監(jiān)測之。Estrogen（Premarin）：增加骨質(zhì)的再吸收；適用於停經(jīng)後的原發(fā)性副甲狀腺功能亢進(jìn)癥的婦女。副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)醫(yī)療處置79副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)護(hù)理措施p.659-660副甲狀腺功能亢進(jìn)(HPT)護(hù)理措施80副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）病理機(jī)轉(zhuǎn)1.醫(yī)源性（Iatrogenic）：如切除甲狀腺時不慎將副甲狀腺摘除；手術(shù)時血流供應(yīng)不足，造成副甲狀腺梗塞；或副甲狀腺被手術(shù)後的疤痕組織所壓縮。2.特發(fā)性（Idiopthic）：自體免疫疾病副甲狀腺素一旦缺乏，骨吸收、腸吸收與腎臟對鈣的再吸收作用等都會降低，而造成低血鈣。腎臟對鈣的排泄增加，磷排泄相對減少，產(chǎn)生低血鈣、高血磷與鹼中毒，造成神經(jīng)肌肉的興奮度升高，特別是支氣管、腸道、膽囊與喉部的平滑肌副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）病理81副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）臨床表徵神經(jīng)肌肉：嘴唇與指尖有發(fā)麻刺痛感、感覺異?；蛱弁葱辕d攣、肌肉軟弱無力、沃斯特克氏（Chvostek‘s）徵象及特魯索氏（Trousseau’s）徵象呈陽性反應(yīng)、手足痙攣、局部發(fā)作或小發(fā)作及大發(fā)作、喘鳴與喉痙攣2. 腸胃道：腹部痙攣、腹瀉3. 心臟血管：EKG的QT間隔延長，ST段與T波下降、心律不整、心傳導(dǎo)阻斷或心衰竭4. 精神狀態(tài)：易激動與焦慮、憂鬱、智能受損、明顯的精神病、嗜睡5. 皮膚：乾粗有鱗屑、易罹患皮膚念珠球菌感染、毛髮變細(xì)、怕冷6. 眼睛：過早形成白內(nèi)障、視乳突水腫副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）82內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病之護(hù)理課件83副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）診斷檢查1. 血清鈣少於6.5mg/dl。2. 副甲狀腺素值降低或無法測量到。3. 血清磷濃度升高。4. 心電圖異常。5. 尿鈣減少。6. 眼睛晶狀體有鈣化情形，導(dǎo)致早期白內(nèi)障。7. X光片顯示基底核有鈣化情形。副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）診斷84副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫(yī)療處置補(bǔ)充鈣離子製劑直至血鈣達(dá)8.6mg/dl的程度。目前給予鈣鹽，每天1.5g（大約16～24片），繼而輔以每日補(bǔ)充維生素D25,000～100,000單位，以強(qiáng)化腸道對鈣的吸收。觀察有無維生素D中毒徵象。1. 鈣製劑(1)CalciumCarbonate（Alka-2;Caltrate;Oscal）：每次1～2錠，視需要1天2～3次。(2)CalciumGluconate（Kalcinate）：口服每天3～4次，每次劑量為1～2g。(3)CalciumLactate：口服每天3次，每次劑量為325mg～1.3g。副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫(yī)療85副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫(yī)療處置補(bǔ)充鈣離子製劑直至血鈣達(dá)8.6mg/dl的程度。目前給予鈣鹽，每天1.5g（大約16～24片），繼而輔以每日補(bǔ)充維生素D25,000～100,000單位，以強(qiáng)化腸道對鈣的吸收。觀察有無維生素D中毒徵象。2. 維生素D製劑：(1)Ergocalciferol（Ostoforte;Viosterol;VitaminD2）：劑量為1天50,000～200,000IU。