第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件

第七章呼吸生理和呼吸功能不全

厚博高職學(xué)院機(jī)能教研室凌燦

第七章呼吸生理和呼吸功能不全1主講教師簡介基本簡歷：碩士，病理生理學(xué)副教授，從事教學(xué)13年。教學(xué)特色：熱愛教學(xué)工作，注重師生互動(dòng)，不斷進(jìn)行教學(xué)改革，因材施教，取得了較好的教學(xué)效果。教學(xué)成果：主持校級教改課題一項(xiàng)，參與教改課題兩項(xiàng)，指導(dǎo)校級大學(xué)生創(chuàng)新課題四項(xiàng)，發(fā)表教改科研論文十余篇。主講教師簡介基本簡歷：碩士，病理生理學(xué)副教授，從事教學(xué)13年2第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸?shù)谒墓?jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)第二節(jié)肺換氣和組織換氣第五節(jié)缺氧第六節(jié)肺功能不全教學(xué)內(nèi)容

第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸?shù)谒墓?jié)3教學(xué)要求

掌握呼吸概念及其三個(gè)環(huán)節(jié)，肺通氣、呼吸氣體交換的原理，氣體在血液中的運(yùn)輸，肺牽張的反射性調(diào)節(jié)，化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)，缺氧的概念、缺氧的類型和發(fā)病原因，各型缺氧時(shí)血氧變化的特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制，呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念與分類，呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制。熟悉缺氧時(shí)機(jī)體主要系統(tǒng)機(jī)能、代謝的代償與失代償變化與機(jī)制，影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素，呼吸衰竭機(jī)體的主要代謝和功能變化。了解氧療與氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)。教學(xué)要求掌握呼吸概念及其三個(gè)環(huán)節(jié)，肺通氣、呼吸氣體交換的原4呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件5第一節(jié)肺通氣肺通氣概念肺通氣結(jié)構(gòu)

血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→氣管收縮平滑肌交感N→NE+β2受體→氣管舒張

呼吸?。号c肺通氣的動(dòng)力有關(guān)胸膜腔：其負(fù)壓與肺擴(kuò)張有關(guān)呼吸道第一節(jié)肺通氣肺通氣概念血管網(wǎng)呼吸6

原動(dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。

直接動(dòng)力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。一、肺通氣原理（一）肺通氣的動(dòng)力原動(dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。一、肺通氣原理7呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴(kuò)張擴(kuò)張呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸81.呼吸運(yùn)動(dòng)

(1)型式:按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動(dòng)作部位分:

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分妊娠、肥胖。1.呼吸運(yùn)動(dòng)妊娠、肥胖。9(3)過程：

①平靜呼吸：肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴(kuò)大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動(dòng)擴(kuò)張膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑；肋間外肌收縮使肋骨上提,擴(kuò)大胸廓前后、左右徑

吸氣(3)過程：肺內(nèi)壓＜大氣壓，胸廓容積擴(kuò)大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用10膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑胸廓容積縮小,肺被動(dòng)縮小肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺

呼氣膈肌和肋間外肌舒張，胸廓容積縮小,肺內(nèi)壓＞大氣壓，呼11②用力呼吸：③人工呼吸:

(4)特點(diǎn)：

①平靜呼吸時(shí)，吸氣是主動(dòng)的，呼氣是被動(dòng)的。②用力呼吸時(shí)，吸氣和呼氣都是主動(dòng)的。③平靜呼吸時(shí)，肋間外肌所起的作用＜膈肌。用力吸氣時(shí)，輔助吸氣肌也參加。用力呼氣時(shí)，除吸氣肌舒張外，呼氣?。ɡ唛g內(nèi)肌+腹壁?。┮彩湛s?；驹?使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機(jī))②用力呼吸：①平靜呼吸時(shí)，吸氣是主動(dòng)的，呼氣是被動(dòng)的。用力12

2.肺內(nèi)壓:

肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內(nèi)壓<大氣壓=0.3～0.4kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停平靜呼氣初:肺內(nèi)壓>大氣壓=0.3～0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停2.肺內(nèi)壓:13第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件143.胸內(nèi)壓（1）概念:胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。（2）測定方法:間接法:氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法:3.胸內(nèi)壓15（3）壓力:平靜吸氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7～1.3kPa呼氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4～0.7kPa特點(diǎn):①平靜呼吸時(shí)胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓；②用力呼吸時(shí)負(fù)壓變動(dòng)更大；③有時(shí)可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。（3）壓力:特點(diǎn):16第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件17（4）成因:

