急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合課件

急性呼吸窘迫綜合征1精選ppt課件急性呼吸窘迫綜合征1精選ppt課件發(fā)展史1967年Ashbough報(bào)道成人急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）為了與新生兒和嬰幼兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）相區(qū)別。休克肺、白肺綜合征、濕肺綜合征、肺透明膜病等。1994年美國胸科協(xié)會和歐洲危重病協(xié)會即美歐聯(lián)席（AECC）采用急性呼吸窘迫綜合征以取代成人呼吸窘迫綜合征2精選ppt課件發(fā)展史1967年Ashbough報(bào)道成人急性呼吸窘迫綜合征（定義

急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引起肺微血管和肺泡上皮損傷為主的肺部炎癥綜合征。是同一病理生理過程的不同階段。

ARDS是由多種原發(fā)疾病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥的一種急性呼吸困難，不同于心源性肺水腫所引起的呼吸困難，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正的低氧血癥。3精選ppt課件定義急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫AECC制定診斷標(biāo)準(zhǔn)ALIARDS起病急性發(fā)病急性發(fā)病氧合作用(PaO2/FIO2)≤300mmHg(不論是否用PEEP)≤200mmHg(不論是否用PEEP)胸部X線片雙側(cè)肺浸潤雙側(cè)肺浸潤肺楔壓(PAWP)≤18mmHg(或臨床上除外心源性肺水腫)≤18mmHg(或臨床上除外心源性肺水腫)4精選ppt課件AECC制定診斷標(biāo)準(zhǔn)ALIARDS起病急性發(fā)病急性發(fā)病氧合作病因AECC將ALI的病因歸納為直接原因和間接原因兩大類直接肺損傷因素：嚴(yán)重的肺部感染、肺挫傷、胃內(nèi)容物的吸入、吸入有毒氣體、誤吸和淹溺、氧中毒等間接肺損傷因素：膿毒癥、全身炎癥反應(yīng)綜合征、休克、急重癥胰腺炎和體外循環(huán)、DIC等5精選ppt課件病因AECC將ALI的病因歸納為直接原因和發(fā)病機(jī)制(1)ARDS為許多原發(fā)病所引起,發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜。目前認(rèn)為嚴(yán)重的創(chuàng)傷和膿毒癥引起過度炎癥反應(yīng)→全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)→失控的SIRS→多臟器功能不全綜合征(MODS)。ARDS是MODS的一個(gè)重要組成部分,肺臟是這一病理演變過程中易受損傷的首位靶管。6精選ppt課件發(fā)病機(jī)制(1)ARDS為許多原發(fā)病所引起,發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜。發(fā)病機(jī)制(2)被激活的效應(yīng)細(xì)胞如PMN,肺泡上皮細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和血小板等釋放細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)、氧自由基(OR)和白細(xì)胞介素等7精選ppt課件發(fā)病機(jī)制(2)被激活的效應(yīng)細(xì)胞如PMN,肺泡上皮細(xì)胞、肺毛細(xì)病理生理滲透性肺水腫的形成微肺不張和肺內(nèi)分流量增加肺血管阻力增加8精選ppt課件病理生理滲透性肺水腫的形成8精選ppt課件病理改變大體觀察：病變呈雙側(cè)分布，色暗紅，重量明顯增加。切面明顯充血、出血、水腫和實(shí)變。光學(xué)顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫肺泡彌漫性委陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，PMN在毛細(xì)血管內(nèi)聚集9精選ppt課件病理改變大體觀察：9精選ppt課件正常肺組織Normal10精選ppt課件正常肺組織Normal10精選ppt課件水腫(HE10×10)11精選ppt課件水腫(HE10×10)11精選ppt課件12精選ppt課件12精選ppt課件13精選ppt課件13精選ppt課件臨床表現(xiàn)呼吸增快、窘迫。吸氣“三凹征”。口唇、甲床發(fā)紺。14精選ppt課件臨床表現(xiàn)呼吸增快、窘迫。吸氣“三凹征”。14精選ppt課件實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治觯篜aO2↓PaO2/FIO2≤300mmHgPaCO2：ARDS發(fā)病早期因過度通氣，PaCO2常低于30mmHg或更低。晚期因組織嚴(yán)重缺氧，使代謝性酸中毒加重，PaCO2升高，表示病情加重，預(yù)后不良。15精選ppt課件實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治觯篜aO2↓15精選ppt課件胸部X線(從病理放射學(xué)表現(xiàn))分期病理典型X線表現(xiàn)1期毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹低肺容量、肺部清晰2期體液漏出纖維蛋白沉積，血管阻塞合并感染或出血時(shí)，局部透亮或陰影致密3期肺泡細(xì)胞增生膠原沉積，微血管破壞同2期16精選ppt課件胸部X線(從病理放射學(xué)表現(xiàn))分期病理典型X線表現(xiàn)1期毛細(xì)血管診斷具有可引起ARDS的原發(fā)疾??；呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸頻率↑，呼吸窘迫；血?dú)夥治霎惓＃旱脱跹Y，PaO2/FIO2≤300mmHg；胸部X線征象：包括紋理增多，邊緣模糊，斑片狀陰影或大片狀陰影等肺間質(zhì)性或肺泡性病變排外慢性肺疾病和左心衰竭17精選ppt課件診斷具有可引起ARDS的原發(fā)疾??；17精選ppt課件鑒別診斷心源性肺水腫肺栓塞特發(fā)性肺纖維化18精選ppt課件鑒別診斷心源性肺水腫18精選ppt課件心源性肺水腫與ARDS的鑒別心源性肺水腫ARDS病史心臟病嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等病理基礎(chǔ)壓力性肺水腫滲透性肺水腫發(fā)病急，端坐呼吸較急，能平臥咳嗽大量粉紅色泡沫痰早期痰少，合并感染或晚期痰較多體征心臟病體征，大量濕羅音無心臟病體征，濕羅音較少X線胸片心臟擴(kuò)大，蝴蝶形陰影自肺門向周圍擴(kuò)展，支氣管充氣征少見心臟和肺門不大，雙肺浸潤陰影，支氣管充氣征常見肺水腫液蛋白含量低蛋白含量高PAWP明顯升高正常治療反應(yīng)強(qiáng)心、利尿及血管擴(kuò)張劑反應(yīng)好反應(yīng)差19精選ppt課件心源性肺水腫與ARDS的鑒別心源性肺水腫ARDS病史心臟病嚴(yán)治療

