抗心絞痛藥31課件

抗心絞痛藥31課件1

病例主訴：胸痛反復(fù)發(fā)作兩年，1h前復(fù)發(fā)?，F(xiàn)病史：患高血壓14年。兩年前開始做劇烈活動后感心前區(qū)疼痛，休息后可緩解。發(fā)病1年后需用硝酸甘油或速效救心丸才能緩解。今晨大便時，突發(fā)心前區(qū)劇烈胸痛伴胸悶憋氣、出汗，左肩背部疼痛，舌下含服速效救心丸無明顯緩解，急來院。體檢：臉色蒼白、面容痛苦、呼吸急促。HR：96次／分，BP:160/100mmHg,ECG:ST段抬高。診斷：①高血壓；②冠心?。虎坌慕g痛病例2抗心肌缺血藥

抗心絞痛藥(Antianginaldrugs)抗心肌缺血藥

抗心絞痛藥3本次授課內(nèi)容心絞痛的臨床表現(xiàn)及病理生理學(xué)基礎(chǔ)?？剐慕g痛藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。硝酸酯類受體阻斷藥鈣通道拮抗藥本次授課內(nèi)容心絞痛的臨床表現(xiàn)及病理生理學(xué)基礎(chǔ)?？剐慕g痛藥物的4心絞痛

冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。心肌缺血缺氧的原因有很多，其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。毖孕呐K?。┳畛Ｒ?心絞痛冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所5抗心絞痛藥31課件6病人胸骨后部或左前胸呈陣發(fā)性絞痛、悶痛、壓榨性疼痛，可放射至左肩、左上肢。疼痛時間1-5min(<15min)，休息或用藥物治療后?？删徑?。心絞痛典型表現(xiàn)病人胸骨后部或左前胸呈陣發(fā)性絞痛、悶痛、壓榨性疼痛，可71、勞累性心絞痛：心肌需氧時發(fā)作(勞累、情緒激動、受寒或飽食)包括穩(wěn)定型心絞痛（最常見）、初發(fā)型和惡化型心絞痛。2、自發(fā)性心絞痛：發(fā)作與心肌需氧無關(guān)，時間長而重。包括臥位型心絞痛、變異性型心絞痛、中間綜合征、梗死后心絞痛。3、混合性心絞痛：前兩者混合出現(xiàn)。心絞痛的分型(WHO)1、勞累性心絞痛：心肌需氧時發(fā)作(勞累、情緒激動、受寒或飽食8心肌缺血O2demandO2supply胸痛室內(nèi)壓室內(nèi)容積心肌收縮力心率心室壁張力冠脈血流灌注壓冠脈阻力側(cè)支循環(huán)腺苷、乳酸、丙酮酸、組胺、k+，

心絞痛的病理生理學(xué)機制O2demandO2supply灌注時間心肌缺血O2demandO2supply胸痛室室心91.增加供氧：舒張冠狀動脈；促進側(cè)支循環(huán)形成。

2.降低耗氧：舒張動、靜脈，↓心臟負荷，

↓室壁張力;↓心率;↓心收縮力。3.改善心肌代謝：↓Ca2+

4.抑制血小板聚集，抗血栓形成?？剐慕g痛藥的基本作用

1.增加供氧：舒張冠狀動脈；促進側(cè)支循環(huán)形成。

2.降低耗10抗心肌缺血藥的分類硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯-R阻斷藥：普萘洛爾鈣通道阻滯藥：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓抗血小板和抗血栓藥其他抗心肌缺血藥的分類硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯11第一類：硝酸酯類【常用藥】：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯等；CH2-ONO2CH2-ONO2

CH2-ONO2

【常用藥】：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯等；

第一類：硝酸酯類【常用藥】：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、單硝酸12硝酸甘油(Nitroglycerin)的藥動學(xué)口服肝首過效應(yīng)強,生物利用度不足10%，故不宜口服。舌下給藥，1~2min起效，作用維持20~30min。硝酸甘油(Nitroglycerin)的藥動學(xué)口服肝首過效應(yīng)13硝酸甘油藥理作用1降低心肌耗氧量2增加冠脈血流量，改善缺血區(qū)血流供應(yīng)3

