骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件

骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟ppt課件6、黃金時代是在我們的前面，而不在我們的后面。7、心急吃不了熱湯圓。8、你可以很有個性，但某些時候請收斂。9、只為成功找方法，不為失敗找借口(蹩腳的工人總是說工具不好)。10、只要下定決心克服恐懼，便幾乎能克服任何恐懼。因為，請記住，除了在腦海中，恐懼無處藏身。--戴爾．卡耐基。骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟ppt課件骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟ppt課件6、黃金時代是在我們的前面，而不在我們的后面。7、心急吃不了熱湯圓。8、你可以很有個性，但某些時候請收斂。9、只為成功找方法，不為失敗找借口(蹩腳的工人總是說工具不好)。10、只要下定決心克服恐懼，便幾乎能克服任何恐懼。因為，請記住，除了在腦海中，恐懼無處藏身。--戴爾．卡耐基。骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝北大醫(yī)院內(nèi)分泌董愛梅目錄鈣磷代謝的調(diào)控骨轉(zhuǎn)化的指標(biāo)骨質(zhì)疏松癥作文評改活動應(yīng)該是一項系統(tǒng)性的工作．因此我們也應(yīng)該分階段，分步驟，循序漸進(jìn)地進(jìn)行，我的做法分為三個階段：第一階段：繼承傳統(tǒng)，全批全改，面批面改，牽著學(xué)生的鼻子走。這一階段只是基礎(chǔ)階段，而在該階段，我注意了幾個方面的細(xì)節(jié)：首先，明確傳達(dá)我在謀篇布局和立意構(gòu)思等方面的要求和標(biāo)準(zhǔn)，讓學(xué)生心中有數(shù)。面對一個全新的班集體，我們必須在最短的時間內(nèi)，了解班級學(xué)生的寫作基礎(chǔ)和特點，包括其優(yōu)點和缺點，既要找出帶有共性的問題，又要找出個性的問題。共性的問題就在班級講，個性的問題就個別與學(xué)生交流。面對一篇篇幼稚的習(xí)作，老師應(yīng)該心平氣和、不急不躁的耐心修改。如果學(xué)生在主題和立意上沒什么明顯問題，而只是在語言表達(dá)或者結(jié)構(gòu)的安排上存在不足時，我往往就嚴(yán)格按照學(xué)生原來的主題和立意方向，幾乎用我自己的語言和結(jié)構(gòu)幫他完成一篇示范作文，然后要求該生認(rèn)真對照，總結(jié)得失。有時甚至可以把原文和改文拿出來，作為一個案例面向全體同學(xué)做細(xì)致的對照分析。至于審題和立意方面的問題，往往帶有共性，可以放在班級和學(xué)生一起交流討論，共同提高。其次，精心打造每一篇評語。無論是全批全改，還是面批面改，我們的用語都要盡量做到既切中要害、針對性強，同時又具有中肯的商榷性，讓學(xué)生得到必要的尊重，以便她們更虛心地接受老師的觀點。值得強調(diào)的是，我們給學(xué)生的評語還必須具有強烈的鼓勵色彩。鼓勵總能給學(xué)生以希望和力量。毫無疑問，這一階段的工作對老師而言是艱辛的，但也是必要的。因為只有打好了基礎(chǔ)，我們才可以進(jìn)入下一步。第二階段：指引方向，適時放手，讓學(xué)生互評自評，自己慢慢學(xué)著走。在這一階段，老師似乎成為了旁觀者。其實不然。我們的精心指導(dǎo)，就是為了讓學(xué)生明確作文評改的一些要求、方法和方向角度。這一階段，我們應(yīng)該大膽地把部分主動權(quán)交給學(xué)生。教師可以在組織學(xué)生互評和自評前．自己先從幾個不同層次的具有代表性的同學(xué)入手，及時發(fā)現(xiàn)和總結(jié)代表性的問題。做到總攬全局，成竹在胸，以備評講時能高屋建瓴、切中要害。在明確要求和要點之后，教師便可以組織學(xué)生互相評改了。事實證明，寫作文對于絕大多數(shù)學(xué)生而言是相當(dāng)枯燥乏味的。老師評講作文似乎也不能激發(fā)他們多大的興趣，但是互評活動則完全不一樣，它可以充分激發(fā)學(xué)生的主觀能動性。因為學(xué)生自己批自己改，往往能夠找到一種自豪感和成就感。這一階段工作的具體操作過程又可以分為三步：（一）互評討論，采它山之石。學(xué)生們當(dāng)慣了被動者的角色，一旦翻身做了主人，就能興致勃勃且一絲不茍。因此只要我們做好了指導(dǎo)工作，就應(yīng)該放心鼓勵學(xué)生積極參與。這一環(huán)節(jié)的具體流程為：提前分發(fā)作文——小組集中討論——批改手頭作文——推薦典型問題作文——商討修改意見——推薦典范佳作——商討借鑒和完善意見。在這些過程中，學(xué)生們深入地分析和體會到問題作文的弊病，感受到優(yōu)秀作文的成功之處，就會很自然的把這些體會和感受與自己的作文聯(lián)系起來，而這正是我們最大的目的所在。（二）自評自改，用之以攻玉。領(lǐng)略了其他同學(xué)的作文的“風(fēng)采”后，優(yōu)點缺點也都一覽無遺?？梢坏┗氐阶约旱淖魑纳蟻恚瑢W(xué)們往往反倒異常冷靜。這是一種很好的冷思考過程。因為這個過程正是他們理性回歸的成長、成熟過程。通過一系列討論，學(xué)生們已經(jīng)對所寫的作文相當(dāng)熟悉，對應(yīng)該如何寫這篇作文也已經(jīng)心中有數(shù)。在這種情況下，再讓他們把自己所寫的作文拿出來，認(rèn)真比照，仔細(xì)分析。然后自己按照要求進(jìn)行評改，實事求是地找到自己作文的不足之處，并且加以進(jìn)一步的修改。接著再請其他同學(xué)批閱，再找不足，再修改。在這樣反復(fù)修改的過程中，同學(xué)們就可以很明顯地加深關(guān)于寫作的心得體會。（三）水到渠成，總結(jié)提高。這一環(huán)節(jié)重在反思、歸納和總結(jié)，是一個從感性認(rèn)識到理性把握的質(zhì)變過程，值得我們?nèi)フJ(rèn)真組織和落實。學(xué)生在互評自評的過程結(jié)束之后，教師可以再給他們些許時間，讓他們認(rèn)真進(jìn)行反思、歸納和總結(jié)。在評改作文的過程中，學(xué)生們在找到不足的同時，往往也會實事求是地發(fā)現(xiàn)他人及自己寫作的優(yōu)點。因此，我們老師就應(yīng)該抓住機會，及時要求他們把評改作文過程中的心得體會認(rèn)真全面地加以歸納和總結(jié)。然后，各組組長把本組同學(xué)的心得體會再加以分類整理和歸納總結(jié)，最終形成本次作文訓(xùn)練的小結(jié)。當(dāng)然，教師還要在同學(xué)們推薦的基礎(chǔ)上，精心挑選出兩三篇優(yōu)秀范文（包含經(jīng)過修改后的優(yōu)秀范文），供全班同學(xué)借鑒和學(xué)習(xí)。第三階段：要求重寫，教師點評，全班過關(guān)。長期以來，不少學(xué)生的作文一直在及格線上下徘徊，這種“及格效應(yīng)”一直困擾著他們，嚴(yán)重影響了他們的寫作興趣和信心。而在經(jīng)過前面兩個階段的評改和總結(jié)之后，學(xué)生對待重寫作文這一任務(wù)的態(tài)度就完全不一樣了。首先，他們已經(jīng)有了前車之鑒和可供學(xué)習(xí)的優(yōu)秀范文，可謂心中有數(shù)。因此，她們有一種志在必得的信心和決心。其次，由于全班重寫作文的氛圍已經(jīng)營造出來，加上老師和學(xué)生自己都對重寫之作滿含期待，這就在無形中也給她們增加了壓力，有了寫好作文的信心、決心和一定的壓力，我們就完全沒有必要去擔(dān)心和懷疑她們重寫作文時的態(tài)度了。當(dāng)一篇篇飽含期待的重寫作文交到我們手中時，我們應(yīng)該能夠感受得到那一份份沉甸甸的希望。所以，在這個時候，我們老師必須手下留情，該肯定的要加大力度肯定，沒有肯定之處的要想方設(shè)法找優(yōu)點肯定。當(dāng)然，如果實在存在較大的問題非指出來不可，那么我們也要用表揚的口吻提出希望來加以引導(dǎo)。要知道，此時我們給予每一位學(xué)生的尊重和肯定，就等于保留了他們的信心和希望。只有這樣。我們才可能達(dá)到全班作文過關(guān)的最終目的?？偠灾咧凶魑慕虒W(xué)只有讓學(xué)生貼近生活，貼近社會，才有利于學(xué)生表達(dá)真情實感，否則，脫離生活與真實的情感體驗，作文教學(xué)就失去了立足之地。一、主體性與教員主體性的內(nèi)涵關(guān)于主體性概念，有的學(xué)者認(rèn)為，它應(yīng)具有雙重涵義：一是，它具有外在的“工藝―社會”的結(jié)構(gòu)面和內(nèi)在的“文化―心理”的結(jié)構(gòu)面。二是，它具有人類群體的性質(zhì)和個體身心的性質(zhì)。其中“工藝―社會”的結(jié)構(gòu)面構(gòu)成了主體性的現(xiàn)實基礎(chǔ)，“文化―心理”的結(jié)構(gòu)面則是主體性的本質(zhì)內(nèi)涵［１］，四者相互影響，相互制約。另有學(xué)者認(rèn)為，主體性是指作為社會活動主體的人在對客體的作用過程中即實踐活動中所表現(xiàn)出來的能動性、自主性和創(chuàng)造性。軍校教員主體性是指教員在具有軍事職業(yè)特點的軍校教育、教學(xué)和科研等實踐活動中所表現(xiàn)出的自我實踐、自我反思、自我提高和自我實現(xiàn)的本性。教員在教學(xué)評價過程中處于重要地位，是評價體系的一級指標(biāo)和關(guān)鍵環(huán)節(jié)，而教員主體性作用的表現(xiàn)程度，直接關(guān)系到教學(xué)效果、教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)管理等方面的評價乃至教學(xué)評價的全局。毋庸置疑，長期以來，由于各種原因?qū)е萝娦＝虇T的主體性作用沒有從根本上發(fā)揮出來，造成了教員主體性的缺失，影響和制約了軍校教育進(jìn)一步深化教學(xué)改革和轉(zhuǎn)型發(fā)展。因此，從理論和實踐中深入分析教員主體性缺失的原因，努力探索教學(xué)評價中教員主體性的重建策略，對于促進(jìn)軍校的教學(xué)改革有著重要的意義。二、教員主體性缺失的原因分析１．傳統(tǒng)行政管理的慣性思維，禁錮和蒙蔽了自身主體意識反思?xì)v史，傳統(tǒng)的甚至帶有僵化色彩的軍校行政管理機制，曾推動過軍校教育教學(xué)的改革和發(fā)展，并且在某些特定的歷史時期或階段，從容面對了“撲朔迷離”的政治和軍事動蕩。在新軍事變革的今天，軍校教育教學(xué)改革需要創(chuàng)新精神與開放思維，有些專家、學(xué)者也將軍校定位為培養(yǎng)新型軍事人才的源頭，軍事科技創(chuàng)新的骨干和引領(lǐng)先進(jìn)軍事文化的先鋒，同時卻發(fā)現(xiàn)“唯命”于行政管理的慣性思維已成為烙印，作為“主要動力”的教員主體意識受到嚴(yán)重禁錮和蒙蔽，形成了傳統(tǒng)行政管理支配下的“懶惰”習(xí)慣與慣性思維。具體表現(xiàn)為對傳統(tǒng)行政管理的約束“習(xí)慣成自然”或“全然不知”，在教學(xué)和科研實踐中難以一展身手，甚至一部分教員基本喪失了“原生態(tài)”的主體意識和創(chuàng)新精神，鮮有真正成果問世，更難以提及產(chǎn)生軍事效益。2.功利主義的蔓延與引誘，使價值取向?qū)е轮黧w地位失衡伴隨著改革開放的深入和市場經(jīng)濟的發(fā)展，多元文化和多元思想在社會上呈蓬勃發(fā)展之勢。軍校作為社會的組成部分并不是“真空”狀態(tài)，必然受到非主流文化和思想的潛移默化的影響，特別是功利主義的蔓延與引誘，使一部分教員的價值取向發(fā)生變化并已成客觀現(xiàn)實，從而導(dǎo)致了教員自身主體地位的缺失。教員在教學(xué)和科研實踐中表現(xiàn)出的功利主義色彩和傾向，形成了具體工作上的浮躁心理。軍校教員與地方高校教師具有顯著特點的內(nèi)涵區(qū)別是服務(wù)于軍隊。純粹的功利主義將導(dǎo)致教員在軍校環(huán)境下缺乏活力和創(chuàng)新力，不能從根本上發(fā)揮主觀能動性，從而遲滯了軍校教育、教學(xué)和科研工作，并給軍校深化教育教學(xué)改革帶來很大阻力。3.激勵機制缺乏科學(xué)性和系統(tǒng)性，影響和制約了教員主體性的動機成功法則告訴我們，積極向上的團(tuán)隊精神是集體取得成功的法寶，而團(tuán)隊精神的延續(xù)需要健全的激勵機制。軍?，F(xiàn)實環(huán)境中，團(tuán)隊精神有余而激勵不足，影響和制約了教員主體性的內(nèi)在動機，尤其是“馬太效應(yīng)”的激勵方式和手段，使得一部分教員干勁十足，一部分教員顯得比較庸懶，不利于軍校教育的整體推進(jìn)。教員在教學(xué)和科研上自我實現(xiàn)的主體性內(nèi)在動機，需要健全的激勵機制予以尊重和肯定。當(dāng)前，對廣大教員尤其是對普通教員的激勵機制缺乏科學(xué)性和系統(tǒng)性，有關(guān)從系統(tǒng)理論的維度來對教員動機發(fā)展性問題進(jìn)行研究的就更少，因此，還沒有從整體上把廣大教員的教學(xué)和科研潛能全部激發(fā)出來。三、教學(xué)評價中教員主體性的重建策略1.從制度層面向價值層面轉(zhuǎn)變，注重發(fā)展性評價中主體性的人文內(nèi)涵軍校教學(xué)評價從制度層面向價值層面轉(zhuǎn)變，實質(zhì)是觀念的轉(zhuǎn)變和文化的重塑，符合科學(xué)發(fā)展觀“以人為本”內(nèi)涵的要求。軍校不僅需要教學(xué)管理人員和教學(xué)人員，更需要有軍校特色價值文化的人員。軍校文化“潤物細(xì)無聲”的潛移默化的功效使嚴(yán)格的制度性管理趨于文化層面的柔性管理，更加注重教育的人文關(guān)懷，強調(diào)教員與學(xué)員的發(fā)展性。在傳統(tǒng)的教學(xué)評價中，對教員的發(fā)展性評價重視不夠，多運用制度性評價即獎懲性評價，且把握不夠適度，運用不夠得當(dāng)，在一定程度上抑制了教員主體性的發(fā)揮，沒有突出教員的主體性作用，因而對教員的評價缺乏客觀性和合理性。人本主義心理學(xué)家羅杰斯認(rèn)為，“人是自我實現(xiàn)者”，“人類給人的印象最深刻的事，似乎就是其具有方向性的那種傾向性。傾向于朝著完美、朝著實現(xiàn)各種潛能的方向發(fā)展”。因此，對于教員的發(fā)展性評價，評價的標(biāo)準(zhǔn)和指標(biāo)要將教員的主體性本身具有的成長和發(fā)展的因素吸收進(jìn)來，既關(guān)注結(jié)果，更關(guān)注過程。通過評價發(fā)現(xiàn)教員在教學(xué)工作中的優(yōu)勢與不足，提出有針對性的改進(jìn)建議，幫助彌補不足。我們要將教員的個人反思、同行互助和專家引領(lǐng)有機地結(jié)合起來，使全體教員在教學(xué)中發(fā)揮主體性作用，不斷取得進(jìn)步［２］。２．從營造輿論氛圍向教育實踐轉(zhuǎn)變，激發(fā)教員進(jìn)行教育科研的積極性軍校教學(xué)評價是一項系統(tǒng)工程，將有力推動新時期我軍院校進(jìn)一步深化教育教學(xué)改革和實現(xiàn)轉(zhuǎn)型，以適應(yīng)新軍事變革對高素質(zhì)的復(fù)合型軍事人才的需要。通過深入宣傳，營造教學(xué)評價的濃厚氛圍以引起軍校各個層面的關(guān)注和重視，是十分必要的。但有時輿論宣傳并不能完全產(chǎn)生預(yù)期效果，甚至?xí)霈F(xiàn)一定程度的“下冷上熱”現(xiàn)象。究其根本原因，一是部分教員還沒有真正地從“被動管理”的思維中解放出來，習(xí)慣于行政指令，主動參與意識不強。二是教員多從事本專業(yè)的教學(xué)和科研，很少進(jìn)行教育科研立項研究，對教育科研知之甚少，興趣不濃。教育科研主要研究教育領(lǐng)域內(nèi)的前沿問題，對教育教學(xué)改革具有先導(dǎo)作用。教學(xué)評價屬教育學(xué)范疇，現(xiàn)已發(fā)展成為教育學(xué)領(lǐng)域的一門獨立的學(xué)科。因此，軍校教學(xué)評價應(yīng)從營造輿論向教育實踐轉(zhuǎn)變，使廣大教員廣泛參與立項研究，如軍校培養(yǎng)模式、教育體制、辦學(xué)理念和辦學(xué)特色等重大問題的研究，以解決困擾和制約軍校教育改革和發(fā)展的難題。３．從“硬性管理”向“柔性管理”轉(zhuǎn)變，引導(dǎo)教員進(jìn)入自主評價的環(huán)境之中人是活動的主體和目的，管理是手段。管理不應(yīng)該抑制人的主體性，而應(yīng)該張揚人的主體性。只有這樣才能最大限度地產(chǎn)生管理的實效。不管是西方的人性觀，還是馬克思主義的人性觀，都沒有否認(rèn)“人存在需要”這一本質(zhì)［３］。軍校從“硬性管理”向“柔性管理”轉(zhuǎn)變，就要在管理理念上把教員和學(xué)員的生命成長、終身發(fā)展和職業(yè)需要緊密結(jié)合起來，創(chuàng)設(shè)一個具有鮮明軍事特色的自主創(chuàng)新精神和團(tuán)隊合作精神相結(jié)合的軍校治學(xué)育人環(huán)境。軍校教員置身于這種環(huán)境中，主體性的發(fā)揮猶如幼苗的生長有了賴以生存的土壤。通過人的思想、情感和物質(zhì)因素的調(diào)節(jié)作用，使教員的主體性得到充分發(fā)揮。教員隊伍建設(shè)是總部的軍校教學(xué)評價指標(biāo)體系的一級指標(biāo)。教員評價應(yīng)將他評與自評充分結(jié)合起來，并注重教員本身的自主性和主體性，積極引導(dǎo)教員進(jìn)入自主客觀評價的環(huán)境之中，以客觀地反映教員隊伍和教學(xué)質(zhì)量的真實情況。教員自主評價是通過認(rèn)識自我和分析自我，從而達(dá)到提高自我的內(nèi)在機制?，F(xiàn)代心理學(xué)研究表明，內(nèi)部動機比外部刺激具有更持久的作用。專家評價、領(lǐng)導(dǎo)評價、學(xué)員評價等評價方式對教員行為的改變必須經(jīng)過教員自身的內(nèi)化，使教員由評價的被動狀態(tài)轉(zhuǎn)為主動狀態(tài)，才能達(dá)到提高教員素質(zhì)的目的，因此要高度重視教員自主評價的重要地位和作用。４．從主觀多元評價向客觀多元評價轉(zhuǎn)變，重建教員的主體地位通常認(rèn)為，通過多元主體的形式對軍校教員進(jìn)行評價，能夠更加體現(xiàn)評價的全面性、科學(xué)性和客觀性。不可否認(rèn)，多元主體形式的教員評價更具有合理性，是教員評價的主流發(fā)展趨勢?？v觀軍校教學(xué)評價體系，教員評價主體形式主要有領(lǐng)導(dǎo)評價、專家評價、自我評價、同行評價和學(xué)員評價等，各評價主體具有不同的評價側(cè)重點。綜合來看，專家評價占有較大的權(quán)重系數(shù)，領(lǐng)導(dǎo)評價更具有“隱性”的權(quán)重，專家評價、領(lǐng)導(dǎo)評價的“權(quán)威”性及其知識、視野的有限性，容易抑制與教員的雙向互動，造成單向交流和出現(xiàn)一定漏洞，從而增加了多元評價中的主觀因素。從主觀多元評價向客觀多元評價轉(zhuǎn)變，在教學(xué)評價中重建教員的主體地位，關(guān)鍵在于評價者與教員應(yīng)“互為主客體”，提高以教員自我評價、同行評價和學(xué)員評價等評價主體的參與度，實現(xiàn)在平等和尊重基礎(chǔ)上的充分的雙向交流，以實現(xiàn)教員的自我反思與自我提高，發(fā)揮診斷、改進(jìn)、導(dǎo)向與激勵的功能［４］。多元教學(xué)評價過程中，各個指標(biāo)體系的透明，能夠營造民主評價的濃厚氛圍，從而使教員主體地位得到尊重，能使教員正確對待教學(xué)和科研中的成績與問題，明確未來的努力方向。骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟ppt課件6、黃金時代是在我們的前面，1骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件2骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件3骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件4骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件5骨及軟組織食入磷1200mg/天糞便排出400mg/天腸道磷池腎臟尿排出800mg/天消化道進(jìn)入腸道100mg/天腸道吸收900mg/天磷的代謝形成吸收腎小管近端小管：Na/Pi共轉(zhuǎn)運蛋白骨及軟組織食入磷糞便排出腸道磷池腎臟尿排出消化道進(jìn)入腸道106骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件7體內(nèi)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)

