神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件

神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷1（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷2神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件3

腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)脊髓神經(jīng)系統(tǒng)腦神經(jīng)周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)脊神經(jīng)植物神經(jīng)（解剖學(xué)）

4神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件5神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件6

神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)胞）神經(jīng)組織（微觀）神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其間質(zhì)神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)7髓鞘軸突樹(shù)突髓鞘軸突樹(shù)突8NeuroglialcellNeuroglialcell9第一節(jié)概述神經(jīng)系統(tǒng)功能正常運(yùn)轉(zhuǎn)所需條件神經(jīng)細(xì)胞的外在環(huán)境神經(jīng)細(xì)胞間的信號(hào)傳遞神經(jīng)生長(zhǎng)因子和營(yíng)養(yǎng)因子作用第一節(jié)概述神經(jīng)系統(tǒng)功能正常運(yùn)轉(zhuǎn)所需條件10（5）內(nèi)皮中代謝調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)神經(jīng)影象全腦萎縮神經(jīng)元間或神經(jīng)元與靶細(xì)胞（肌肉、腺細(xì)胞）間起信號(hào)傳遞作用的化學(xué)物質(zhì)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)脊髓星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘神經(jīng)變性病（neurodegenerativedisorder)以神經(jīng)元變性(neuronaldegeneration)為主要病理改變的一類(lèi)疾病。（七）神經(jīng)細(xì)胞凋亡（apoptosis）它是多種原因引起的臨床常見(jiàn)的癥狀之一據(jù)國(guó)內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查，其發(fā)病率約為人群的1‰，患病率約為人群的5‰腦組織中脂類(lèi)主要包括甘油磷脂、糖鞘脂（腦苷脂和神經(jīng)節(jié)苷脂）、膽固醇等。（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷可促進(jìn)興奮性氨基酸釋放，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。神經(jīng)元的泵（Ca2+ATP酶）與Na+Ca2+交換系統(tǒng)及Na+K+泵協(xié)同作用，參與突觸功能的調(diào)控。保護(hù)作用，避免震蕩沖擊（3）低脂溶性分子轉(zhuǎn)運(yùn)由載體介導(dǎo)正常人超過(guò)450mg/L，一般為病理性改變?？纱龠M(jìn)興奮性氨基酸釋放，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。一、腦脊液的形成、功能與血腦屏障（一）腦脊液的形成與功能形成主要由脈絡(luò)叢生成主要功能運(yùn)送營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物保護(hù)作用，避免震蕩沖擊腦內(nèi)觸腦脊液神經(jīng)元感受內(nèi)環(huán)境變化的窗口及其分泌激素的運(yùn)輸通道調(diào)整顱內(nèi)壓（5）內(nèi)皮中代謝調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)一、腦脊液的形成、功能與血腦屏障（一11（二）血腦屏障血腦之間選擇性阻止各種物質(zhì)由血入腦的“屏障”。1、血腦屏障（bloodbrainbarrier)的結(jié)構(gòu)腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基膜星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘（二）血腦屏障血腦之間選擇性阻止各種物質(zhì)由血入腦的“屏障”。12神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件132、血腦屏障的選擇通透性（1）蛋白質(zhì)不易通過(guò)（2）高脂溶性物質(zhì)可自由通透（3）低脂溶性分子轉(zhuǎn)運(yùn)由載體介導(dǎo)（4）金屬離子交換緩慢（5）內(nèi)皮中代謝調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)2、血腦屏障的選擇通透性14二、神經(jīng)組織的生物化學(xué)特點(diǎn)（一）糖代謝Glu濃度低，但是神經(jīng)組織最重要和唯一有效的能量來(lái)源。糖代謝方式主要是有氧氧化和無(wú)氧酵解；其次是磷酸戊糖途徑。二、神經(jīng)組織的生物化學(xué)特點(diǎn)（一）糖代謝15（二）脂類(lèi)代謝神經(jīng)系統(tǒng)富含脂質(zhì)。腦組織中脂類(lèi)主要包括甘油磷脂、糖鞘脂（腦苷脂和神經(jīng)節(jié)苷脂）、膽固醇等。饑餓時(shí)酮體可部分代替glucose供能。（二）脂類(lèi)代謝16星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘2、血腦屏障的選擇通透性respiratorychain可促進(jìn)興奮性氨基酸釋放，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。神經(jīng)元含多種離子通道。Alzheimer型癡呆PARK2正?；虍a(chǎn)物為Parkin，具有泛素E3連接酶活性。2、血腦屏障的選擇通透性Yetbecausethenumberofelderlypeopleworldwideisgrowingrapidly,theincidenceofAlzheimer'sDiseasewillalsogreatlyincrease.自由基（freeradical）指在原子核外層軌道上帶有不配對(duì)的電子。糖代謝方式主要是有氧氧化和無(wú)氧酵解；星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)纖維糾纏。球蛋白升高常見(jiàn)于脫髓鞘臨床表現(xiàn)靜息時(shí)震顫，肌強(qiáng)直，隨意運(yùn)動(dòng)減慢，姿勢(shì)不穩(wěn)定等。代謝速度隨神經(jīng)的功能活動(dòng)程度而變化，含量高說(shuō)明腦的功能和代謝活躍。Parkin基因突變致使非泛素化的αsynuclein在神經(jīng)元內(nèi)不能有效清除而堆積，由于其毒性作用致使黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇的丟失導(dǎo)致細(xì)胞膜上脂質(zhì)過(guò)氧化物的作用增強(qiáng)，引起線粒體等膜結(jié)構(gòu)的改變和損害。（三）蛋白質(zhì)代謝神經(jīng)組織蛋白質(zhì)一般包括清蛋白、球蛋白、核蛋白和神經(jīng)角蛋白等。神經(jīng)系統(tǒng)特有蛋白S100在pH7的飽和硫酸銨中可溶。功能可能多重性，有待進(jìn)一步研究。1432蛋白質(zhì)神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘（三）蛋白質(zhì)代謝17（四）核酸代謝腦中RNA含量特別高。代謝速度隨神經(jīng)的功能活動(dòng)程度而變化，含量高說(shuō)明腦的功能和代謝活躍。（四）核酸代謝18（五）水和電解質(zhì)代謝腦含水量豐富。神經(jīng)元含多種離子通道。