缺血心肌的保護作用松弛血管平滑肌硝酸甘油藥理作用1降低心肌耗氧量松弛血管平滑肌14

①小劑量：舒張V→回心血量↓→前負荷↓→室壁張力↓→耗氧量↓；②大劑量：舒張A

→左室內(nèi)壓和室壁張力↓→耗氧量↓1.降低心肌耗氧量1.降低心肌耗氧量15

擴張粗大的輸送血管或側(cè)枝血管。缺血區(qū)阻力血管擴張，血流易從非缺血區(qū)的輸送血管經(jīng)側(cè)枝血管流向缺血區(qū)2.增加缺血區(qū)血供擴張粗大的輸送血管或側(cè)枝血管。缺血區(qū)阻力血管擴張，血流易16

非缺血區(qū)缺血區(qū)對照硝酸酯類的效應(yīng)非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送血管阻力血管非缺血區(qū)缺血區(qū)對照硝酸酯類的效應(yīng)非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送血管17擴張V

室內(nèi)壓力擴張A室壁張力藥物正常狹窄增加心內(nèi)膜下血供擴張V室內(nèi)壓力擴張A室壁張力藥物正常狹窄增18↑NO、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)保護心肌細胞，減輕缺血性損傷，縮小梗死范圍、改善左室重構(gòu)。3.缺血心肌的保護作用↑NO、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)保護心肌細胞，減輕缺19【松弛血管機制】Ca2+MLCK-

MLCKP血管平滑肌舒張NOcGMP依賴的PKSMC鳥苷酸環(huán)化酶（GC）

cGMP

硝酸酯類藥物CGRP↑【松弛血管機制】Ca2+MLCK-ML201.心絞痛：各型心絞痛，穩(wěn)定型首選。預(yù)防：軟膏劑、貼劑、長效硝酸酯類（硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯）預(yù)防夜間發(fā)作。治療：舌下含化;靜滴2.急性心肌梗塞：早期應(yīng)用3.CHF：硝酸甘油Nitroglycerin【臨床應(yīng)用】1.心絞痛：各型心絞痛，穩(wěn)定型首選。硝酸甘油Nitrog21局部全身1.血管舒張所致面、頸皮膚潮紅BP↓→反射性心悸誘發(fā)心絞痛頭暈、搏動性頭痛顱內(nèi)壓↑長期大劑量可致高鐵血紅蛋白血癥：嘔吐發(fā)紺眼內(nèi)壓↑體位性BP↓→暈厥【不良反應(yīng)】局部全身1.血管舒張所致面、頸皮膚潮紅BP↓222.耐受性1).快，連續(xù)應(yīng)用兩周即出現(xiàn)。2).可逆，停藥1～２周消失。3).同類藥物之間有交叉耐受性。4).機制：a.可能與細胞內(nèi)生成NO過程中需—SH，致—SH衰竭有關(guān)。

b.可能與硝酸甘油誘發(fā)氧化應(yīng)激有關(guān)?；钚匝酢静涣挤磻?yīng)】2.耐受性1).快，連續(xù)應(yīng)用兩周即出現(xiàn)?！静涣挤磻?yīng)】23速效救心丸

由川芎、冰片、麝香，蟾酥等名貴中藥組方和西藥硝酸甘油。具有鎮(zhèn)靜止痛，改善微循環(huán)，降低外周血管阻力，減輕心臟負荷，改善心肌缺血的作用。具有服用劑量小，起效快，療效高的特點。適用于冠心病，心絞痛。

速效救心丸由川芎、冰片、麝香，蟾酥等名貴中藥組方和西藥硝酸24第二類：β受體阻斷藥心絞痛發(fā)作→交感神經(jīng)興奮性↑→心肌局部和血中兒茶酚胺含量↑→激動β受體→心率↑→心肌收縮性↑→心肌耗氧量↑。心率↑→舒張期相對↓→冠脈血流↓→心肌缺血↑。第二類：β受體阻斷藥心絞痛發(fā)作→交感神經(jīng)興奮性↑→心肌局部和25β受體阻斷藥降低心肌耗氧量：

