DIC的診斷與治療及部分進展課件

DIC的診斷與治療及部分進展31、別人笑我太瘋癲，我笑他人看不穿。(名言網)32、我不想聽失意者的哭泣，抱怨者的牢騷，這是羊群中的瘟疫，我不能被它傳染。我要盡量避免絕望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一試再試，爭取每天的成功，避免以失敗收常在別人停滯不前時，我繼續(xù)拼搏。33、如果懼怕前面跌宕的山巖，生命就永遠只能是死水一潭。34、當你眼淚忍不住要流出來的時候，睜大眼睛，千萬別眨眼!你會看到世界由清晰變模糊的全過程，心會在你淚水落下的那一刻變得清澈明晰。鹽。注定要融化的，也許是用眼淚的方式。35、不要以為自己成功一次就可以了，也不要以為過去的光榮可以被永遠肯定。DIC的診斷與治療及部分進展DIC的診斷與治療及部分進展31、別人笑我太瘋癲，我笑他人看不穿。(名言網)32、我不想聽失意者的哭泣，抱怨者的牢騷，這是羊群中的瘟疫，我不能被它傳染。我要盡量避免絕望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一試再試，爭取每天的成功，避免以失敗收常在別人停滯不前時，我繼續(xù)拼搏。33、如果懼怕前面跌宕的山巖，生命就永遠只能是死水一潭。34、當你眼淚忍不住要流出來的時候，睜大眼睛，千萬別眨眼!你會看到世界由清晰變模糊的全過程，心會在你淚水落下的那一刻變得清澈明晰。鹽。注定要融化的，也許是用眼淚的方式。35、不要以為自己成功一次就可以了，也不要以為過去的光榮可以被永遠肯定。DIC的診斷與治療

及部份進展DIC是一種發(fā)生在許多疾病基礎上，由致病因素激活人體凝血系統(tǒng)，導致微循環(huán)彌散性微血栓形成，消耗大量凝血因子，及繼發(fā)纖溶亢進的綜合癥。DIC的診斷與治療及部分進展31、別人笑我太瘋癲，我笑他人看1DIC的診斷與治療及部分進展課件2DIC的診斷與治療及部分進展課件3DIC的診斷與治療及部分進展課件4DIC的診斷與治療及部分進展課件5【病因】常見為感染、腫瘤、病理產科、手術及創(chuàng)傷占80%以上?！静∫颉砍Ｒ姙楦腥?、腫瘤、病理產科、手術及創(chuàng)傷占861、感染：占DIC總數的31%～43%。細菌（G—：腦膜炎球菌、大腸桿菌……）（G+金葡菌……）偶有彌漫性TB立克次氏體：斑疹傷寒少見原蟲：腦型瘧疾螺旋體：鉤體病真菌：組織胞漿菌病毒：流行性出血熱、重癥肝炎【病因】1、感染：占DIC總數的31%～43%。病毒：流行性出血熱、72、惡性腫瘤：24-34%?！静∫颉?、病理產科：4-12%。羊水栓塞、感染性流產、死胎滯留、妊高癥……。4、手術及創(chuàng)傷：1-5%，15%。前列腺、胰腺、子宮→手術釋放組織因子→DIC。2、惡性腫瘤：24-34%?！静∫颉?、病理產科：4-1285、醫(yī)源性DIC：4-8%?！静∫颉俊锝鉄徭?zhèn)痛藥。生物及酶制劑……★手術及醫(yī)療操作→手術釋放組織因子→DIC。

★腫瘤治療5、醫(yī)源性DIC：4-8%?！静∫颉俊锝鉄徭?zhèn)痛藥。生物及酶96、全身各系統(tǒng)疾?。骸静∫颉?①心血管系統(tǒng)：惡性高血壓、肺心、心梗、主動脈瘤、 巨大血管瘤……②呼吸系統(tǒng)：克雷伯肺炎、ARDS、肺梗死……③消化系統(tǒng)：膽道感染、腹膜炎、壞死性胰腺炎、急性肝功能不全……造血系統(tǒng)：白血病、溶貧、血型不合的輸血……泌尿系統(tǒng)：急性型腎炎、急性腎小管及皮質壞死……

