抗心律失常藥物治課件

抗心律失常藥物治56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了?！呥_哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強制，一部分靠榜樣的效力?！窭闲闼?9、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅。——洛克60、人民的幸福是至高無個的法?！魅_抗心律失常藥物治抗心律失常藥物治56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了?！呥_哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強制，一部分靠榜樣的效力。——格老秀斯59、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅。——洛克60、人民的幸福是至高無個的法。——西塞羅

抗心律失常藥物治療指南

王天彬一、抗心律失常藥物分類、作用機制和用法一、能促進幼兒語言和語言能力的發(fā)展雙語活動中教師自然會以豐富兒童的多種語言經驗來熏陶幼兒語言能力的發(fā)展，對幼兒園產生母語與第二語言的敏感性.在學習過程中產生的敏感直接結果是幼兒開始將語言看作他們頭腦中已經擁有的諸多信息符號。從而提高了他們的語言應用能力。英語語言的學習和掌握有利于幼兒語言交際能力的提高，大量的實驗事實證明，進行雙語活動可以提供給幼兒更多參與和表現(xiàn)的機會。二、能促進幼兒的認知水平提高和思維的發(fā)展據有關資料研究和實驗觀察及檢查中發(fā)現(xiàn)，學習雙語的兒童往往在思維的流暢性、靈活性、創(chuàng)造和新穎性方面，優(yōu)于學習單語的幼兒，而且語言的表達能力更強，思維更活躍，應變能力更靈敏，性格更開朗，言行舉止更大方，尤其是禮貌用語的使用更頻繁，各個方面都很優(yōu)秀。心理學家認為：“一個人的智力發(fā)展和形成概念的方法受語言能力的影響最大”。比如俄國作家托爾斯泰和屠洛涅夫，1998年底諾貝爾物理學獎的獲得者美籍華人科學家崔琦教授。他們之所以有顯著的榮譽和成就，是受益于小時候接受了雙語和母語的教育。三、快樂的新穎的教學方式能開闊思維發(fā)展水平在教師巧設的游戲環(huán)節(jié)中，幼兒從中獲得驚喜，并鼓勵幼兒勇敢地做，去表現(xiàn)自我，激發(fā)幼兒學習的欲望，調動幼兒學習語言和學英語的積極性，讓幼兒園在豐富多彩的活動中促進心智和心理能力的發(fā)展。四、適合農村幼兒園科學有效的學習環(huán)境日本教育家木村六一說過：如果孩子的興趣和熱情開始就得到順利發(fā)展的話，大多數孩子會成為英才或天才。農村的幼兒與其它城市的孩子同等的。我們要充分利用農村的特色和幼兒的特征來培養(yǎng)幼兒積極樂觀的學習態(tài)度，環(huán)境定是幼兒學好英語必要條件，創(chuàng)設真正屬于孩子空間，營造良好的學習氛圍，首先組織幼兒到大自然中去，觀察、體驗、辨別思考，在玩中學，通過看一看，摸一摸、聽一聽、說一說等方式，使他們更貼近生活，感悟大自然并產生濃厚的興趣。帶著孩子采摘植物的葉子，讓他們選擇觀察，然后教師有目的引導，葉子的大小，形狀、顏色，像什么的比喻，來抓住時機開展教學活動，全面調動比幼兒積極的探索創(chuàng)新意識，雖然回答很幼稚，但卻表現(xiàn)十分熱情。比如認識小動物，單純的教就不怎么有意識，必須和孩子們一同到農家院里事先體驗小動物生活場所是什么樣子，怎么叫，適時編兒歌來教幼兒。然后在課堂上情景再現(xiàn)，讓幼兒模仿動物的叫聲，學一學，演一演。我是小貓cat、cat、cat喵喵叫。教師說小狗回來了，那么幼兒扮演小狗說我是小狗dog、dog、dog汪汪叫，這樣讓幼兒自演自導，教師參與互動，把枯燥的記憶富于生氣，孩子們完全融入了其中。檢驗結果孩子們能開心地搶著說出來，這樣達到教學的目的。五、讓材料和設計為幼兒插上想象的翅膀根據所學的內容和各個區(qū)的展示的材料進行巧妙的結合，如利用音樂、智力、探索區(qū)角、植物區(qū)角、娃娃家等不同的方式來調動活動興趣，通過巧妙的設計過程，利用卡片和多媒體讓幼兒不知不覺中掌握了所學知識要點，以不同的角色，多樣的教學手段，在師生互動的過程中完成。在這樣潛移默化下為幼兒學習英語打下了基礎。總之，快樂的雙語對今后的學習有推波助瀾的作用，輕松而自如地吸納更多知識來發(fā)展并影響幼兒未來的成長。我覺得，將知識滲透到游戲中，快樂而有趣的運用，是農村幼兒身心健康有利的保障，也是教育工作者在教學過程中不斷總結、探索的經驗。新課程倡導研究性學習，注重與現(xiàn)實的聯(lián)系，培養(yǎng)學生分析問題和解決問題的能力，及交流與合作的能力，那么怎樣才能在新課程中取得實效？通過近幾年的教學實踐，我覺得在生物教學中，問題情境的創(chuàng)設是一個不錯的途徑。所謂問題情境教學是把生產生活實踐中發(fā)生的一些相關活動現(xiàn)象等提供給學生，把形成生物學知識和原理的有關實驗事實和實驗過程提供給學生，讓學生在類似真實的環(huán)境中去感悟知識，達到幫助學生迅速而正確地理解教學內容的目的，同時通過心理的影響提高學生的學習。那么，生物教學中如何創(chuàng)設問題情境呢？一、采用生活常識，創(chuàng)設問題情境社會就是學校，生活就是教育。在日常生活實踐中，經常會遇到一些情境材料諸如場景、經歷、社會的熱門話題甚至于當今的科學新成就等等，教師可以利用這些常識與教學內容相結合，去引導學生學習，從而調動學生的積極性。例如：三大物質的鑒定中，我一提“大頭娃娃”的故事，學生各個立刻就精神抖擻，爭先恐后的介紹如何幫這些娃娃鑒定奶粉的質量提出自己的看法。一提“太空辣椒”“神州6號”、“克隆”、“試管嬰兒”、“親子鑒定”等等，學生的學習熱潮高漲，激情四射。二、運用新教材，創(chuàng)設問題情境高中《生物》新教材注重使學生在現(xiàn)實生活的背景中學習生物學，并在教材中安排了一定數量的情境教學，例如”資料分析”、“問題探討”、“思考與討論”及“相關信息”等，我們應該利用好這些情境，盡量引導學生去探究，幫助學生加深教材中重點難點的理解和把握，從而升華課堂教學。例如：在學習各種生物膜在功能上的聯(lián)系時教材首先提供給學生的是科學家研究分泌蛋白的合成和分泌實驗。科學家在豚鼠的胰臟腺泡細胞中注射3H標記的亮氨酸，然后，每隔一段時間測定一下被標記氨基酸的位置。發(fā)現(xiàn)，3分鐘后，被標記的氨基酸出現(xiàn)在附著有核糖體的內質網中，17分鐘后，出現(xiàn)在高爾基體中，117分鐘后現(xiàn)在靠近細胞膜內側的運輸蛋白質的小泡中，以及釋放到細胞外的分泌物中。與此同，教材還提供了豚鼠胰臟腺泡細胞分泌物形成過程圖解。通過文字描述實驗過程，學生如同身臨其境獲得體驗;提供直觀的圖片，則創(chuàng)設了讓學生親歷實驗結果的類似真實的情境。在提供了這樣的學習情境后，再提出問題:在核糖體上合成的分泌蛋白，為什么要經過內質網和高爾基體，而不是直接運輸到細胞膜呢?這就促進了學生對蛋白質的加工的主動學習，促進了學生對各種生物膜在功能上的聯(lián)系的理解。三、搜集文人著作，創(chuàng)設情境文人的著作中經常會涉及一些生物學知識，這些大都是文人經過多年的摸索總結出來的一些經驗教訓，對于教師的教學和學生的學習具有重要的作用；也可利用前人的著作來發(fā)散學生的思維，調動學生的主動性。例如：“兩個黃鸝鳴翠柳，一行白鷺上青天”、“竹外桃花三兩枝，春江水暖鴨先知”、“西塞山前白鷺飛，桃花流水鱖魚肥”等來創(chuàng)設問題情境導入《動物和人體生命活動的調節(jié)》；再如：“小說《魯濱遜漂流記》中的主人公魯濱遜孤島流落的故事，引發(fā)《生態(tài)系統(tǒng)能量流動》的學習。四、利用直觀教具，創(chuàng)設問題情境在教學中，教師可以通過實驗、模型、圖表等直觀形式，根據教學內容，學校實際，隨即地進行問題情境的創(chuàng)設，有助于培養(yǎng)學生的問題意識，發(fā)展學生的思維。