兩種方向相反作用力的代數(shù)和

胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)肺回縮力(大氣壓)肺內(nèi)壓（4）成因:兩種方向相反作用力的代數(shù)和胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺18(5)生理意義:紐帶作用；維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài)；促進(jìn)血液和淋巴液的回流。

結(jié)論：胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個(gè)相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。(5)生理意義:結(jié)論：19（二）肺通氣的阻力

彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關(guān)肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動(dòng)形式+氣道半徑有關(guān)粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計(jì)（二）肺通氣的阻力彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：201.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力

①度量法

順應(yīng)性

=(1/彈性阻力)

順應(yīng)性：指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。

肺容積變化(△V)肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

測得的肺順應(yīng)性（L/cmH2O）比順應(yīng)性=————————————————————肺總量（L）

1.彈性阻力:肺容積變化(△V)測得的肺順應(yīng)性（L/cmH21②來源：肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

肺泡內(nèi)的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3②來源：Ⅰ.肺泡表面張力肺泡內(nèi)的液-氣界面，因界面層22根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比。肺泡表面張力的作用：a.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫

2T(N/cm)r(cm)根據(jù)Laplace定律:肺泡表面張力的作用：2T(N/cm23Ⅱ.表面活性物質(zhì)(DPL或DPPC)肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌作用：a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮Ⅱ.表面活性物質(zhì)(DPL或DPPC)24

臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6～7個(gè)月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴(kuò)張)(萎陷)臨床：吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡25

（2）胸廓的彈性阻力

胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成①胸廓處于自然位置時(shí)(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②胸廓縮小時(shí)(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動(dòng)力，呼氣的阻力；③胸廓擴(kuò)大時(shí)(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力，呼氣的動(dòng)力。肺容量變化(△P)胸廓順應(yīng)性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)（2）胸廓的彈性阻力肺容量變化(△P)26（3）影響彈性阻力的因素:

①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑②肺氣腫時(shí)→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難。

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)（3）影響彈性阻力的因素:272.非彈性阻力——?dú)獾雷枇?/p>

⑴氣道阻力特點(diǎn):①只在呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生；流速快→阻力大②與氣體流動(dòng)形式有關(guān)：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）2.非彈性阻力——?dú)獾雷枇?8

⑵影響氣道阻力的因素：

①跨壁壓②肺實(shí)質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用③氣道管壁平滑肌舒縮活動(dòng)

④高氣壓⑵影響氣道阻力的因素：29⑤化學(xué)因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。

⑤化學(xué)因素的影響：30四、肺通氣功能的指標(biāo)

(一)肺容積和肺容量四、肺通氣功能的指標(biāo)31

機(jī)能余氣量：余氣量＋補(bǔ)呼氣量

肺總?cè)萘浚悍位盍浚鄽饬?/p>

肺活量：補(bǔ)吸氣量＋潮氣量＋補(bǔ)呼氣量

時(shí)間肺活量：用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。

注：時(shí)間肺活量是評價(jià)肺通氣功能較好指標(biāo)機(jī)能余氣量：余氣量＋補(bǔ)呼氣量32(二)肺通氣量和肺泡通氣量⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

2.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%(二)肺通氣量和肺泡通氣量最大通氣量最大通氣量-每分通氣量33

第二節(jié)肺換氣和組織換氣一、肺換氣和組織換氣的基本原理

動(dòng)力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。

速率：=擴(kuò)散速率（D）

氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散系數(shù)大，擴(kuò)散速率快。擴(kuò)散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積=第二節(jié)肺換氣和組織換氣擴(kuò)散距離×√分子量分壓差34二、肺換氣與組織換氣

換氣動(dòng)力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結(jié)果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血O2二、肺換氣與組織換氣換氣動(dòng)力：分壓差O235CO2的運(yùn)輸O2的運(yùn)輸CO2的運(yùn)輸O2的運(yùn)輸36肺換氣過程肺換氣過程37組織換氣過程組織換氣過程38三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴(kuò)散速率

O2、CO2擴(kuò)散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————在同等條件下，CO2的擴(kuò)散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴(kuò)散速率實(shí)際約為O2的2倍。

(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）三、影響氣體交換的因素O2、CO2擴(kuò)散391.厚度6層＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→氣體交換↓

2.面積：呼吸膜面積↓→氣體交換↓。(二)呼吸膜

CO2O21.厚度6層＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→氣體交換↓(二)呼40(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動(dòng)脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件41幾點(diǎn)說明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時(shí)，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴(kuò)散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時(shí)，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點(diǎn)所決定的）。幾點(diǎn)說明：42●整個(gè)肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測肺臟各局部的VA/Q：人體直立時(shí)肺局部的VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64●整個(gè)肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但43第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件44