內分泌：酮癥酸中毒……免疫性：SLE、多發(fā)性動脈炎……其它：CO中毒、中暑、脂肪栓塞、GVHD……6、全身各系統(tǒng)疾?。骸静∫颉?①心血管系統(tǒng)：惡性高血壓、10【發(fā)病機制】1、組織因子途徑（外源凝血系統(tǒng)）激活：組織損傷→Ⅲ入血→外源性凝血途徑（組織因子途徑）→大量微血栓形成→DIC。腫瘤細胞、紅細胞（膜磷脂）、血細胞（內容物）具有組織因子同樣作用?！景l(fā)病機制】1、組織因子途徑（外源凝血系統(tǒng)）激活：112、接觸因子途徑（內源性凝血途徑）激活：Ⅻ激活的因素有：①

血管內皮損傷②

某些細菌③

活化血小板④游離飽和脂肪酸、Ag—Ab復合物、醫(yī)療器械表面。【發(fā)病機制】2、接觸因子途徑（內源性凝血途徑）激活：【發(fā)病機制】123、Pt活化、促凝血反應：①

直接激活Ⅻ②

促進凝血過程③Pt聚集、釋放【發(fā)病機制】3、Pt活化、促凝血反應：【發(fā)病機制】13【病理及病理生理】1、微血栓形成：DIC特征性改變，50-90%，廣泛、微?。?0ⅹ10Nm）。2.血管內纖維蛋白沉著【病理及病理生理】1、微血栓形成：DIC特征性改變，50-14【病理及病理生理】2、凝血功能異常：檢出率達90-100%。①初發(fā)高凝期：CT縮短、PT縮短。②消耗性低凝期：CT延長、PT延長、Pt減少。③繼發(fā)纖溶亢進：CT延長、血塊溶解、優(yōu)球蛋白溶解及纖溶酶原測定等試驗顯示纖維蛋白溶解亢進。④微循環(huán)障礙?！静±砑安±砩怼?、凝血功能異常：檢出率達90-100%15【臨床表現】DIC臨床特征：①

因原發(fā)病種多，DIC癥狀常為原發(fā)病掩蓋②

DIC臨床表現變性很大。③14-20%DIC無臨床表現【臨床表現】DIC臨床特征：16【臨床表現】一、出血：1、發(fā)生率：85—100%。2、特征及部位：自發(fā)性持續(xù)性滲出。多見于皮膚、粘膜、創(chuàng)口，甚至有內臟出血。3、臨床特點：①

突然，原發(fā)病不能解釋。②

出血部位廣泛，呈多發(fā)性。③

多伴有DIC其他臨床表現。④

常規(guī)止血效果不佳?！九R床表現】一、出血：17【臨床表現】二、休克或循環(huán)衰竭：1、發(fā)生率：30-80%。2、臨床特點：①

發(fā)生突然，常見休克原因難以解釋。②

常與出血傾向、栓塞等同時出現，與出血量不成正比。③休克早期即有多臟器功能不全癥狀及體征，與一般休克到末期才出現上述表現不同。④

難治性。病情危重，常規(guī)治療效果不理想?！九R床表現】二、休克或循環(huán)衰竭：18【臨床表現】三、微血管栓塞：1、發(fā)生率：10-80+%。2、臨床特點：①

微血管栓塞，廣泛彌散。很少出現栓塞的定位癥狀和體征。②

多為體表淺層栓塞。主要表現：皮膚、粘膜發(fā)紺，可有廣泛性栓塞性壞死。皮膚表面為點塊或斑狀淤斑，中心有高出皮面暗紅色血栓，周圍包繞以大小不等片狀顏色稍淡出血斑，可有表皮脫落，可見壞死灶，出血性大皰。消化道大出血等?！九R床表現】三、微血管栓塞：19【臨床表現】③部分栓塞位于深部，伴該器官功能衰竭，如腎（50%），肺（呼吸功能不全45%）、大腦皮層（意識障礙、顱高壓24%）、心臟（20%）腎上腺（30%）垂體（50%），腸系膜等。特點：(1)

缺乏典型急性溶血的癥狀和特征。(2)

部分為Hb持續(xù)性下降，不明原因的貧血為唯一證據。(3)

