病理生理學本科教學水電解質代謝紊亂講課課件

1病理生理學是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的學科。是一門醫(yī)學基礎學科。1病理生理學是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律2Basic基礎醫(yī)學Clinical臨床醫(yī)學病理生理學bridge2Basic基礎醫(yī)學Clinical臨床病理生理學bridg3二、內(nèi)容(Contents)

系統(tǒng)病理生理學基本病理過程疾病概論（自學內(nèi)容）3二、內(nèi)容(Contents)高血鉀酸中毒↓

血容量↓◆水中毒維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成WHO：5~6克/天.靜息電位等于或低于閾電特點：在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)細胞內(nèi)、外液量均減少?！酐}中毒W(wǎng)HO：5~6克/天.②不宜過早（尿量500ml/d以上）維持體液的滲透壓和酸堿平衡

多尿，尿鈉少，低比重尿點：知識點、重點、線索點4

1.基本病理過程多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。水、電解質代謝紊亂

酸堿平衡紊亂

缺氧發(fā)熱應激休克

彌散性血管內(nèi)凝血缺血再灌注損傷

高血鉀酸中毒415

2.系統(tǒng)病理生理學(各論)

重要系統(tǒng)的不同疾病

在發(fā)生發(fā)展過程出現(xiàn)的共

同的病理生理變化及機制。例如心衰、呼衰、肝衰和腎衰等52.系統(tǒng)病理生理學(各論)重要系6三、如何學好？

點：知識點、重點、線索點

面：拓展知識面，聯(lián)系其他學科

用：綜合分析、辯證思維，用好案例版教材6三、如何學好？7(Disturbanceofwaterandelectrolytebalance)第三章

水、電解質代謝紊亂7(Disturbanceofwaterand第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎(aldosterone，ADS)通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細三、電解質的分布、功能及鈉的平衡Addison病隱性水腫高血鉀酸中毒第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎1、概念(concept)患者：8歲男孩，頻繁腹瀉4天。血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。根據(jù)細胞外液容量和滲透壓（2）體內(nèi)外體液交換失平衡血管內(nèi)外液體交換失衡（生成>回流）細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水的交換8

本章講授內(nèi)容第一節(jié)水、鈉正常代謝第二節(jié)水、鈉代謝障礙第三節(jié)鉀代謝障礙第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎8第一節(jié)水、鈉正常代謝9(physiologicbasisof

waterandsodiumbalance)

第一節(jié)水、鈉代謝的生理學基礎

9(physiologicbasisof

water10正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)10正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能11一、體液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質。電解質、低分子有機化合物及蛋白質。11一、體液的容量和分布

(Volumeanddist12Totalbodywater(TBW)60%細胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)2％（腦脊液、關節(jié)囊液、腹腔滲出或漏出液等）

12Totalbodywater(TBW)13正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)13正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能14二、水的功能與平衡1、水的生理功能

促進物質代謝調節(jié)體溫潤滑結合水形式存在14二、水的功能與平衡1、水的生理功能促進物質代謝15水自由通過,蛋白質、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水的交換

各體液間的水交換15水自由通過,蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換細16正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)16正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能17三、電解質的分布、功能及鈉的平衡電解質(Electrolyte)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機鹽或有機物。17三、電解質的分布、功能電解質(Electrolyte)18電解質成分和分布：ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

細胞內(nèi)液(mmol/L)組織間液(mmol/L)血漿(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011404.110324118電解質成分和分布：ECF:Na+、Cl-、HCO3192.電解質的功能

維持體液的滲透壓和酸堿平衡維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成參與新陳代謝和生理功能活動192.電解質的功能維持體液的滲透壓和酸堿平一、體液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節(jié)胃腸道丟失(gastrointestinallosses):（1）對心肌電生理特性的影響CNS：萎靡、倦怠、嗜睡（三）低鉀血癥的防治原則Addison病和機制的學科。U波增高:3期延長,超常期延長;毛細血管流體靜壓↑

★V壓↑：心衰、靜脈栓塞、腫瘤外壓、

★A充血：炎性水腫GFR減少（腎衰）→少尿感染、凍傷、化學傷、昆蟲叮咬3期K+外流↑,復極加速→T波高尖:重要系統(tǒng)的不同疾病

在發(fā)生發(fā)展過程出現(xiàn)的共

同的病理生理變化及機制。神經(jīng)肌肉興奮性無明顯變化（慢性）20滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質的微粒所產(chǎn)生的滲透效應形成的，取決于溶質的微粒數(shù)，與微粒的大小無關。體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)1mol/L非電解質溶液→1Osm/L的滲透壓1mol/L電解質溶液：

1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的滲透壓

1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的滲透壓一、體液的容量和分布

(Volumeanddistri21血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mOsm/L。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質微粒所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1.占血漿滲透壓的絕大部分。2.在細胞內(nèi)外體液交換中起重要作用。21血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所22血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質分子所產(chǎn)生的滲透壓。0.5%