神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)降鈣素（CT）甲狀旁腺素（PTH）1,25-(OH)2-D3調(diào)節(jié)方式：（1）影響小腸對鈣磷的吸收（2）影響鈣磷在骨組織與體液間的平衡（3）影響腎臟對鈣磷的排泄體內(nèi)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)降鈣素（CT）甲狀旁腺素（PTH）8由甲狀旁腺合成及分泌84個氨基酸組成的單鏈多肽激素調(diào)節(jié)作用：（1）對骨：促進(jìn)骨液中的鈣轉(zhuǎn)移到血液

（2）對腎：促進(jìn)腎小管重吸收鈣，抑制重吸收磷

（3）對小腸：PTH激活腎中1α-羥化酶促進(jìn)小腸對鈣磷的吸收破骨細(xì)胞

促進(jìn)PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用PTH破骨細(xì)胞促進(jìn)PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用PTH9PTHPTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調(diào)節(jié)。血漿鈣濃度輕微下降時，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加。相反，血鈣濃度升高時，PTH分泌減少。長時間的高血鈣，可使甲狀旁腺發(fā)生萎縮，而長時間的低血鈣，則可使甲狀旁腺增生甚至形成自主分泌的腺瘤。繼發(fā)性或三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥PTHPTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調(diào)節(jié)。血漿鈣濃10VitaminD-代謝膽骨化醇7-脫氫膽固醇25-(OH)D31,25-(OH)2D3VitaminD-代謝膽骨化醇7-脫氫膽固醇25-(OH)11維生素D對鈣磷代謝的影響促進(jìn)小腸粘膜上皮細(xì)胞對鈣磷的吸收骨骼

促進(jìn)腸道鈣、磷的吸收，增加血鈣、血磷含量，刺激成骨細(xì)胞的活動，從而促進(jìn)骨鹽沉積和骨的形成

血鈣濃度降低時，在PTH的參與下提高破骨細(xì)胞的活性，動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高。提高腎小管對鈣、磷離子重吸收的能力，使尿鈣、磷的排出量減少維生素D對鈣磷代謝的影響促進(jìn)小腸粘膜上皮細(xì)胞對鈣磷的吸收12降鈣素對鈣磷的調(diào)節(jié)減弱溶骨過程，使骨組織釋放的鈣磷減少，鈣磷沉積增加，因而血鈣與血磷含量下降。抑制腎小管對鈣、磷、鈉及氯的重吸收CT具有降低血鈣、降低血磷的作用降鈣素對鈣磷的調(diào)節(jié)減弱溶骨過程，使骨組織釋放的鈣磷減少，鈣磷13降鈣素的作用成人降鈣素對血鈣的調(diào)節(jié)作用較小，因為降鈣素引起的血鈣濃度下降，可強烈地刺激PTH的釋放，PTH的作用完全可以超過降鈣素的效應(yīng)。降鈣素的作用快速而短暫，而進(jìn)食可刺激降鈣素的分泌，所以對高鈣飲食引起的血鈣升高回復(fù)到正常水平起著重要作用。降鈣素分泌啟動較快，在1h內(nèi)即可達(dá)到高峰，而PTH分泌高峰則需幾個小時降鈣素的作用成人降鈣素對血鈣的調(diào)節(jié)作用較小，因為降鈣素引起的14常見的鈣磷代謝異常性疾病甲狀旁腺功能亢進(jìn)功能減退維生素D

缺乏或抵抗中毒靶器官的異常（消化道，骨骼，腎）常見的鈣磷代謝異常性疾病甲狀旁腺15目錄鈣磷代謝的調(diào)控骨轉(zhuǎn)化的指標(biāo)骨質(zhì)疏松癥目錄鈣磷代謝的調(diào)控16骨骼成分人類骨骼成分主要由

膠原蛋白質(zhì)羥基磷酸鈣構(gòu)成的羥磷灰石[3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2]

非膠原蛋白－骨鈣素，與羥磷灰石有高親和力膠原蛋白質(zhì)由成骨細(xì)胞分泌，膠原聚合成膠原纖維作為骨鹽沉淀的骨架。膠原蛋白質(zhì)像鋼筋，磷酸鈣像鋼筋間隙中的混凝土，骨鈣素像混凝土的粘合劑。骨骼成分人類骨骼成分主要由17OsteoclastsMonocytesPre-osteoblastsOsteoblastsOsteocytes骨重建是指骨組織動態(tài)更新的過程骨吸收和骨形成的偶聯(lián)過程骨重建（骨轉(zhuǎn)化）OsteoclastsMonocytesPre-osteob18骨質(zhì)疏松與骨轉(zhuǎn)化骨吸收和骨形成的失衡骨吸收>骨形成骨吸收增強骨形成減少骨質(zhì)疏松與骨轉(zhuǎn)化骨吸收和骨形成的失衡19骨轉(zhuǎn)化的生化指標(biāo)

boneturnovermarkers

骨轉(zhuǎn)化的過程中產(chǎn)生的代謝物或酶骨形成指標(biāo)：成骨細(xì)胞活動及骨形成的代謝產(chǎn)物骨吸收指標(biāo)：破骨細(xì)胞活動及骨吸收的代謝產(chǎn)物，特別是骨基質(zhì)的降解產(chǎn)物骨轉(zhuǎn)化指標(biāo)反映了骨重塑的動態(tài)情況骨轉(zhuǎn)化的生化指標(biāo)

boneturnovermarkers20

骨的代謝過程兩個階段:吸收和合成

骨的代謝過程21骨形成的標(biāo)志物骨形成的標(biāo)志物22

I型前膠原氨基端和羧基端肽鏈（總P1NP和P1CP）在多肽酶的作用下，被裂解下來

P1NP和P1CP被視為骨形成標(biāo)志物1型膠原1型前膠原N端肽1型前膠原C端肽I型原骨膠原I型前膠原氨基端和羧基端肽鏈（總P1NP和P23骨成分的組成I型膠原是骨纖維的主要成分成骨細(xì)胞內(nèi)前膠原分泌原骨膠原到細(xì)胞外，通過細(xì)胞外內(nèi)切酶的作用被分成三段，中間端的膠原纖維，N端－P1NP1型前膠原氨基端延長肽和C端－P1CP1型前膠原C端延長肽骨成分的組成I型膠原是骨纖維的主要成分24P1NPP1NP/PICP主要由骨骼生成P1NP濃度高于PICP，日間波動小，不受飲食影響P1NP(1型原骨膠原-N端前肽)是I型膠原質(zhì)沉積的特異性標(biāo)志物，因此可定義為一個具有真正意義的骨形成標(biāo)志物。臨床用于骨質(zhì)疏松的療效觀察和預(yù)后判斷。P1NPP1NP/PICP主要由骨骼生成25骨鈣素（Osteocalcin）－骨轉(zhuǎn)化標(biāo)志物

骨鈣素是一種分子量約為5800D的骨特異性蛋白，是骨骼中除膠原蛋白外最常見的蛋白在骨合成中，成骨細(xì)胞產(chǎn)生骨鈣素，此過程依賴于VitaminK，同時VitaminD3有促進(jìn)產(chǎn)生骨鈣素的作用。

成骨細(xì)胞骨鈣素產(chǎn)生后一部分吸收進(jìn)入骨基質(zhì)，另一部分釋放進(jìn)入外周血。維持正常骨礦化、抑制異常羥基磷灰石結(jié)晶形成、抑制軟骨的礦化速率。骨鈣素（Osteocalcin）－骨轉(zhuǎn)化標(biāo)志物