如在《蛋白質的結構》這節(jié)講述其空間結構時，我就隨即找到教室的一根鐵絲，通過不同折疊方式，顯示不同的蛋白質。再如《基因工程的操作工具》中限制酶和連接酶的作用時，利用幾張彩紙，一個膠帶，幾個曲別針，去創(chuàng)設問題，發(fā)動學生探究。五、動用多媒體，創(chuàng)設問題情境隨著信息技術的飛躍，多媒體的應用越來越廣，利用制作好的課件可以講復雜問題簡單化，枯燥的問題趣味化，尤其在展示微觀的物質變化動態(tài)時，有著無可比擬的作用。利用動畫，不斷地展開問題情境，用問題驅動教學，從而培養(yǎng)學生分析問題、解決問題的能力。提高教學質量。例如《有絲分裂》這節(jié)課的教學，運用動畫，分別展示不同時期的動態(tài)變化，并以此創(chuàng)設問題，引導學生思考。綜上所述，實施問題情境教學的關鍵在于創(chuàng)設適當的情境，準確設置有層次的問題，以及教師的精巧引導。不斷的創(chuàng)設情境，依疑引思，激發(fā)學生創(chuàng)造性的思維活動，激發(fā)學生強烈的探究欲望，為學習營造良好的氛圍，最后通過教師的精心引導，把學生引向成功的彼岸。當然，如何創(chuàng)造最佳的情境，還需要考慮不同的課型、不同的內容、不同的學生甚至于不同的教師。因此，在課程實施的過程中，一定要大力開發(fā)新的情境材料，只有這樣，才能使新課程標準的實施真正落到實處?？剐穆墒СＫ幬镏?6、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_1抗心律失常藥物治課件2抗心律失常藥物治課件3抗心律失常藥物治課件4抗心律失常藥物治課件5Ⅱ類藥物:阻滯β腎上腺素能受體,降低交感神經效應,減輕由β受體介導的心律失常。減慢竇律,抑制自律性,也能減慢房室結的傳導。對病態(tài)竇房結綜合征或房室傳導障礙者作用特別明顯。長期口服對病態(tài)心肌細胞的復極時間可能有所縮短,能降低缺血心肌的復極離散度,并能提高致顫閾值,由此降低冠心病的猝死率。(阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾)Ⅱ類藥物:阻滯β腎上腺素能受體,降低交感神經效應,6Ⅲ類藥物:基本為鉀通道阻滯劑,延長心肌細胞動作電位時程,延長復極時間,延長有效不應期,有效地終止各種微折返,因此能有效地防顫、抗顫。ⅠＫｒ是心動過緩時的主要復極電流,故此類藥物在心率減慢時作用最大,表現(xiàn)為逆使用依賴(reverseusedependence),易誘發(fā)尖端扭轉型室速(扭轉型室速)。胺碘酮是多通道阻滯劑,除阻滯ⅠＫｒ、ⅠＫｓ、ⅠＫｕｒ、背景鉀流(ⅠＫ1)外,也阻滯ⅠＮａ、ⅠＣａ-Ｌ,因此目前它是一較好的抗心律失常藥物,不足之處是心外副作用較多,可能與其分子中含碘有關。Ⅲ類藥物:基本為鉀通道阻滯劑,延長心肌細胞動作電位時程7Ⅳ類藥物:為鈣通道阻滯劑,主要阻滯心肌細胞ⅠＣａ-Ｌ。ⅠＣａ-Ｌ介導的興奮收縮偶聯(lián),減慢竇房結和房室結的傳導,對早后除極和晚后除極電位及ⅠＣａ-Ｌ參與的心律失常有治療作用。常用的有維拉帕米和地爾硫,它們延長房室結有效不應期,有效地終止房室結折返性心動過速,減慢房顫的心室率,也能終止維拉帕米敏感的室速。由于負性肌力作用較強,因此在心功能不全時不宜選用。(維拉帕米、地爾硫卓)Ⅳ類藥物:為鈣通道阻滯劑,主要阻滯心肌細胞ⅠＣａ-Ｌ。Ⅰ8（三）抗心律失常藥物用法1.Ⅰ類藥物利多卡因:對短動作電位時程的心房肌無效,因此僅用于室性心律失常。給藥方法:負荷量1.0mg/kg,3～5min內靜注,繼以1～2mg/min靜滴維持。如無效,5～10min后可重復負荷量,但1ｈ內最大用量不超過200～300mg(4.5mg/kg)。連續(xù)應用24～48ｈ后半衰期延長,應減少維持量。在低心排血量狀態(tài),70歲以上高齡和肝功能障礙者,可接受正常的負荷量,但維持量為正常的1/2。毒性反應表現(xiàn)語言不清、意識改變、肌肉搐動、眩暈和心動過緩。應用過程中隨時觀察療效和毒性反應。（三）抗心律失常藥物用法1.Ⅰ類藥物9美西律:利多卡因有效者口服美西律亦可有效,起始劑量100～150mg、1次/8ｈ,如需要,2～3ｄ后可增減50mg。宜與食物同服,以減少消化道反應。神經系統(tǒng)副作用也常見,如眩暈、震顫、運動失調、語音不清、視力模糊等。有效血濃度與毒性血濃度接近,因此劑量不宜過大。莫雷西嗪:房性和室性心律失常都有效,劑量150mg、1次/8ｈ。如需要,2～3ｄ后可增量50mg/次,但不宜超過250mg、1次/8ｈ。副作用包括惡心、嘔吐、眩暈、焦慮、口干、頭痛、視力模糊等。美西律:利多卡因有效者口服美西律亦可有效,起始劑量1010普羅帕酮:為廣譜的抗心律失常藥。適用于室上性和室性心律失常的治療。口服初始劑量150mg、1次/8ｈ,如需要,3～4ｄ后加量到200mg、1次/8ｈ。最大200mg、1次/6ｈ。如原有ＱＲＳ波增寬者,劑量不得>150mg、1次/8ｈ。靜注可用1～2mg/kg,以10mg/min靜注,單次最大劑量不超過140mg。副作用為室內傳導障礙加重,ＱＲＳ波增寬,出現(xiàn)負性肌力作用,誘發(fā)或使原有心衰加重,造成低心排血量狀態(tài),進而室速惡化。因此,心肌缺血、心功能不全和室內傳導障礙者相對禁忌或慎用。普羅帕酮:為廣譜的抗心律失常藥。適用于室上性和室性心律失常112.Ⅱ類藥物艾司洛爾:為靜脈注射劑,250mg/ml,系25%乙醇溶液,注意藥物不能漏出靜脈外。主要用于房顫或房撲緊急控制心室率,常用于麻醉時。用法:負荷量0.5mg/kg,1min內靜注,繼之以0.05mg·kg-1·min-1靜滴4min,在5min末未獲得有效反應,重復上述負荷量后繼以0.1mg·kg-1·min-1滴注4min。每重復一次,維持量增加0.05mg。一般不超過0.2mg·kg-1·min-1,連續(xù)靜滴不超過48ｈ。用藥的終點為達到預定心率,并監(jiān)測血壓不能過于降低。.其他β受體阻滯劑:用于控制房顫和房撲的心室率,也可減少房性和室性期前收縮,減少室速的復發(fā)。口服起始劑量如美托洛爾25mg、2次/ｄ,普萘洛爾10mg、3次/ｄ,或阿替洛爾12.5～25mg、3次/ｄ,根據治療反應和心率增減劑量。2.Ⅱ類藥物123.Ⅲ類藥物(1).胺碘酮:為廣譜的抗心律失常藥。適用于室上性和室性心律失常的治療,可用于器質性心臟病、心功能不全者,促心律失常反應少。靜注負荷量150mg(3～5mg/kg),10min注入,10～15min后可重復,隨后1～1.5mg/min靜滴6ｈ,以后根據病情逐漸減量至0.5mg/min。24ｈ總量一般不超過1.2ｇ,最大可達2.2ｇ。主要副作用為低血壓(往往與注射過快有關)和心動過緩,尤其用于心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者,更要注意注射速度,監(jiān)測血壓?？诜返馔摵闪?.2ｇ、3次/ｄ、共5～7ｄ,0.2ｇ、2次/ｄ、共5～7ｄ,以后0.2(0.1～0.3)ｇ、1次/ｄ維持,但要注意根據病情進行個體化治療。。3.Ⅲ類藥物13此藥含碘量高,長期應用的主要副作用為甲狀腺功能改變,應定期檢查甲狀腺功能。在常用的維持劑量下很少發(fā)生肺纖維化,但仍應注意詢問病史和體檢,定期攝胸片,以早期發(fā)現(xiàn)此并發(fā)癥。服藥期間ＱＴ間期均有不同程度的延長,一般不是停藥的指征。對老年人或竇房結功能低下者,胺碘酮進一步抑制竇房結,竇性心率<50次/min者,宜減量或暫停用藥。副作用還有日光敏感性皮炎,角膜色素沉著,但不影響視力此藥含碘量高,長期應用的主要副作用為甲狀腺功能改變,應定14索他洛爾:口服劑,用于室上性和室性心律失常治療。常用劑量80～160mg、2次/ｄ。其半衰期較長,由腎臟排出。副作用與劑量有關,隨劑量增加,扭轉型室速發(fā)生率上升。電解質紊亂如低鉀、低鎂可加重索他洛爾的毒性作用。用藥期間應監(jiān)測心電圖變化,當ＱＴｃ≥0.55ｓ時應考慮減量或暫時停藥。竇性心動過緩、心衰者不宜選用。