(2)Calcitriol（Rocaltrol）：一般維持劑量為每天0.5～1mg。副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫(yī)療86副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）護(hù)理措施pp.661-662副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）87腦下垂體前葉生長素(GH)GH刺激或抑制試驗(yàn)過多：巨人癥、肢端肥大癥過少：侏儒癥甲狀腺促素(TSH)甲狀腺過多：Grave’s※甲狀腺風(fēng)暴過少：呆小癥、黏液水腫腎上腺皮質(zhì)促素(ACTH)腎上腺皮質(zhì)外層：留鹽激素ReninAA中層：糖皮質(zhì)素(Cortisol,Corticosterone,Cortisone)內(nèi)層：雄性素過多：Conn’s、Cushing’s過少：Addison’s(VMA檢查)腎上腺髓質(zhì)Catacholamine(腎上腺與正腎上腺素)嗜鉻細(xì)胞瘤腦下垂體後葉抗利尿激素(ADH)(水分負(fù)荷試驗(yàn))(水分剝削試驗(yàn))過多：SIADH過少：尿崩癥(DI)催產(chǎn)激素(OT)腦下垂體前葉生長素(GH)過多：巨人癥、肢端肥大癥甲狀腺促88腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥糖皮質(zhì)素、礦皮質(zhì)素及雄性素的過度分泌庫欣氏癥候群（Cushing‘sSyndrome）多醛固酮癥（Hyperaldosteronism或Conn'sSyndrome）腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥89庫欣氏癥侯群病理機(jī)轉(zhuǎn)好發(fā)於20～40歲，女性罹患率為男性的4倍。

1.腦下垂體庫欣氏癥腦下垂體分泌過多的ACTH，造成二側(cè)腎上腺肥大與皮質(zhì)醇製造過多。過多的ACTH通常是因腦下垂體微腺瘤（Microadenoma）所致2.腎上腺瘤：腎上腺瘤一般是單側(cè)，臨床表徵單純是因糖皮質(zhì)素過多所致，醛固酮素或雄性素不會分泌過多。與腦下垂體庫欣氏病相比較，腎上腺瘤女性病人，體毛不會過多，月經(jīng)不會不規(guī)則。3.腎上腺皮質(zhì)癌：腎上腺皮質(zhì)癌（AdrenocorticalCarcinoma）會使每一種腎上腺素的產(chǎn)量都增加，尤其是雄性素，所以多毛癥是常見的表徵。腎上腺皮質(zhì)促素(ACTH)腎上腺皮質(zhì) 外層：留鹽激素ReninAA

中層：糖皮質(zhì)素(Cortisol,Corticosterone,Cortisone)內(nèi)層：雄性素 庫欣氏癥侯群病理機(jī)轉(zhuǎn)90庫欣氏癥侯群病理機(jī)轉(zhuǎn)異位性腎上腺皮質(zhì)促素的產(chǎn)生：異位性庫欣氏癥好發(fā)於男性，尤其是燕麥細(xì)胞癌（OatCellCarcinoma）的肺癌病人。胸腺瘤、支氣管類癌、胰島癌、甲狀腺髓性癌及嗜鉻細(xì)胞瘤，皆可能引發(fā)異位性腎上腺皮質(zhì)促素的產(chǎn)生。5. 腎上腺皮質(zhì)增生或腎上腺皮質(zhì)促素、糖皮質(zhì)素製劑的長期使用。腎上腺皮質(zhì)促素(ACTH)腎上腺皮質(zhì) 外層：留鹽激素ReninAA

中層：糖皮質(zhì)素(Cortisol,Corticosterone,cortisone)內(nèi)層：雄性素 庫欣氏癥侯群病理機(jī)轉(zhuǎn)91庫欣氏癥侯群臨床表徵皮質(zhì)醇濃度增加：病人會呈現(xiàn)憂鬱、表情冷漠、心境易波動、精神病。2. 鈉及水滯留、鉀排泄：呈現(xiàn)高血壓、低血鉀、尿中排鉀增多、代謝性鹼中毒、水腫、體重增加