骨鈣26骨鈣素:聯(lián)結(jié)鈣元素功能骨鈣素:Bone-γ-Glutamic-Protein

BGP鈣膠原纖維骨鈣素:聯(lián)結(jié)鈣元素功能骨鈣素:Bone-γ-Glutami27骨鈣素了解成骨細(xì)胞，特別是新生成的成骨細(xì)胞的活動及狀態(tài)。骨鈣素值隨年齡的變化及骨更新率的變化而不同。骨更新率越快，骨鈣素值越高，反之降低。在原發(fā)性骨質(zhì)疏松中，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥是高轉(zhuǎn)換型的，所以骨鈣素明顯升高；老年性骨質(zhì)疏松癥是低轉(zhuǎn)換型的，因而骨鈣素升高不明顯。故可根據(jù)骨鈣素的變化情況鑒別骨質(zhì)疏松是高轉(zhuǎn)換型的還是低轉(zhuǎn)換型的；有晝夜節(jié)律，半衰期短，受腎功能影響，易降解骨鈣素了解成骨細(xì)胞，特別是新生成的成骨細(xì)胞的活動及狀態(tài)。28骨特異性堿性磷酸酶（BSAP)成骨細(xì)胞分泌的糖蛋白，反映骨形成的指標(biāo)BASP升高：佝僂病、骨軟化、甲旁亢、變形性骨炎、骨轉(zhuǎn)移等，高轉(zhuǎn)化性骨質(zhì)疏松也稍有增高日夜波動小，不受腎功能影響骨特異性堿性磷酸酶（BSAP)成骨細(xì)胞分泌的糖蛋白，反映骨形29骨吸收的指標(biāo)骨吸收的指標(biāo)30β-CrossLaps(I型膠原交聯(lián)C-末端肽)β-CrossLaps是骨重建過程中I型膠原被降解后釋放入血的片斷β-CrossLaps從腎臟排出。β-CrossLaps(I型膠原交聯(lián)C-末端肽)β-Cros31β-CrossLaps(I型膠原交聯(lián)C-末端肽)

-骨吸收標(biāo)志物是I型膠原降解所特異的產(chǎn)物；反映破骨細(xì)胞的活性增高反映了骨吸收程度的增加，骨質(zhì)流失的增加，多見于骨質(zhì)疏松癥，Paget’s?。ㄗ冃涡怨遣。?。用于檢測骨質(zhì)疏松癥或其他骨疾病的抗吸收治療療效。是目前國際上公認(rèn)的代表骨吸收的標(biāo)志物β-CrossLaps(I型膠原交聯(lián)C-末端肽)

-骨吸收標(biāo)32?-CrossLaps受晝夜節(jié)律影響而變化WichersM,etal.;ClinChem1999;45:1858-186040個正常人的?-CrossLaps晝夜節(jié)律變換?-CrossLaps受晝夜節(jié)律影響而變化WichersM33?-CrossLaps受進(jìn)食影響而變化不進(jìn)食組進(jìn)食組?-CrossLaps受進(jìn)食影響而變化不進(jìn)食組進(jìn)食組34其他膠原降解的產(chǎn)物I型膠原交聯(lián)N-末端肽膠原分子降解與羥賴氨酸或賴氨酸形成的交聯(lián)產(chǎn)物吡啶啉脫氧吡啶啉吡啶啉對光敏感，紫外線下分解其他膠原降解的產(chǎn)物I型膠原交聯(lián)N-末端肽35抗酒石酸酸性磷酸酶5b抗酒石酸酸性磷酸酶有6種同工酶破骨細(xì)胞特異性表達(dá)的是抗酒石酸酸性磷酸酶5b是反映破骨細(xì)胞活性的指標(biāo)容易降解抗酒石酸酸性磷酸酶5b抗酒石酸酸性磷酸酶有6種同工酶36

骨的代謝過程兩個階段:吸收和合成總I型原骨膠原氨基端前肽β-膠原降解產(chǎn)物N端骨鈣素BSAP酸性磷酸酶5b

骨的代謝過程總Iβ-N端骨鈣素BSAP酸性磷酸酶537常用骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物

骨形成標(biāo)志物I型原膠原N-端前肽(PINP)血清堿性磷酸酶（ALP）骨鈣素(OC)骨源性堿性磷酸酶(BALP)I型原膠原C-端前肽(PICP)

骨吸收標(biāo)志物血I型膠原交聯(lián)C-末端肽（β-CrossLaps)尿鈣/肌酐比值（Ca/Cr）血漿抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TPACP5b）尿I型膠原C端肽（U-CTX）尿I型膠原N端肽（U-NTX）

尿吡啶啉（Pyr）脫氧尿吡啶啉（d-Pyr）

常用骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物

骨形成標(biāo)志物骨吸收標(biāo)志物38目錄鈣磷代謝的調(diào)控骨轉(zhuǎn)化的指標(biāo)骨質(zhì)疏松癥目錄鈣磷代謝的調(diào)控39Normalbone Osteoporosis骨質(zhì)疏松的定義(WHO1993)骨質(zhì)疏松是以骨量低下、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，并導(dǎo)致骨脆性增加，易致骨折的一種疾病Normalbone Osteoporosis40正常骨 骨質(zhì)疏松骨骨質(zhì)疏松癥是一種以骨骼強度受損為特征的骨骼疾病,它能使人的骨折危險性升高.骨骼強度主要是骨密度和骨質(zhì)量的綜合體現(xiàn).NIHConsensusConference2001骨質(zhì)疏松癥的定義NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95正常骨 骨質(zhì)疏松骨骨質(zhì)疏松癥是一種以骨骼強度受損41骨強度NIH共識聲明2000骨質(zhì)量

骨強度+骨微結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)換率微損傷累積礦化程度基質(zhì)/膠原質(zhì)量骨密度NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95骨強度骨強度+骨微結(jié)構(gòu)骨密度NIHConsensus42SilvaMJ,GibsonLJ.Bone.1997;21:191-910%骨密度的丟失10%骨密度的丟失骨小梁變細(xì)水平骨小梁的喪失20%強度降低70%強度降低骨微結(jié)構(gòu)的重要性正常的骨小梁正常骨骨質(zhì)疏松骨SilvaMJ,GibsonLJ.Bone.19943骨量隨年齡變化規(guī)律骨量隨年齡變化規(guī)律4475歲以上駝背髖骨骨折危險性高55歲以上絕經(jīng)后期椎骨骨折的危險性高于其它類型的骨折健康的脊柱脊柱后凸（駝背）50歲更年期l出現(xiàn)血管舒縮癥狀骨質(zhì)疏松癥演變進(jìn)程ReproducedwithpermissionfromMarketForce75歲以上駝背55歲以上絕經(jīng)后期健康的脊柱脊柱后凸（駝背45原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因影響骨吸收的因素雌激素維生素D

甲狀旁腺激素其他影響骨形成的因素鈣的攝入量遺傳因素和生活方式的影響原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因影響骨吸收的因素46年齡相關(guān)內(nèi)分泌因素改變1.性甾體水平下降目前的研究結(jié)果提示，老年男性的雌激素在調(diào)節(jié)骨轉(zhuǎn)換方面扮演重要角色，但骨折的發(fā)生很可能是雄激素和雌激素共同作用的結(jié)果。2.GH-IGF-1下降老年人垂體分泌功能下降限制了生長激素的脈沖式分泌，由此降低了肝臟產(chǎn)生IGF-1和IGF結(jié)合蛋白3，這一結(jié)果導(dǎo)致了性激素結(jié)合球蛋白（SHBG）分泌增加、SHBG和性甾體結(jié)合增加，從而降低了性甾體的生物利用度。3.VitD-PTH軸改變老年鈣的飲食攝入減少、腎功能衰退引起的VD合成減少、日照不足減少都導(dǎo)致負(fù)鈣平衡。從而刺激了PTH分泌增加，甚至導(dǎo)致年齡相關(guān)性繼發(fā)性甲旁亢，導(dǎo)致骨流失以及骨折風(fēng)險增加。ElevenGielen，etal.OPinmen.BestPrac&ResClinEndo&Meta.2011;25:321-335年齡相關(guān)內(nèi)分泌因素改變1.性甾體水平下降ElevenGie47骨質(zhì)疏松癥的分類骨質(zhì)疏松癥的分類48I型和II型骨質(zhì)疏松癥的特點

I型II型

(絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松)(老年性骨質(zhì)疏松)

性別（男/女）

1：61：2

骨量丟失松質(zhì)骨>皮質(zhì)骨松質(zhì)骨=皮質(zhì)骨

丟失速率加速不加速

易骨折部位椎體、遠(yuǎn)端橈骨髖骨、椎體、尺橈骨

甲狀旁腺素降低或正常增加

1,25(OH)2D3

繼發(fā)性降低原發(fā)性降低

鈣吸收降低減少

主要發(fā)病因素絕經(jīng)年齡老化

I型和II型骨質(zhì)疏松癥的特點

49繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因分類

內(nèi)分泌異常

惡性腫瘤

先天性遺傳疾病甲狀腺功能亢進(jìn)多發(fā)性骨髓瘤骨形成不全甲狀腺功能減退白血病高胱氨酸尿垂體泌乳素瘤淋巴瘤Marfan癥候群甲狀旁腺功能亢進(jìn)淋巴細(xì)胞增多癥營養(yǎng)不良性腺功能減退慢性疾病維生素C缺乏

藥物胃腸吸收障礙維生素D缺乏糖皮質(zhì)激素肝功能損害蛋白質(zhì)抗癲癇藥慢性腎病其他甲狀腺素類風(fēng)關(guān)、氟骨病制動、廢用和失重等肝素，酒精繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因分類