索他洛爾:口服劑,用于室上性和室性心律失常治療。常用劑量154.Ⅳ類藥物(1)維拉帕米:用于控制房顫和房撲的心室率,減慢竇速?？诜?0～120mg、1次/8ｈ,可增加到160mg、1次/8ｈ,最大劑量480mg/ｄ,老年人酌情減量。靜注用于終止陣發(fā)性室上性心動過速(室上速)和某些特殊類型的室速。劑量5～10mg/5～10min靜注,如無反應,15min后可重復5mg/5min。(2)地爾硫卓:用于控制房顫和房撲的心室率,減慢竇速。靜注負荷量15～25mg(0.25mg/kg),隨后5～15mg/ｈ靜滴。如首劑負荷量心室率控制不滿意,15min內再給負荷量。靜注地爾硫卓應監(jiān)測血壓。4.Ⅳ類藥物165.其他（1）腺苷:用于終止室上速,3～6mg、2ｓ內靜注,2min內不終止,可再以6～12mg、2ｓ內推注。三磷酸腺苷適應證與腺苷相同,10mg、2ｓ內靜注,2min內無反應,15mg、2ｓ再次推注。此藥半衰期極短,1～2min內效果消失。常有顏面潮紅、頭痛、惡心、嘔吐、咳嗽、胸悶、胸痛等副作用,但均在數分鐘內消失。由于作用時間短,可以反復用藥。嚴重的副作用有竇性停搏、房室傳導阻滯等,故對有竇房結及(或)房室傳導功能障礙的患者不適用。三磷酸腺苷一次靜注劑量>15mg,副作用發(fā)生率增高。此藥的優(yōu)勢是起效快,無負性肌力作用,可用于器質性心臟病的患者。（2）洋地黃類:用于終止室上速或控制快速房顫的心室率。毛花甙Ｃ0.4～0.8mg稀釋后靜注,可以再追加0.2～0.4mg,24ｈ內不應>1.2mg;或地高辛0.125～0.25mg、1次/ｄ口服,用于控制房顫的心室率。洋地黃類適用于心功能不全患者,不足之處為起效慢,對體力活動等交感神經興奮時的心室率控制不滿意。必要時與β受體阻滯劑或鈣拮抗劑同用,但要注意調整地高辛劑量,避免過量中毒。5.其他17二、心律失常的藥物治療（一）室上性快速心律失常1.竇性心動過速(竇速)竇速指成人的竇性心率>100次/min。竇房結本身結構或電活動異常所致的竇速有:(1)不適當竇速(2)竇房結折返性心動過速。治療:①尋找并去除引起竇速的原因。②首選β受體阻滯劑。若需迅速控制心率,可選用靜脈制劑。③不能使用β受體阻滯劑時,可選用維拉帕米或地爾硫卓。二、心律失常的藥物治療（一）室上性快速心律失常182.房性期前收縮見于器質性心臟病和無器質性心臟病者。對于無器質性心臟病且單純房性期前收縮者,去除誘發(fā)因素外一般不需治療。癥狀十分明顯者可考慮使用β受體阻滯劑。伴有缺血或心衰的房性期前收縮,隨著原發(fā)因素的控制往往能夠好轉,而不主張長期用抗心律失常藥物治療。對于可誘發(fā)諸如室上速、房顫的房性期前收縮應給予治療。2.房性期前收縮見于器質性心臟病和無器質性心臟病者。對于193.房性心動過速(房速)特發(fā)性房速少見,多發(fā)生于兒童和青少年,藥物療效差,大多患者有器質性心臟病基礎。治療:(1)治療基礎疾病,去除誘因。(2)發(fā)作時治療的目的在于終止心動過速或控制心室率?？蛇x用毛花甙Ｃ、β受體阻滯劑、胺碘酮、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫卓靜脈注射。對血流動力學不穩(wěn)定者,可采用直流電復律。刺激迷走神經的方法通常無效。(3)對反復發(fā)作的房速,長期藥物治療的目的是減少發(fā)作或使發(fā)作時心室率不致過快,以減輕癥狀。可選用不良反應少的β受體阻滯劑、維拉帕米β受體阻滯劑、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用。如果心功能正常,且無心肌缺血,也可選用Ⅰｃ類或Ⅰａ類藥物。對冠心病患者,選用β受體阻滯劑、胺碘酮或索他洛爾。對心衰患者,可考慮首選胺碘酮。(4)對合并病態(tài)竇房結綜合征或房室傳導功能障礙者,若必須長期用藥,需安置心臟起搏器。(5)對特發(fā)性房速,應首選射頻消融治療。無效者可用胺碘酮口服。3.房性心動過速(房速)特發(fā)性房速少見,多發(fā)生于兒童204.室上速（1）急性發(fā)作的處理:陣發(fā)性室上速絕大多數為旁路參與的房室折返性心動過速及慢快型房室交界區(qū)折返性心動過速,這些患者一般不伴有器質性心臟病,射頻消融已成為有效的根治辦法。終止發(fā)作除可用刺激迷走神經的手法、經食管快速心房起搏法及同步電復律法外,藥物治療可選用:①維拉帕米靜脈注入。②普羅帕酮緩慢靜脈推注。如室上速終止則立即停止給藥。以上兩種藥物都有負性肌力作用,也都有抑制傳導系統(tǒng)功能的副作用,故對有器質性心臟病、心功能不全、基本心律有緩慢型心律失常的患者應慎用。③腺苷或三磷酸腺苷靜脈快速推注,往往在10～40ｓ內能終止心動過速。④毛花甙Ｃ靜注,因起效慢,目前已少用。⑤靜脈地爾硫卓或胺碘酮也可考慮使用,但終止陣發(fā)性室上速有效率不高。在用藥過程中,要進行心電監(jiān)護,當室上速終止或出現(xiàn)明顯的心動過緩及(或)傳導阻滯時應立即停止給藥。4.室上速21（2）防止發(fā)作:發(fā)作頻繁者,應首選經導管射頻消融術以根除治療。藥物有口服普羅帕酮或莫雷西嗪,必要時伴以阿替洛爾或美托洛爾。發(fā)作不頻繁者不必長年服藥。5.加速性交界區(qū)自主心律異位節(jié)律點位于房室交界區(qū),頻率多為70～130次/min。見于心肌炎、下壁心肌梗死、心臟手術后、洋地黃過量,也可見于正常人。積極治療基礎疾病后心動過速仍反復發(fā)作并伴有明顯癥狀者,可選用β受體阻滯劑。如系洋地黃過量所致,應停用洋地黃,并給予鉀鹽、利多卡因、苯妥英或β受體阻滯劑。（2）防止發(fā)作:發(fā)作頻繁者,應首選經導管射頻消融術以根除226.房顫及房撲（1）房顫的治療:房顫是最常見的心律失常之一,發(fā)生于器質性心臟病或無器質性心臟病的患者,后者稱為特發(fā)性房顫。按其發(fā)作特點和對治療的反應,一般將房顫分為三種類型:能夠自行終止者為陣發(fā)性房顫;不能自行終止但經過治療可以終止者為持續(xù)性房顫;經治療也不能終止的房顫為永久性房顫。①控制心室率:永久性房顫一般需用藥物控制心室率,以避免心率過快,減輕癥狀,保護心功能。地高辛和β受體阻滯劑是常用藥物。必要時二藥可以合用,劑量根據心率控制情況而定。上述藥物控制不滿意者可以換用地爾硫或維拉帕米。個別難治者也可選用胺碘酮或行射頻消融改良房室結。慢快綜合征患者需安置起搏器后用藥,以策安全。6.房顫及房撲23②心律轉復及竇性心律(竇律)維持:房顫持續(xù)時間越長,越容易導致心房電重構而不易轉復,因此復律治療宜盡早開始。陣發(fā)性房顫多能自行轉復,如果心室率不快,血流動力學穩(wěn)定,患者能夠耐受,可以觀察24ｈ。如24ｈ后仍不能恢復則需進行心律轉復。超過1年的持續(xù)性房顫者,心律轉復成功率不高,即使轉復也難以維持。復律治療前應查明并處理可能存在的誘發(fā)或影響因素,如高血壓、缺氧、急性心肌缺血或炎癥、飲酒、甲狀腺機能亢進、膽囊疾病等。上述因素去除后,房顫可能消失。無上述因素或去除上述因素后,房顫仍然存在者則需復律治療。對器質性心臟病(如冠心病、風濕性心臟病、心肌病等)本身的治療不能代替復律治療。②心律轉復及竇性心律(竇律)維持:房顫持續(xù)時間越長,24房顫心律轉復有藥物和電復律兩種方法。電復律見效快、成功率高。電復律后需用藥物維持竇律者在復律前要進行藥物準備,用胺碘酮者最好能在用完負荷量后行電復律,也可使用奎尼丁準備。擬用胺碘酮轉復者,用完負荷量而未復律時也可試用電復律。藥物轉復常用Ⅰａ、Ⅰｃ及Ⅲ類抗心律失常藥,包括胺碘酮、普羅帕酮、莫雷西嗪、普魯卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛爾等,一般用分次口服的方法。靜脈給普羅帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮終止房顫也有效]。有器質性心臟病、心功能不全的患者首選胺碘酮,沒有器質性心臟病者可首選Ⅰ類藥。近年有報道,用普羅帕酮450～600mg頓服終止房顫發(fā)作,成功率較高,但首次應用最好在住院或有心電監(jiān)護的條件下進行。