神經(jīng)元的泵（Ca2+ATP酶）與Na+Ca2+交換系統(tǒng)及Na+K+泵協(xié)同作用，參與突觸功能的調(diào)控。（五）水和電解質(zhì)代謝19（六）能量代謝腦耗氧量明顯高于其他組織的耗氧量。腦內(nèi)ATP處于高穩(wěn)定水平迅速生成迅速利用?；A(chǔ)狀況下ATP/ADP為10~20（六）能量代謝20三、神經(jīng)遞質(zhì)的生物化學(xué)神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）神經(jīng)元間或神經(jīng)元與靶細(xì)胞（肌肉、腺細(xì)胞）間起信號(hào)傳遞作用的化學(xué)物質(zhì)。三、神經(jīng)遞質(zhì)的生物化學(xué)神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitt21四、神經(jīng)生長(zhǎng)因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（neurotrophicfactors，NTFs）是一組超出普通維持生存所必需的基本營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)以外的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起特殊營(yíng)養(yǎng)作用的多肽分子。作用促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)和延長(zhǎng)其生存時(shí)間；在胚胎發(fā)育，細(xì)胞分化，創(chuàng)傷愈合，免疫調(diào)節(jié)及腫瘤的發(fā)生等許多方面發(fā)揮重要的生物學(xué)調(diào)節(jié)作用。四、神經(jīng)生長(zhǎng)因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（neurotro22神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nervegrowthfactor，NGF）是最先被發(fā)現(xiàn)而且研究得最清楚的一個(gè)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，歸為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素族。作用促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)和神經(jīng)纖維的延長(zhǎng)。NTFs成為一種有望抗神經(jīng)元蛻變的因子。神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nervegrowthfactor，NGF23五、神經(jīng)和精神疾病的概念神經(jīng)系統(tǒng)疾病是指腦、脊髓及周?chē)窠?jīng)由于感染、血管病變、外傷、腫瘤、中毒、免疫障礙、變性、遺傳、營(yíng)養(yǎng)缺陷和代謝障礙等因素所致的疾病。精神疾病是以精神活動(dòng)失調(diào)或紊亂為主要表現(xiàn)的一類(lèi)疾病。五、神經(jīng)和精神疾病的概念神經(jīng)系統(tǒng)疾病是指腦、脊髓及周?chē)窠?jīng)由24神經(jīng)元含多種離子通道。作用促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)和神經(jīng)纖維的延長(zhǎng)。2、血腦屏障的選擇通透性神經(jīng)元的泵（Ca2+ATP酶）與Na+Ca2+交換系統(tǒng)及Na+K+泵協(xié)同作用，參與突觸功能的調(diào)控。（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷IgM均不升高多為病毒性）（二）繼發(fā)性癲癇又稱癥狀性癲癇。淀粉樣蛋白前體AD的患者CSF、血漿及血（二）血腦屏障血腦之間選擇性阻止各種物質(zhì)由血入腦的“屏障”。（5）內(nèi)皮中代謝調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)（一）多巴胺功能亢進(jìn)學(xué)說(shuō)病理全腦性萎縮、大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下的廣泛神經(jīng)元脫失、神經(jīng)纖維纏結(jié)、老年斑及神經(jīng)元顆?？张葑冃?。（一）腦脊液的形成與功能老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。與神經(jīng)變性病理相關(guān)重要生物化學(xué)環(huán)節(jié)及過(guò)程神經(jīng)元的泵（Ca2+ATP酶）與Na+Ca2+交換系統(tǒng)及Na+K+泵協(xié)同作用，參與突觸功能的調(diào)控。Thefirstnoticeablesymptomsarelossofmemory,inabilitytothinkandunderstandandgradualchangesinbehaviour.（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷是一組超出普通維持生存所必需的基本營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)以外的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起特殊營(yíng)養(yǎng)作用的多肽分子。中樞神經(jīng)系統(tǒng)脊髓PhysicaltherapistBettyKargacosofHealthSouthRehabilitationHospitalinSewickleyhelpsParkinson'sdiseasepatientCliffordBaguleylearnhowtogetoutofhischairwithoutusinghisarmrests.六、神經(jīng)病變的生化機(jī)制神經(jīng)變性?。╪eurodegenerativedisorder)以神經(jīng)元變性(neuronaldegeneration)為主要病理改變的一類(lèi)疾病。特點(diǎn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中某個(gè)或某些特定的部位的神經(jīng)元進(jìn)行性變性以至壞死，伴有胞質(zhì)內(nèi)結(jié)構(gòu)紊亂，或出現(xiàn)包涵體等，但無(wú)炎癥或異常物質(zhì)的累積。神經(jīng)元含多種離子通道。六、神經(jīng)病變的生化機(jī)制神經(jīng)變性?。╪e25與神經(jīng)變性病理相關(guān)重要生物化學(xué)環(huán)節(jié)及過(guò)程（一）基因突變研究顯示遺傳物質(zhì)的改變可能是部分神經(jīng)變性病最根本的原因?；蛲蛔兊鞍踪|(zhì)分子結(jié)構(gòu)或表達(dá)發(fā)生改變代謝或功能改變神經(jīng)細(xì)胞變性乃至死亡。與神經(jīng)變性病理相關(guān)重要生物化學(xué)環(huán)節(jié)及過(guò)程（一）基因突變26（二）能量代謝缺陷線粒體的功能障礙可影響能量代謝，并可通過(guò)影響其他代謝損害神經(jīng)細(xì)胞。（二）能量代謝缺陷27respiratorychainrespiratorychain28（三）自由基分子代謝自由基（freeradical）指在原子核外層軌道上帶有不配對(duì)的電子。自由基增多導(dǎo)致細(xì)胞膜上脂質(zhì)過(guò)氧化物的作用增強(qiáng)，引起線粒體等膜結(jié)構(gòu)的改變和損害?？纱龠M(jìn)興奮性氨基酸釋放，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。（三）自由基分子代謝29（四）興奮性氨基酸釋放過(guò)度作用于相應(yīng)的受體，誘使離子通道開(kāi)放，通過(guò)離子觸發(fā)一系列對(duì)細(xì)胞造成損害的反應(yīng)，產(chǎn)生毒性效應(yīng)。（四）興奮性氨基酸釋放過(guò)度30（五）異常鈣離子通道開(kāi)放與Ca2+效應(yīng)（六）異常蛋白磷酸化和蛋白糖基化作用（七）神經(jīng)細(xì)胞凋亡（apoptosis）（八）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏（五）異常鈣離子通道開(kāi)放與Ca2+效應(yīng)31