RBC破壞證據：三角形、盔形、棘狀RBC?！九R床表現】③部分栓塞位于深部，伴該器官功能衰竭，如腎（20【臨床表現】五、原發(fā)病表現六、其他：如肢體末梢發(fā)紺壞死【臨床表現】五、原發(fā)病表現21【實驗室檢查】1、Pt：①

90%有Pt減少。80%Pt>150×109/LDIC可排除。Pt的持續(xù)性減少，有診斷意義。②

Pt功能異常。③代謝產物增多，TXB2明顯增多?！緦嶒炇覚z查】1、Pt：22【實驗室檢查】2、凝血功能異常：APTT、PT、TT、纖維蛋白原含量。(1)纖維蛋白原：早期↑其后↓↓。1.5-4.0g/L為標準.(2)PT(凝血酶原時間):Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ任一減少均致PT異常.較正常對照(12—13S)延長3S以上。高凝時PT縮短。(3)TT（凝血酶時間）：I↓、FOP↑可致TT延長。較正常對照延長3S以上。(4)APTT：較正常對照延長10S以上。(5)纖維蛋白單體及復合物測定：3P陽性乙醇膠試驗陽性。(6)纖維蛋白溶解測定：FDP測定：間接血凝抑制<5mg、>20mg/L有意義。Fi試驗：>20mg/L3、其它：紅細胞形態(tài)AT---Ⅲ測定。D—D測定【實驗室檢查】2、凝血功能異常：233、紅細胞形態(tài)4、血管內皮細胞損傷的分子標記物：①內皮素1↑，與病灶平衡。（ET-1）②血栓調節(jié)蛋白（TM）↑，反映預后。正常值19.8±2.6ng/ml。5、反映血小板活性的檢測：血小板α-顆粒胰蛋白-140，正常值10±4.5ng/ml，DIC↑。3、紅細胞形態(tài)246、反映凝血系統(tǒng)活化的檢測：①凝血酶元片段1+2，正常值ELISA：0.37-1.11nM/L，RIA：1.97±0.97nM/L,反映凝血酶生成和高凝狀態(tài)。②纖維蛋白肽A（FPA）：反映凝血酶生成的標記物。RIA法：2.16±1.94ng/ml。③可溶性纖維蛋白單體：早期診斷（亞臨床）。6、反映凝血系統(tǒng)活化的檢測：257、反映抗凝系統(tǒng)活化：①

凝血酶—抗凝血酶Ⅲ復合物（TAT），反映凝血酶產生和AT—Ⅲ的消耗。②蛋白C活化肽③組織因子途徑抑制物：Wada認為其升高預后較好。102±18.5pg/ml。7、反映抗凝系統(tǒng)活化：268、纖溶與抗纖溶活化的檢測：①

D—D。②

組織型纖溶酶原激活物（tPA）；ELISA8.5±4.3ng/ml。RIA：154.4±21.2ng/ml。③

纖溶酶-α2—抗纖溶酶復合物：反映纖溶活性。0.2±0.2mg/L。用于DIC和pre—DIC。8、纖溶與抗纖溶活化的檢測：27【診斷及鑒別診斷】一、診斷標準：（一）、臨床表現：1、引起DIC的基礎疾病。2、有下列兩項以上臨床表現(1)出血傾向(2)微循環(huán)衰竭或休克(3)發(fā)微血管栓塞(4)抗凝有效?！驹\斷及鑒別診斷】一、診斷標準：28【診斷及鑒別診斷】（二）、實驗室指標：有以下三項以上異常：1、Pt：<100×109/L（肝病、白血病<50×109/L）?；蛴幸詢身椧陨袭惓Ｉ撸?β—TG、2PF4、3TXB24P選擇素。2、血漿纖維蛋白原<1.5g/L(白血病及惡性腫瘤<1.8g/L,肝病時<1.08g/L)或>4g/L.3、3P（+）或血漿FDP>20my/L(肝病時>60my/L,或D—D升高或陽性。4、PT縮短或短延長3“以上，或呈動態(tài)變化（肝病時長5〞以上）。5、纖溶酶原含量及活性減低。6、AT—Ⅲ含量及活性減低（不適于肝?。?。7、血漿FⅧ：C活性<50%（肝病必備）?！驹\斷及鑒別診斷】（二）、實驗室指標：有以下三項以上異常29【診斷及鑒別診斷】二、鑒別診斷：重癥肝炎