房顫心律轉復有藥物和電復律兩種方法。電復律見效快、成功率高。25房顫心律轉復后要用藥維持竇律,此時可繼續(xù)使用各有效藥物的維持量。偶發(fā)的房顫不需維持用藥。較頻繁的陣發(fā)性房顫可以在發(fā)作時開始治療,也可以在發(fā)作間歇期開始用藥。判斷療效要看是否有效地預防了房顫的發(fā)作。陣發(fā)性房顫發(fā)作時,往往心室率過快,還可能引起血壓降低甚至暈厥(如合并預激綜合征經旁路快速前傳及肥厚梗阻型心肌病),應該緊急處理。對于預激綜合征經旁路前傳的房顫或任何引起血壓下降的房顫,立即施行電復律。無電復律條件者可靜脈應用胺碘酮。無預激綜合征的患者也可以靜注毛花甙Ｃ,效果不佳者可以使用靜脈地爾硫卓。房顫心律轉復后要用藥維持竇律,此時可繼續(xù)使用各有效藥物的維26（2）房撲的治療:房撲相對少見,一般將其分為兩型。Ⅰ型房撲心房率為240～340次/min,Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ導聯(lián)Ｆ波倒置,Ｖ1導聯(lián)直立,電生理檢查時可以誘發(fā)和終止,折返環(huán)位于右心房。Ⅱ型房撲心房率為340～430次/min,Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ導聯(lián)Ｆ波向上,Ｆ波不典型,電生理檢查不能誘發(fā)和終止。Ⅱ型房撲有時介于房顫與房撲之間,稱為不純房撲。房撲可表現(xiàn)為陣發(fā)性,亦可表現(xiàn)為持續(xù)性。Ⅰ型房撲射頻消融是首選方法,成功率達到83%～96%。藥物治療原則與房顫相同。（2）房撲的治療:房撲相對少見,一般將其分為兩型。Ⅰ型房27（3）房顫血栓栓塞并發(fā)癥的預防:風濕性心臟瓣膜病合并房顫,尤其是經過置換人工瓣膜的患者,應用抗凝劑預防血栓栓塞已無爭議。目前非瓣膜病房顫的發(fā)生率增加,≥80歲的人群中超過10%,非瓣膜病房顫的血栓栓塞并發(fā)癥較無房顫者增高4～5倍。臨床上非瓣膜病房顫發(fā)生血栓栓塞的8個高危因素有:高血壓,糖尿病,充血性心衰,既往血栓栓塞或一過性腦缺血病史,高齡(≥75歲)尤其是女性,冠心病,左房擴大(>50ｍｍ),左室功能下降(左室縮短率<25%,ＬＶＥＦ≤0.40)。小于60歲的“孤立性房顫”患者,腦栓塞年發(fā)生率僅0.55%,當合并高危因素≥1個時,栓塞機率成倍增長。在血栓栓塞并發(fā)癥中以缺血性腦卒中為主,并隨年齡增長。一旦發(fā)生,約有半數致死或致殘。（3）房顫血栓栓塞并發(fā)癥的預防:風濕性心臟瓣膜病合并房顫2880年代進行了幾個大型隨機對照臨床試驗,在6000余例非瓣膜病房顫患者中用抗凝藥物對腦栓塞行一級或二級預防,綜合結果顯示華法林降低腦卒中危險率68%,阿司匹林降低21%,均明顯優(yōu)于安慰劑組。華法林又確切比阿司匹林有效(降低危險率相差40%)。因此,90年代末,歐、美心臟病學會分別建議:對<65歲、無高危因素的永久性或持續(xù)性非瓣膜病房顫可用阿司匹林,≥1個高危因素者則用華法林;65～75歲、無高危因素者,仍應首選華法林,也可用阿司匹林,有高危因素者應用華法林;>75歲者,一律用華法林,若不能耐受則可用阿司匹林。80年代進行了幾個大型隨機對照臨床試驗,在6000余例非瓣29抗血栓藥物的主要并發(fā)癥為出血,與劑量有關。使用華法林需要定期檢測凝血酶原時間及活動度。由于各單位制備標準品條件不同,造成測試結果不穩(wěn)定,缺乏可比性。近年世界衛(wèi)生組織建議用國際標準化比值(ＩＮＲ)作為抗凝監(jiān)控指標,代替直接測得的凝血酶原時間值。調整華法林劑量,使ＩＮＲ在2～3的范圍,可獲最佳抗血栓效果而出血機率與安慰劑相近。臨床試驗所用阿司匹林劑量75～325mg/ｄ,但只有325mg/ｄ達到有統(tǒng)計學差異的效果。其他抗凝、抗血小板藥物或配藥方案尚未證實其安全性和效果。我國目前無此方面的資料,有條件的醫(yī)院宜參照國外標準,在嚴密觀察下使用抗凝藥物,以減低血栓并發(fā)癥的機率。抗血栓藥物的主要并發(fā)癥為出血,與劑量有關。使用華法林需要定30超過48ｈ未自行復律的持續(xù)性房顫,在需要直流電或藥物復律前應投以華法林3周(劑量保持ＩＮＲ2～3),復律后繼服華法林4周,避免左房耳內血栓脫落或形成新的血栓。也有學者主張用食管超聲檢查左房,若未見左房內血栓或云霧狀顯影(ＳＥＣ),便直接轉復,以縮短發(fā)作時程,減輕電重構。此種做法的安全性尚待證實。超過48ｈ未自行復律的持續(xù)性房顫,在需要直流電或藥物復律31（二）室性心律失常1.室性期前收縮其預后意義因不同情況有很大差異,應進行危險分層而施治。經詳細檢查和隨訪明確不伴有器質性心臟病的室性期前收縮,即使在24ｈ動態(tài)心電圖監(jiān)測中屬于頻發(fā)室性期前收縮或少數多形、成對、成串室性期前收縮,預后一般良好,從危險效益比的角度不支持常規(guī)抗心律失常藥物治療。應去除患者誘發(fā)因素,對有精神緊張和焦慮者可使用鎮(zhèn)靜劑或小劑量β受體阻滯劑,其治療終點是緩解癥狀,而非室性期前收縮數目的明顯減少。對某些室性期前收縮多、心理壓力大且暫時無法解決者,可考慮短時間使用Ⅰｂ或Ⅰｃ類抗心律失常藥(如美西律或普羅帕酮)。（二）室性心律失常1.室性期前收縮32伴有器質性心臟病患者的室性期前收縮,特別是復雜(多形、成對、成串)室性期前收縮伴有心功能不全者預后較差,應該根據病史、室性期前收縮的復雜程度、左室射血分數,并參考信號平均心電圖和心律變異性分析進行危險分層。越是高危的患者越要加強治療。首先應治療原發(fā)疾病,控制促發(fā)因素。在此基礎上用β受體阻滯劑作為起始治療,一般考慮使用具有心臟選擇性但無內源性擬交感作用的品種。在非心肌梗死的器質性心臟病患者中,普羅帕酮、美西律和莫雷西嗪是有效且比較安全的。Ⅲ類抗心律失常藥可用于復雜室性期前收縮的患者(胺碘酮或索他洛爾)。薈萃分析顯示,胺碘酮可使總死亡率明顯下降,特別適用于有心功能不全的患者。伴有器質性心臟病患者的室性期前收縮,特別是復雜(多形、成對33在下列情況下的室性期前收縮應給予急性治療:急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、嚴重心衰、心肺復蘇后存在的室性期前收縮、正處于持續(xù)室速頻繁發(fā)作時期的室性期前收縮、各種原因造成的ＱＴ間期延長產生的室性期前收縮、其他急性情況(如嚴重呼吸衰竭伴低氧血癥、嚴重酸堿平衡紊亂等),詳見有關章節(jié)。在下列情況下的室性期前收縮應給予急性治療:急性心肌梗死、急342.有器質性心臟病基礎的室速（1）非持續(xù)性室速:發(fā)生于器質性心臟病患者的非持續(xù)室速很可能是惡性室性心律失常的先兆,應該認真評價預后并積極尋找可能存在的誘因。心腔內電生理檢查是評價預后的方法之一。如果電生理檢查不能誘發(fā)持續(xù)性室速,治療主要針對病因和誘因,即治療器質性心臟病和糾正如心衰、電解質紊亂、洋地黃中毒等誘因,在此基礎上,應用β受體阻滯劑有助于改善癥狀和預后。對于上述治療措施效果不佳且室速發(fā)作頻繁、癥狀明顯者可以按持續(xù)性室速用抗心律失常藥預防或減少發(fā)作。對于電生理檢查能誘發(fā)持續(xù)性室速者,應按持續(xù)室速處理。如果患者左心功能不全或誘發(fā)出有血流動力學障礙的持續(xù)性室速或室顫,應該首選埋藏式心臟復律除顫器(ＩＣＤ)。無條件置入ＩＣＤ者按持續(xù)性室速進行藥物治療。2.有器質性心臟病基礎的室速（1）非持續(xù)性室速:發(fā)生于器質35（2）持續(xù)性室速:發(fā)生于器質性心臟病患者的持續(xù)性室速多預后不良,容易引起心臟性猝死。除了治療基礎心臟病、認真尋找可能存在的誘發(fā)因素外,必須及時治療室速本身。常見的誘發(fā)因素包括心功能不全、電解質紊亂、洋地黃中毒等。對室速的治療包括終止發(fā)作和預防復發(fā)。①終止室速:有血流動力學障礙者立即同步電復律,情況緊急(如發(fā)生暈厥、多形性室速或惡化為室顫)也可非同步轉復。