第二節(jié)常見(jiàn)幾種神經(jīng)與精神疾病的生化變化一、帕金森?。≒arkinsondisease）

PhysicaltherapistBettyKargacosofHealthSouthRehabilitationHospitalinSewickleyhelpsParkinson'sdiseasepatientCliffordBaguleylearnhowtogetoutofhischairwithoutusinghisarmrests.

第二節(jié)常見(jiàn)幾種神經(jīng)與精神疾病的生化變化一、帕金森?。≒32神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件33臨床表現(xiàn)靜息時(shí)震顫，肌強(qiáng)直，隨意運(yùn)動(dòng)減慢，姿勢(shì)不穩(wěn)定等。臨床表現(xiàn)靜息時(shí)震顫，肌強(qiáng)直，隨意運(yùn)動(dòng)減慢，姿勢(shì)不穩(wěn)定等。34一、一般的生化機(jī)制一、一般的生化機(jī)制35（二）分子遺傳病理PARK1基因編碼產(chǎn)物為αsynuclein蛋白，是一種突觸前膜蛋白，起著整和突觸前信號(hào)和膜囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)的作用，與神經(jīng)元的可塑性有關(guān)PARK2正?；虍a(chǎn)物為Parkin，具有泛素E3連接酶活性。Parkin基因突變致使非泛素化的αsynuclein在神經(jīng)元內(nèi)不能有效清除而堆積，由于其毒性作用致使黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇的丟失（二）分子遺傳病理36二、癲癇（epilepsy)癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病由于異常放電神經(jīng)元所涉及的部位不同，可表現(xiàn)為發(fā)作的運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、植物神經(jīng)、意識(shí)及精神障礙它是多種原因引起的臨床常見(jiàn)的癥狀之一據(jù)國(guó)內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查，其發(fā)病率約為人群的1‰，患病率約為人群的5‰二、癲癇（epilepsy)癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，37神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件38癲癇病因