3. 雄性素分泌增加：病人會有痤瘡、多毛癥、色素沉澱過多、無月經(jīng)、月經(jīng)不規(guī)則。4. 免疫受抑制：病人傷口癒合差，白血球增多癥、紅血球增多癥，但淋巴球與嗜伊紅白血球減少。5. 體脂肪重新分布：病人身體的脂肪會呈現(xiàn)向心性聚積，特別是臉、頸、軀幹、四肢近端部分，最後會演變成圓月臉及水牛肩庫欣氏癥侯群臨床表徵92庫欣氏癥侯群臨床表徵6.蛋白質(zhì)異化作用增加與膠原喪失：病人的皮膚與頭髮會變纖細(xì)，腹部有條紋，肌肉呈軟弱無力及萎縮7. 微血管變脆，病人身上很易出現(xiàn)瘀斑8. 胃酸分泌過多，病人極易罹患消化性潰瘍9. 鈣質(zhì)流失增加，導(dǎo)致病人的尿鈣增加、骨質(zhì)疏鬆、背痛，易發(fā)生病理性骨折10.葡萄糖新生增加，使病人易出現(xiàn)高血糖癥庫欣氏癥侯群臨床表徵93庫欣氏癥侯群診斷檢查1. 血漿皮質(zhì)醇檢驗(yàn)正常血漿中的皮質(zhì)醇在清晨6～8點(diǎn)濃度最高（0～25μg/dl），到了傍晚會低於10μg/dl。庫欣氏癥候群的病人，其血漿中皮質(zhì)醇濃度不會隨每日時間而調(diào)整。過夜糖皮質(zhì)素製劑（Dexamethasone）抑制試驗(yàn)」：病人在就寢前（約11點(diǎn)半）口服1mg的Dexamethasone，次日早上8點(diǎn)抽血檢查，此時正常血漿中皮質(zhì)醇濃度在5μg/dl以下，若小於2μg/dl可以確定排除庫欣氏癥候群庫欣氏癥侯群診斷檢查94庫欣氏癥侯群診斷檢查2. 24小時尿中游離皮質(zhì)醇（UrineFreeCortisol）試驗(yàn)：目前最具特異性的檢查。尿中游離皮質(zhì)醇超過100μg/24小時（憂鬱癥或酗酒病人除外），表示皮質(zhì)醇產(chǎn)量過高。若超過200μg/24小時，即確立高皮質(zhì)醇癥的存在。庫欣氏癥侯群診斷檢查95庫欣氏癥侯群診斷檢查3. 傳統(tǒng)的Dexamethasone（糖皮質(zhì)素製劑）抑制試驗(yàn)Dexamethasone抑制腦下垂體分泌ACTH。在正常情形下，給予Dexamethasone的第二天，尿中皮質(zhì)醇（17-KS,17-OHCS）值，與血液中皮質(zhì)醇（Cortisol）的濃度都會降低在基準(zhǔn)值的一半以下。腎上腺腫瘤與異位性腎上腺皮質(zhì)促素分泌腫瘤，對Dexamethasone根本沒反應(yīng)，尿中皮質(zhì)醇濃度不會下降庫欣氏癥侯群診斷檢查96庫欣氏癥侯群診斷檢查 3.傳統(tǒng)的Dexamethasone抑制試驗(yàn)給予Dexamethasone的第二天，尿中皮質(zhì)醇（17-KS,17-OHCS）值，與血液中皮質(zhì)醇（Cortisol）的濃度都會降低在基準(zhǔn)值的一半以下※17-KS，17-KGS，17-OHCS尿液檢查p.62817－酮類固醇（17-KS）由腎上腺素及雄性素的代謝物組成，17－酮原類固醇（17-KGS）由腎上腺皮質(zhì)與黃體脂醇（Pregnanediol）而來，17－氫氧化皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）反映腎上腺皮質(zhì)的活性愛迪生氏病或腦下垂體功能低下病人，17-KGS與17-KS量減少；腎上腺皮質(zhì)增生，17-KGS、17-KS與17-OHCS值增加庫欣氏癥侯群診斷檢查97庫欣氏癥侯群診斷檢查4.診斷性攝影(1)若腎上腺皮質(zhì)促素濃度低，做腹部電腦斷層攝影，可顯示出腎上腺癌瘤或單側(cè)腎上腺腫瘤；超音波掃描有時亦可偵測到(2)若腎上腺皮質(zhì)促素濃度稍有升高，頭部電腦斷層攝影或核磁共振顯像可顯示有腦下垂體腫瘤(3)若腎上腺皮質(zhì)促素濃度異常的高，疑似有異位性庫欣氏癥，得做胸部X光、腹部電腦斷層攝影、支氣管攝影、消化道X光攝影以確定之庫欣氏癥侯群診斷檢查98庫欣氏癥侯群醫(yī)療處置將皮質(zhì)醇濃度降至正常範(fàn)圍，切除相關(guān)的腫瘤1. 腦下垂體庫欣氏癥(1) 手術(shù)：最常做經(jīng)蝶骨腺瘤切除術(shù)（TranssphenoidalAdenomectomy），約有80％的高皮質(zhì)醇癥，可藉腺瘤的選擇性切除而獲緩解，另10％則需做完全的腦下垂體切除術(shù)庫欣氏癥侯群醫(yī)療處置99庫欣氏癥侯群醫(yī)療處置1. 腦下垂體庫欣氏癥(2) 藥物a. 可採影響下視丘，以抑制腎上腺皮質(zhì)促素分泌的藥物，如血清動素的拮抗劑（Cyproheptadine）和多巴胺的催動劑（Agonist），但效果不佳。O,P‘DDD（1～10g／天），一種具有細(xì)胞毒性的藥物，可抑制腎上腺製造糖皮質(zhì)素，不影響醛固酮製造；副作用包括腸胃道障礙、皮膚疹、嗜睡及運(yùn)動失調(diào)。c. Aminoglutethimide（1～2g／天），一種抑制皮質(zhì)醇製造的藥物，副作用為暫時性白血球減少、輕微呼吸抑制、嗜睡、運(yùn)動失調(diào)、腸胃道障礙及皮膚疹。