①阻斷β-R→心率↓及收縮力↓→耗氧↓↓②收縮力↓→心室容積↑→耗氧↑（缺點）。

總耗氧↓

普萘洛爾【抗心絞痛作用】β受體阻斷藥降低心肌耗氧量：普萘洛爾【抗心絞痛作用】26β受體阻斷藥2.增加缺血區(qū)血供:

①耗氧量降低→非缺血區(qū)血管阻力↑缺血區(qū)血管因缺氧舒張，阻力↓血流流向缺血區(qū)↑供血；

②心率↓、舒張期延長，利于冠脈灌注和血流向內(nèi)膜缺血區(qū)。3.改善心肌代謝：↓FFA，↑糖代謝，耗氧↓β受體阻斷藥2.增加缺血區(qū)血供:27【臨床應(yīng)用】穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛：可用變異型心絞痛：忌用有效量個體差異較大，應(yīng)從小量開始。久用停藥時，會加劇心絞痛的發(fā)作或心梗，應(yīng)逐漸減量。心臟功能抑制心動過緩、低血壓、嚴重心功能不全者禁用哮喘/慢阻肺禁用【不良反應(yīng)】【禁忌癥】【臨床應(yīng)用】穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛：可用有效量個體差28表硝酸酯類與β受體阻斷藥合用治療心絞痛的效應(yīng)作用硝酸酯類βR阻斷藥室壁張力↓

±心室容積↓↑心室壓力↓↓心率↑

↓收縮性

血壓↑

↓表硝酸酯類與β受體阻斷藥合用治療心絞痛的效應(yīng)作用硝酸酯類β29聯(lián)合用藥硝酸酯類和βR阻斷藥合用：協(xié)同↓氧耗，βR阻斷藥可取消硝酸甘油所致反射性心率↑、心肌收縮力↑；硝酸甘油可↓βR阻斷藥所致心室容積和心室射血時間↑。取長補短，量↓，副作用↓聯(lián)合用藥硝酸酯類和βR阻斷藥合用：協(xié)同↓氧耗，30第三類鈣通道阻滯藥

硝苯地平

氨氯地平

維拉帕米

地爾硫卓

第三類鈣通道阻滯藥

硝苯地平

31鈣通道阻滯藥降低心肌耗氧量：舒張血管，降低外周阻力，↓后負荷↓心率，↓收縮力；擴張冠脈、增加缺血區(qū)血供：↑側(cè)支循環(huán)、解除冠脈痙攣→冠脈和缺血區(qū)血流量↑；保護缺血心肌:

↓Ca2+

超載；↓組織ATP分解，↓氧自由基產(chǎn)生抑制血小板聚集→耗氧量↓[抗心絞痛作用]鈣通道阻滯藥降低心肌耗氧量：→耗氧量↓[抗心絞痛作用]32硝苯地平：擴張冠狀A(yù)及小A變異性心絞痛最有效；伴高血壓適用維拉帕米：伴心律失常的不穩(wěn)定/穩(wěn)定心絞痛地爾硫卓：變異型、穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛各種類型型心絞痛；【臨床應(yīng)用】硝苯地平：擴張冠狀A(yù)及小A各種類型型心絞痛；【臨床應(yīng)用】33抗血小板和抗血栓藥阿司匹林：小劑A2，TXA2)↓，抗血栓形成。量:抑制血小板COX（不可逆），血栓素（

thromboxane噻氯匹啶：ADP受體阻滯劑，抑制血小板聚集替羅非斑：血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，雙嘧達莫：抑制PDE→cAMP↑利多格雷：TXA2合成酶抑制劑抗血小板和抗血栓藥阿司匹林：小劑A2，TXA2)↓，抗血栓形34