（一）原發(fā)性癲癇又稱真性或特發(fā)性或隱原性癲癇。其真正的原因不明。

（二）繼發(fā)性癲癇又稱癥狀性癲癇。指能找到病因的癲癇。常見(jiàn)的原因有

1．腦部疾病

（1）先天性疾病。（2）顱腦腫瘤。（3）顱腦外傷。（4）顱內(nèi)感染。（5）腦血管病。

2．全身或系統(tǒng)性疾病

（1）缺氧。（2）代謝疾病。（3）內(nèi)分泌疾病。（4）心血管疾病。（5）中毒性疾病。癲癇病因

（一）原發(fā)性癲癇又稱真性或特發(fā)性或隱原性癲癇39癲癇的生化機(jī)制（一）驚厥發(fā)作時(shí)的代謝紊亂（二）驚厥所致的腦損傷的生化機(jī)制（三）慢性癲癇的點(diǎn)燃效應(yīng)生化機(jī)制癲癇的生化機(jī)制40三、精神分裂癥（schizophrenia）精神分裂癥（schizophrenia）是以精神活動(dòng)，即思維、情感、行為之間的互不協(xié)調(diào)，以及精神活動(dòng)脫離現(xiàn)實(shí)環(huán)境為特征的疾病。分類(lèi)陽(yáng)性行為和陰性行為。是最常見(jiàn)的精神病，病因尚不清楚。三、精神分裂癥（schizophrenia）41（一）多巴胺功能亢進(jìn)學(xué)說(shuō)中樞多巴胺功能亢進(jìn)或異常（二）去甲腎上腺素學(xué)說(shuō)中樞去甲腎上腺素能神經(jīng)元通路變性（三）遺傳因素有顯著遺傳傾向（一）多巴胺功能亢進(jìn)學(xué)說(shuō)42四、老年性癡呆主要類(lèi)型為Alzheimer型癡呆多發(fā)性癡呆四、老年性癡呆主要類(lèi)型為43神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件441、血腦屏障（bloodbrainbarrier)的結(jié)構(gòu)（二）繼發(fā)性癲癇又稱癥狀性癲癇。二、神經(jīng)組織的生物化學(xué)特點(diǎn)星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘病理全腦性萎縮、大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下的廣泛神經(jīng)元脫失、神經(jīng)纖維纏結(jié)、老年斑及神經(jīng)元顆?？张葑冃?。TheAlzheimer'spatientwilleventuallydiefromthisdiseaseusuallywithin8yearsofthefirstsymptomsbeingdetected,althoughapersonmaylivewiththisdisorderforupto20years.運(yùn)送營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物六、神經(jīng)病變的生化機(jī)制是一組超出普通維持生存所必需的基本營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)以外的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起特殊營(yíng)養(yǎng)作用的多肽分子。老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。神經(jīng)影象全腦萎縮三、精神分裂癥（schizophrenia）三、神經(jīng)遞質(zhì)的生物化學(xué)It'sdifficulttodiagnose,largelyuntreatableandtotallyuncurable.神經(jīng)病理尸檢是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。病理全腦性萎縮、大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下的廣泛神經(jīng)元脫失、神經(jīng)纖維纏結(jié)、老年斑及神經(jīng)元顆粒空泡變性。Yetbecausethenumberofelderlypeopleworldwideisgrowingrapidly,theincidenceofAlzheimer'sDiseasewillalsogreatlyincrease.星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。脂蛋白升高，提示滲透性明顯增加；AlzheimerdiseaseNooneknowswhatcausesAlzheimer'sDisease.It'sdifficulttodiagnose,largelyuntreatableandtotallyuncurable.Yetbecausethenumberofelderlypeopleworldwideisgrowingrapidly,theincidenceofAlzheimer'sDiseasewillalsogreatlyincrease.

1、血腦屏障（bloodbrainbarrier)的結(jié)構(gòu)A45WhatisAlzheimer'sDisease?

Firstdescribedin1906byGermanneurologist,DrAloisAlzheimer,thisdiseaseisaprogressive,degenerativedisorderthataffectsthebrain.Thefirstnoticeablesymptomsarelossofmemory,inabilitytothinkandunderstandandgradualchangesinbehaviour.TheAlzheimer'spatientwilleventuallydiefromthisdiseaseusuallywithin8yearsofthefirstsymptomsbeingdetected,althoughapersonmaylivewiththisdisorderforupto20years....WhatisAlzheimer'sDisease?