d. Metyrapone（1～4g／天），可抑制腎上腺內(nèi)11-β-Hydroxylation的作用，進(jìn)而減少皮質(zhì)醇的製造，屬於短效型，一天內(nèi)即可產(chǎn)生治療效果，長期治療無效；副作用為暫時性眩暈與噁心。e. Ketoconazole（600～1,200mg／天），為抗黴菌藥物，可阻斷細(xì)胞色素P-450酵素（CytochromeP-450Enzyme），抑制皮質(zhì)醇的合成庫欣氏癥侯群醫(yī)療處置100庫欣氏癥侯群醫(yī)療處置2. 腎上腺庫欣氏癥(1) 手術(shù)：若是行二側(cè)腎上腺切除術(shù)，病人終生得補(bǔ)充糖皮質(zhì)素與醛固酮，以防發(fā)生腎上腺危機(jī)（高血鉀、低血鈉、低血糖），較適用於單側(cè)型的腎上腺庫欣氏癥(2) 藥物：與腦下垂體庫欣氏癥同異位性庫欣氏癥一般先行治療初發(fā)性腫瘤，再以上述藥物做輔助處理，腫瘤部分可採放射線療法庫欣氏癥侯群醫(yī)療處置101庫欣氏癥侯群護(hù)理措施pp.666-667庫欣氏癥侯群護(hù)理措施102多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）病理機(jī)轉(zhuǎn)腎上腺皮質(zhì)會製造醛固酮（Aldosterone），其分泌主要藉由腎素－血管緊縮素－醛固酮系統(tǒng)（RAA）來調(diào)節(jié)原發(fā)性多醛固酮癥（Conn‘sSyndrome）腎上腺病灶導(dǎo)致醛固酮分泌過多，90％病人腎上腺出現(xiàn)良性單一的腺癌(留鹽激素瘤Aldosteronoma），女性為男性的二倍，最常發(fā)生在中年人續(xù)發(fā)性多醛固酮癥水腫性疾病與破壞性腎動脈疾病而致高血壓的病人會產(chǎn)生；腎血管疾病、惡性高血壓、分泌腎素的腫瘤、妊娠毒血癥及口服避孕藥皆可能併發(fā)續(xù)發(fā)性多醛固酮癥多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）病理機(jī)轉(zhuǎn)103多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）臨床表徵原發(fā)性高血壓、低血鉀、鹼中毒、夜尿與頻尿、頭痛、疲憊、肌肉虛弱、高血糖、對葡萄糖無耐受力、高代謝率若電解質(zhì)嚴(yán)重異常，氫離子移動入細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生代謝性鹼中毒，會使血鈣值降低，產(chǎn)生強(qiáng)直性痙攣（Tetany）續(xù)發(fā)性依賴其潛在的疾病而定原發(fā)性多醛固酮癥者，因近端腎元對鈉離子吸收減少，通常不會有水腫現(xiàn)象；但續(xù)發(fā)性多醛固酮癥者，常可見水腫多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）臨床表徵104多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）診斷檢查測量早上8點(diǎn)的醛固酮濃度、血漿腎素活性（PlasmaReninActivity）、仰臥姿勢的皮質(zhì)醇（Cortisol）量，繼而要病人站立4小時，在中午時再次採血化驗(yàn)在給予高鈉攝入或灌注（心衰竭或低血鉀癥者禁做）前後，分別測其血中醛固酮濃度及24小時尿中醛固酮濃度3. 測量血中18－羥去氧皮質(zhì)固酮（18-hydroxycorticosterone;18-OHB）的濃度，此為醛固酮先驅(qū)劑4. 腎上腺電腦斷層攝影多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）診斷檢查105多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）診斷檢查5. 131I碘代膽固醇（131I-Iodo-Cholesterol,NP-59）腎上腺皮質(zhì)核醫(yī)攝影6. 腎上腺靜脈導(dǎo)管檢查。7. Dexamethasone（糖皮質(zhì)素製劑）抑制試驗(yàn)。