嗎多明在肝臟的代謝產(chǎn)物作為NO供體，擴張靜脈強于動脈，減輕心臟負荷而降低心肌耗氧；也可擴張冠脈，改善供血。發(fā)揮作用不需－SH參與，不易產(chǎn)生耐受性?？勺鳛橄跛狨ヮ惖奶娲酚糜诟餍托慕g痛。其他抗心肌缺血藥嗎多明其他抗心35

卡維地洛阻斷β1

、β2和α1受體

1.↓心肌耗氧阻斷β1受體，抑制心臟；阻斷α1受體，↓外周阻力，減輕心臟后負荷，減少心臟作功和室壁張力。

2.抗氧化

改善血管內(nèi)皮功能。用于治療穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛、心力衰竭和高血壓。卡維地洛36

作用：1.促VSM細胞KATP

通道開放,加速K+外流，↓Ca2+內(nèi)流而舒張血管。2.促NO釋放，↑cGMP生成，致VSM松弛。

特點：擴張冠脈作用強，對變異型心絞痛效好。反復(fù)用藥不易產(chǎn)生耐受性。尼可地爾作用：尼可地爾37思考題？硝酸甘油治療心絞痛的藥理學(xué)基礎(chǔ)？2.硝酸甘油與普萘洛爾合用治療心絞痛的藥理學(xué)基礎(chǔ)。思考題？硝酸甘油治療心絞痛的藥理學(xué)基礎(chǔ)？38THANKYOU!THANKYOU!39抗心絞痛藥31課件40

病例主訴：胸痛反復(fù)發(fā)作兩年，1h前復(fù)發(fā)?，F(xiàn)病史：患高血壓14年。兩年前開始做劇烈活動后感心前區(qū)疼痛，休息后可緩解。發(fā)病1年后需用硝酸甘油或速效救心丸才能緩解。今晨大便時，突發(fā)心前區(qū)劇烈胸痛伴胸悶憋氣、出汗，左肩背部疼痛，舌下含服速效救心丸無明顯緩解，急來院。體檢：臉色蒼白、面容痛苦、呼吸急促。HR：96次／分，BP:160/100mmHg,ECG:ST段抬高。診斷：①高血壓；②冠心??；③心絞痛病例41抗心肌缺血藥

抗心絞痛藥(Antianginaldrugs)抗心肌缺血藥

抗心絞痛藥42本次授課內(nèi)容心絞痛的臨床表現(xiàn)及病理生理學(xué)基礎(chǔ)?？剐慕g痛藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。硝酸酯類受體阻斷藥鈣通道拮抗藥本次授課內(nèi)容心絞痛的臨床表現(xiàn)及病理生理學(xué)基礎(chǔ)?？剐慕g痛藥物的43心絞痛

冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。心肌缺血缺氧的原因有很多，其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病，缺血性心臟?。┳畛Ｒ?心絞痛冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所44抗心絞痛藥31課件45病人胸骨后部或左前胸呈陣發(fā)性絞痛、悶痛、壓榨性疼痛，可放射至左肩、左上肢。疼痛時間1-5min(<15min)，休息或用藥物治療后?？删徑?。心絞痛典型表現(xiàn)病人胸骨后部或左前胸呈陣發(fā)性絞痛、悶痛、壓榨性疼痛，可461、勞累性心絞痛：心肌需氧時發(fā)作(勞累、情緒激動、受寒或飽食)包括穩(wěn)定型心絞痛（最常見）、初發(fā)型和惡化型心絞痛。2、自發(fā)性心絞痛：發(fā)作與心肌需氧無關(guān)，時間長而重。包括臥位型心絞痛、變異性型心絞痛、中間綜合征、梗死后心絞痛。3、混合性心絞痛：前兩者混合出現(xiàn)。心絞痛的分型(WHO)1、勞累性心絞痛：心肌需氧時發(fā)作(勞累、情緒激動、受寒或飽食47心肌缺血O2demandO2supply胸痛室內(nèi)壓室內(nèi)容積心肌收縮力心率心室壁張力冠脈血流灌注壓冠脈阻力側(cè)支循環(huán)腺苷、乳酸、丙酮酸、組胺、k+，