特點：在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓平衡的自身調節(jié)：

正常時：血管內(nèi)外、細胞內(nèi)外的滲透壓是相等的。失衡時→再平衡：低滲溶液中的水向高滲溶液流動。

22血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質分子所產(chǎn)生的滲透壓。0.5%23攝入:100~200mmol/d約食鹽5～10gWHO：5~6克/天.攝入量與高血壓發(fā)生率成平行關系小腸吸收排出:腎、皮膚3.鈉平衡40~50mmol/Kg體重60％40％可交換不可交換鈉平衡調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排ICF10%10mmol/L

ECF50%130～150mmol/L骨質40%23攝入:3.鈉平衡鈉平衡調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不24正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)24正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能25包含（四）機體對水、鈉調節(jié)血漿滲透壓的調節(jié)血容量的維持調節(jié)25包含（四）機體對水、鈉調節(jié)血漿滲透壓的調節(jié)血容量的維持261.神經(jīng)調節(jié):渴中樞ECF滲透壓血容量血管緊張素II渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感渴感(thirst)

261.神經(jīng)調節(jié):渴中樞ECF滲透壓血容量血管緊張素II272內(nèi)分泌調節(jié):激素1.抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)3.心房鈉尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)2.醛固酮(aldosterone，ADS)272內(nèi)分泌調節(jié):激素1.抗利尿激素3.心房鈉尿肽2.醛固28（1）抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素28（1）抗利尿激素ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

29（2）醛固酮(aldosterone,ADS)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+29（2）醛固酮(aldosterone,ADS)有效循

環(huán)30正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)30正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能31(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第二節(jié)水、鈉代謝紊亂31(Disturbancesof

waterand32脫水(dehydration)

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆水中毒

◆鹽中毒

◆水腫一、分類（Classification）1.根據(jù)細胞外液容量和滲透壓32脫水(dehydration)

33低鈉血癥（hyponatremia)

血清[Na+]<130mmol/L高鈉血癥（hypernatremia)

血清[Na+]

>150mmol/L正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫2.根據(jù)血鈉濃度和體液容量33低鈉血癥（hyponatremia)

34脫水(Dehydration)

高滲性低滲性等滲性水、電解質紊亂

二、細胞外液容量減少

體液容量減少(>體重的2%)。

34脫水(Dehydration)高滲性水、電解質紊亂351．概念(concept)

（一）高滲性脫水(hypertonicdehydration)waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/L

plasmaosmoticpressure＞310mmol/L，細胞內(nèi)、外液量均減少。低容量性高鈉血癥(hypovolemichypernatremia)水、電解質紊亂351．概念(concept)（一）高滲性脫水wate36高滲性脫水36高滲性脫水37水攝入↓水丟失↑

高滲性脫水2、原因(causes)

水源斷絕飲水困難

喪失口渴感經(jīng)呼吸道蒸發(fā):過度通氣經(jīng)皮膚失水：(發(fā)熱、甲亢)經(jīng)腎：尿崩癥和滲透性利尿腸道失液:（嬰幼兒腹瀉）37水攝入↓水丟失↑高滲性脫水2、原因(causes)38失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑醛固酮分泌:早期不增多晚期↑（血容量）腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血38失水>失Na+→渴中樞口渴↓

血容39脫水熱(dehydrationfever)因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。皮膚血管收縮汗腺細胞脫水體溫調節(jié)中樞神經(jīng)細胞脫水，功能障礙（嬰幼兒發(fā)育不完善）39脫水熱(dehydrationfever)因皮膚蒸發(fā)40ICF

高滲性脫水的主要脫水部位:病人早期不易發(fā)生循環(huán)衰竭(休克)高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)：

ECF高滲40ICF高滲性脫水的主要脫水部位:病人早期不易發(fā)生循環(huán)衰4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病,去除病因及時補水，5%GS或淡水適當補鈉4．防治的病理生理基礎(pathophysiological421．概念(concept)

（二）低滲性脫水(hypotonicdehydration)

sodiumloss＞

waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L，伴有細胞外液明顯減少。低容量性低鈉血癥

(hypovolemichyponatremia)421．概念(concept)（二）低滲性脫水(hypot43低滲性脫水43低滲性脫水44長期利尿:速尿

Addison?。喝┕掏I疾患：如間質腎炎

腎小管性酸中毒：泌H+障礙消化道：如嘔吐，腹瀉皮膚：如燒傷，出汗液體積聚在第三間隙：如胸水，腹水

2、原因腎外丟失腎性失鈉體液丟失而只補水44長期利尿:速尿消化道：如嘔吐，腹瀉2、原因腎外丟失腎性失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、尿鈉含量↑尿鈉含量↑（腎性）

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡ADH

腎重吸收水

多尿，尿鈉少，低比重尿（早期）

3.影響血[Na+]