內(nèi)分泌異常50臨床表現(xiàn)（1）多數(shù)患者缺乏特異表現(xiàn)腰背、髖部疼痛或持續(xù)性肌肉疼痛骨痛多發(fā)生在脊柱、骨盆與四肢，常為持續(xù)性鈍痛,負(fù)重后加重，且疼痛與骨質(zhì)疏松程度平行突然加重的腰背疼痛及功能障礙提示新發(fā)椎體骨折的可能臨床表現(xiàn)（1）多數(shù)患者缺乏特異表現(xiàn)51臨床表現(xiàn)（2）骨折胸、腰椎、髖部、橈、尺骨遠(yuǎn)端和肱骨近端為常見部位。其它椎體髖部腕部15%19%19%46%臨床表現(xiàn)（2）骨折其它椎體髖部腕部15%19%19%452椎體骨折的常見癥狀和體征急性癥狀

自發(fā)性或輕度受力背部疼痛背部活動受限臥床休息疼痛?？删徑?直立咳嗽或打噴嚏時加劇體征骨折椎體旁肌肉常緊張或痙攣背部伸展受限

KanisJA.Osteoporosis4(6):368-381,1994慢性癥狀背部疼痛日?；顒邮芟奘?、焦慮、抑郁體征身高下降駝背腰椎前凸減少腹部隆凸肺功能減低體重下降

數(shù)周至數(shù)月后疼痛的強度逐漸減輕生活質(zhì)量下降PapaioannouPetal.AmJMed113:220-228,

2002椎體骨折的常見癥狀和體征KanisJA.Osteopor53通用診斷指標(biāo)脆性骨折骨密度測定通用診斷指標(biāo)脆性骨折54脆性骨折的判斷指在無外傷或輕微外傷情況下或日?；顒又幸鸬墓钦圩畹湫筒课唬鹤刁w股骨頸

Colls骨折脆性骨折的判斷指在無外傷或輕微外傷情況下或日?；顒又幸鸬墓?5骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件56脆性骨折從站立位或低于站立位的高度跌倒在地或相似程度的外傷骨折脆性骨折的判斷脆性骨折脆性骨折的判斷57通用診斷指標(biāo)脆性骨折骨密度測定通用診斷指標(biāo)脆性骨折58反映骨的礦物鹽含量是診斷骨質(zhì)疏松的金標(biāo)準(zhǔn)雙能X線骨密度測定法反映骨的礦物鹽含量雙能X線骨密度測定法59怎么診斷骨質(zhì)疏松？骨密度檢測怎么診斷骨質(zhì)疏松？骨密度檢測60骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)WHO建議標(biāo)準(zhǔn)：BMD、DXA與健康成人骨峰值比較T值正常BMD>-1SD>-1骨量低下

-2.5SD<BMD-1SD-2.5-1骨質(zhì)疏松癥BMD2.5SD-2.5嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥+骨折骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)WHO建議標(biāo)準(zhǔn)：BMD、DXA與健康成人61OsteoclastsMonocytesPre-osteoblastsOsteoblastsOsteocytes破骨成骨OsteoclastsMonocytesPre-osteob62防治骨質(zhì)疏松藥物基礎(chǔ)補充劑抑制骨吸收藥物促進(jìn)骨形成藥物其它藥物鈣劑維生素D雙膦酸鹽降鈣素SERMs雌激素PTH活性維生素D維生素K鍶鹽中藥等防治骨質(zhì)疏松藥物基礎(chǔ)抑制骨吸收藥物促進(jìn)骨形成其它鈣劑雙膦酸鹽6341、學(xué)問是異常珍貴的東西，從任何源泉吸收都不可恥?！⒉贰と铡しɡ?/p>