心絞痛的病理生理學(xué)機制O2demandO2supply灌注時間心肌缺血O2demandO2supply胸痛室室心481.增加供氧：舒張冠狀動脈；促進側(cè)支循環(huán)形成。

2.降低耗氧：舒張動、靜脈，↓心臟負荷，

↓室壁張力;↓心率;↓心收縮力。3.改善心肌代謝：↓Ca2+

4.抑制血小板聚集，抗血栓形成?？剐慕g痛藥的基本作用

1.增加供氧：舒張冠狀動脈；促進側(cè)支循環(huán)形成。

2.降低耗49抗心肌缺血藥的分類硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯-R阻斷藥：普萘洛爾鈣通道阻滯藥：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓抗血小板和抗血栓藥其他抗心肌缺血藥的分類硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯50第一類：硝酸酯類【常用藥】：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯等；CH2-ONO2CH2-ONO2

CH2-ONO2

【常用藥】：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯等；

第一類：硝酸酯類【常用藥】：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、單硝酸51硝酸甘油(Nitroglycerin)的藥動學(xué)口服肝首過效應(yīng)強,生物利用度不足10%，故不宜口服。舌下給藥，1~2min起效，作用維持20~30min。硝酸甘油(Nitroglycerin)的藥動學(xué)口服肝首過效應(yīng)52硝酸甘油藥理作用1降低心肌耗氧量2增加冠脈血流量，改善缺血區(qū)血流供應(yīng)3

缺血心肌的保護作用松弛血管平滑肌硝酸甘油藥理作用1降低心肌耗氧量松弛血管平滑肌53

①小劑量：舒張V→回心血量↓→前負荷↓→室壁張力↓→耗氧量↓；②大劑量：舒張A

→左室內(nèi)壓和室壁張力↓→耗氧量↓1.降低心肌耗氧量1.降低心肌耗氧量54

擴張粗大的輸送血管或側(cè)枝血管。缺血區(qū)阻力血管擴張，血流易從非缺血區(qū)的輸送血管經(jīng)側(cè)枝血管流向缺血區(qū)2.增加缺血區(qū)血供擴張粗大的輸送血管或側(cè)枝血管。缺血區(qū)阻力血管擴張，血流易55

非缺血區(qū)缺血區(qū)對照硝酸酯類的效應(yīng)非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送血管阻力血管非缺血區(qū)缺血區(qū)對照硝酸酯類的效應(yīng)非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送血管56擴張V

室內(nèi)壓力擴張A室壁張力藥物正常狹窄增加心內(nèi)膜下血供擴張V室內(nèi)壓力擴張A室壁張力藥物正常狹窄增57↑NO、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)保護心肌細胞，減輕缺血性損傷，縮小梗死范圍、改善左室重構(gòu)。3.缺血心肌的保護作用↑NO、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)保護心肌細胞，減輕缺58【松弛血管機制】Ca2+MLCK-

MLCKP血管平滑肌舒張NOcGMP依賴的PKSMC鳥苷酸環(huán)化酶（GC）

cGMP

硝酸酯類藥物CGRP↑【松弛血管機制】Ca2+MLCK-ML591.心絞痛：各型心絞痛，穩(wěn)定型首選。預(yù)防：軟膏劑、貼劑、長效硝酸酯類（硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯）預(yù)防夜間發(fā)作。治療：舌下含化;靜滴2.急性心肌梗塞：早期應(yīng)用3.CHF：硝酸甘油Nitroglycerin【臨床應(yīng)用】1.心絞痛：各型心絞痛，穩(wěn)定型首選。硝酸甘油Nitrog60局部全身1.血管舒張所致面、頸皮膚潮紅BP↓→反射性心悸誘發(fā)心絞痛頭暈、搏動性頭痛顱內(nèi)壓↑長期大劑量可致高鐵血紅蛋白血癥：嘔吐發(fā)紺眼內(nèi)壓↑體位性BP↓→暈厥【不良反應(yīng)】局部全身1.血管舒張所致面、頸皮膚潮紅BP↓612.耐受性1).快，連續(xù)應(yīng)用兩周即出現(xiàn)。2).可逆，停藥1～２周消失。3).同類藥物之間有交叉耐受性。4).機制：a.可能與細胞內(nèi)生成NO過程中需—SH，致—SH衰竭有關(guān)。