藥物復律需靜脈給藥。利多卡因常用,但效果欠佳,劑量大時易出現(xiàn)消化道和神經系統(tǒng)不良反應,也會加重心功能不全;其優(yōu)點是半衰期短,數分鐘藥物作用即可消失,便于繼續(xù)使用其他藥物。胺碘酮靜脈用藥安全有效。心功能正常者也可以使用普魯卡因胺或普羅帕酮。多形室速而ＱＴ正常者,先靜脈給予β受體阻滯劑,常用美托洛爾5～10mg稀釋后在心電監(jiān)護下緩慢靜注,室速終止立即停止給藥。β受體阻滯劑無效者,再使用利多卡因或胺碘酮。藥物治療無效應予電復律。心率在200次/min以下的血流動力學穩(wěn)定的單形室速可以置右心室臨時起搏電極,抗心動過速起搏終止。（2）持續(xù)性室速:發(fā)生于器質性心臟病患者的持續(xù)性室速多預后36②預防復發(fā):可以排除急性心肌梗死、電解質紊亂或藥物等可逆性或一過性因素所致的持續(xù)性室速是ＩＣＤ的明確適應證[38]。ＣＡＳＨ和ＡＶＩＤ試驗結果表明,ＩＣＤ可顯著降低這類患者總死亡率和心律失常猝死率,效果明顯優(yōu)于包括胺碘酮在內的抗心律失常藥。無條件安置ＩＣＤ的患者可給予胺碘酮治療,單用胺碘酮無效或療效不滿意者可以合用β受體阻滯劑,β受體阻滯劑從小劑量開始,注意避免心動過緩。心功能正常的患者也可選用索他洛爾或普羅帕酮。注意索他洛爾有引起扭轉型室速的可能,應在住院條件下開始用藥,如用藥前使用過胺碘酮,需待ＱＴ間期恢復正常后再使用。索他洛爾的β受體阻滯劑作用明顯,需時刻警惕其減慢心率和負性肌力作用。普羅帕酮也可引起心功能不全,用藥過程中要注意。②預防復發(fā):可以排除急性心肌梗死、電解質紊亂或藥物等可逆性373.無器質性心臟病基礎的室速此類室速亦稱特發(fā)性室速,一般不合并有器質性心臟病,發(fā)作時有特征性心電圖圖形,據此可分為:起源于右室流出道(偶可起源于左室流出道)的特發(fā)性室速和左室特發(fā)性室速。發(fā)作終止后,竇律時可出現(xiàn)電張調整性Ｔ波改變。持續(xù)發(fā)作時間過長且有血流動力學改變者宜電轉復。藥物治療可分為:(1)發(fā)作時的治療:對起源于右室流出道的特發(fā)性室速可選用維拉帕米、普羅帕酮、β受體阻滯劑、腺苷或利多卡因;對左室特發(fā)性室速,首選維拉帕米靜注。(2)預防復發(fā)的治療:對右室流出道室速,β受體阻滯劑的有效率為25%～50%,維拉帕米和地爾硫的有效率為20%～30%,β受體阻滯劑和鈣拮抗劑合用可增強療效。如果無效,可換用Ⅰｃ類(如普羅帕酮、氟卡尼)或Ⅰａ類(如普魯卡因胺、奎尼丁)藥物,其有效率為25%～59%,胺碘酮和索他洛爾的有效率為50%左右。對左室特發(fā)性室速,可選用維拉帕米160～320mg/ｄ。特發(fā)性室速可用射頻消融根治,成功率很高。3.無器質性心臟病基礎的室速384.某些特殊類型的室速（1）扭轉型室速:其發(fā)作常反復,也可能惡化為室顫。多見于ＱＴ延長者。ＱＴ延長綜合征可以是先天的,也可以是后天獲得性的。先天性長ＱＴ綜合征是控制離子通道的基因異常所致,根據基因突變位點的不同,將先天性長ＱＴ綜合征分為Ⅰ～Ⅴ型,其中Ⅰ、Ⅱ型為不同的鉀通道異常,Ⅲ型為復極時鈉通道反復開放,Ⅳ、Ⅴ兩型的基因型變異尚未完全搞清。臨床上Ⅰ、Ⅴ型癥狀發(fā)生在運動或情緒激動時,Ⅲ型多發(fā)生在睡眠中,Ⅱ型在運動、激動、熟睡與喚醒之間。合并下列情況應視為高?；颊?先天性耳聾、嬰幼兒、家系中有猝死、Ｔ波交替、ＱＴｃ>600ｍｓ。獲得性ＱＴ延長綜合征可由電解質紊亂如低血鉀、低血鎂引起,可發(fā)生于嚴重的心動過緩,如三度房室傳導阻滯伴緩慢心室逸搏,也可由藥物引起,如抗心律失常藥、非競爭性抗組織胺藥(如阿司咪唑)、三環(huán)抗抑郁藥等。因此防治扭轉型室速與及時識別和處理ＱＴ延長關系密切。4.某些特殊類型的室速39對于先天性長ＱＴ綜合征:①避免使用延長ＱＴ間期的藥物,包括非心血管藥物;②不論是否有癥狀或猝死的家族史,均應使用β受體阻滯劑,應使用患者所能耐受的最大劑量。針對基因異常的鉀通道開放劑(針對Ⅰ、Ⅱ型)或鈉通道阻滯劑(針對Ⅲ型)可以使ＱＴ縮短,但預防心律失常的療效還不清楚;③心臟起搏對預防長間歇依賴性扭轉型室速(見于Ⅱ、Ⅲ型先天性長ＱＴ綜合征)有效,也可預防大劑量β受體阻滯劑所造成的嚴重心動過緩;④對于發(fā)生過心臟驟停的幸存者宜安置ＩＣＤ。對已使用足量β受體阻滯劑仍有暈厥發(fā)作者,可考慮左側第4-5交感神經結切除術。對于先天性長ＱＴ綜合征:①避免使用延長ＱＴ間期的藥物,包括40扭轉型室速發(fā)作期的緊急治療措施如下(包括獲得性ＱＴ延長綜合征):①首先尋找并處理ＱＴ延長的原因,如血鉀、鎂濃度降低或藥物等,停用一切可能引起或加重ＱＴ延長的藥物;②采用藥物終止心動過速時,首選硫酸鎂,首劑2～5ｇ靜注(3～5min),然后以2～20mg/min速度靜滴。無效時,可試用利多卡因、美西律或苯妥英靜注;③上述治療效果不佳者行心臟起搏,可以縮短ＱＴ,消除心動過緩,預防心律失常進一步加重;④異丙腎上腺素能增快心率,縮短心室復極時間,有助于控制扭轉型室速,但可能使部分室速惡化為室顫,使用時應小心,適用于獲得性ＱＴ延長綜合征、心動過緩所致扭轉型室速而沒有條件立即行心臟起搏者。扭轉型室速發(fā)作期的緊急治療措施如下(包括獲得性ＱＴ延長綜合41（2）加速性室性自主心律:為一種異位室性心律,其頻率一般為60～110次/min。見于冠心病、風心病、高血壓病、心肌炎、擴張型心肌病、洋地黃過量、吸食可卡因等。也可發(fā)生于正常成人和兒童。在急性心肌梗死,特別是再灌注治療時,其發(fā)生率可達80%以上。這是一種良性異位心律,多為一過性。由于頻率不快,通?？赡褪?。除治療基礎疾病外,對心律失常本身一般不需處理。由于喪失了心房同步收縮功能,原有心功能不全的患者,癥狀可能加重。阿托品通過提高竇性心率、奪獲心室可終止這種異位室性心律。（2）加速性室性自主心律:為一種異位室性心律,其頻率一般42（三）寬ＱＲＳ心動過速的處理寬ＱＲＳ心動過速指發(fā)作時ＱＲＳ間期≥0.12ｓ的心動過速。以室速最為常見,也可見于下列室上性心律失常:伴有室內差異性傳導或竇律時存在束支或室內傳導阻滯的室上性快速心律失常,部分或全部經房室旁路前傳(房室傳導)的快速室上性心律失常(如預激綜合征伴有房顫/房撲,逆向折返性心動過速)。血流動力學不穩(wěn)定的寬ＱＲＳ心動過速,即使不能立即明確心動過速的類型,也應盡早行電復律。血流動力學穩(wěn)定者首先應進行鑒別診斷,可根據病史、既往心電圖、發(fā)作心電圖特點和食管心電圖區(qū)別室上性快速心律失?；蚴鞘宜佟Ｓ泄谛牟』蚱渌髻|性心臟病往往提示室速。（三）寬ＱＲＳ心動過速的處理43既往心電圖有差異性傳導、束支傳導阻滯(或頻率依賴性束支阻滯)、房室旁路,發(fā)作時心電圖ＱＲＳ圖形與以往相符者提示室上性來源。盡管已有許多用發(fā)作時12導聯(lián)心電圖ＱＲＳ的圖形來鑒別的方法,但這些方法比較復雜,且容易受急性心肌梗死的干擾。因此發(fā)作時12導聯(lián)心電圖主要是尋找有無室房分離的證據。此點用食管心電圖能提供更可靠的信息。在能夠明確診斷的情況下可按照各自的治療對策處理。如經過上述方法仍不能明確心動過速的類型,可考慮電轉復,或靜脈應用普魯卡因胺或胺碘酮。有器質性心臟病或心功能不全的患者,不宜使用利多卡因,也不應使用索他洛爾、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫。既往心電圖有差異性傳導、束支傳導阻滯(或頻率依賴性束支阻滯44（四）特殊臨床情況下快速心律失常的處理1.心肌梗死心律失常的處理急性心肌梗死由于缺血性心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室性期前收縮、室速、室顫或出現(xiàn)加速性室性自主心律;由于泵衰竭或過度交感興奮可引起竇速、房性期前收縮、房顫、房撲或室上速;由于缺血或自主神經反射可引起緩慢性心律失常(如竇性心動過緩)、房室或室內傳導阻滯。本節(jié)介紹常見伴發(fā)快速心律失常的處理。