治療原則：避免ARDS各種易患因素積極治療原發(fā)病營養(yǎng)支持保護(hù)性通氣策略（小潮氣量、高PEEP、俯臥位通氣）肺表面活性物質(zhì)吸入一氧化氮液體通氣（氟碳溶液）糖皮質(zhì)激素應(yīng)用體外膜肺20精選ppt課件治療治療原則：20精選ppt課件保護(hù)性通氣策略小潮氣量高PEEP俯臥位通氣

21精選ppt課件保護(hù)性通氣策略小潮氣量21精選ppt課件PS是由復(fù)雜的脂質(zhì)復(fù)合物和表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白組成。能夠降低表面張力、減少呼吸功、保持呼氣末肺泡開放和肺泡干燥。ALI早期即存在PS系統(tǒng)的異常，表現(xiàn)為PS的量和功能降低。外源性PS已作為治療ALI的一種重要措施，不僅能夠補(bǔ)充肺內(nèi)表面活性物質(zhì)和提高其功能，而且具有抗原呈遞作用調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能。肺表面活性物質(zhì)(PS)22精選ppt課件PS是由復(fù)雜的脂質(zhì)復(fù)合物和表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白組成。能夠降低吸入一氧化氮（NO）ALI時(shí)持續(xù)的低氧血癥可以導(dǎo)致肺血管痙攣，血管阻力增加，肺動脈高壓，通氣-灌流異常。NO是一種重要的內(nèi)源性調(diào)節(jié)分子，在肺臟起調(diào)節(jié)阻力性小血管張力作用。吸入NO能夠選擇性擴(kuò)張肺血管，通過減少肺內(nèi)分流改善氣體交換。已被應(yīng)用于治療PPHN和先天性心臟病術(shù)后有肺動脈高壓的患兒。23精選ppt課件吸入一氧化氮（NO）ALI時(shí)持續(xù)的低氧血癥可以導(dǎo)致肺血管吸入一氧化氮（NO）吸入NO治療ARDS的作用與開始應(yīng)用NO的時(shí)間和吸入劑量有關(guān)。DellingerRP等研究顯示吸入NO能改善氧合，但對死亡率、撤機(jī)時(shí)間無影響。CritCareMed1998;26:15-23GerlachH等研究指出吸入NO是治療ARDS的重要策略之一,可以避免和減少更多有創(chuàng)和昂貴的其它治療措施如ECMO。AMJRespirCritCareMed2003;167:1008-101524精選ppt課件吸入一氧化氮（NO）吸入NO治療ARDS的作用與開始應(yīng)用男,11歲,服草魚魚膽后無尿五天25精選ppt課件男,11歲,服草魚魚膽后無尿五天25精選ppt課件機(jī)械通氣PEEP12cmH2O26精選ppt課件機(jī)械通氣PEEP12cmH2O26精選ppt課件機(jī)械通氣后第二天27精選ppt課件機(jī)械通氣后第二天27精選ppt課件機(jī)械通氣后第三天拔管28精選ppt課件機(jī)械通氣后第三天拔管28精選ppt課件29精選ppt課件29精選ppt課件男,5歲,溺水后呼吸困難,簡易CPAP通氣,CPAP6cmH2O30精選ppt課件男,5歲,溺水后呼吸困難,簡易CPAP通氣,CPAP6c31精選ppt課件31精選ppt課件32精選ppt課件32精選ppt課件女，12歲，支原體感染33精選ppt課件女，12歲，支原體感染33精選ppt課件34精選ppt課件34精選ppt課件35精選ppt課件35精選ppt課件36精選ppt課件36精選ppt課件37精選ppt課件37精選ppt課件謝謝38精選ppt課件謝謝38精選ppt課件急性呼吸窘迫綜合征39精選ppt課件急性呼吸窘迫綜合征1精選ppt課件發(fā)展史1967年Ashbough報(bào)道成人急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）為了與新生兒和嬰幼兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）相區(qū)別。休克肺、白肺綜合征、濕肺綜合征、肺透明膜病等。1994年美國胸科協(xié)會和歐洲危重病協(xié)會即美歐聯(lián)席（AECC）采用急性呼吸窘迫綜合征以取代成人呼吸窘迫綜合征40精選ppt課件發(fā)展史1967年Ashbough報(bào)道成人急性呼吸窘迫綜合征（定義