血滲透壓無渴感失Na+>失水水移入ECF滲ECF量組織液46脫水征：組織間液量減少，患者出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩及嬰幼兒囟門凹陷。46脫水征：47ECF

循環(huán)衰竭低滲性脫水的主要脫水部位:對病人的主要威脅:低滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)：

失鈉〉失水，細胞外液低滲47ECF循環(huán)衰竭低滲性脫水的主要脫水部位:對病人的主要威4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

防治原發(fā)病，去除病因適當補液：輕、中度補生理鹽水

重度補少量高滲鹽水(減輕細胞水腫)補等滲液，搶救休克4．防治的病理生理基礎(pathophysiological49

低容量性正鈉血癥水、電解質紊亂（三）等滲性脫水isotonicdehydrationsodiumloss＝waterlossserum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L細胞外液減少1．概念(concept)

49低容量性正鈉血癥水、電解質紊亂（三）等滲性脫水i50等滲性脫水50等滲性脫水51丟失等滲液(lostisotonicfluid)

2、原因胃腸道丟失(gastrointestinallosses):

大量嘔吐、腹瀉；新生兒消化道先天畸形所引起的消化液喪失。皮膚丟失(skinlosses)：大面積燒傷液體積聚在第三間隙：大量放胸、腹水51丟失等滲液(lostisotonicfluid)252

3、對機體影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓,組織液量↓脫水征

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？(2)容量的變化？脫水的主要部位？(3)激素水平的變化？52

ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌等滲性脫水高滲性脫水

補水過多低滲性脫水未及時處理腹瀉等滲性脫水高滲性脫水補水過多低滲性脫水未及時處理腹瀉544．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

去掉病因補水量多于補Na+量補滲透壓偏低的NaCl液（1/2~2/3張）544．防治的病理生理基礎(pathophysiologic55

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機制主要表現(xiàn)和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水攝入不足或丟失過多細胞外液高滲，細胞內(nèi)液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水150以上有補充水分為主體液丟失而單純補水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細胞水腫130以下減少或無或增加補充生理鹽水或3％氯化鈉溶液水和鈉等比例丟失而未予補充細胞外液等滲，細胞外液丟失尿少、脫水體征，休克130～150減少補充低滲鹽水表2-3三型脫水的比較

55高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或丟56化驗：

血pH7.29、血清Na+123mmol/L、血清Clˉ98mmol/L、血清K+3.4mmol/L、血漿滲透壓265mmol/L；SB16mmol/L；尿檢正常。

患者：42歲，男性。2天前因食入不潔食物后出現(xiàn)腹痛，每天十多次水樣便。昨在本地醫(yī)院抗炎治療和輸入1000ml5%葡萄糖，未見好轉。查體：口唇發(fā)紫，皮膚彈性降低，眼窩下陷，脈搏無力，血壓85/60mmHg，尿量400ml/日。問：1.患者發(fā)生了何種水、電解質代謝紊亂？

2.其發(fā)生原因是什么？

3.為什么會出現(xiàn)上述癥狀與體癥？

案例56化驗：血pH7.29、血清Na+123mmol/L、57三、體液容量過多水中毒(waterintoxication)鹽中毒（hypervolemichypernatremia)水腫(edema)57三、體液容量過多水中毒(waterintoxicat1.概念(concept)(一）水中毒（waterintoxication)serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L體鈉總量正常或增多體液(細胞內(nèi)、外液)明顯↑高容量性低鈉血癥(hypervolemichyponatremia)1.概念(concept)(一）水中毒（waterint2.原因

(causesand

mechanisms

)

(2)

水排出減少：急、慢性腎功能障礙

ADH分泌過多：ADH分泌異常綜合征（下丘腦源）；病理性ADH分泌過多（肺癌），藥物作用。(1)入水過多

無鹽水灌腸、持續(xù)大量飲水、低滲性脫水輸入大量G.S等.2.原因(causesandmechanisms)細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫

細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危614．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病

輕癥限水

重癥或急性利尿:甘露醇；腎衰可透析

轉移：小劑量高滲鹽水

(減輕腦細胞水腫)614．防治的病理生理基礎(pathophysiologic62(二）鹽中毒血容量和血鈉均增高高容量性高鈉血癥醫(yī)源性鹽攝入過多：高滲液輸入，碳酸氫鈉原發(fā)性鈉潴留：原發(fā)性醛固酮增多癥原因和機制62(二）鹽中毒血容量和血鈉均增高醫(yī)源性鹽攝入過多：原因和機63影響：細胞脫水，嚴重者CNS障礙治療原發(fā)病腎功正常：利尿腎功損傷：透析防治63影響：細胞脫水，嚴重者CNS障礙治療原發(fā)病防治641、概念(concept)

過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，稱為積水(Hydrops)。水、電解質紊亂

（三)水腫（edema）641、概念(concept)水、電解質紊亂65部位：皮下水腫腦水腫肺水腫…..原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫……范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫

(localedema)水腫液存在狀態(tài)：凹陷性水腫隱性水腫水腫的分類65部位：原因：范圍：水腫液存在狀態(tài)：水腫的分類66

兩個平衡→失平衡

水、電解質紊亂2.水腫的發(fā)病基本機制血管內(nèi)外液體交換失衡（生成>回流）體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)（Mechanismsofedema）66兩個平衡→失平衡水、電解質紊亂2.水腫的67

影響組織液生成回流的基本因素毛細血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流67影響組織液生成回流的基本因素毛細血管內(nèi)壓68毛細血管流體靜壓↑

★V壓↑：心衰、靜脈栓塞、腫瘤外壓、

★A充血：炎性水腫

血漿膠滲壓降低（白蛋白↓）★合成↓：肝硬化、營養(yǎng)不良；★丟失↑：腎病綜合癥、燒傷；★分解↑：慢性感染、惡性腫瘤★稀釋：水鈉潴留，大量輸入非膠體溶液水、電解質紊亂（1）血管內(nèi)外體液交換失平衡68毛細血管流體靜壓↑

★V壓↑：心衰、靜脈栓塞、腫瘤外壓69

微血管壁通透性↑血漿白蛋白濾出↑→血漿膠體滲透壓↓，組織膠體滲透壓↑→濾出↑、回吸收↓→水腫。感染、凍傷、化學傷、昆蟲叮咬69微血管壁通透性↑血漿白蛋白濾出↑→血漿膠體滲透壓↓，組70淋巴回流障礙：

如絲蟲病、乳腺癌根治術70淋巴回流障礙：如絲蟲病、乳腺癌根治術71

鈉水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.水、電解質紊亂（2）體內(nèi)外體液交換失平衡腎小球濾出鈉、水：99％～99.5％腎小管重吸收60％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出71鈉水潴留Na+andwaterarere72（disturbancesofWaterandsodiumbalance）第二節(jié)鉀代謝障礙水、電解質紊亂正常鉀代謝低鉀血癥高鉀血癥

本節(jié)講授內(nèi)容72（disturbancesofWaterands73

掌握低、高鉀血癥原因機制及機體影響。熟悉正常鉀代謝。了解治療原則?！敬缶V要點】73掌握低、高鉀血癥原因機制及機體影響?！敬缶V要點】一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調節(jié)

(一)鉀的生理功能

維持細胞新陳代謝，參與糖原、蛋白質合成保持細胞靜息膜電位調節(jié)滲透壓、酸堿平衡一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調節(jié)(一)鉀的生理功能維75攝入：食物吸收:腸道排泄：腎臟、結腸分布：50~55mmol/Kg體重細胞內(nèi)98％150mmol/L細胞外

2%*血清鉀3.5～5.5mmol/L（二）鉀的平衡體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)多吃多排少吃少排不吃也排75攝入：食物150mmol/L細胞外2%（二）鉀的平衡體76（三）鉀平衡的調節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉移腎調節(jié)結腸排鉀泵－漏（pump-leak)機制主細胞閏細胞攝入：50-120mmol細胞外液鉀量50mmol76（三）鉀平衡的調節(jié)

(Regulationofpo771.鉀的跨細胞轉移通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調節(jié)鉀跨細胞轉移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。即：K+跨膜交換機制泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外液[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mmol/L771.鉀的跨細胞轉移通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維78細胞外液的K+濃度:↑時可激活Na+-K+泵．酸堿平衡:酸中毒K+移出細胞;堿中毒相反(圖)

激素：胰島素、腎上腺素→促鉀入細胞內(nèi)去甲腎上腺素促鉀移出。滲透壓、運動：鉀移出↑影響鉀在細胞內(nèi)外轉移的因素堿中毒血液H+血K+酸中毒血液H+血K+H+K+K+K+

H+78細胞外液的K+濃度:↑時可激活Na+-K+泵．影響鉀在細79

腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節(jié)2.腎對鉀排泄的調節(jié):79腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲80Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+小管腔遠曲小管和集合管對鉀的調節(jié)基膜Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度影響鉀的分泌因素↑分泌鉀重吸收--鉀的分泌和重吸收:K+血管↑質子泵K+Na+K+80Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+小管腔遠曲小管81ECF鉀↑→排鉀↑:增強泵漏機制；減少潤細胞重吸收醛固酮↑→排鉀↑

：增強泵漏機制尿流速快→排鉀↑：促遠曲小管官腔面K濃度差增大

酸堿平衡狀態(tài)：H抑制泵漏機制

酸中毒→排鉀↓

堿中毒→排鉀↑影響腎排鉀的因素81ECF鉀↑→排鉀↑:影響腎排鉀的因素82結腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%。（腎衰時起作用，可達34％

）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時).３.結腸的排鉀功能82結腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%。３.結腸的二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