原發(fā)性多醛固酮癥，可見低血鉀、鹼中毒，尿中或血中醛固酮濃度升高，血中腎素濃度降低的檢驗(yàn)數(shù)值多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）診斷檢查106多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）診斷檢查血漿中腎素檢驗(yàn)p.627站姿或吃入低鹽飲食會增加Renin活性，但原發(fā)性多醛固酮癥在上述情況下，腎素活性不會增加，續(xù)發(fā)性多醛固酮癥會有異常升高腎素活性的正常值仰臥時為0.8～1.2ng/ml/hr；站立時為1.7～1.9ng/ml/hr多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）診斷檢查107多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）醫(yī)療處置若是腎上腺瘤造成的原發(fā)性多醛固酮癥，最佳療法是單側(cè)腎上腺切除術(shù)手術(shù)前以Spironolactone（Aldactone）控制血壓，若每天300mg治療後，血壓大幅度下降，表示做單側(cè)腎上腺切除術(shù)會有效多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）醫(yī)療處置108多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）醫(yī)療處置若兩側(cè)腎上腺增大則不動手術(shù)，改以藥物治療。一般給予Dexamethasone（Decadron糖皮質(zhì)素製劑），每6小時服用0.5mg，持續(xù)用一個月，糖皮質(zhì)素會抑制醛固酮產(chǎn)量，使血壓、血鉀恢復(fù)正常其他病人可用Spironolactone治療，但此劑不能長期使用，因藥效歷經(jīng)數(shù)月後會漸失，造成男性乳房增大及陽萎；此時可考慮用血管緊縮素轉(zhuǎn)換酵素（ACE）抑制劑，阻斷血管緊縮素Ⅰ轉(zhuǎn)換成血管緊縮素Ⅱ多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）醫(yī)療處置109多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）護(hù)理措施

P.671多醛固酮癥（Hyperaldosteronism）110腎上腺皮質(zhì)功能低下癥(AdrenocorticalInsufficiency)病理機(jī)轉(zhuǎn)原發(fā)性（Primary）亦稱愛迪生氏病（Addison‘sDisease）是造成原發(fā)性腎上腺萎縮最常見的原因約60％的病人，其血清中有腎上腺的抗體存在，乃自體免疫腎上腺炎（AutoimmuneAdrenalitis）所致續(xù)發(fā)性（Secondary)因腦下垂體分泌的腎上腺皮質(zhì)促素缺乏，如腦下垂體功能低下癥（Hypopituitarism）或長期使用類固醇製劑，抑制腎上腺皮質(zhì)促素的分泌腎上腺皮質(zhì)功能低下癥(AdrenocorticalInsu111腎上腺皮質(zhì)功能低下癥(AdrenocorticalInsufficiency)病理機(jī)轉(zhuǎn)皮質(zhì)醇合成的先天性缺陷先天性的缺陷使皮質(zhì)醇合成的路徑，因某種酵素的不足而無法合成是體染色體的隱性（AutosomalRecessive）遺傳，最常見的是21－羥酶（21-Hydroxylase）的酵素不足；腎上腺皮質(zhì)促素代償性分泌增加，致先天性的腎上腺增生腎上腺皮質(zhì)功能低下癥(AdrenocorticalInsu112愛迪生氏病臨床表徵癥狀源自激素缺乏所致，約需90％的腎上腺遭破壞後，癥狀才出現(xiàn)X光片中病人心臟變小、腎上腺區(qū)鈣化或腎結(jié)核病、肺結(jié)核病現(xiàn)象。抽血檢查可能有血比容升高、白血球減少、淋巴球過多、嗜伊紅白血球增加、低血鈉、高血鉀、空腹血糖低、血中尿素氮（BUN）升高；亦可能出現(xiàn)低血壓愛迪生氏病臨床表徵113愛迪生氏病臨床表徵1.愛迪生氏危象（AddisonianCrisis）因急性腎上腺皮質(zhì)功能不足導(dǎo)致頭痛、背痛、腹痛、四肢疼痛、腹瀉或便祕，發(fā)燒繼而體溫降低、意識混亂、嗜睡或昏迷、全身軟弱無力、低血壓、低血容積性休克、心跳停止、腎臟衰竭、死亡2. 