急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引起肺微血管和肺泡上皮損傷為主的肺部炎癥綜合征。是同一病理生理過程的不同階段。

ARDS是由多種原發(fā)疾病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥的一種急性呼吸困難，不同于心源性肺水腫所引起的呼吸困難，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正的低氧血癥。41精選ppt課件定義急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫AECC制定診斷標(biāo)準(zhǔn)ALIARDS起病急性發(fā)病急性發(fā)病氧合作用(PaO2/FIO2)≤300mmHg(不論是否用PEEP)≤200mmHg(不論是否用PEEP)胸部X線片雙側(cè)肺浸潤雙側(cè)肺浸潤肺楔壓(PAWP)≤18mmHg(或臨床上除外心源性肺水腫)≤18mmHg(或臨床上除外心源性肺水腫)42精選ppt課件AECC制定診斷標(biāo)準(zhǔn)ALIARDS起病急性發(fā)病急性發(fā)病氧合作病因AECC將ALI的病因歸納為直接原因和間接原因兩大類直接肺損傷因素：嚴(yán)重的肺部感染、肺挫傷、胃內(nèi)容物的吸入、吸入有毒氣體、誤吸和淹溺、氧中毒等間接肺損傷因素：膿毒癥、全身炎癥反應(yīng)綜合征、休克、急重癥胰腺炎和體外循環(huán)、DIC等43精選ppt課件病因AECC將ALI的病因歸納為直接原因和發(fā)病機(jī)制(1)ARDS為許多原發(fā)病所引起,發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜。目前認(rèn)為嚴(yán)重的創(chuàng)傷和膿毒癥引起過度炎癥反應(yīng)→全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)→失控的SIRS→多臟器功能不全綜合征(MODS)。ARDS是MODS的一個(gè)重要組成部分,肺臟是這一病理演變過程中易受損傷的首位靶管。44精選ppt課件發(fā)病機(jī)制(1)ARDS為許多原發(fā)病所引起,發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜。發(fā)病機(jī)制(2)被激活的效應(yīng)細(xì)胞如PMN,肺泡上皮細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和血小板等釋放細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)、氧自由基(OR)和白細(xì)胞介素等45精選ppt課件發(fā)病機(jī)制(2)被激活的效應(yīng)細(xì)胞如PMN,肺泡上皮細(xì)胞、肺毛細(xì)病理生理滲透性肺水腫的形成微肺不張和肺內(nèi)分流量增加肺血管阻力增加46精選ppt課件病理生理滲透性肺水腫的形成8精選ppt課件病理改變大體觀察：病變呈雙側(cè)分布，色暗紅，重量明顯增加。切面明顯充血、出血、水腫和實(shí)變。光學(xué)顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫肺泡彌漫性委陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，PMN在毛細(xì)血管內(nèi)聚集47精選ppt課件病理改變大體觀察：9精選ppt課件正常肺組織Normal48精選ppt課件正常肺組織Normal10精選ppt課件水腫(HE10×10)49精選ppt課件水腫(HE10×10)11精選ppt課件50精選ppt課件12精選ppt課件51精選ppt課件13精選ppt課件臨床表現(xiàn)呼吸增快、窘迫。吸氣“三凹征”?？诖?、甲床發(fā)紺。52精選ppt課件臨床表現(xiàn)呼吸增快、窘迫。吸氣“三凹征”。14精選ppt課件實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治觯篜aO2↓PaO2/FIO2≤300mmHgPaCO2：ARDS發(fā)病早期因過度通氣，PaCO2常低于30mmHg或更低。晚期因組織嚴(yán)重缺氧，使代謝性酸中毒加重，PaCO2升高，表示病情加重，預(yù)后不良。53精選ppt課件實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治觯篜aO2↓15精選ppt課件胸部X線(從病理放射學(xué)表現(xiàn))分期病理典型X線表現(xiàn)1期毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹低肺容量、肺部清晰2期體液漏出纖維蛋白沉積，血管阻塞合并感染或出血時(shí)，局部透亮或陰影致密3期肺泡細(xì)胞增生膠原沉積，微血管破壞同2期54精選ppt課件胸部X線(從病理放射學(xué)表現(xiàn))分期病理典型X線表現(xiàn)1期毛細(xì)血管診斷具有可引起ARDS的原發(fā)疾病；呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸頻率↑，呼吸窘迫；血?dú)夥治霎惓＃旱脱跹Y，PaO2/FIO2≤300mmHg；胸部X線征象：包括紋理增多，邊緣模糊，斑片狀陰影或大片狀陰影等肺間質(zhì)性或肺泡性病變排外慢性肺疾病和左心衰竭55精選ppt課件診斷具有可引起ARDS的原發(fā)疾??；17精選ppt課件鑒別診斷心源性肺水腫肺栓塞特發(fā)性肺纖維化56精選ppt課件鑒別診斷心源性肺水腫18精選ppt課件心源性肺水腫與ARDS的鑒別心源性肺水腫ARDS病史心臟病嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等病理基礎(chǔ)壓力性肺水腫滲透性肺水腫發(fā)病急，端坐呼吸較急，能平臥咳嗽大量粉紅色泡沫痰早期痰少，合并感染或晚期痰較多體征心臟病體征，大量濕羅音無心臟病體征，濕羅音較少X線胸片心臟擴(kuò)大，蝴蝶形陰影自肺門向周圍擴(kuò)展，支氣管充氣征少見心臟和肺門不大，雙肺浸潤陰影，支氣管充氣征常見肺水腫液蛋白含量低蛋白含量高PAWP明顯升高正常治療反應(yīng)強(qiáng)心、利尿及血管擴(kuò)張劑反應(yīng)好反應(yīng)差57精選ppt課件心源性肺水腫與ARDS的鑒別心源性肺水腫ARDS病史心臟病嚴(yán)治療