細胞內(nèi)鉀和機體總鉀量的缺失二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念(concept84腎消化道

食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+98%多攝多排少攝少排不攝也排㈠原因和機制(Causesandmechanisms)84腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀鉀150(二)對機體的影響(Effects)

膜電位異常細胞代謝障礙酸堿異常(二)對機體的影響(Effects)膜電位異常1.低鉀血癥對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后（1）對心肌電生理特性的影響1.低鉀血癥對心臟的影響

(effectson87（1）對心肌生理特性的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*87（1）對心肌生理特性的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*88+300-30-60-9001234PQRSTT波低平；K+外流↓,3期延長;U波增高:3期延長,超常期延長;ST段壓低:Ca++內(nèi)流↑,2期縮短;心律紊亂:自律性↑；P-R間期延長、QRS波增寬，幅小:傳導性↓(0期除極速度↓幅度↓)(2)心電圖的變化:88+300-30-60-9001234PQRS89低血鉀與病理性U波的關系89低血鉀與病理性U波的關系90（3）低鉀血癥對心臟的危害心律失常對洋地黃毒性的敏感性增加90（3）低鉀血癥對心臟的危害心律失常912.對神經(jīng)肌肉組織的影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↓（急性）

神經(jīng)肌肉興奮性無明顯變化（慢性）

912.對神經(jīng)肌肉組織的影響神經(jīng)肌肉興奮性↓（急性）92興奮性:由靜息電位與閾電位間的距離決定

Em≈

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i靜息電位負值，興奮性靜息電位負值，興奮性92興奮性:由靜息電位與閾電位間的距離決定Em≈Ek+=93

因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)93因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)超極化阻94表現(xiàn)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹;

橫紋肌溶解胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻

94表現(xiàn)953.對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)集合管對ADH反應性降低

多尿、低比重尿髓質集合管：小管上皮細胞腫脹、增生、胞質內(nèi)顆粒形成，嚴重時間質樣腎炎表現(xiàn)功能變化：953.對腎功能的影響

(effectonrenalf964.對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)細胞內(nèi)鉀與胞外H交換：堿中毒腎小管排H增加：反常性酸性尿964.對酸堿平衡的影響

(effectonacid-b97（三）低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病2.補鉀原則：(見尿補鉀,禁止靜推）①最好口服②不宜過早（尿量500ml/d以上）③不宜過濃（20-40mmol/L）④不宜過快（<

10mmol/h）⑤不宜過多（<120mmol/D)3.糾正水和其他電解質代謝紊亂：補鎂97（三）低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)Serum[K+]>5.5mmol/L三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept99(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少（腎）：GFR減少（腎衰）→少尿長期使用潴鉀利尿劑醛固酮↓：

Addison病

對醛固酮反應性↓2.入鉀過多（靜脈輸鉀↑）99(一)原因和機制

(Causesandmechani100酸中毒(圖）胰島素↓；藥物（β-R阻斷劑等）

缺氧→ATP生成↓→Na-K泵活性↓組織分解：溶血、擠壓綜合征３.鉀從細胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

酸中毒血H+H+K+血K+

高鉀性周期性麻痹100酸中毒(圖）胰島素↓；藥物（β-R阻斷劑等）缺氧1.對心臟的影響心肌傳導性心肌興奮性輕↑重↓

心肌自律性心肌收縮性(二)對機體的影響(Effects)1.對心臟的影響心肌傳導性心肌興奮性輕↑重↓心肌自律性心肌102*（1）對心肌生理特性的影響102*（1）對心肌生理特性的影響103（2）高鉀血癥時心電圖的變化3期K+外流↑,復極加速→

T波高尖:傳導性↓→

P-R間期延長、QRS波增寬:傳導阻滯及自律性↓→心律失常（心室纖顫、心臟停搏）103（2）高鉀血癥時心電圖的變化3期K+外流↑,復極加速→1042對骨骼肌興奮性的影響

骨骼肌興奮性先后↓

1042對骨骼肌興奮性的影響骨骼肌興奮性先后↓位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。二、細胞外液容量減少1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的滲透壓通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細伴有細胞外液明顯減少。P-R間期延長、QRS波增寬，幅小:傳導性↓(0期除極速度↓幅度↓)維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成Serum[K+]<3.昨在本地醫(yī)院抗炎治療和輸入1000ml5%葡萄糖，未見好轉。serum[Na+]130～150mmol/L三、電解質的分布、功能急性:肢體刺痛，感覺異常及肌無力，肌麻痹被心臟表現(xiàn)掩蓋為什么會出現(xiàn)上述癥狀與體癥？毛細血管流體靜壓↑

★V壓↑：心衰、靜脈栓塞、腫瘤外壓、

★A充血：炎性水腫4mmol/L、血漿滲透壓265mmol/L；105去極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。105去極化阻滯