（四）特殊臨床情況下快速心律失常的處理45（1）急性心肌梗死伴室上性快速心律失常的治療:①房性期前收縮與交感神經興奮或心功能不全有關,無特殊治療。②陣發(fā)性室上速的快速心室率增加心肌耗氧量,必須積極處理?？伸o脈用維拉帕米、地爾硫或美托洛爾。合并心衰、低血壓者可用電轉復或食管心房起搏治療。洋地黃制劑有效,但起效時間較慢。③急性心肌梗死合并房撲少見且多為暫時性。④合并房顫常見且與預后有關。如血流動力學不穩(wěn)定,需迅速電轉復治療。血流動力學穩(wěn)定的患者,以減慢心室率為首要。無心功能不全者,可用美托洛爾、維拉帕米、地爾硫卓靜注,然后口服治療;心功能不全者,首選洋地黃制劑。胺碘酮對終止房顫、減慢心室率及復律后維持竇律均有價值,可靜脈用藥并隨后口服治療。⑤通常情況下,不建議使用Ⅰｃ類藥物治療。（1）急性心肌梗死伴室上性快速心律失常的治療:①房性期前收46（2）急性心肌梗死伴室性快速心律失常的治療:急性心肌梗死中出現(xiàn)的所謂“警告性心律失?！?如頻發(fā)、多形、成對、Ｒ在Ｔ上室性期前收縮),多項研究的報告均未能證明其在預示嚴重室性心律失常中的價值。關于急性心肌梗死14項共9063例利多卡因應用的隨機對照試驗證明,利多卡因可降低室顫的發(fā)生,但總死亡率并不降低,相反較對照組為高。鑒于急性心肌梗死住院治療室顫發(fā)生率已顯著降低,且無證據說明利多卡因預防應用可降低其死亡率,因此不主張常規(guī)應用預防性利多卡因。（2）急性心肌梗死伴室性快速心律失常的治療:急性心肌梗死中47治療建議如下:①室顫、血流動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性多形室速應迅速非同步電轉復。②持續(xù)性單形室速,伴心絞痛、肺水腫、低血壓[<90ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)]應盡早同步電轉復。③持續(xù)性單形室速不伴上述情況可選用靜脈利多卡因、胺碘酮、普魯卡因胺和索他洛爾治療。④頻發(fā)室性期前收縮、室性期前收縮成對、非持續(xù)性室速可嚴密觀察或利多卡因治療(<24ｈ)。⑤加速性室性自主心律、偶發(fā)室性期前收縮可予觀察。⑥溶栓、β受體阻滯劑、主動脈內氣囊反搏、急診經皮冠狀動脈腔內成形術或旁路移植術、糾正電解質紊亂均能預防或減少心律失常發(fā)生。治療建議如下:①室顫、血流動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性多形室速應迅速48（3）梗死后室性心律失常治療:幾項大型臨床試驗說明,Ⅰ類藥物(鈉通道阻滯劑)具有很好的心律失常抑制作用,但最終死亡率卻較安慰劑組明顯增高,顯示了心律失常抑制與生存率的矛盾現(xiàn)象,其原因可能是由于這些藥物的負性肌力及促心律失常等不利作用抵消并超過了心律失常抑制的有利作用本身,因此不宜把心律失常的抑制作為治療的最終目標。在整體治療的基礎上,可適當選用抗心律失常藥。Ⅲ類藥物中胺碘酮可降低心律失常死亡,促心律失常作用低,宜低劑量維持,以減少不良反應的發(fā)生。Ⅱ類藥物降低死亡率,其有利作用并不主要與心律失常抑制有關。（3）梗死后室性心律失常治療:幾項大型臨床試驗說明,Ⅰ類藥492.心衰中心律失常的處理有關心律失常的治療必須在積極治療心衰及原發(fā)病、消除誘發(fā)因素及糾正電解質紊亂基礎上進行。心臟性猝死約占心衰總死亡率的30%～70%,主要與心衰時快速室性心律失常有關[47]。心衰中Ⅰ類抗心律失常藥物的應用也顯示了心律失常抑制與死亡率的矛盾現(xiàn)象,因此不建議繼續(xù)應用。胺碘酮對降低心衰猝死、改善生存有益,對心臟功能的抑制及促心律失常作用小[37],如無禁忌證,是嚴重心衰患者室性或房性心律失常的可選治療藥物。2.心衰中心律失常的處理50（1）伴有心衰的房顫治療:①應盡可能使房顫轉復為竇性,對提高心功能,避免血栓栓塞及快速不規(guī)則心律均有利。胺碘酮可用于復律并維持竇律。②房顫可見于大約20%的心衰患者中,伴死亡率增加。心衰伴慢性房顫者并發(fā)腦卒中的發(fā)生率可達16%/年;如合并其他危險因素,發(fā)生率更高,必須同時抗凝治療。（2）心衰室性心律失常的治療:①對于無癥狀非持續(xù)性室速,不主張積極抗心律失常藥物治療②室顫、血流動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性室速應立即電轉復;血流動力學穩(wěn)定的持續(xù)性室速,首選胺碘酮,其次利多卡因,無效者電復律。③心衰中ＩＣＤ植入對預防猝死的價值尚待證實,一項臨床試驗(ＳＣＤＨｅＦＴ)正在進行中。④心衰中室速藥物治療選擇時應注意,Ⅲ類鉀通道阻滯劑,以胺碘酮為主,可降低心臟性猝死,對總死亡降低可能有益。Ⅱ類交感抑制劑,使心臟性猝死率降低,總死亡率降低。Ⅰ類鈉通道阻滯劑可能增加心衰猝死危險,不宜用。（1）伴有心衰的房顫治療:①應盡可能使房顫轉復為竇性,對提513.心源性猝死的抗心律失常治療心源性猝死主要由惡性室性心律失常即室顫和快速或多形室速引起,其中很小一部分是由預激綜合征伴發(fā)房顫經房室旁路下傳引起室顫所致,少數心臟猝死發(fā)生于心動過緩。因此,除心肺復蘇的常規(guī)步驟外,關鍵是處理快速室性心律失?；蛐膭舆^緩。電復律是處理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法。對心動過緩所致者應進行臨時起搏。在沒有條件電復律或臨時起搏,或電復律后不能恢復自身心律時需進行人工心肺復蘇。對于快速心律失常性心臟猝死,在復蘇的同時經靜脈應用抗心律失常藥,目前主張首選胺碘酮。利多卡因仍可使用,但效果不如胺碘酮確切。ＡＲＲＥＳＴ試驗結果表明,在采取標準心肺復蘇措施的過程中,靜脈應用胺碘酮300mg可以提高院外心臟驟?；颊叩娜朐撼苫盥?。電復律雖然有效,但對屢除屢發(fā)者靜脈用胺碘酮尤為重要?？剐穆墒СＫ幬镏握n件52三、抗心律失常藥物的促心律失常作用抗心律失常藥物可以促使心律失常發(fā)生的現(xiàn)象久已認識。促心律失常是指用藥后誘發(fā)既往未曾發(fā)生過的心律失常,或者使原有的心律失常惡化。所用藥物的劑量或血漿藥物濃度低于中毒水平,從而區(qū)別于藥物中毒或過量導致的各種心律失常。確定促心律失常作用前需除外自身心律失常的惡化,以便確定停藥或是加藥。三、抗心律失常藥物的促心律失常作用抗心律失常藥物可以促使心53用藥后ＱＴ間期延長引起扭轉型室速是較特異的促心律失常現(xiàn)象,但以某一種心律失常的量變來判斷就很困難。80年代初提出過以室性期前收縮次數增加來判斷,原10次/ｈ用藥后增加10倍,1000次/ｈ增加2倍,或非持續(xù)性室速連續(xù)增多10倍及以上為促心律失常作用;或者室性期前收縮在用藥前1～50次/ｈ、51～100次/ｈ、101～300次/ｈ、>300次/ｈ,分別增加10、5、4、3倍等為促心律失常作用?，F(xiàn)在認識到,室性期前收縮本身有較大波動,加上受病情變化影響,這些定量標準已不可靠,促心律失常作用的標準確需修訂。1998年美國部分專家認為,促心律失常不僅表現(xiàn)為快速心律,也可有緩慢型心律失常,部位除心室外,心房、房室結及竇房結水平均可發(fā)生,據此提出一新的促心律失常作用共識,介紹如下:抗心律失常藥物治課件54（一）新出現(xiàn)的持續(xù)性心律失常1.快速心律:(1)扭轉型室速,ＱＴ延長;(2)多形室速,ＱＴ正常;(3)室顫;(4)持續(xù)性單形室速,間歇性發(fā)作;(5)持續(xù)性單形室速,不間斷性;(6)房撲,1:1傳導。2.心動過緩及傳導障礙:(1)竇房結功能低下;(2)房室阻滯;(3)明顯的ＱＲＳ增寬。（一）新出現(xiàn)的持續(xù)性心律失常55（二）原有心律失常惡化1.非持續(xù)性轉變?yōu)槌掷m(xù)性。2.心動過速頻率加快。藥物引起ＱＴ間期延長,尤其在低血鉀或心動過緩時,可發(fā)生特異的扭轉型室速。各種因素增加細胞內鈣離子濃度,可能誘發(fā)后除極電位的觸發(fā)活動,導致室速或室顫。