愛迪生氏病即慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全漸進(jìn)性的疲累、軟弱無力、體重減輕，嗅、聽、味覺增強(qiáng)，腹部不適，人格變化，皮膚與黏膜的色素沉澱，姿位性低血壓、循環(huán)虛脫、脫水，女性的腋毛與陰毛減少；續(xù)發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全的病人，因腎上腺皮質(zhì)促素濃度低，所以不會有色素沉澱增加的現(xiàn)象愛迪生氏病臨床表徵114愛迪生氏病診斷檢查診斷上評估針對是否為腎上腺皮質(zhì)素分泌不足，或腎上腺皮質(zhì)促素的分泌增加或不足所致。腎上腺皮質(zhì)素刺激試驗(yàn)最具特異性p.626在注射腎上腺皮質(zhì)促素前，先採血測皮質(zhì)醇（Cortisol）濃度以做比較由靜脈注射合成腎上腺皮質(zhì)促素。腎上腺皮質(zhì)功能正常者，注射ACTH後，正常情況下靜脈血中的皮質(zhì)醇（Cortisol）會上升，腎上腺皮質(zhì)功能不全者會沒有反應(yīng)或反應(yīng)不足?？捎渺杜懦l(fā)性腎上腺皮質(zhì)異常注射ACTH後每30分鐘測一次血中皮質(zhì)醇濃度，至少做2次（即30、60分鐘），正常反應(yīng)為皮質(zhì)醇增加10μg/dl，或峰值大於15μg/dl愛迪生氏病診斷檢查115愛迪生氏病診斷檢查確定為腎上腺皮質(zhì)功能不全時，進(jìn)一步測試為原發(fā)性或續(xù)發(fā)性的腎上腺皮質(zhì)功能不全病人，流程見圖18-23。愛迪生氏病診斷檢查116愛迪生氏病醫(yī)療處置罹患愛迪生氏病，若未治療，病人會因腎上腺皮質(zhì)素嚴(yán)重缺乏而死亡，因腎上腺皮質(zhì)會變成一團(tuán)不具功能的疤痕組織，醛固酮、糖皮質(zhì)素、皮質(zhì)醇（Cortisol）及雄性素分泌不足原發(fā)性或續(xù)發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全引起的愛迪生氏病，皆需補(bǔ)充糖皮質(zhì)素（Glucocorticoids），最佳藥物是氫皮質(zhì)酮（Hydrocortisone）。愛迪生氏病醫(yī)療處置117愛迪生氏病醫(yī)療處置急性腎上腺皮質(zhì)功能不全應(yīng)靜脈注射氫皮質(zhì)酮24～48小時，待病情改善後再改口服皮質(zhì)醇，維持劑量得依照正常體內(nèi)皮質(zhì)醇每日早晚的變異情形，即早晨劑量是傍晚的2倍。原發(fā)性的腎上腺皮質(zhì)功能不全，需加上礦皮質(zhì)素（Mineralocorticoid）的補(bǔ)充，劑量為每天或隔天給予FludrocortisoneAcetate（Florinef）0.05～0.30mg。衰弱、營養(yǎng)不良的病人得注射睪固酮（Testosterone），增進(jìn)蛋白質(zhì)的同化作用。愛迪生氏病醫(yī)療處置118愛迪生氏病醫(yī)療處置口服皮質(zhì)醇，必須與餐點(diǎn)或制酸劑一併服用，以減少胃部的刺激，避免發(fā)生消化性潰瘍。肌肉注射皮質(zhì)醇，採深層臀肌注射，不可注入三角肌或採皮下注射，以免導(dǎo)致無菌性膿瘍、組織萎縮與異常的色素沉著。若病人處於壓力狀況下，如：情緒劇變、拔牙、小手術(shù)或上呼吸道感染，務(wù)必告訴醫(yī)師，以便增加糖皮質(zhì)素的劑量。愛迪生氏病醫(yī)療處置119愛迪生氏病醫(yī)療處置若病人因氣溫升高、費(fèi)力的運(yùn)動或發(fā)燒而致大量出汗，醫(yī)師也可暫時增加礦皮質(zhì)素的劑量。早上給予類固醇是模擬血中皮質(zhì)醇的正常日夜變化，較不會產(chǎn)生下視丘─腦下垂體─腎上腺軸抑制（Hypothalamic-Pituitary-AdrenalAxisSuppression）；必須採漸進(jìn)性停藥，以免引發(fā)戒斷癥候群（WithdrawalSyndrome）；一般減藥原則為每週隔日減5mg，漸減至隔日服用。愛迪生氏病醫(yī)療處置120愛迪生氏病護(hù)理措施