b.可能與硝酸甘油誘發(fā)氧化應(yīng)激有關(guān)?；钚匝酢静涣挤磻?yīng)】2.耐受性1).快，連續(xù)應(yīng)用兩周即出現(xiàn)?！静涣挤磻?yīng)】62速效救心丸

由川芎、冰片、麝香，蟾酥等名貴中藥組方和西藥硝酸甘油。具有鎮(zhèn)靜止痛，改善微循環(huán)，降低外周血管阻力，減輕心臟負荷，改善心肌缺血的作用。具有服用劑量小，起效快，療效高的特點。適用于冠心病，心絞痛。

速效救心丸由川芎、冰片、麝香，蟾酥等名貴中藥組方和西藥硝酸63第二類：β受體阻斷藥心絞痛發(fā)作→交感神經(jīng)興奮性↑→心肌局部和血中兒茶酚胺含量↑→激動β受體→心率↑→心肌收縮性↑→心肌耗氧量↑。心率↑→舒張期相對↓→冠脈血流↓→心肌缺血↑。第二類：β受體阻斷藥心絞痛發(fā)作→交感神經(jīng)興奮性↑→心肌局部和64β受體阻斷藥降低心肌耗氧量：

①阻斷β-R→心率↓及收縮力↓→耗氧↓↓②收縮力↓→心室容積↑→耗氧↑（缺點）。

總耗氧↓

普萘洛爾【抗心絞痛作用】β受體阻斷藥降低心肌耗氧量：普萘洛爾【抗心絞痛作用】65β受體阻斷藥2.增加缺血區(qū)血供:

①耗氧量降低→非缺血區(qū)血管阻力↑缺血區(qū)血管因缺氧舒張，阻力↓血流流向缺血區(qū)↑供血；

②心率↓、舒張期延長，利于冠脈灌注和血流向內(nèi)膜缺血區(qū)。3.改善心肌代謝：↓FFA，↑糖代謝，耗氧↓β受體阻斷藥2.增加缺血區(qū)血供:66【臨床應(yīng)用】穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛：可用變異型心絞痛：忌用有效量個體差異較大，應(yīng)從小量開始。久用停藥時，會加劇心絞痛的發(fā)作或心梗，應(yīng)逐漸減量。心臟功能抑制心動過緩、低血壓、嚴重心功能不全者禁用哮喘/慢阻肺禁用【不良反應(yīng)】【禁忌癥】【臨床應(yīng)用】穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛：可用有效量個體差67表硝酸酯類與β受體阻斷藥合用治療心絞痛的效應(yīng)作用硝酸酯類βR阻斷藥室壁張力↓

±心室容積↓↑心室壓力↓↓心率↑

↓收縮性

血壓↑

↓表硝酸酯類與β受體阻斷藥合用治療心絞痛的效應(yīng)作用硝酸酯類β68聯(lián)合用藥硝酸酯類和βR阻斷藥合用：協(xié)同↓氧耗，βR阻斷藥可取消硝酸甘油所致反射性心率↑、心肌收縮力↑；硝酸甘油可↓βR阻斷藥所致心室容積和心室射血時間↑。取長補短，量↓，副作用↓聯(lián)合用藥硝酸酯類和βR阻斷藥合用：協(xié)同↓氧耗，69第三類鈣通道阻滯藥

硝苯地平

氨氯地平

維拉帕米

地爾硫卓

第三類鈣通道阻滯藥

硝苯地平

70鈣通道阻滯藥降低心肌耗氧量：舒張血管，降低外周阻力，↓后負荷↓心率，↓收縮力；擴張冠脈、增加缺血區(qū)血供：↑側(cè)支循環(huán)、解除冠脈痙攣→冠