治療原則：避免ARDS各種易患因素積極治療原發(fā)病營養(yǎng)支持保護(hù)性通氣策略（小潮氣量、高PEEP、俯臥位通氣）肺表面活性物質(zhì)吸入一氧化氮液體通氣（氟碳溶液）糖皮質(zhì)激素應(yīng)用體外膜肺58精選ppt課件治療治療原則：20精選ppt課件保護(hù)性通氣策略小潮氣量高PEEP俯臥位通氣

59精選ppt課件保護(hù)性通氣策略小潮氣量21精選ppt課件PS是由復(fù)雜的脂質(zhì)復(fù)合物和表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白組成。能夠降低表面張力、減少呼吸功、保持呼氣末肺泡開放和肺泡干燥。ALI早期即存在PS系統(tǒng)的異常，表現(xiàn)為PS的量和功能降低。外源性PS已作為治療ALI的一種重要措施，不僅能夠補(bǔ)充肺內(nèi)表面活性物質(zhì)和提高其功能，而且具有抗原呈遞作用調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能。肺表面活性物質(zhì)(PS)60精選ppt課件PS是由復(fù)雜的脂質(zhì)復(fù)合物和表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白組成。能夠降低吸入一氧化氮（NO）ALI時(shí)持續(xù)的低氧血癥可以導(dǎo)致肺血管痙攣，血管阻力增加，肺動脈高壓，通氣-灌流異常。NO是一種重要的內(nèi)源性調(diào)節(jié)分子，在肺臟起調(diào)節(jié)阻力性小血管張力作用。吸入NO能夠選擇性擴(kuò)張肺血管，通過減少肺內(nèi)分流改善氣體交換。已被應(yīng)用于治療PPHN和先天性心臟病術(shù)后有肺動脈高壓的患兒。61精選ppt課件吸入一氧化氮（NO）ALI時(shí)持續(xù)的低氧血癥可以導(dǎo)致肺血管吸入