p.675愛迪生氏病護(hù)理措施121腎上腺髓質(zhì)病--嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺（Catecholamines），對人體的作用類似交感神經(jīng)，又稱擬交感神經(jīng)作用劑（SympathomimeticAgents）腎上腺素（Epinephrine）正腎上腺素（Norepinephrine）腎上腺髓質(zhì)病--嗜鉻細(xì)胞瘤122內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病之護(hù)理課件123嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)病理機(jī)轉(zhuǎn)嗜鉻細(xì)胞瘤是由嗜鉻的細(xì)胞所組成的小腫瘤；可以鉻鹽將之染色，稱為「嗜鉻」。大部分嗜鉻細(xì)胞瘤長在腎上腺髓質(zhì)內(nèi)，僅10～15％由腹腔內(nèi)神經(jīng)節(jié)（Ganglia）長出來。約10％的嗜鉻細(xì)胞瘤為惡性，15～20％為多發(fā)性小孩及病人家族有以嗜鉻細(xì)胞瘤為部分表現(xiàn)的遺傳性疾病時，易發(fā)生惡性的、兩側(cè)的多發(fā)性瘤。嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移時，以侵犯肺、肝、骨骼最多嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)病理機(jī)轉(zhuǎn)124嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)臨床表徵分泌過量兒茶酚胺，臨床癥狀似本態(tài)性高血壓、發(fā)汗、脈搏加速、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、糖尿病高血壓的特性是持續(xù)性、波動性、間歇性或陣發(fā)性。病人發(fā)作時血壓升高，伴有搏動性頭痛及交感神經(jīng)過度活動的臨床表徵兒茶酚胺使肝醣轉(zhuǎn)換成葡萄糖，會有高血糖與糖尿發(fā)生。嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)臨床表徵125嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)臨床表徵許多藥物會刺激嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作，如升糖素、乙醇、皮質(zhì)類固醇、顯影劑、β腎上腺素阻斷劑、α-Methyldopa及Reserpine（抗血壓藥）嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)臨床表徵126嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)診斷檢查1. 測24小時尿液中的杏仁酸（VanillylmandelicAcid）正常尿中VMA<9mg/24小時尿液需先冷藏，嗜酪細(xì)胞瘤病人尿中VMA增加易受藥物（某些抗生素或降血壓劑）或食物（乳酸、巧克力、枸櫞酸類水果、香蕉、維生素B及C、啤酒、酒及咖啡因）干擾，產(chǎn)生假陽性，故檢驗(yàn)前需避免嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)診斷檢查127嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)診斷檢查2. 血漿中兒茶酚胺量500～1,500pg/ml時可疑似嗜鉻細(xì)胞瘤，超過1,500pg/ml，則確立診斷α2－腎上腺素阻斷劑及血管擴(kuò)張劑等降血壓劑，可能造成兒茶酚胺生理性分泌，採取檢體前應(yīng)暫時停藥可施行Clonidine（降血壓藥）抑制試驗(yàn)，若是嗜鉻細(xì)胞瘤給予Clonidine後，無法抑制兒茶酚胺量嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)診斷檢查128嗜鉻細(xì)胞瘤(Pheochromocytoma)醫(yī)療處置手術(shù)治療主要療法是手術(shù)切除手術(shù)前先給予α、β腎上腺素阻斷劑（Phenoxybenzamine或Propranolol）做先驅(qū)治療，或服用其他兒茶酚胺生成抑制劑；並補(bǔ)足血漿容量，控制好高血糖或高血鈣癥手術(shù)最大危險1.麻醉誘導(dǎo)期或醫(yī)師用手剝離腫瘤時，刺激血管緊縮素分泌，導(dǎo)致血壓升高與心律不整2.切除腫瘤後，血壓突然下降造成休克嗜鉻細(xì)胞瘤(Phe