TTP【診斷及鑒別診斷】二、鑒別診斷：重癥肝炎30【治療】一、原發(fā)病的治療二、抗凝治療（一）肝素：1mg=125u禁忌證：①手術或創(chuàng)面未良好止血。②近期大咯血或消化道大出血的活動性潰瘍。③蛇毒DIC。④DIC晚期多種因子缺乏及明顯纖溶亢進。劑量：急性DIC時：10000U～45000U/d之間。常用15000U/d，每6小時5000～7500U。常用50mg加入血漿中靜滴×3-5天?；蛴盟俦塘?5～150抗ⅩaU/Kg.d./皮下。具體用法：每6小時一次，皮下注射×3-5d。監(jiān)護指標：APTT延長60—100%為宜?！局委煛恳弧⒃l(fā)病的治療31【治療】（二）右旋糖酐40：500ml靜滴×3—5天。<1000ml/d。（三）復方丹參：20-40ml+200mlGS靜滴，2—3次/d×3-5天。（四）AT—Ⅲ：與肝素合用，增加療效。1500～3000U靜滴，2-3次/d×5天。如無AT—Ⅲ，可用血漿代替，1ml血漿含2UAT—Ⅲ。（五）抗血小板藥：潘生?。?00mg/天，分三次。阿斯匹林：50～250mg，2次/天～3次/天×5～10天。噻氯匹定：0.25，2次×5～7天?！局委煛浚ǘ┯倚囚?0：500ml靜滴×3—5天。<32（六）蛋白C濃縮物：活化蛋白C抑制凝血酶產生及加速纖溶活性。用法：活化蛋白C：5000—10000u/d×2天。（七）重組水蛭素。（八）凝血抑制劑：①

組織因子途經抑制物，減少內毒素引起的凝血酶生成。②

C1抑制物：FⅫa的抑制作用。③

已酮可可堿。④

血小板活化因子拮抗劑：抑制內毒素誘導的TNF產生。抑肽酶：易致廣泛血栓形成，應與適量肝素聯用。（六）蛋白C濃縮物：活化蛋白C抑制凝血酶產生及加速纖溶活性。33【治療】三、補充療法：1、Pt：Pt<20-109/L，有出血病情嚴重者。要求：24小時內輸血Pt至少10U?；虬?U/5Kg體重輸入，使Pt≥50×109/L為宜。2、新鮮血漿：3、新鮮全血：Pt升至50×109/L以上，各種凝血因子升至正常50%以上。（800-1500ml全血）。4、纖維蛋白原：適應：急性DIC有明顯低纖維蛋白原癥或出血極為嚴重者。用量：8—12g/天。用法：2—4g靜滴，首劑。視病情重復使用。以血漿纖維蛋白原升至1g/L以上為準。24小時后不需再使用。【治療】三、補充療法：34【治療】四、纖溶抑制藥：慎重使用：EACA、PAMBA其他：溶栓、糖皮質激素等。預后：DIC治愈率：50—80%，好轉率20—30%，死亡率20—40%。