42、只有在人群中間，才能認(rèn)識自己?！聡?/p>

43、重復(fù)別人所說的話，只需要教育；而要挑戰(zhàn)別人所說的話，則需要頭腦?！旣悺づ宓俨┒鳌て諣?/p>

44、卓越的人一大優(yōu)點是：在不利與艱難的遭遇里百折不饒?！惗喾?/p>

45、自己的飯量自己知道?！K聯(lián)41、學(xué)問是異常珍貴的東西，從任何源泉吸收都不可恥?！⒉?4骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟ppt課件6、黃金時代是在我們的前面，而不在我們的后面。7、心急吃不了熱湯圓。8、你可以很有個性，但某些時候請收斂。9、只為成功找方法，不為失敗找借口(蹩腳的工人總是說工具不好)。10、只要下定決心克服恐懼，便幾乎能克服任何恐懼。因為，請記住，除了在腦海中，恐懼無處藏身。--戴爾．卡耐基。骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟ppt課件骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟ppt課件6、黃金時代是在我們的前面，而不在我們的后面。7、心急吃不了熱湯圓。8、你可以很有個性，但某些時候請收斂。9、只為成功找方法，不為失敗找借口(蹩腳的工人總是說工具不好)。10、只要下定決心克服恐懼，便幾乎能克服任何恐懼。因為，請記住，除了在腦海中，恐懼無處藏身。--戴爾．卡耐基。骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝北大醫(yī)院內(nèi)分泌董愛梅目錄鈣磷代謝的調(diào)控骨轉(zhuǎn)化的指標(biāo)骨質(zhì)疏松癥作文評改活動應(yīng)該是一項系統(tǒng)性的工作．因此我們也應(yīng)該分階段，分步驟，循序漸進(jìn)地進(jìn)行，我的做法分為三個階段：第一階段：繼承傳統(tǒng)，全批全改，面批面改，牽著學(xué)生的鼻子走。這一階段只是基礎(chǔ)階段，而在該階段，我注意了幾個方面的細(xì)節(jié)：首先，明確傳達(dá)我在謀篇布局和立意構(gòu)思等方面的要求和標(biāo)準(zhǔn)，讓學(xué)生心中有數(shù)。面對一個全新的班集體，我們必須在最短的時間內(nèi)，了解班級學(xué)生的寫作基礎(chǔ)和特點，包括其優(yōu)點和缺點，既要找出帶有共性的問題，又要找出個性的問題。共性的問題就在班級講，個性的問題就個別與學(xué)生交流。面對一篇篇幼稚的習(xí)作，老師應(yīng)該心平氣和、不急不躁的耐心修改。如果學(xué)生在主題和立意上沒什么明顯問題，而只是在語言表達(dá)或者結(jié)構(gòu)的安排上存在不足時，我往往就嚴(yán)格按照學(xué)生原來的主題和立意方向，幾乎用我自己的語言和結(jié)構(gòu)幫他完成一篇示范作文，然后要求該生認(rèn)真對照，總結(jié)得失。有時甚至可以把原文和改文拿出來，作為一個案例面向全體同學(xué)做細(xì)致的對照分析。至于審題和立意方面的問題，往往帶有共性，可以放在班級和學(xué)生一起交流討論，共同提高。其次，精心打造每一篇評語。無論是全批全改，還是面批面改，我們的用語都要盡量做到既切中要害、針對性強，同時又具有中肯的商榷性，讓學(xué)生得到必要的尊重，以便她們更虛心地接受老師的觀點。值得強調(diào)的是，我們給學(xué)生的評語還必須具有強烈的鼓勵色彩。鼓勵總能給學(xué)生以希望和力量。毫無疑問，這一階段的工作對老師而言是艱辛的，但也是必要的。因為只有打好了基礎(chǔ)，我們才可以進(jìn)入下一步。第二階段：指引方向，適時放手，讓學(xué)生互評自評，自己慢慢學(xué)著走。在這一階段，老師似乎成為了旁觀者。其實不然。我們的精心指導(dǎo)，就是為了讓學(xué)生明確作文評改的一些要求、方法和方向角度。這一階段，我們應(yīng)該大膽地把部分主動權(quán)交給學(xué)生。教師可以在組織學(xué)生互評和自評前．自己先從幾個不同層次的具有代表性的同學(xué)入手，及時發(fā)現(xiàn)和總結(jié)代表性的問題。做到總攬全局，成竹在胸，以備評講時能高屋建瓴、切中要害。在明確要求和要點之后，教師便可以組織學(xué)生互相評改了。事實證明，寫作文對于絕大多數(shù)學(xué)生而言是相當(dāng)枯燥乏味的。老師評講作文似乎也不能激發(fā)他們多大的興趣，但是互評活動則完全不一樣，它可以充分激發(fā)學(xué)生的主觀能動性。因為學(xué)生自己批自己改，往往能夠找到一種自豪感和成就感。這一階段工作的具體操作過程又可以分為三步：（一）互評討論，采它山之石。學(xué)生們當(dāng)慣了被動者的角色，一旦翻身做了主人，就能興致勃勃且一絲不茍。因此只要我們做好了指導(dǎo)工作，就應(yīng)該放心鼓勵學(xué)生積極參與。這一環(huán)節(jié)的具體流程為：提前分發(fā)作文——小組集中討論——批改手頭作文——推薦典型問題作文——商討修改意見——推薦典范佳作——商討借鑒和完善意見。在這些過程中，學(xué)生們深入地分析和體會到問題作文的弊病，感受到優(yōu)秀作文的成功之處，就會很自然的把這些體會和感受與自己的作文聯(lián)系起來，而這正是我們最大的目的所在。（二）自評自改，用之以攻玉。領(lǐng)略了其他同學(xué)的作文的“風(fēng)采”后，優(yōu)點缺點也都一覽無遺?？梢坏┗氐阶约旱淖魑纳蟻?，同學(xué)們往往反倒異常冷靜。這是一種很好的冷思考過程。因為這個過程正是他們理性回歸的成長、成熟過程。通過一系列討論，學(xué)生們已經(jīng)對所寫的作文相當(dāng)熟悉，對應(yīng)該如何寫這篇作文也已經(jīng)心中有數(shù)。在這種情況下，再讓他們把自己所寫的作文拿出來，認(rèn)真比照，仔細(xì)分析。然后自己按照要求進(jìn)行評改，實事求是地找到自己作文的不足之處，并且加以進(jìn)一步的修改。接著再請其他同學(xué)批閱，再找不足，再修改。在這樣反復(fù)修改的過程中，同學(xué)們就可以很明顯地加深關(guān)于寫作的心得體會。（三）水到渠成，總結(jié)提高。這一環(huán)節(jié)重在反思、歸納和總結(jié)，是一個從感性認(rèn)識到理性把握的質(zhì)變過程，值得我們?nèi)フJ(rèn)真組織和落實。學(xué)生在互評自評的過程結(jié)束之后，教師可以再給他們些許時間，讓他們認(rèn)真進(jìn)行反思、歸納和總結(jié)。在評改作文的過程中，學(xué)生們在找到不足的同時，往往也會實事求是地發(fā)現(xiàn)他人及自己寫作的優(yōu)點。因此，我們老師就應(yīng)該抓住機會，及時要求他們把評改作文過程中的心得體會認(rèn)真全面地加以歸納和總結(jié)。然后，各組組長把本組同學(xué)的心得體會再加以分類整理和歸納總結(jié)，最終形成本次作文訓(xùn)練的小結(jié)。當(dāng)然，教師還要在同學(xué)們推薦的基礎(chǔ)上，精心挑選出兩三篇優(yōu)秀范文（包含經(jīng)過修改后的優(yōu)秀范文），供全班同學(xué)借鑒和學(xué)習(xí)。第三階段：要求重寫，教師點評，全班過關(guān)。長期以來，不少學(xué)生的作文一直在及格線上下徘徊，這種“及格效應(yīng)”一直困擾著他們，嚴(yán)重影響了他們的寫作興趣和信心。而在經(jīng)過前面兩個階段的評改和總結(jié)之后，學(xué)生對待重寫作文這一任務(wù)的態(tài)度就完全不一樣了。首先，他們已經(jīng)有了前車之鑒和可供學(xué)習(xí)的優(yōu)秀范文，可謂心中有數(shù)。因此，她們有一種志在必得的信心和決心。其次，由于全班重寫作文的氛圍已經(jīng)營造出來，加上老師和學(xué)生自己都對重寫之作滿含期待，這就在無形中也給她們增加了壓力，有了寫好作文的信心、決心和一定的壓力，我們就完全沒有必要去擔(dān)心和懷疑她們重寫作文時的態(tài)度了。當(dāng)一篇篇飽含期待的重寫作文交到我們手中時，我們應(yīng)該能夠感受得到那一份份沉甸甸的希望。所以，在這個時候，我們老師必須手下留情，該肯定的要加大力度肯定，沒有肯定之處的要想方設(shè)法找優(yōu)點肯定。當(dāng)然，如果實在存在較大的問題非指出來不可，那么我們也要用表揚的口吻提出希望來加以引導(dǎo)。要知道，此時我們給予每一位學(xué)生的尊重和肯定，就等于保留了他們的信心和希望。只有這樣。我們才可能達(dá)到全班作文過關(guān)的最終目的?？偠灾?，高中作文教學(xué)只有讓學(xué)生貼近生活，貼近社會，才有利于學(xué)生表達(dá)真情實感，否則，脫離生活與真實的情感體驗，作文教學(xué)就失去了立足之地。一、主體性與教員主體性的內(nèi)涵關(guān)于主體性概念，有的學(xué)者認(rèn)為，它應(yīng)具有雙重涵義：一是，它具有外在的“工藝―社會”的結(jié)構(gòu)面和內(nèi)在的“文化―心理”的結(jié)構(gòu)面。二是，它具有人類群體的性質(zhì)和個體身心的性質(zhì)。其中“工藝―社會”的結(jié)構(gòu)面構(gòu)成了主體性的現(xiàn)實基礎(chǔ)，“文化―心理”的結(jié)構(gòu)面則是主體性的本質(zhì)內(nèi)涵［１］，四者相互影響，相互制約。另有學(xué)者認(rèn)為，主體性是指作為社會活動主體的人在對客體的作用過程中即實踐活動中所表現(xiàn)出來的能動性、自主性和創(chuàng)造性。軍校教員主體性是指教員在具有軍事職業(yè)特點的軍校教育、教學(xué)和科研等實踐活動中所表現(xiàn)出的自我實踐、自我反思、自我提高和自我實現(xiàn)的本性。教員在教學(xué)評價過程中處于重要地位，是評價體系的一級指標(biāo)和關(guān)鍵環(huán)節(jié)，而教員主體性作用的表現(xiàn)程度，直接關(guān)系到教學(xué)效果、教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)管理等方面的評價乃至教學(xué)評價的全局。毋庸置疑，長期以來，由于各種原因?qū)е萝娦＝虇T的主體性作用沒有從根本上發(fā)揮出來，造成了教員主體性的缺失，影響和制約了軍校教育進(jìn)一步深化教學(xué)改革和轉(zhuǎn)型發(fā)展。因此，從理論和實踐中深入分析教員主體性缺失的原因，努力探索教學(xué)評價中教員主體性的重建策略，對于促進(jìn)軍校的教學(xué)改革有著重要的意義。二、教員主體性缺失的原因分析１．