(hypopo106106107表現(xiàn)：急性:肢體刺痛，感覺異常及肌無力，肌麻痹被心臟表現(xiàn)掩蓋慢性:無明顯變化107表現(xiàn)：108K+尿[K+]H+尿H+

H+血K

+

血H+

3.對酸堿平衡的影響

(effectsonacid-basebalance)

高血鉀酸中毒反常性堿性尿108K+尿[K+]H+尿H+H+血K+109(三)防治的病理生理基礎(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

去除高鉀血癥原因

促鉀入細胞：胰島素，GS

對抗鉀毒性：用鈣及鈉劑

排鉀：腹透、血透等109(三)防治的病理生理基礎(Pathophysiolo110化驗：

血漿pH7.13，血清[K+]5.8mmol/L，血清[Na+]123mmol/L，血漿滲透壓2６0mmol/L．

患者：8歲男孩，頻繁腹瀉4天。查體：表情淡漠，反應遲鈍，皮膚彈性下降，眼球下陷，脈搏114次/min，血壓８0/60mmHg，腹軟無痛治療經(jīng)過:除抗炎外,靜脈輸5%葡萄糖９00mL，內(nèi)含10mmolKHCO3，1小時后呼吸停止，脈搏消失，心前區(qū)可聞及弱的心音，復蘇未成功。

案例問：

1.該病孩發(fā)生了哪些水、電解質平衡紊亂？

2.發(fā)生原因機制是什么？

3.分析其死亡的可能原因。

110化驗：血漿pH7.13，血清[K+]5.8mmol/111111112（三）高鉀血癥的防治原則1.防治原發(fā)病2.降低血清K+

：向細胞內(nèi)轉移：G.S+胰島素

向體外排出：陽離子交換樹脂

透析：腹膜透析、人工腎(血液透析)3.拮抗K+對心肌的毒性

112（三）高鉀血癥的防治原則1.防治原發(fā)病113攝入:100~200mmol/d約食鹽5～10gWHO：5~6克/天.攝入量與高血壓發(fā)生率成平行關系小腸吸收排出:腎、皮膚3.鈉平衡40~50mmol/Kg體重60％40％可交換不可交換鈉平衡調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排ICF10%10mmol/L

ECF50%130～150mmol/L骨質40%113攝入:3.鈉平衡鈉平衡調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃114部位：皮下水腫腦水腫肺水腫…..原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫……范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫

(localedema)水腫液存在狀態(tài)：凹陷性水腫隱性水腫水腫的分類114部位：原因：范圍：水腫液存在狀態(tài)：水腫的分類去極化阻滯

(hypopolarizedblocking)參與新陳代謝和生理功能活動面：拓展知識面，聯(lián)系其他學科4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)重度補少量高滲鹽水(減輕細胞水腫)感染、凍傷、化學傷、昆蟲叮咬↓腎重吸收水↑對酸堿平衡的影響

(effectsonacid-basebalance)三、電解質的分布、功能及鈉的平衡★合成↓：肝硬化、營養(yǎng)不良；第二節(jié)水、鈉代謝紊亂概念(Concept)維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成高血鉀酸中毒（disturbancesofWaterandsodiumbalance）115

微血管壁通透性↑血漿白蛋白濾出↑→血漿膠體滲透壓↓，組織膠體滲透壓↑→濾出↑、回吸收↓→水腫。感染、凍傷、化學傷、昆蟲叮咬去極化阻滯

(hypopolarizedblocking116（disturbancesofWaterandsodiumbalance）第二節(jié)鉀代謝障礙水、電解質紊亂正常鉀代謝低鉀血癥高鉀血癥

本節(jié)講授內(nèi)容116（disturbancesofWaterand1171.鉀的跨細胞轉移通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調節(jié)鉀跨細胞轉移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。即：K+跨膜交換機制泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外液[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mmol/L1171.鉀的跨細胞轉移通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地118(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少（腎）：GFR減少（腎衰）→少尿長期使用潴鉀利尿劑醛固酮↓：

Addison病

對醛固酮反應性↓2.入鉀過多（靜脈輸鉀↑）118(一)原因和機制

(Causesandmechan1192對骨骼肌興奮性的影響

骨骼肌興奮性先后↓

1192對骨骼肌興奮性的影響骨骼肌興奮性先后↓120去極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。120去極化阻滯

(hypopolarizedblock121病理生理學是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的學科。是一門醫(yī)學基礎學科。1病理生理學是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律122Basic基礎醫(yī)學Clinical臨床醫(yī)學病理生理學bridge2Basic基礎醫(yī)學Clinical臨床病理生理學bridg123二、內(nèi)容(Contents)

系統(tǒng)病理生理學基本病理過程疾病概論（自學內(nèi)容）3二、內(nèi)容(Contents)高血鉀酸中毒↓

血容量↓◆水中毒維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成WHO：5~6克/天.靜息電位等于或低于閾電特點：在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)細胞內(nèi)、外液量均減少。◆鹽中毒W(wǎng)HO：5~6克/天.②不宜過早（尿量500ml/d以上）維持體液的滲透壓和酸堿平衡