【治療】四、纖溶抑制藥：慎重使用：3556、書不僅是生活，而且是現在、過去和未來文化生活的源泉?！獛旆ㄒ?/p>

57、生命不可能有兩次，但許多人連一次也不善于度過?！獏蝿P特

58、問渠哪得清如許，為有源頭活水來。——朱熹

59、我的努力求學沒有得到別的好處，只不過是愈來愈發(fā)覺自己的無知?！芽▋?/p>

60、生活的道路一旦選定，就要勇敢地走到底，決不回頭?！罄?6、書不僅是生活，而且是現在、過去和未來文化生活的源泉?！?6DIC的診斷與治療及部分進展31、別人笑我太瘋癲，我笑他人看不穿。(名言網)32、我不想聽失意者的哭泣，抱怨者的牢騷，這是羊群中的瘟疫，我不能被它傳染。我要盡量避免絕望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一試再試，爭取每天的成功，避免以失敗收常在別人停滯不前時，我繼續(xù)拼搏。33、如果懼怕前面跌宕的山巖，生命就永遠只能是死水一潭。34、當你眼淚忍不住要流出來的時候，睜大眼睛，千萬別眨眼!你會看到世界由清晰變模糊的全過程，心會在你淚水落下的那一刻變得清澈明晰。鹽。注定要融化的，也許是用眼淚的方式。35、不要以為自己成功一次就可以了，也不要以為過去的光榮可以被永遠肯定。DIC的診斷與治療及部分進展DIC的診斷與治療及部分進展31、別人笑我太瘋癲，我笑他人看不穿。(名言網)32、我不想聽失意者的哭泣，抱怨者的牢騷，這是羊群中的瘟疫，我不能被它傳染。我要盡量避免絕望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一試再試，爭取每天的成功，避免以失敗收常在別人停滯不前時，我繼續(xù)拼搏。33、如果懼怕前面跌宕的山巖，生命就永遠只能是死水一潭。34、當你眼淚忍不住要流出來的時候，睜大眼睛，千萬別眨眼!你會看到世界由清晰變模糊的全過程，心會在你淚水落下的那一刻變得清澈明晰。鹽。注定要融化的，也許是用眼淚的方式。35、不要以為自己成功一次就可以了，也不要以為過去的光榮可以被永遠肯定。DIC的診斷與治療

及部份進展DIC是一種發(fā)生在許多疾病基礎上，由致病因素激活人體凝血系統(tǒng)，導致微循環(huán)彌散性微血栓形成，消耗大量凝血因子，及繼發(fā)纖溶亢進的綜合癥。DIC的診斷與治療及部分進展31、別人笑我太瘋癲，我笑他人看37DIC的診斷與治療及部分進展課件38DIC的診斷與治療及部分進展課件39DIC的診斷與治療及部分進展課件40DIC的診斷與治療及部分進展課件41【病因】常見為感染、腫瘤、病理產科、手術及創(chuàng)傷占80%以上。【病因】常見為感染、腫瘤、病理產科、手術及創(chuàng)傷占8421、感染：占DIC總數的31%～43%。細菌（G—：腦膜炎球菌、大腸桿菌……）（G+金葡菌……）偶有彌漫性TB立克次氏體：斑疹傷寒少見原蟲：腦型瘧疾螺旋體：鉤體病真菌：組織胞漿菌病毒：流行性出血熱、重癥肝炎【病因】1、感染：占DIC總數的31%～43%。病毒：流行性出血熱、432、惡性腫瘤：24-34%。【病因】3、病理產科：4-12%。羊水栓塞、感染性流產、死胎滯留、妊高癥……。4、手術及創(chuàng)傷：1-5%，15%。前列腺、胰腺、子宮→手術釋放組織因子→DIC。2、惡性腫瘤：24-34%。【病因】3、病理產科：4-12445、醫(yī)源性DIC：4-8%。【病因】★解熱鎮(zhèn)痛藥。生物及酶制劑……★手術及醫(yī)療操作→手術釋放組織因子→DIC。

★腫瘤治療5、醫(yī)源性DIC：4-8%?！静∫颉俊锝鉄徭?zhèn)痛藥。生物及酶456、全身各系統(tǒng)疾?。骸静∫颉?①心血管系統(tǒng)：惡性高血壓、肺心、心梗、主動脈瘤、 巨大血管瘤……②呼吸系統(tǒng)：克雷伯肺炎、ARDS、肺梗死……③消化系統(tǒng)：膽道感染、腹膜炎、壞死性胰腺炎、急性肝功能不全……造血系統(tǒng)：白血病、溶貧、血型不合的輸血……泌尿系統(tǒng)：急性型腎炎、急性腎小管及皮質壞死……

內分泌：酮癥酸中毒……免疫性：SLE、多發(fā)性動脈炎……其它：CO中毒、中暑、脂肪栓塞、GVHD……6、全身各系統(tǒng)疾?。骸静∫颉?①心血管系統(tǒng)：惡性高血壓、46【發(fā)病機制】1、組織因子途徑（外源凝血系統(tǒng)）激活：組織損傷→Ⅲ入血→外源性凝血途徑（組織因子途徑）→大量微血栓形成→DIC。腫瘤細胞、紅細胞（膜磷脂）、血細胞（內容物）具有組織因子同樣作用?！景l(fā)病機制】1、組織因子途徑（外源凝血系統(tǒng)）激活：472、接觸因子途徑（內源性凝血途徑）激活：Ⅻ激活的因素有：①