傳統(tǒng)行政管理的慣性思維，禁錮和蒙蔽了自身主體意識反思?xì)v史，傳統(tǒng)的甚至帶有僵化色彩的軍校行政管理機制，曾推動過軍校教育教學(xué)的改革和發(fā)展，并且在某些特定的歷史時期或階段，從容面對了“撲朔迷離”的政治和軍事動蕩。在新軍事變革的今天，軍校教育教學(xué)改革需要創(chuàng)新精神與開放思維，有些專家、學(xué)者也將軍校定位為培養(yǎng)新型軍事人才的源頭，軍事科技創(chuàng)新的骨干和引領(lǐng)先進(jìn)軍事文化的先鋒，同時卻發(fā)現(xiàn)“唯命”于行政管理的慣性思維已成為烙印，作為“主要動力”的教員主體意識受到嚴(yán)重禁錮和蒙蔽，形成了傳統(tǒng)行政管理支配下的“懶惰”習(xí)慣與慣性思維。具體表現(xiàn)為對傳統(tǒng)行政管理的約束“習(xí)慣成自然”或“全然不知”，在教學(xué)和科研實踐中難以一展身手，甚至一部分教員基本喪失了“原生態(tài)”的主體意識和創(chuàng)新精神，鮮有真正成果問世，更難以提及產(chǎn)生軍事效益。2.功利主義的蔓延與引誘，使價值取向?qū)е轮黧w地位失衡伴隨著改革開放的深入和市場經(jīng)濟的發(fā)展，多元文化和多元思想在社會上呈蓬勃發(fā)展之勢。軍校作為社會的組成部分并不是“真空”狀態(tài)，必然受到非主流文化和思想的潛移默化的影響，特別是功利主義的蔓延與引誘，使一部分教員的價值取向發(fā)生變化并已成客觀現(xiàn)實，從而導(dǎo)致了教員自身主體地位的缺失。教員在教學(xué)和科研實踐中表現(xiàn)出的功利主義色彩和傾向，形成了具體工作上的浮躁心理。軍校教員與地方高校教師具有顯著特點的內(nèi)涵區(qū)別是服務(wù)于軍隊。純粹的功利主義將導(dǎo)致教員在軍校環(huán)境下缺乏活力和創(chuàng)新力，不能從根本上發(fā)揮主觀能動性，從而遲滯了軍校教育、教學(xué)和科研工作，并給軍校深化教育教學(xué)改革帶來很大阻力。3.激勵機制缺乏科學(xué)性和系統(tǒng)性，影響和制約了教員主體性的動機成功法則告訴我們，積極向上的團(tuán)隊精神是集體取得成功的法寶，而團(tuán)隊精神的延續(xù)需要健全的激勵機制。軍校現(xiàn)實環(huán)境中，團(tuán)隊精神有余而激勵不足，影響和制約了教員主體性的內(nèi)在動機，尤其是“馬太效應(yīng)”的激勵方式和手段，使得一部分教員干勁十足，一部分教員顯得比較庸懶，不利于軍校教育的整體推進(jìn)。教員在教學(xué)和科研上自我實現(xiàn)的主體性內(nèi)在動機，需要健全的激勵機制予以尊重和肯定。當(dāng)前，對廣大教員尤其是對普通教員的激勵機制缺乏科學(xué)性和系統(tǒng)性，有關(guān)從系統(tǒng)理論的維度來對教員動機發(fā)展性問題進(jìn)行研究的就更少，因此，還沒有從整體上把廣大教員的教學(xué)和科研潛能全部激發(fā)出來。三、教學(xué)評價中教員主體性的重建策略1.從制度層面向價值層面轉(zhuǎn)變，注重發(fā)展性評價中主體性的人文內(nèi)涵軍校教學(xué)評價從制度層面向價值層面轉(zhuǎn)變，實質(zhì)是觀念的轉(zhuǎn)變和文化的重塑，符合科學(xué)發(fā)展觀“以人為本”內(nèi)涵的要求。軍校不僅需要教學(xué)管理人員和教學(xué)人員，更需要有軍校特色價值文化的人員。軍校文化“潤物細(xì)無聲”的潛移默化的功效使嚴(yán)格的制度性管理趨于文化層面的柔性管理，更加注重教育的人文關(guān)懷，強調(diào)教員與學(xué)員的發(fā)展性。在傳統(tǒng)的教學(xué)評價中，對教員的發(fā)展性評價重視不夠，多運用制度性評價即獎懲性評價，且把握不夠適度，運用不夠得當(dāng)，在一定程度上抑制了教員主體性的發(fā)揮，沒有突出教員的主體性作用，因而對教員的評價缺乏客觀性和合理性。人本主義心理學(xué)家羅杰斯認(rèn)為，“人是自我實現(xiàn)者”，“人類給人的印象最深刻的事，似乎就是其具有方向性的那種傾向性。傾向于朝著完美、朝著實現(xiàn)各種潛能的方向發(fā)展”。因此，對于教員的發(fā)展性評價，評價的標(biāo)準(zhǔn)和指標(biāo)要將教員的主體性本身具有的成長和發(fā)展的因素吸收進(jìn)來，既關(guān)注結(jié)果，更關(guān)注過程。通過評價發(fā)現(xiàn)教員在教學(xué)工作中的優(yōu)勢與不足，提出有針對性的改進(jìn)建議，幫助彌補不足。我們要將教員的個人反思、同行互助和專家引領(lǐng)有機地結(jié)合起來，使全體教員在教學(xué)中發(fā)揮主體性作用，不斷取得進(jìn)步［２］。２．從營造輿論氛圍向教育實踐轉(zhuǎn)變，激發(fā)教員進(jìn)行教育科研的積極性軍校教學(xué)評價是一項系統(tǒng)工程，將有力推動新時期我軍院校進(jìn)一步深化教育教學(xué)改革和實現(xiàn)轉(zhuǎn)型，以適應(yīng)新軍事變革對高素質(zhì)的復(fù)合型軍事人才的需要。通過深入宣傳，營造教學(xué)評價的濃厚氛圍以引起軍校各個層面的關(guān)注和重視，是十分必要的。但有時輿論宣傳并不能完全產(chǎn)生預(yù)期效果，甚至?xí)霈F(xiàn)一定程度的“下冷上熱”現(xiàn)象。究其根本原因，一是部分教員還沒有真正地從“被動管理”的思維中解放出來，習(xí)慣于行政指令，主動參與意識不強。二是教員多從事本專業(yè)的教學(xué)和科研，很少進(jìn)行教育科研立項研究，對教育科研知之甚少，興趣不濃。教育科研主要研究教育領(lǐng)域內(nèi)的前沿問題，對教育教學(xué)改革具有先導(dǎo)作用。教學(xué)評價屬教育學(xué)范疇，現(xiàn)已發(fā)展成為教育學(xué)領(lǐng)域的一門獨立的學(xué)科。因此，軍校教學(xué)評價應(yīng)從營造輿論向教育實踐轉(zhuǎn)變，使廣大教員廣泛參與立項研究，如軍校培養(yǎng)模式、教育體制、辦學(xué)理念和辦學(xué)特色等重大問題的研究，以解決困擾和制約軍校教育改革和發(fā)展的難題。３．從“硬性管理”向“柔性管理”轉(zhuǎn)變，引導(dǎo)教員進(jìn)入自主評價的環(huán)境之中人是活動的主體和目的，管理是手段。管理不應(yīng)該抑制人的主體性，而應(yīng)該張揚人的主體性。只有這樣才能最大限度地產(chǎn)生管理的實效。不管是西方的人性觀，還是馬克思主義的人性觀，都沒有否認(rèn)“人存在需要”這一本質(zhì)［３］。軍校從“硬性管理”向“柔性管理”轉(zhuǎn)變，就要在管理理念上把教員和學(xué)員的生命成長、終身發(fā)展和職業(yè)需要緊密結(jié)合起來，創(chuàng)設(shè)一個具有鮮明軍事特色的自主創(chuàng)新精神和團(tuán)隊合作精神相結(jié)合的軍校治學(xué)育人環(huán)境。軍校教員置身于這種環(huán)境中，主體性的發(fā)揮猶如幼苗的生長有了賴以生存的土壤。通過人的思想、情感和物質(zhì)因素的調(diào)節(jié)作用，使教員的主體性得到充分發(fā)揮。教員隊伍建設(shè)是總部的軍校教學(xué)評價指標(biāo)體系的一級指標(biāo)。教員評價應(yīng)將他評與自評充分結(jié)合起來，并注重教員本身的自主性和主體性，積極引導(dǎo)教員進(jìn)入自主客觀評價的環(huán)境之中，以客觀地反映教員隊伍和教學(xué)質(zhì)量的真實情況。教員自主評價是通過認(rèn)識自我和分析自我，從而達(dá)到提高自我的內(nèi)在機制?，F(xiàn)代心理學(xué)研究表明，內(nèi)部動機比外部刺激具有更持久的作用。專家評價、領(lǐng)導(dǎo)評價、學(xué)員評價等評價方式對教員行為的改變必須經(jīng)過教員自身的內(nèi)化，使教員由評價的被動狀態(tài)轉(zhuǎn)為主動狀態(tài)，才能達(dá)到提高教員素質(zhì)的目的，因此要高度重視教員自主評價的重要地位和作用。４．從主觀多元評價向客觀多元評價轉(zhuǎn)變，重建教員的主體地位通常認(rèn)為，通過多元主體的形式對軍校教員進(jìn)行評價，能夠更加體現(xiàn)評價的全面性、科學(xué)性和客觀性。不可否認(rèn)，多元主體形式的教員評價更具有合理性，是教員評價的主流發(fā)展趨勢?？v觀軍校教學(xué)評價體系，教員評價主體形式主要有領(lǐng)導(dǎo)評價、專家評價、自我評價、同行評價和學(xué)員評價等，各評價主體具有不同的評價側(cè)重點。綜合來看，專家評價占有較大的權(quán)重系數(shù)，領(lǐng)導(dǎo)評價更具有“隱性”的權(quán)重，專家評價、領(lǐng)導(dǎo)評價的“權(quán)威”性及其知識、視野的有限性，容易抑制與教員的雙向互動，造成單向交流和出現(xiàn)一定漏洞，從而增加了多元評價中的主觀因素。從主觀多元評價向客觀多元評價轉(zhuǎn)變，在教學(xué)評價中重建教員的主體地位，關(guān)鍵在于評價者與教員應(yīng)“互為主客體”，提高以教員自我評價、同行評價和學(xué)員評價等評價主體的參與度，實現(xiàn)在平等和尊重基礎(chǔ)上的充分的雙向交流，以實現(xiàn)教員的自我反思與自我提高，發(fā)揮診斷、改進(jìn)、導(dǎo)向與激勵的功能［４］。多元教學(xué)評價過程中，各個指標(biāo)體系的透明，能夠營造民主評價的濃厚氛圍，從而使教員主體地位得到尊重，能使教員正確對待教學(xué)和科研中的成績與問題，明確未來的努力方向。骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟ppt課件6、黃金時代是在我們的前面，65骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件66骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件67骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件68骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件69骨及軟組織食入磷1200mg/天糞便排出400mg/天腸道磷池腎臟尿排出800mg/天消化道進(jìn)入腸道100mg/天腸道吸收900mg/天磷的代謝形成吸收腎小管近端小管：Na/Pi共轉(zhuǎn)運蛋白骨及軟組織食入磷糞便排出腸道磷池腎臟尿排出消化道進(jìn)入腸道1070骨質(zhì)疏松與鈣磷代謝腎臟課件71體內(nèi)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)