F46概述阿爾茨海默病（AD）老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。臨床進(jìn)行性記憶、認(rèn)知、分析、綜合能力等全方面智能減退。病理全腦性萎縮、大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下的廣泛神經(jīng)元脫失、神經(jīng)纖維纏結(jié)、老年斑及神經(jīng)元顆粒空泡變性。概述阿爾茨海默?。ˋD）47臨床診斷依據(jù)臨床上慢性進(jìn)行性癡呆神經(jīng)影象全腦萎縮神經(jīng)病理鏡檢可見(jiàn)淀粉樣軸突斑塊，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)纖維糾纏。臨床診斷依據(jù)48神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件49神經(jīng)病理尸檢是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。一般可依據(jù)臨床診斷，準(zhǔn)確率很高。神經(jīng)病理尸檢是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。50第三節(jié)生物化學(xué)指標(biāo)在神經(jīng)與精神疾病診治中的應(yīng)用一、腦脊液常規(guī)生化檢測(cè)（一）特異性蛋白質(zhì)淀粉樣蛋白對(duì)AD的診斷具有重要價(jià)值。淀粉樣蛋白前體AD的患者CSF、血漿及血小板中均含有。C反應(yīng)蛋白2微球蛋白免疫球蛋白（IgA結(jié)核性；IgM化膿性；IgAIgM均不升高多為病毒性）神經(jīng)組織特異性蛋白（神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白、髓堿性蛋白）第三節(jié)生物化學(xué)指標(biāo)在神經(jīng)與精神疾病診治中的應(yīng)用一、腦脊液51（二）總蛋白質(zhì)CSF中蛋白質(zhì)一部分是血漿中小分子量蛋白質(zhì)經(jīng)血腦屏障的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞孔隙進(jìn)入，以清蛋白為主，另部分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)本身合成，含量甚微。（二）總蛋白質(zhì)52不同部位的腦脊液蛋白質(zhì)的含量有所不同，并隨年齡的增加有所增加。正常人超過(guò)450mg/L，一般為病理性改變?？梢?jiàn)于感染、出血、占位病變及蛛網(wǎng)膜粘連等。不同部位的腦脊液蛋白質(zhì)的含量有所不同，并隨年齡的增加有所53CSF蛋白電泳前清蛋白腦積水、腦外傷、腦萎縮及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變等。前清蛋白腦內(nèi)炎性疾病。CSF蛋白電泳54CSF免疫電泳提示血腦屏障的滲透性改變的程度。脂蛋白升高，提示滲透性明顯增加；1巨球蛋白升高，提示滲透性中度增加；IgA升高提示滲透性輕度增加；球蛋白升高常見(jiàn)于脫髓鞘CSF免疫電泳提示血腦屏障的滲透性改變的程度。55Thefirstnoticeablesymptomsarelossofmemory,inabilitytothinkandunderstandandgradualchangesinbehaviour.癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病可促進(jìn)興奮性氨基酸釋放，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。（八）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏一、腦脊液常規(guī)生化檢測(cè)研究顯示遺傳物質(zhì)的改變可能是部分神經(jīng)變性病最根本的原因。其次是磷酸戊糖途徑。淀粉樣蛋白對(duì)AD的診斷具有重要價(jià)值。It'sdifficulttodiagnose,largelyuntreatableandtotallyuncurable.respiratorychain脂蛋白升高，提示滲透性明顯增加；球蛋白升高常見(jiàn)于脫髓鞘（一）腦脊液的形成與功能中樞去甲腎上腺素能神經(jīng)元通路變性S100在pH7的飽和硫酸銨中可溶。（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷不同部位的腦脊液蛋白質(zhì)的含量有所不同，并隨年齡的增加有所增加。星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病PARK2正?；虍a(chǎn)物為Parkin，具有泛素E3連接酶活性。導(dǎo)致細(xì)胞膜上脂質(zhì)過(guò)氧化物的作用增強(qiáng)，引起線粒體等膜結(jié)構(gòu)的改變和損害。神經(jīng)元含多種離子通道。2、血腦屏障的選擇通透性（5）內(nèi)皮中代謝調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)腦內(nèi)觸腦脊液神經(jīng)元感受內(nèi)環(huán)境變化的窗口及其分泌激素的運(yùn)輸通道神經(jīng)病理尸檢是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。是一組超出普通維持生存所必需的基本營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)以外的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起特殊營(yíng)養(yǎng)作用的多肽分子。功能可能多重性，有待進(jìn)一步研究。神經(jīng)生長(zhǎng)因子和營(yíng)養(yǎng)因子作用腦組織中脂類(lèi)主要包括甘油磷脂、糖鞘脂（腦苷脂和神經(jīng)節(jié)苷脂）、膽固醇等。PARK2正?；虍a(chǎn)物為Parkin，具有泛素E3連接酶活性。饑餓時(shí)酮體可部分代替glucose供能。腦神經(jīng)（一）腦脊液的形成與功能老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。脂蛋白升高，提示滲透性明顯增加；腦神經(jīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)脊髓糖代謝方式主要是有氧氧化和無(wú)氧酵解；神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)胞）Thefirstnoticeablesymptoms56神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷57（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷58神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件59

腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)脊髓神經(jīng)系統(tǒng)腦神經(jīng)周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)脊神經(jīng)植物神經(jīng)（解剖學(xué)）

60神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件61神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件62

神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)胞）神經(jīng)組織（微觀）神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其間質(zhì)神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)63髓鞘軸突樹(shù)突髓鞘軸突樹(shù)突64NeuroglialcellNeuroglialcell65第一節(jié)概述神經(jīng)系統(tǒng)功能正常運(yùn)轉(zhuǎn)所需條件神經(jīng)細(xì)胞的外在環(huán)境神經(jīng)細(xì)胞間的信號(hào)傳遞神經(jīng)生長(zhǎng)因子和營(yíng)養(yǎng)因子作用第一節(jié)概述神經(jīng)系統(tǒng)功能正常運(yùn)轉(zhuǎn)所需條件66（5）內(nèi)皮中代謝調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)神經(jīng)影象全腦萎縮神經(jīng)元間或神經(jīng)元與靶細(xì)胞（肌肉、腺細(xì)胞）間起信號(hào)傳遞作用的化學(xué)物質(zhì)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)脊髓星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘神經(jīng)變性病（neurodegenerativedisorder)以神經(jīng)元變性(neuronaldegeneration)為主要病理改變的一類(lèi)疾病。（七）神經(jīng)細(xì)胞凋亡（apoptosis）它是多種原因引起的臨床常見(jiàn)的癥狀之一據(jù)國(guó)內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查，其發(fā)病率約為人群的1‰，患病率約為人群的5‰腦組織中脂類(lèi)主要包括甘油磷脂、糖鞘脂（腦苷脂和神經(jīng)節(jié)苷脂）、膽固醇等。（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷可促進(jìn)興奮性氨基酸釋放，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。神經(jīng)元的泵（Ca2+ATP酶）與Na+Ca2+交換系統(tǒng)及Na+K+泵協(xié)同作用，參與突觸功能的調(diào)控。保護(hù)作用，避免震蕩沖擊（3）低脂溶性分子轉(zhuǎn)運(yùn)由載體介導(dǎo)正常人超過(guò)450mg/L，一般為病理性改變。可促進(jìn)興奮性氨基酸釋放，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。一、腦脊液的形成、功能與血腦屏障（一）腦脊液的形成與功能形成主要由脈絡(luò)叢生成主要功能運(yùn)送營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物保護(hù)作用，避免震蕩沖擊腦內(nèi)觸腦脊液神經(jīng)元感受內(nèi)環(huán)境變化的窗口及其分泌激素的運(yùn)輸通道調(diào)整顱內(nèi)壓（5）內(nèi)皮中代謝調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)一、腦脊液的形成、功能與血腦屏障（一67（二）血腦屏障血腦之間選擇性阻止各種物質(zhì)由血入腦的“屏障”。1、血腦屏障（bloodbrainbarrier)的結(jié)構(gòu)腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基膜星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘（二）血腦屏障血腦之間選擇性阻止各種物質(zhì)由血入腦的“屏障”。68神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件692、血腦屏障的選擇通透性（1）蛋白質(zhì)不易通過(guò)（2）高脂溶性物質(zhì)可自由通透（3）低脂溶性分子轉(zhuǎn)運(yùn)由載體介導(dǎo)（4）金屬離子交換緩慢（5）內(nèi)皮中代謝調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)2、血腦屏障的選擇通透性70二、神經(jīng)組織的生物化學(xué)特點(diǎn)（一）糖代謝Glu濃度低，但是神經(jīng)組織最重要和唯一有效的能量來(lái)源。糖代謝方式主要是有氧氧化和無(wú)氧酵解；其次是磷酸戊糖途徑。二、神經(jīng)組織的生物化學(xué)特點(diǎn)（一）糖代謝71（二）脂類(lèi)代謝神經(jīng)系統(tǒng)富含脂質(zhì)。腦組織中脂類(lèi)主要包括甘油磷脂、糖鞘脂（腦苷脂和神經(jīng)節(jié)苷脂）、膽固醇等。饑餓時(shí)酮體可部分代替glucose供能。（二）脂類(lèi)代謝72星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘2、血腦屏障的選擇通透性respiratorychain可促進(jìn)興奮性氨基酸釋放，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。神經(jīng)元含多種離子通道。Alzheimer型癡呆PARK2正常基因產(chǎn)物為Parkin，具有泛素E3連接酶活性。2、血腦屏障的選擇通透性Yetbecausethenumberofelderlypeopleworldwideisgrowingrapidly,theincidenceofAlzheimer'sDiseasewillalsogreatlyincrease.自由基（freeradical）指在原子核外層軌道上帶有不配對(duì)的電子。糖代謝方式主要是有氧氧化和無(wú)氧酵解；星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)纖維糾纏。球蛋白升高常見(jiàn)于脫髓鞘臨床表現(xiàn)靜息時(shí)震顫，肌強(qiáng)直，隨意運(yùn)動(dòng)減慢，姿勢(shì)不穩(wěn)定等。代謝速度隨神經(jīng)的功能活動(dòng)程度而變化，含量高說(shuō)明腦的功能和代謝活躍。Parkin基因突變致使非泛素化的αsynuclein在神經(jīng)元內(nèi)不能有效清除而堆積，由于其毒性作用致使黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇的丟失導(dǎo)致細(xì)胞膜上脂質(zhì)過(guò)氧化物的作用增強(qiáng)，引起線粒體等膜結(jié)構(gòu)的改變和損害。（三）蛋白質(zhì)代謝神經(jīng)組織蛋白質(zhì)一般包括清蛋白、球蛋白、核蛋白和神經(jīng)角蛋白等。神經(jīng)系統(tǒng)特有蛋白S100在pH7的飽和硫酸銨中可溶。功能可能多重性，有待進(jìn)一步研究。1432蛋白質(zhì)神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘（三）蛋白質(zhì)代謝73（四）核酸代謝腦中RNA含量特別高。代謝速度隨神經(jīng)的功能活動(dòng)程度而變化，含量高說(shuō)明腦的功能和代謝活躍。（四）核酸代謝74（五）水和電解質(zhì)代謝腦含水量豐富。神經(jīng)元含多種離子通道。神經(jīng)元的泵（Ca2+ATP酶）與Na+Ca2+交換系統(tǒng)及Na+K+泵協(xié)同作用，參與突觸功能的調(diào)控。（五）水和電解質(zhì)代謝75（六）能量代謝腦耗氧量明顯高于其他組織的耗氧量。