多尿，尿鈉少，低比重尿點：知識點、重點、線索點124

1.基本病理過程多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。水、電解質代謝紊亂

酸堿平衡紊亂

缺氧發(fā)熱應激休克

彌散性血管內(nèi)凝血缺血再灌注損傷

高血鉀酸中毒41125

2.系統(tǒng)病理生理學(各論)

重要系統(tǒng)的不同疾病

在發(fā)生發(fā)展過程出現(xiàn)的共

同的病理生理變化及機制。例如心衰、呼衰、肝衰和腎衰等52.系統(tǒng)病理生理學(各論)重要系126三、如何學好？

點：知識點、重點、線索點

面：拓展知識面，聯(lián)系其他學科

用：綜合分析、辯證思維，用好案例版教材6三、如何學好？127(Disturbanceofwaterandelectrolytebalance)第三章

水、電解質代謝紊亂7(Disturbanceofwaterand第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎(aldosterone，ADS)通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細三、電解質的分布、功能及鈉的平衡Addison病隱性水腫高血鉀酸中毒第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎1、概念(concept)患者：8歲男孩，頻繁腹瀉4天。血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。根據(jù)細胞外液容量和滲透壓（2）體內(nèi)外體液交換失平衡血管內(nèi)外液體交換失衡（生成>回流）細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水的交換128

本章講授內(nèi)容第一節(jié)水、鈉正常代謝第二節(jié)水、鈉代謝障礙第三節(jié)鉀代謝障礙第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎8第一節(jié)水、鈉正常代謝129(physiologicbasisof

waterandsodiumbalance)

第一節(jié)水、鈉代謝的生理學基礎

9(physiologicbasisof

water130正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)10正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能131一、體液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質。電解質、低分子有機化合物及蛋白質。11一、體液的容量和分布

(Volumeanddist132Totalbodywater(TBW)60%細胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)2％（腦脊液、關節(jié)囊液、腹腔滲出或漏出液等）

12Totalbodywater(TBW)133正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)13正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能134二、水的功能與平衡1、水的生理功能

促進物質代謝調節(jié)體溫潤滑結合水形式存在14二、水的功能與平衡1、水的生理功能促進物質代謝135水自由通過,蛋白質、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水的交換

各體液間的水交換15水自由通過,蛋白質等大分子物質受限,水和電解質自由交換細136正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)16正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能137三、電解質的分布、功能及鈉的平衡電解質(Electrolyte)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機鹽或有機物。17三、電解質的分布、功能電解質(Electrolyte)138電解質成分和分布：ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

細胞內(nèi)液(mmol/L)組織間液(mmol/L)血漿(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011404.110324118電解質成分和分布：ECF:Na+、Cl-、HCO31392.電解質的功能

維持體液的滲透壓和酸堿平衡維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成參與新陳代謝和生理功能活動192.電解質的功能維持體液的滲透壓和酸堿平一、體液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節(jié)胃腸道丟失(gastrointestinallosses):（1）對心肌電生理特性的影響CNS：萎靡、倦怠、嗜睡（三）低鉀血癥的防治原則Addison病和機制的學科。U波增高:3期延長,超常期延長;毛細血管流體靜壓↑

★V壓↑：心衰、靜脈栓塞、腫瘤外壓、

★A充血：炎性水腫GFR減少（腎衰）→少尿感染、凍傷、化學傷、昆蟲叮咬3期K+外流↑,復極加速→T波高尖:重要系統(tǒng)的不同疾病

在發(fā)生發(fā)展過程出現(xiàn)的共

同的病理生理變化及機制。神經(jīng)肌肉興奮性無明顯變化（慢性）140滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質的微粒所產(chǎn)生的滲透效應形成的，取決于溶質的微粒數(shù)，與微粒的大小無關。體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)1mol/L非電解質溶液→1Osm/L的滲透壓1mol/L電解質溶液：

1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的滲透壓

1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的滲透壓一、體液的容量和分布

(Volumeanddistri141血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mOsm/L。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質微粒所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1.占血漿滲透壓的絕大部分。2.在細胞內(nèi)外體液交換中起重要作用。21血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所142血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質分子所產(chǎn)生的滲透壓。0.5%

特點：在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓平衡的自身調節(jié)：

正常時：血管內(nèi)外、細胞內(nèi)外的滲透壓是相等的。失衡時→再平衡：低滲溶液中的水向高滲溶液流動。

22血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質分子所產(chǎn)生的滲透壓。0.5%143攝入:100~200mmol/d約食鹽5～10gWHO：5~6克/天.攝入量與高血壓發(fā)生率成平行關系小腸吸收排出:腎、皮膚3.鈉平衡40~50mmol/Kg體重60％40％可交換不可交換鈉平衡調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排ICF10%10mmol/L