神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)降鈣素（CT）甲狀旁腺素（PTH）1,25-(OH)2-D3調(diào)節(jié)方式：（1）影響小腸對鈣磷的吸收（2）影響鈣磷在骨組織與體液間的平衡（3）影響腎臟對鈣磷的排泄體內(nèi)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)降鈣素（CT）甲狀旁腺素（PTH）72由甲狀旁腺合成及分泌84個氨基酸組成的單鏈多肽激素調(diào)節(jié)作用：（1）對骨：促進(jìn)骨液中的鈣轉(zhuǎn)移到血液

（2）對腎：促進(jìn)腎小管重吸收鈣，抑制重吸收磷

（3）對小腸：PTH激活腎中1α-羥化酶促進(jìn)小腸對鈣磷的吸收破骨細(xì)胞

促進(jìn)PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用PTH破骨細(xì)胞促進(jìn)PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用PTH73PTHPTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調(diào)節(jié)。血漿鈣濃度輕微下降時，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加。相反，血鈣濃度升高時，PTH分泌減少。長時間的高血鈣，可使甲狀旁腺發(fā)生萎縮，而長時間的低血鈣，則可使甲狀旁腺增生甚至形成自主分泌的腺瘤。繼發(fā)性或三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥PTHPTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調(diào)節(jié)。血漿鈣濃74VitaminD-代謝膽骨化醇7-脫氫膽固醇25-(OH)D31,25-(OH)2D3VitaminD-代謝膽骨化醇7-脫氫膽固醇25-(OH)75維生素D對鈣磷代謝的影響促進(jìn)小腸粘膜上皮細(xì)胞對鈣磷的吸收骨骼

促進(jìn)腸道鈣、磷的吸收，增加血鈣、血磷含量，刺激成骨細(xì)胞的活動，從而促進(jìn)骨鹽沉積和骨的形成

血鈣濃度降低時，在PTH的參與下提高破骨細(xì)胞的活性，動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高。提高腎小管對鈣、磷離子重吸收的能力，使尿鈣、磷的排出量減少維生素D對鈣磷代謝的影響促進(jìn)小腸粘膜上皮細(xì)胞對鈣磷的吸收76降鈣素對鈣磷的調(diào)節(jié)減弱溶骨過程，使骨組織釋放的鈣磷減少，鈣磷沉積增加，因而血鈣與血磷含量下降。抑制腎小管對鈣、磷、鈉及氯的重吸收CT具有降低血鈣、降低血磷的作用降鈣素對鈣磷的調(diào)節(jié)減弱溶骨過程，使骨組織釋放的鈣磷減少，鈣磷77降鈣素的作用成人降鈣素對血鈣的調(diào)節(jié)作用較小，因為降鈣素引起的血鈣濃度下降，可強烈地刺激PTH的釋放，PTH的作用完全可以超過降鈣素的效應(yīng)。降鈣素的作用快速而短暫，而進(jìn)食可刺激降鈣素的分泌，所以對高鈣飲食引起的血鈣升高回復(fù)到正常水平起著重要作用。降鈣素分泌啟動較快，在1h內(nèi)即可達(dá)到高峰，而PTH分泌高峰則需幾個小時降鈣素的作用成人降鈣素對血鈣的調(diào)節(jié)作用較小，因為降鈣素引起的78常見的鈣磷代謝異常性疾病甲狀旁腺功能亢進(jìn)功能減退維生素D

缺乏或抵抗中毒靶器官的異常（消化道，骨骼，腎）常見的鈣磷代謝異常性疾病甲狀旁腺79目錄鈣磷代謝的調(diào)控骨轉(zhuǎn)化的指標(biāo)骨質(zhì)疏松癥目錄鈣磷代謝的調(diào)控80骨骼成分人類骨骼成分主要由