促心律失常作用的發(fā)生明顯受整體心臟狀況和肝腎功能的影響。如奎尼丁引起的猝死是安慰劑的2～3倍,主要發(fā)生在心功能障礙患者,很少見于正常心臟。在肝功能衰竭時,扭轉型室速也可增加。（二）原有心律失常惡化56Ｐｏｄｒｉｄ等報道,Ⅰ類藥在ＬＶＥＦ<35%和>35%患者中促心律失常分別為43%和26%。Ⅰｃ類藥明顯減緩室內傳導,可能造成新的室內折返途徑,引起不間斷性室速。在心肌缺血或明顯心肌肥厚、心臟擴大時,加重正常與病變心肌間不均勻的復極和傳導,產生新的折返,出現(xiàn)單形室速或扭轉型室速。所以Ⅰ類藥不宜用于明顯心肌缺血和心功能障礙者。Ⅲ類藥中胺碘酮雖延長復極和ＱＴ間期,但急性心肌梗死或心衰臨床試驗證實,其扭轉型室速發(fā)生率僅不及1%。索他洛爾的促心律失常隨劑量上升,每日劑量超過320mg,扭轉型室速發(fā)生率明顯增加。Ⅰｃ類藥物用于控制房顫或房撲時,可以延長房內傳導,減少心房頻率,或者使房顫轉變?yōu)榉繐?反而造成更多的心房激動下傳,出現(xiàn)1∶1房室傳導,加快心室率。Ｐｏｄｒｉｄ等報道,Ⅰ類藥在ＬＶＥＦ<35%和>3557促心律失常多發(fā)生在開始用藥24～48ｈ,72ｈ后漸為減少。若使用易于發(fā)生促心律失常的藥物,特別是有心肌功能障礙或有誘因的患者,宜于醫(yī)院內開始給藥。胺碘酮起效緩慢,促心律失?，F(xiàn)象不嚴重,可在門診嚴密觀察下給藥。藥物血漿濃度變化范圍較大,除了有中毒可能性時,測定血藥濃度指導用藥并不實用。應強調嚴格掌握抗心律失常藥物的適應證。發(fā)生促心律失常時應及時停藥,測定血漿電解質濃度,包括血鉀和血鎂,并按具體心律失常處理。必要時可心室起搏,嚴重血流動力學障礙時可以電復律。Ⅰｃ類藥造成的不間斷性室速處理較難,可給乳酸鈉或碳酸氫鈉,必要時可試利多卡因。促心律失常多發(fā)生在開始用藥24～48ｈ,72ｈ后漸為減少58四、抗心律失常藥物的藥物相互作用四、抗心律失常藥物的藥物相互作用59心臟藥物相互作用藥物機理后果預防奎尼丁胺碘酮延長ＱＴ作用協(xié)同扭轉型室速監(jiān)測ＱＴ、血鉀西咪替丁抑制奎尼丁氧化代謝提高奎尼丁濃度,出現(xiàn)中毒現(xiàn)象監(jiān)測奎尼丁濃度地高辛減少地高辛清除地高辛中毒監(jiān)測地高辛濃度地爾硫卓增加抑制竇房結明顯心動過緩監(jiān)測心率排鉀利尿劑低血鉀,延長ＱＴ扭轉型室速監(jiān)測ＱＴ、血鉀肝臟酶誘導劑(苯妥因、巴比妥、利福平)增加肝臟對奎尼丁代謝降低奎尼丁濃度監(jiān)測奎尼丁,調整劑量華法林肝臟與奎尼丁相互作用增加出血趨勢監(jiān)測凝血酶原時間利多卡因維拉帕米負性肌力作用協(xié)同低血壓避免靜脈用藥西咪替丁降低肝代謝提高利多卡因濃度減少利多卡因劑量β受體阻滯劑減少肝血流提高利多卡因濃度減少利多卡因劑量美西律肝臟酶誘導劑增加肝代謝降低血漿美西律濃度增加美西律劑量普羅帕酮地高辛減少地高辛清除提高地高辛濃度減少地高辛劑量胺碘酮延長ＱＴ藥(奎尼丁、復極作用相加扭轉型室速避免合用避免低血鉀丙吡胺、酚噻嗪、三環(huán)抗抑郁藥、噻嗪利尿劑、索他洛爾)β受體阻滯劑共同抑制房室結心動過緩,傳導阻滯慎用,必要時安裝起搏器奎尼丁抑制肝內代謝酶提高奎尼丁濃度監(jiān)測奎尼丁濃度華法林不詳增加對華法林敏感調整華法林劑量索他洛爾排鉀利尿劑低血鉀+長ＱＴ作用扭轉型室速防止低血鉀改用保鉀利尿劑心臟藥物相互作用藥物機理60謝謝!抗心律失常藥物治課件6166、節(jié)制使快樂增加并使享受加強?！轮兛死?/p>

67、今天應做的事沒有做，明天再早也是耽誤了?！崴固┞妪R

68、決定一個人的一生，以及整個命運的，只是一瞬之間?！璧?/p>

69、懶人無法享受休息之樂?！伎?/p>

70、浪費時間是一樁大罪過?！R梭66、節(jié)制使快樂增加并使享受加強?！轮兛死?2抗心律失常藥物治56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了?！呥_哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強制，一部分靠榜樣的效力?！窭闲闼?9、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅?！蹇?0、人民的幸福是至高無個的法?！魅_抗心律失常藥物治抗心律失常藥物治56、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_57、法律一旦成為人們的需要，人們就不再配享受自由了?！呥_哥拉斯58、法律規(guī)定的懲罰不是為了私人的利益，而是為了公共的利益；一部分靠有害的強制，一部分靠榜樣的效力?！窭闲闼?9、假如沒有法律他們會更快樂的話，那么法律作為一件無用之物自己就會消滅?！蹇?0、人民的幸福是至高無個的法?！魅_

抗心律失常藥物治療指南

王天彬一、抗心律失常藥物分類、作用機制和用法一、能促進幼兒語言和語言能力的發(fā)展雙語活動中教師自然會以豐富兒童的多種語言經驗來熏陶幼兒語言能力的發(fā)展，對幼兒園產生母語與第二語言的敏感性.在學習過程中產生的敏感直接結果是幼兒開始將語言看作他們頭腦中已經擁有的諸多信息符號。從而提高了他們的語言應用能力。英語語言的學習和掌握有利于幼兒語言交際能力的提高，大量的實驗事實證明，進行雙語活動可以提供給幼兒更多參與和表現(xiàn)的機會。二、能促進幼兒的認知水平提高和思維的發(fā)展據有關資料研究和實驗觀察及檢查中發(fā)現(xiàn)，學習雙語的兒童往往在思維的流暢性、靈活性、創(chuàng)造和新穎性方面，優(yōu)于學習單語的幼兒，而且語言的表達能力更強，思維更活躍，應變能力更靈敏，性格更開朗，言行舉止更大方，尤其是禮貌用語的使用更頻繁，各個方面都很優(yōu)秀。心理學家認為：“一個人的智力發(fā)展和形成概念的方法受語言能力的影響最大”。比如俄國作家托爾斯泰和屠洛涅夫，1998年底諾貝爾物理學獎的獲得者美籍華人科學家崔琦教授。他們之所以有顯著的榮譽和成就，是受益于小時候接受了雙語和母語的教育。三、快樂的新穎的教學方式能開闊思維發(fā)展水平在教師巧設的游戲環(huán)節(jié)中，幼兒從中獲得驚喜，并鼓勵幼兒勇敢地做，去表現(xiàn)自我，激發(fā)幼兒學習的欲望，調動幼兒學習語言和學英語的積極性，讓幼兒園在豐富多彩的活動中促進心智和心理能力的發(fā)展。四、適合農村幼兒園科學有效的學習環(huán)境日本教育家木村六一說過：如果孩子的興趣和熱情開始就得到順利發(fā)展的話，大多數孩子會成為英才或天才。農村的幼兒與其它城市的孩子同等的。我們要充分利用農村的特色和幼兒的特征來培養(yǎng)幼兒積極樂觀的學習態(tài)度，環(huán)境定是幼兒學好英語必要條件，創(chuàng)設真正屬于孩子空間，營造良好的學習氛圍，首先組織幼兒到大自然中去，觀察、體驗、辨別思考，在玩中學，通過看一看，摸一摸、聽一聽、說一說等方式，使他們更貼近生活，感悟大自然并產生濃厚的興趣。帶著孩子采摘植物的葉子，讓他們選擇觀察，然后教師有目的引導，葉子的大小，形狀、顏色，像什么的比喻，來抓住時機開展教學活動，全面調動比幼兒積極的探索創(chuàng)新意識，雖然回答很幼稚，但卻表現(xiàn)十分熱情。比如認識小動物，單純的教就不怎么有意識，必須和孩子們一同到農家院里事先體驗小動物生活場所是什么樣子，怎么叫，適時編兒歌來教幼兒。然后在課堂上情景再現(xiàn)，讓幼兒模仿動物的叫聲，學一學，演一演。我是小貓cat、cat、cat喵喵叫。教師說小狗回來了，那么幼兒扮演小狗說我是小狗dog、dog、dog汪汪叫，這樣讓幼兒自演自導，教師參與互動，把枯燥的記憶富于生氣，孩子們完全融入了其中。檢驗結果孩子們能開心地搶著說出來，這樣達到教學的目的。五、讓材料和設計為幼兒插上想象的翅膀根據所學的內容和各個區(qū)的展示的材料進行巧妙的結合，如利用音樂、智力、探索區(qū)角、植物區(qū)角、娃娃家等不同的方式來調動活動興趣，通過巧妙的設計過程，利用卡片和多媒體讓幼兒不知不覺中掌握了所學知識要點，以不同的角色，多樣的教學手段，在師生互動的過程中完成。