血管內皮損傷②

某些細菌③

活化血小板④游離飽和脂肪酸、Ag—Ab復合物、醫(yī)療器械表面?！景l(fā)病機制】2、接觸因子途徑（內源性凝血途徑）激活：【發(fā)病機制】483、Pt活化、促凝血反應：①

直接激活Ⅻ②

促進凝血過程③Pt聚集、釋放【發(fā)病機制】3、Pt活化、促凝血反應：【發(fā)病機制】49【病理及病理生理】1、微血栓形成：DIC特征性改變，50-90%，廣泛、微小（50ⅹ10Nm）。2.血管內纖維蛋白沉著【病理及病理生理】1、微血栓形成：DIC特征性改變，50-50【病理及病理生理】2、凝血功能異常：檢出率達90-100%。①初發(fā)高凝期：CT縮短、PT縮短。②消耗性低凝期：CT延長、PT延長、Pt減少。③繼發(fā)纖溶亢進：CT延長、血塊溶解、優(yōu)球蛋白溶解及纖溶酶原測定等試驗顯示纖維蛋白溶解亢進。④微循環(huán)障礙?！静±砑安±砩怼?、凝血功能異常：檢出率達90-100%51【臨床表現】DIC臨床特征：①

因原發(fā)病種多，DIC癥狀常為原發(fā)病掩蓋②

DIC臨床表現變性很大。③14-20%DIC無臨床表現【臨床表現】DIC臨床特征：52【臨床表現】一、出血：1、發(fā)生率：85—100%。2、特征及部位：自發(fā)性持續(xù)性滲出。多見于皮膚、粘膜、創(chuàng)口，甚至有內臟出血。3、臨床特點：①

突然，原發(fā)病不能解釋。②

出血部位廣泛，呈多發(fā)性。③

多伴有DIC其他臨床表現。④

常規(guī)止血效果不佳?！九R床表現】一、出血：53【臨床表現】二、休克或循環(huán)衰竭：1、發(fā)生率：30-80%。2、臨床特點：①

發(fā)生突然，常見休克原因難以解釋。②

常與出血傾向、栓塞等同時出現，與出血量不成正比。③休克早期即有多臟器功能不全癥狀及體征，與一般休克到末期才出現上述表現不同。④

難治性。病情危重，常規(guī)治療效果不理想?！九R床表現】二、休克或循環(huán)衰竭：54【臨床表現】三、微血管栓塞：1、發(fā)生率：10-80+%。2、臨床特點：①

微血管栓塞，廣泛彌散。很少出現栓塞的定位癥狀和體征。②

多為體表淺層栓塞。主要表現：皮膚、粘膜發(fā)紺，可有廣泛性栓塞性壞死。皮膚表面為點塊或斑狀淤斑，中心有高出皮面暗紅色血栓，周圍包繞以大小不等片狀顏色稍淡出血斑，可有表皮脫落，可見壞死灶，出血性大皰。消化道大出血等?！九R床表現】三、微血管栓塞：55【臨床表現】③部分栓塞位于深部，伴該器官功能衰竭，如腎（50%），肺（呼吸功能不全45%）、大腦皮層（意識障礙、顱高壓24%）、心臟（20%）腎上腺（30%）垂體（50%），腸系膜等。特點：(1)

缺乏典型急性溶血的癥狀和特征。(2)

部分為Hb持續(xù)性下降，不明原因的貧血為唯一證據。(3)

RBC破壞證據：三角形、盔形、棘狀RBC。【臨床表現】③部分栓塞位于深部，伴該器官功能衰竭，如腎（56【臨床表現】五、原發(fā)病表現六、其他：如肢體末梢發(fā)紺壞死【臨床表現】五、原發(fā)病表現57【實驗室檢查】1、Pt：①