腦內(nèi)ATP處于高穩(wěn)定水平迅速生成迅速利用?；A(chǔ)狀況下ATP/ADP為10~20（六）能量代謝76三、神經(jīng)遞質(zhì)的生物化學(xué)神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）神經(jīng)元間或神經(jīng)元與靶細(xì)胞（肌肉、腺細(xì)胞）間起信號(hào)傳遞作用的化學(xué)物質(zhì)。三、神經(jīng)遞質(zhì)的生物化學(xué)神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitt77四、神經(jīng)生長(zhǎng)因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（neurotrophicfactors，NTFs）是一組超出普通維持生存所必需的基本營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)以外的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起特殊營(yíng)養(yǎng)作用的多肽分子。作用促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)和延長(zhǎng)其生存時(shí)間；在胚胎發(fā)育，細(xì)胞分化，創(chuàng)傷愈合，免疫調(diào)節(jié)及腫瘤的發(fā)生等許多方面發(fā)揮重要的生物學(xué)調(diào)節(jié)作用。四、神經(jīng)生長(zhǎng)因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（neurotro78神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nervegrowthfactor，NGF）是最先被發(fā)現(xiàn)而且研究得最清楚的一個(gè)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，歸為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素族。作用促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)和神經(jīng)纖維的延長(zhǎng)。NTFs成為一種有望抗神經(jīng)元蛻變的因子。神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nervegrowthfactor，NGF79五、神經(jīng)和精神疾病的概念神經(jīng)系統(tǒng)疾病是指腦、脊髓及周?chē)窠?jīng)由于感染、血管病變、外傷、腫瘤、中毒、免疫障礙、變性、遺傳、營(yíng)養(yǎng)缺陷和代謝障礙等因素所致的疾病。精神疾病是以精神活動(dòng)失調(diào)或紊亂為主要表現(xiàn)的一類(lèi)疾病。五、神經(jīng)和精神疾病的概念神經(jīng)系統(tǒng)疾病是指腦、脊髓及周?chē)窠?jīng)由80神經(jīng)元含多種離子通道。作用促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)和神經(jīng)纖維的延長(zhǎng)。2、血腦屏障的選擇通透性神經(jīng)元的泵（Ca2+ATP酶）與Na+Ca2+交換系統(tǒng)及Na+K+泵協(xié)同作用，參與突觸功能的調(diào)控。（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷IgM均不升高多為病毒性）（二）繼發(fā)性癲癇又稱癥狀性癲癇。淀粉樣蛋白前體AD的患者CSF、血漿及血（二）血腦屏障血腦之間選擇性阻止各種物質(zhì)由血入腦的“屏障”。（5）內(nèi)皮中代謝調(diào)控轉(zhuǎn)運(yùn)（一）多巴胺功能亢進(jìn)學(xué)說(shuō)病理全腦性萎縮、大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下的廣泛神經(jīng)元脫失、神經(jīng)纖維纏結(jié)、老年斑及神經(jīng)元顆?？张葑冃?。（一）腦脊液的形成與功能老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。與神經(jīng)變性病理相關(guān)重要生物化學(xué)環(huán)節(jié)及過(guò)程神經(jīng)元的泵（Ca2+ATP酶）與Na+Ca2+交換系統(tǒng)及Na+K+泵協(xié)同作用，參與突觸功能的調(diào)控。Thefirstnoticeablesymptomsarelossofmemory,inabilitytothinkandunderstandandgradualchangesinbehaviour.（優(yōu)選）神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷是一組超出普通維持生存所必需的基本營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)以外的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起特殊營(yíng)養(yǎng)作用的多肽分子。中樞神經(jīng)系統(tǒng)脊髓PhysicaltherapistBettyKargacosofHealthSouthRehabilitationHospitalinSewickleyhelpsParkinson'sdiseasepatientCliffordBaguleylearnhowtogetoutofhischairwithoutusinghisarmrests.六、神經(jīng)病變的生化機(jī)制神經(jīng)變性?。╪eurodegenerativedisorder)以神經(jīng)元變性(neuronaldegeneration)為主要病理改變的一類(lèi)疾病。特點(diǎn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中某個(gè)或某些特定的部位的神經(jīng)元進(jìn)行性變性以至壞死，伴有胞質(zhì)內(nèi)結(jié)構(gòu)紊亂，或出現(xiàn)包涵體等，但無(wú)炎癥或異常物質(zhì)的累積。神經(jīng)元含多種離子通道。六、神經(jīng)病變的生化機(jī)制神經(jīng)變性?。╪e81與神經(jīng)變性病理相關(guān)重要生物化學(xué)環(huán)節(jié)及過(guò)程（一）基因突變研究顯示遺傳物質(zhì)的改變可能是部分神經(jīng)變性病最根本的原因?；蛲蛔兊鞍踪|(zhì)分子結(jié)構(gòu)或表達(dá)發(fā)生改變代謝或功能改變神經(jīng)細(xì)胞變性乃至死亡。與神經(jīng)變性病理相關(guān)重要生物化學(xué)環(huán)節(jié)及過(guò)程（一）基因突變82（二）能量代謝缺陷線粒體的功能障礙可影響能量代謝，并可通過(guò)影響其他代謝損害神經(jīng)細(xì)胞。（二）能量代謝缺陷83respiratorychainrespiratorychain84（三）自由基分子代謝自由基（freeradical）指在原子核外層軌道上帶有不配對(duì)的電子。自由基增多導(dǎo)致細(xì)胞膜上脂質(zhì)過(guò)氧化物的作用增強(qiáng)，引起線粒體等膜結(jié)構(gòu)的改變和損害?？纱龠M(jìn)興奮性氨基酸釋放，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。（三）自由基分子代謝85（四）興奮性氨基酸釋放過(guò)度作用于相應(yīng)的受體，誘使離子通道開(kāi)放，通過(guò)離子觸發(fā)一系列對(duì)細(xì)胞造成損害的反應(yīng)，產(chǎn)生毒性效應(yīng)。（四）興奮性氨基酸釋放過(guò)度86（五）異常鈣離子通道開(kāi)放與Ca2+效應(yīng)（六）異常蛋白磷酸化和蛋白糖基化作用（七）神經(jīng)細(xì)胞凋亡（apoptosis）（八）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏（五）異常鈣離子通道開(kāi)放與Ca2+效應(yīng)87