在這樣潛移默化下為幼兒學習英語打下了基礎?？傊?，快樂的雙語對今后的學習有推波助瀾的作用，輕松而自如地吸納更多知識來發(fā)展并影響幼兒未來的成長。我覺得，將知識滲透到游戲中，快樂而有趣的運用，是農村幼兒身心健康有利的保障，也是教育工作者在教學過程中不斷總結、探索的經驗。新課程倡導研究性學習，注重與現(xiàn)實的聯(lián)系，培養(yǎng)學生分析問題和解決問題的能力，及交流與合作的能力，那么怎樣才能在新課程中取得實效？通過近幾年的教學實踐，我覺得在生物教學中，問題情境的創(chuàng)設是一個不錯的途徑。所謂問題情境教學是把生產生活實踐中發(fā)生的一些相關活動現(xiàn)象等提供給學生，把形成生物學知識和原理的有關實驗事實和實驗過程提供給學生，讓學生在類似真實的環(huán)境中去感悟知識，達到幫助學生迅速而正確地理解教學內容的目的，同時通過心理的影響提高學生的學習。那么，生物教學中如何創(chuàng)設問題情境呢？一、采用生活常識，創(chuàng)設問題情境社會就是學校，生活就是教育。在日常生活實踐中，經常會遇到一些情境材料諸如場景、經歷、社會的熱門話題甚至于當今的科學新成就等等，教師可以利用這些常識與教學內容相結合，去引導學生學習，從而調動學生的積極性。例如：三大物質的鑒定中，我一提“大頭娃娃”的故事，學生各個立刻就精神抖擻，爭先恐后的介紹如何幫這些娃娃鑒定奶粉的質量提出自己的看法。一提“太空辣椒”“神州6號”、“克隆”、“試管嬰兒”、“親子鑒定”等等，學生的學習熱潮高漲，激情四射。二、運用新教材，創(chuàng)設問題情境高中《生物》新教材注重使學生在現(xiàn)實生活的背景中學習生物學，并在教材中安排了一定數量的情境教學，例如”資料分析”、“問題探討”、“思考與討論”及“相關信息”等，我們應該利用好這些情境，盡量引導學生去探究，幫助學生加深教材中重點難點的理解和把握，從而升華課堂教學。例如：在學習各種生物膜在功能上的聯(lián)系時教材首先提供給學生的是科學家研究分泌蛋白的合成和分泌實驗?？茖W家在豚鼠的胰臟腺泡細胞中注射3H標記的亮氨酸，然后，每隔一段時間測定一下被標記氨基酸的位置。發(fā)現(xiàn)，3分鐘后，被標記的氨基酸出現(xiàn)在附著有核糖體的內質網中，17分鐘后，出現(xiàn)在高爾基體中，117分鐘后現(xiàn)在靠近細胞膜內側的運輸蛋白質的小泡中，以及釋放到細胞外的分泌物中。與此同，教材還提供了豚鼠胰臟腺泡細胞分泌物形成過程圖解。通過文字描述實驗過程，學生如同身臨其境獲得體驗;提供直觀的圖片，則創(chuàng)設了讓學生親歷實驗結果的類似真實的情境。在提供了這樣的學習情境后，再提出問題:在核糖體上合成的分泌蛋白，為什么要經過內質網和高爾基體，而不是直接運輸到細胞膜呢?這就促進了學生對蛋白質的加工的主動學習，促進了學生對各種生物膜在功能上的聯(lián)系的理解。三、搜集文人著作，創(chuàng)設情境文人的著作中經常會涉及一些生物學知識，這些大都是文人經過多年的摸索總結出來的一些經驗教訓，對于教師的教學和學生的學習具有重要的作用；也可利用前人的著作來發(fā)散學生的思維，調動學生的主動性。例如：“兩個黃鸝鳴翠柳，一行白鷺上青天”、“竹外桃花三兩枝，春江水暖鴨先知”、“西塞山前白鷺飛，桃花流水鱖魚肥”等來創(chuàng)設問題情境導入《動物和人體生命活動的調節(jié)》；再如：“小說《魯濱遜漂流記》中的主人公魯濱遜孤島流落的故事，引發(fā)《生態(tài)系統(tǒng)能量流動》的學習。四、利用直觀教具，創(chuàng)設問題情境在教學中，教師可以通過實驗、模型、圖表等直觀形式，根據教學內容，學校實際，隨即地進行問題情境的創(chuàng)設，有助于培養(yǎng)學生的問題意識，發(fā)展學生的思維。如在《蛋白質的結構》這節(jié)講述其空間結構時，我就隨即找到教室的一根鐵絲，通過不同折疊方式，顯示不同的蛋白質。再如《基因工程的操作工具》中限制酶和連接酶的作用時，利用幾張彩紙，一個膠帶，幾個曲別針，去創(chuàng)設問題，發(fā)動學生探究。五、動用多媒體，創(chuàng)設問題情境隨著信息技術的飛躍，多媒體的應用越來越廣，利用制作好的課件可以講復雜問題簡單化，枯燥的問題趣味化，尤其在展示微觀的物質變化動態(tài)時，有著無可比擬的作用。利用動畫，不斷地展開問題情境，用問題驅動教學，從而培養(yǎng)學生分析問題、解決問題的能力。提高教學質量。例如《有絲分裂》這節(jié)課的教學，運用動畫，分別展示不同時期的動態(tài)變化，并以此創(chuàng)設問題，引導學生思考。綜上所述，實施問題情境教學的關鍵在于創(chuàng)設適當的情境，準確設置有層次的問題，以及教師的精巧引導。不斷的創(chuàng)設情境，依疑引思，激發(fā)學生創(chuàng)造性的思維活動，激發(fā)學生強烈的探究欲望，為學習營造良好的氛圍，最后通過教師的精心引導，把學生引向成功的彼岸。當然，如何創(chuàng)造最佳的情境，還需要考慮不同的課型、不同的內容、不同的學生甚至于不同的教師。因此，在課程實施的過程中，一定要大力開發(fā)新的情境材料，只有這樣，才能使新課程標準的實施真正落到實處?？剐穆墒СＫ幬镏?6、極端的法規(guī)，就是極端的不公?！魅_63抗心律失常藥物治課件64抗心律失常藥物治課件65抗心律失常藥物治課件66抗心律失常藥物治課件67Ⅱ類藥物:阻滯β腎上腺素能受體,降低交感神經效應,減輕由β受體介導的心律失常。減慢竇律,抑制自律性,也能減慢房室結的傳導。對病態(tài)竇房結綜合征或房室傳導障礙者作用特別明顯。長期口服對病態(tài)心肌細胞的復極時間可能有所縮短,能降低缺血心肌的復極離散度,并能提高致顫閾值,由此降低冠心病的猝死率。(阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾)Ⅱ類藥物:阻滯β腎上腺素能受體,降低交感神經效應,68Ⅲ類藥物:基本為鉀通道阻滯劑,延長心肌細胞動作電位時程,延長復極時間,延長有效不應期,有效地終止各種微折返,因此能有效地防顫、抗顫。ⅠＫｒ是心動過緩時的主要復極電流,故此類藥物在心率減慢時作用最大,表現(xiàn)為逆使用依賴(reverseusedependence),易誘發(fā)尖端扭轉型室速(扭轉型室速)。胺碘酮是多通道阻滯劑,除阻滯ⅠＫｒ、ⅠＫｓ、ⅠＫｕｒ、背景鉀流(ⅠＫ1)外,也阻滯ⅠＮａ、ⅠＣａ-Ｌ,因此目前它是一較好的抗心律失常藥物,不足之處是心外副作用較多,可能與其分子中含碘有關。Ⅲ類藥物:基本為鉀通道阻滯劑,延長心肌細胞動作電位時程69Ⅳ類藥物:為鈣通道阻滯劑,主要阻滯心肌細胞ⅠＣａ-Ｌ。ⅠＣａ-Ｌ介導的興奮收縮偶聯(lián),減慢竇房結和房室結的傳導,對早后除極和晚后除極電位及ⅠＣａ-Ｌ參與的心律失常有治療作用。常用的有維拉帕米和地爾硫,它們延長房室結有效不應期,有效地終止房室結折返性心動過速,減慢房顫的心室率,也能終止維拉帕米敏感的室速。由于負性肌力作用較強,因此在心功能不全時不宜選用。(維拉帕米、地爾硫卓)Ⅳ類藥物:為鈣通道阻滯劑,主要阻滯心肌細胞ⅠＣａ-Ｌ。Ⅰ70（三）抗心律失常藥物用法1.Ⅰ類藥物利多卡因:對短動作電位時程的心房肌無效,因此僅用于室性心律失常。給藥方法:負荷量1.0mg/kg,3～5min內靜注,繼以1～2mg/min靜滴維持。如無效,5～10min后可重復負荷量,但1ｈ內最大用量不超過200～300mg(4.5mg/kg)。連續(xù)應用24～48ｈ后半衰期延長,應減少維持量。在低心排血量狀態(tài),70歲以上高齡和肝功能障礙者,可接受正常的負荷量,但維持量為正常的1/2。毒性反應表現(xiàn)語言不清、意識改變、肌肉搐動、眩暈和心動過緩。應用過程中隨時觀察療效和毒性反應。（三）抗心律失常藥物用法1.Ⅰ類藥物71美西律:利多卡因有效者口服美西律亦可有效,起始劑量100～150mg、1次/8ｈ,如需要,2～3ｄ后可增減50mg。宜與食物同服,以減少消化道反應。神經系統(tǒng)副作用也常見,如眩暈、震顫、運動失調、語音不清、視力模糊等。有效血濃