ECF50%130～150mmol/L骨質40%23攝入:3.鈉平衡鈉平衡調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不144正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)24正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能145包含（四）機體對水、鈉調節(jié)血漿滲透壓的調節(jié)血容量的維持調節(jié)25包含（四）機體對水、鈉調節(jié)血漿滲透壓的調節(jié)血容量的維持1461.神經(jīng)調節(jié):渴中樞ECF滲透壓血容量血管緊張素II渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感渴感(thirst)

261.神經(jīng)調節(jié):渴中樞ECF滲透壓血容量血管緊張素II1472內(nèi)分泌調節(jié):激素1.抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)3.心房鈉尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)2.醛固酮(aldosterone，ADS)272內(nèi)分泌調節(jié):激素1.抗利尿激素3.心房鈉尿肽2.醛固148（1）抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素28（1）抗利尿激素ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

149（2）醛固酮(aldosterone,ADS)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+29（2）醛固酮(aldosterone,ADS)有效循

環(huán)150正常水、鈉代謝一、體液容量與分布

三、電解質的分布、功能及鈉的平衡

二、水的功能與平衡第一節(jié)水、鈉代謝生理學基礎水、電解質紊亂四、水鈉平衡調節(jié)30正常水、鈉代謝一、體液容量與分布三、電解質的分布、功能151(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第二節(jié)水、鈉代謝紊亂31(Disturbancesof

waterand152脫水(dehydration)

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆水中毒

◆鹽中毒

◆水腫一、分類（Classification）1.根據(jù)細胞外液容量和滲透壓32脫水(dehydration)

153低鈉血癥（hyponatremia)

血清[Na+]<130mmol/L高鈉血癥（hypernatremia)

血清[Na+]

>150mmol/L正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫2.根據(jù)血鈉濃度和體液容量33低鈉血癥（hyponatremia)

154脫水(Dehydration)

高滲性低滲性等滲性水、電解質紊亂

二、細胞外液容量減少

體液容量減少(>體重的2%)。

34脫水(Dehydration)高滲性水、電解質紊亂1551．概念(concept)

（一）高滲性脫水(hypertonicdehydration)waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/L

plasmaosmoticpressure＞310mmol/L，細胞內(nèi)、外液量均減少。低容量性高鈉血癥(hypovolemichypernatremia)水、電解質紊亂351．概念(concept)（一）高滲性脫水wate156高滲性脫水36高滲性脫水157水攝入↓水丟失↑

高滲性脫水2、原因(causes)

水源斷絕飲水困難

喪失口渴感經(jīng)呼吸道蒸發(fā):過度通氣經(jīng)皮膚失水：(發(fā)熱、甲亢)經(jīng)腎：尿崩癥和滲透性利尿腸道失液:（嬰幼兒腹瀉）37水攝入↓水丟失↑高滲性脫水2、原因(causes)158失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑醛固酮分泌:早期不增多晚期↑（血容量）腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血38失水>失Na+→渴中樞口渴↓

血容159脫水熱(dehydrationfever)因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。皮膚血管收縮汗腺細胞脫水體溫調節(jié)中樞神經(jīng)細胞脫水，功能障礙（嬰幼兒發(fā)育不完善）39脫水熱(dehydrationfever)因皮膚蒸發(fā)160ICF

高滲性脫水的主要脫水部位:病人早期不易發(fā)生循環(huán)衰竭(休克)高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)：

ECF高滲40ICF高滲性脫水的主要脫水部位:病人早期不易發(fā)生循環(huán)衰4．防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病,去除病因及時補水，5%GS或淡水適當補鈉4．防治的病理生理基礎(pathophysiological1621．概念(concept)

（二）低滲性脫水(hypotonicdehydration)

sodiumloss＞

waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L，伴有細胞外液明顯減少。低容量性低鈉血癥

(hypovolemichyponatremia)421．概念(concept)（二）低滲性脫水(hypot163低滲性脫水43低滲性脫水164長期利尿:速尿

Addison?。喝┕掏I疾患：如間質腎炎

腎小管性酸中毒：泌H+障礙消化道：如嘔吐，腹瀉皮膚：如燒傷，出汗液體積聚在第三間隙：如胸水，腹水

2、原因腎外丟失腎性失鈉體液丟失而只補水44長期利尿:速尿消化道：如嘔吐，腹瀉2、原因腎外丟失腎性失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、尿鈉含量↑尿鈉含量↑（腎性）

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡ADH

腎重吸收水

多尿，尿鈉少，低比重尿（早期）

3.影響血[Na+]

血滲透壓無渴感失Na+>失水水移入ECF滲ECF量組織液166脫水征：組織間液量減少，患者出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩及嬰幼兒囟門凹陷。46脫水征：167ECF

循環(huán)衰竭低滲性脫水的主要脫水部位:對病人的主要威脅:低