膠原蛋白質(zhì)羥基磷酸鈣構(gòu)成的羥磷灰石[3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2]

非膠原蛋白－骨鈣素，與羥磷灰石有高親和力膠原蛋白質(zhì)由成骨細(xì)胞分泌，膠原聚合成膠原纖維作為骨鹽沉淀的骨架。膠原蛋白質(zhì)像鋼筋，磷酸鈣像鋼筋間隙中的混凝土，骨鈣素像混凝土的粘合劑。骨骼成分人類骨骼成分主要由81OsteoclastsMonocytesPre-osteoblastsOsteoblastsOsteocytes骨重建是指骨組織動態(tài)更新的過程骨吸收和骨形成的偶聯(lián)過程骨重建（骨轉(zhuǎn)化）OsteoclastsMonocytesPre-osteob82骨質(zhì)疏松與骨轉(zhuǎn)化骨吸收和骨形成的失衡骨吸收>骨形成骨吸收增強骨形成減少骨質(zhì)疏松與骨轉(zhuǎn)化骨吸收和骨形成的失衡83骨轉(zhuǎn)化的生化指標(biāo)

boneturnovermarkers

骨轉(zhuǎn)化的過程中產(chǎn)生的代謝物或酶骨形成指標(biāo)：成骨細(xì)胞活動及骨形成的代謝產(chǎn)物骨吸收指標(biāo)：破骨細(xì)胞活動及骨吸收的代謝產(chǎn)物，特別是骨基質(zhì)的降解產(chǎn)物骨轉(zhuǎn)化指標(biāo)反映了骨重塑的動態(tài)情況骨轉(zhuǎn)化的生化指標(biāo)

boneturnovermarkers84

骨的代謝過程兩個階段:吸收和合成

骨的代謝過程85骨形成的標(biāo)志物骨形成的標(biāo)志物86

I型前膠原氨基端和羧基端肽鏈（總P1NP和P1CP）在多肽酶的作用下，被裂解下來

P1NP和P1CP被視為骨形成標(biāo)志物1型膠原1型前膠原N端肽1型前膠原C端肽I型原骨膠原I型前膠原氨基端和羧基端肽鏈（總P1NP和P87骨成分的組成I型膠原是骨纖維的主要成分成骨細(xì)胞內(nèi)前膠原分泌原骨膠原到細(xì)胞外，通過細(xì)胞外內(nèi)切酶的作用被分成三段，中間端的膠原纖維，N端－P1NP1型前膠原氨基端延長肽和C端－P1CP1型前膠原C端延長肽骨成分的組成I型膠原是骨纖維的主要成分88P1NPP1NP/PICP主要由骨骼生成P1NP濃度高于PICP，日間波動小，不受飲食影響P1NP(1型原骨膠原-N端前肽)是I型膠原質(zhì)沉積的特異性標(biāo)志物，因此可定義為一個具有真正意義的骨形成標(biāo)志物。臨床用于骨質(zhì)疏松的療效觀察和預(yù)后判斷。P1NPP1NP/PICP主要由骨骼生成89骨鈣素（Osteocalcin）－骨轉(zhuǎn)化標(biāo)志物

骨鈣素是一種分子量約為5800D的骨特異性蛋白，是骨骼中除膠原蛋白外最常見的蛋白在骨合成中，成骨細(xì)胞產(chǎn)生骨鈣素，此過程依賴于VitaminK，同時VitaminD3有促進(jìn)產(chǎn)生骨鈣素的作用。

成骨細(xì)胞骨鈣素產(chǎn)生后一部分吸收進(jìn)入骨基質(zhì)，另一部分釋放進(jìn)入外周血。維持正常骨礦化、抑制異常羥基磷灰石結(jié)晶形成、抑制軟骨的礦化速率。骨鈣素（Osteocalcin）－骨轉(zhuǎn)化標(biāo)志物

骨鈣90骨鈣素:聯(lián)結(jié)鈣元素功能骨鈣素:Bone-γ-Glutamic-Protein

BGP鈣膠原纖維骨鈣素:聯(lián)結(jié)鈣元素功能骨鈣素:Bone-γ-Glutami91骨鈣素了解成骨細(xì)胞，特別是新生成的成骨細(xì)胞的活動及狀態(tài)。骨鈣素值隨年齡的變化及骨更新率的變化而不同。骨更新率越快，骨鈣素值越高，反之降低。在原發(fā)性骨質(zhì)疏松中，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥是高轉(zhuǎn)換型的，所以骨鈣素明顯升高；老年性骨質(zhì)疏松癥是低轉(zhuǎn)換型的，因而骨鈣素升高不明顯。故可根據(jù)骨鈣素的變化情況鑒別骨質(zhì)疏松是高轉(zhuǎn)換型的還是低轉(zhuǎn)換型的；有晝夜節(jié)律，半衰期短，受腎功能影響，易降解骨鈣素了解成骨細(xì)胞，特別是新生成的成骨細(xì)胞的活動及狀態(tài)。92骨特異性堿性磷酸酶（BSAP)成骨細(xì)胞分泌的糖蛋白，反映骨形成的指標(biāo)BASP升高：佝僂病、骨軟化、甲旁亢、變形性骨炎、骨轉(zhuǎn)移等，高轉(zhuǎn)化性骨質(zhì)疏松也稍有增高日夜波動小，不受腎功能影響骨特異性堿性磷酸酶（BSAP)成骨細(xì)胞分泌的糖蛋白，反映骨形93骨吸收的指標(biāo)骨吸收的指標(biāo)94β-CrossLaps(I型膠原交聯(lián)C-末端肽)β-CrossLaps是骨重建過程中I型膠原被降解后釋放入血的片斷β-CrossLaps從腎臟排出。β-CrossLaps(I型膠原交聯(lián)C-末端肽)β-Cros95β-CrossLaps(I型膠原交聯(lián)C-末端肽)

-骨吸收標(biāo)志物是I型膠原降解所特異的產(chǎn)物；反映破骨細(xì)胞的活性增高反映了骨吸收程度的增加，骨質(zhì)流失的增加，多見于骨質(zhì)疏松癥，Paget’s?。ㄗ冃涡怨遣。?。用于檢測骨質(zhì)疏松癥或其他骨疾病的抗吸收治療療效。是目前國際上公認(rèn)的代表骨吸收的標(biāo)志物β-CrossLaps(I型膠原交聯(lián)C-末端肽)

-骨吸收標(biāo)96?-CrossLaps受晝夜節(jié)律影響而變化WichersM,etal.;ClinChem1999;45:1858-186040個正常人的?-CrossLaps晝夜節(jié)律變換?-CrossLaps受晝夜節(jié)律影響而變化WichersM97?-CrossLaps受進(jìn)食影響而變化不進(jìn)食組進(jìn)食組?-CrossLaps受進(jìn)食影響而變化不進(jìn)食組進(jìn)食組98其他膠原降解的產(chǎn)物I型膠原交聯(lián)N-末端肽膠原分子降解與羥賴氨酸或賴氨酸形成的交聯(lián)產(chǎn)物吡啶啉脫氧吡啶啉吡啶啉對光敏感，紫外線下分解其他膠原降解的產(chǎn)物I型膠原交聯(lián)N-末端肽99抗酒石酸酸性磷酸酶5b抗酒石酸酸性磷酸酶有6種同工酶破骨細(xì)胞特異性表達(dá)的是抗酒石酸酸性磷酸酶5b是反映破骨細(xì)胞活性的指標(biāo)容易降解抗酒石酸酸性磷酸酶5b抗酒石酸酸性磷酸酶有6種同工酶100

骨的代謝過程兩個階段:吸收和合成總I型原骨膠原氨基端前肽β-膠原降解產(chǎn)物N端骨鈣素BSAP酸性磷酸酶5b

骨的代謝過程總Iβ-N端骨鈣素BSAP酸性磷酸酶5101常用骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物

骨形成標(biāo)志物I型原膠原N-端前肽(PINP)血清堿性磷酸酶（ALP）骨鈣素(OC)骨源性堿性磷酸酶(BALP)I型原膠原C-端前肽(PICP)

骨吸收標(biāo)志物血I型膠原交聯(lián)C-末端肽（β-CrossLaps)尿鈣/肌酐比值（Ca/Cr）血漿抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TPACP5b）尿I型膠原C端肽（U-CTX）尿I型膠原N端肽（U-NTX）

尿吡啶啉（Pyr）脫氧尿吡啶啉（d-Pyr）

常用骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物

骨形成標(biāo)志物骨吸收標(biāo)志物102目錄鈣磷代謝的調(diào)控骨轉(zhuǎn)化的指標(biāo)骨質(zhì)疏松癥目錄鈣磷代謝的調(diào)控103Normalbone Osteoporosis骨質(zhì)疏松的定義(WHO1993)骨質(zhì)疏松是以骨量低下、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，并導(dǎo)致骨脆性增加，易致骨折的一種疾病Normalbone Osteoporosis104正常骨 骨質(zhì)疏松骨骨質(zhì)疏松癥是一種以骨骼強度受損為特征的骨骼疾病,它能使人的骨折危險性升高.骨骼強度主要是骨密度和骨質(zhì)量的綜合體現(xiàn).NIHConsensusConference2001骨質(zhì)疏松癥的定義NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95正常骨 骨質(zhì)疏松骨骨質(zhì)疏松癥是一種以骨骼強度受損105骨強度NIH共識聲明2000骨質(zhì)量

骨強度+骨微結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)換率微損傷累積礦化程度基質(zhì)/膠原質(zhì)量骨密度NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95骨強度骨強度+骨微結(jié)構(gòu)骨密度NIHConsensus106SilvaMJ,GibsonLJ.Bone.1997;21:191-910%骨密度的丟失10%骨密度的丟失骨小梁變細(xì)水平骨小梁的喪失20%強度降低7