90%有Pt減少。80%Pt>150×109/LDIC可排除。Pt的持續(xù)性減少，有診斷意義。②

Pt功能異常。③代謝產物增多，TXB2明顯增多?！緦嶒炇覚z查】1、Pt：58【實驗室檢查】2、凝血功能異常：APTT、PT、TT、纖維蛋白原含量。(1)纖維蛋白原：早期↑其后↓↓。1.5-4.0g/L為標準.(2)PT(凝血酶原時間):Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ任一減少均致PT異常.較正常對照(12—13S)延長3S以上。高凝時PT縮短。(3)TT（凝血酶時間）：I↓、FOP↑可致TT延長。較正常對照延長3S以上。(4)APTT：較正常對照延長10S以上。(5)纖維蛋白單體及復合物測定：3P陽性乙醇膠試驗陽性。(6)纖維蛋白溶解測定：FDP測定：間接血凝抑制<5mg、>20mg/L有意義。Fi試驗：>20mg/L3、其它：紅細胞形態(tài)AT---Ⅲ測定。D—D測定【實驗室檢查】2、凝血功能異常：593、紅細胞形態(tài)4、血管內皮細胞損傷的分子標記物：①內皮素1↑，與病灶平衡。（ET-1）②血栓調節(jié)蛋白（TM）↑，反映預后。正常值19.8±2.6ng/ml。5、反映血小板活性的檢測：血小板α-顆粒胰蛋白-140，正常值10±4.5ng/ml，DIC↑。3、紅細胞形態(tài)606、反映凝血系統(tǒng)活化的檢測：①凝血酶元片段1+2，正常值ELISA：0.37-1.11nM/L，RIA：1.97±0.97nM/L,反映凝血酶生成和高凝狀態(tài)。②纖維蛋白肽A（FPA）：反映凝血酶生成的標記物。RIA法：2.16±1.94ng/ml。③可溶性纖維蛋白單體：早期診斷（亞臨床）。6、反映凝血系統(tǒng)活化的檢測：617、反映抗凝系統(tǒng)活化：①

凝血酶—抗凝血酶Ⅲ復合物（TAT），反映凝血酶產生和AT—Ⅲ的消耗。②蛋白C活化肽③組織因子途徑抑制物：Wada認為其升高預后較好。102±18.5pg/ml。7、反映抗凝系統(tǒng)活化：628、纖溶與抗纖溶活化的檢測：①

D—D。②

組織型纖溶酶原激活物（tPA）；ELISA8.5±4.3ng/ml。RIA：154.4±21.2ng/ml。③

纖溶酶-α2—抗纖溶酶復合物：反映纖溶活性。0.2±0.2mg/L。用于DIC和pre—DIC。8、纖溶與抗纖溶活化的檢測：63【診斷及鑒別診斷】一、診斷標準：（一）、臨床表現：1、引起DIC的基礎疾病。2、有下列兩項以上臨床表現(1)出血傾向(2)微循環(huán)衰竭或休克(3)發(fā)微血管栓塞(4)抗凝有效?！驹\斷及鑒別診斷】一、診斷標準：64【診斷及鑒別診斷】（二）、實驗室指標：有以下三項以上異常：1、Pt：<100×109/L（肝病、白血病<50×109/L）?；蛴幸詢身椧陨袭惓Ｉ撸?β—TG、2PF4、3TXB24P選擇素。2、血漿纖維蛋白原<1.5g/L(白血病及惡性腫瘤<1.8g/L,肝病時<1.08g/L)或>4g/L.3、3P（+）或血漿FDP>20my/L(肝病時>60my/L,或D—D升高或陽性。4、PT縮短或短延長3“以上，或呈動態(tài)變化（肝病時長5〞以上）。5、纖溶酶原含量及活性減低。6、AT—Ⅲ含量及活性減低（不適于肝?。?、血漿FⅧ：C活性<50%（肝病必備）。【診斷及鑒別診斷】（二）、實驗室指標：有以下三項以上異常65【診斷及鑒別診斷】二、鑒別診斷：重癥肝炎

TTP【診斷及鑒別診斷】二、鑒別診斷：重癥肝炎66【治療】一、原發(fā)病的治療二、抗凝治療（一）肝素：1mg=125u禁忌證：①手術或創(chuàng)面未良好止血。②近期大咯血或消化道大出血的活動性潰瘍。③蛇毒DIC。④DIC晚期多種因子缺乏及明顯纖溶亢進。劑量：急性DIC時：10000U～45000U/d之間。常用150