第二節(jié)常見(jiàn)幾種神經(jīng)與精神疾病的生化變化一、帕金森病（Parkinsondisease）

PhysicaltherapistBettyKargacosofHealthSouthRehabilitationHospitalinSewickleyhelpsParkinson'sdiseasepatientCliffordBaguleylearnhowtogetoutofhischairwithoutusinghisarmrests.

第二節(jié)常見(jiàn)幾種神經(jīng)與精神疾病的生化變化一、帕金森?。≒88神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件89臨床表現(xiàn)靜息時(shí)震顫，肌強(qiáng)直，隨意運(yùn)動(dòng)減慢，姿勢(shì)不穩(wěn)定等。臨床表現(xiàn)靜息時(shí)震顫，肌強(qiáng)直，隨意運(yùn)動(dòng)減慢，姿勢(shì)不穩(wěn)定等。90一、一般的生化機(jī)制一、一般的生化機(jī)制91（二）分子遺傳病理PARK1基因編碼產(chǎn)物為αsynuclein蛋白，是一種突觸前膜蛋白，起著整和突觸前信號(hào)和膜囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)的作用，與神經(jīng)元的可塑性有關(guān)PARK2正?；虍a(chǎn)物為Parkin，具有泛素E3連接酶活性。Parkin基因突變致使非泛素化的αsynuclein在神經(jīng)元內(nèi)不能有效清除而堆積，由于其毒性作用致使黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇的丟失（二）分子遺傳病理92二、癲癇（epilepsy)癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病由于異常放電神經(jīng)元所涉及的部位不同，可表現(xiàn)為發(fā)作的運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、植物神經(jīng)、意識(shí)及精神障礙它是多種原因引起的臨床常見(jiàn)的癥狀之一據(jù)國(guó)內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查，其發(fā)病率約為人群的1‰，患病率約為人群的5‰二、癲癇（epilepsy)癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，93神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件94癲癇病因

（一）原發(fā)性癲癇又稱真性或特發(fā)性或隱原性癲癇。其真正的原因不明。

（二）繼發(fā)性癲癇又稱癥狀性癲癇。指能找到病因的癲癇。常見(jiàn)的原因有

1．腦部疾病

（1）先天性疾病。（2）顱腦腫瘤。（3）顱腦外傷。（4）顱內(nèi)感染。（5）腦血管病。

2．全身或系統(tǒng)性疾病

（1）缺氧。（2）代謝疾病。（3）內(nèi)分泌疾病。（4）心血管疾病。（5）中毒性疾病。癲癇病因

（一）原發(fā)性癲癇又稱真性或特發(fā)性或隱原性癲癇95癲癇的生化機(jī)制（一）驚厥發(fā)作時(shí)的代謝紊亂（二）驚厥所致的腦損傷的生化機(jī)制（三）慢性癲癇的點(diǎn)燃效應(yīng)生化機(jī)制癲癇的生化機(jī)制96三、精神分裂癥（schizophrenia）精神分裂癥（schizophrenia）是以精神活動(dòng)，即思維、情感、行為之間的互不協(xié)調(diào)，以及精神活動(dòng)脫離現(xiàn)實(shí)環(huán)境為特征的疾病。分類(lèi)陽(yáng)性行為和陰性行為。是最常見(jiàn)的精神病，病因尚不清楚。三、精神分裂癥（schizophrenia）97（一）多巴胺功能亢進(jìn)學(xué)說(shuō)中樞多巴胺功能亢進(jìn)或異常（二）去甲腎上腺素學(xué)說(shuō)中樞去甲腎上腺素能神經(jīng)元通路變性（三）遺傳因素有顯著遺傳傾向（一）多巴胺功能亢進(jìn)學(xué)說(shuō)98四、老年性癡呆主要類(lèi)型為Alzheimer型癡呆多發(fā)性癡呆四、老年性癡呆主要類(lèi)型為99神經(jīng)與精神疾病的生物化診斷課件1001、血腦屏障（bloodbrainbarrier)的結(jié)構(gòu)（二）繼發(fā)性癲癇又稱癥狀性癲癇。二、神經(jīng)組織的生物化學(xué)特點(diǎn)星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘病理全腦性萎縮、大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下的廣泛神經(jīng)元脫失、神經(jīng)纖維纏結(jié)、老年斑及神經(jīng)元顆粒空泡變性。TheAlzheimer'spatientwilleventuallydiefromthisdiseaseusuallywithin8yearsofthefirstsymptomsbeingdetected,althoughapersonmaylivewiththisdisorderforupto20years.運(yùn)送營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物六、神經(jīng)病變的生化機(jī)制是一組超出普通維持生存所必需的基本營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)以外的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起特殊營(yíng)養(yǎng)作用的多肽分子。老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。神經(jīng)影象全腦萎縮三、精神分裂癥（schizophrenia）三、神經(jīng)遞質(zhì)的生物化學(xué)It'sdifficulttodiagnose,largelyuntreatableandtotallyuncurable.神經(jīng)病理尸檢是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。病理全腦性萎縮、大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下的廣泛神經(jīng)元脫失、神經(jīng)纖維纏結(jié)、老年斑及神經(jīng)元顆?？张葑冃?。Yetbecausethenumberofelderlypeopleworldwideisgrowingrapidly,theincidenceofAlzheimer'sDiseasewillalsogreatlyincrease.星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。脂蛋白升高，提示滲透性明顯增加；AlzheimerdiseaseNooneknowswhatcausesAlzheimer'sDisease.It'sdifficulttodiagnose,largelyuntreatableandtotallyuncurable.Yetbecausethenumberofelderlypeopleworldwideisgrowingrapidly,theincidenceofAlzheimer'sDiseasewillalsogreatlyincrease.

1、血腦屏障（bloodbrainbarrier)的結(jié)構(gòu)A101WhatisAlzheimer'sDisease?

Firstdescribedin1906byGermanneurologist,DrAloisAlzheimer,thisdiseaseisaprogressive,degenerativedisorderthataffectsthebrain.Thefirstnoticeablesymptomsarelossofmemory,inabilitytothinkandunderstandandgradualchangesinbehaviour.TheAlzheimer'spatientwilleventuallydiefromthisdiseaseusuallywithin8yearsofthefirstsymptomsbeingdetected,althoughapersonmaylivewiththisdisorderforupto20years....WhatisAlzheimer'sDisease?

F102概述阿爾茨海默?。ˋD）老年最常見(jiàn)的癡呆原因之一。臨床進(jìn)行性記憶、認(rèn)知、分析、綜合能力等全方面智能減退。病理全腦