第三節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。特征:①量??；②溶解量與分壓呈正比：

（二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。特征:量大,主要運(yùn)輸形式。

化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡物理溶解第三節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡物45二、氧的運(yùn)輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上，呈藍(lán)紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色二、氧的運(yùn)輸當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml46③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結(jié)合的實(shí)際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結(jié)合的特征:①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合2.O2與Hb結(jié)合47④

Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形

機(jī)制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個(gè)亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。④Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形機(jī)制：與Hb的變構(gòu)有48（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段:坡度較平坦。表明：PO2變化大時(shí)，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。

（三）氧離曲線特征血氧飽和度變化小。492.中段:坡度較陡。PO2降低能促進(jìn)大量氧離

意義:維持正常時(shí)組織氧供。

3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動(dòng)時(shí)組織氧供。

上中下2.中段:坡度較陡。3.下段:坡度更陡。上中下50

P50：Hb氧飽和度達(dá)到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。

●P50↑:表明Hb對o2的親和力↓（氧離易）即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（氧離難）,即曲線左移（上移）:Pco2↓PH↑2,3-DpG↓T↓Pco↑（四）影響氧離曲線的因素P50：Hb氧飽和度達(dá)到50%。P50表示氧離曲線的正常51

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

(1)[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易（組織）

(2)[H+]↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易（肺）這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離。1.Pco2↑PH↓(1)[H+]↑→促進(jìn)Hb52

2.溫度

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2

→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時(shí)，應(yīng)防組織缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷2.溫度(1)T↑→H+的活度↑→Hb與o2親533.2,3-DpG

(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易注：①這一效應(yīng)是機(jī)體對低o2適應(yīng)的重要機(jī)制；②但此時(shí)肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對機(jī)體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止，DpG↓）

故：應(yīng)注意缺氧。3.2,3-DpG544.Pco↑Pco↑→曲線左移→氧離難∵①co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍；②co與Hb的結(jié)合位點(diǎn)與o2相同；③co與Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個(gè)亞基對o2的親和力。5.Hb本身的性質(zhì)Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結(jié)合o2的能力（如亞硝酸鹽）異常Hb：Hb的運(yùn)o2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：與o2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。4.Pco↑55三、CO2的運(yùn)輸(一)物理溶解：5％(二)化學(xué)結(jié)合：95％⒈HCO3-的形式：88％(1)反應(yīng)過程：

(2)反應(yīng)特征:①極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運(yùn)載體，Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進(jìn)CO2化學(xué)結(jié)合的運(yùn)輸；③需酶催化；④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運(yùn)輸。碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O三、CO2的運(yùn)輸碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H56CO2的運(yùn)輸碳酸酐酶CO2的運(yùn)輸碳酸酐酶57⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％(1)反應(yīng)過程：HbNH2O2+H++CO2(2)反應(yīng)特征:①反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結(jié)合較為松散；③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié):④雖不是主要運(yùn)輸形式,卻是高效率運(yùn)輸形式，⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％在組織在肺臟HHbNHCOO58在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式59第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件60在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式61第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件62(三)CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。

(三)CO2解離曲線63從圖中可見：①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點(diǎn)。②V血A點(diǎn)CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點(diǎn)CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時(shí)，每100ml血液釋放出4mlCO2。③當(dāng)血PO2↑時(shí)，CO2解離曲線下移。從圖中可見：②V血A點(diǎn)CO2的含量為52ml/1064(四)

影響CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩?/p>

1.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對CO2運(yùn)輸?shù)挠绊慔bNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行；∴在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2?！逪Hb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行；∴在肺中，Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放。

2.PCO2差對CO2運(yùn)輸?shù)挠绊懸騂CO3-運(yùn)輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O2(四)影響CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩卦诜闻K在組織HHbNHCOOH＋65第四節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)本節(jié)討論的中心內(nèi)容：●調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞？●呼吸為什么有節(jié)律？●調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的環(huán)節(jié)？第四節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)本節(jié)討論的66第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件67一、呼吸中樞

延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。

一、呼吸中樞68(一)腦干呼吸神經(jīng)元吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時(shí)相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相

呼吸N元放電類型模式(一)腦干呼吸神經(jīng)元呼吸N元放電類型模式69(二)呼吸神經(jīng)元的分布

1.腦橋呼吸神經(jīng)元組：主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時(shí)相N元；后者存在I-N元。

(二)呼吸神經(jīng)元的分布70

2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運(yùn)動(dòng)N元，引起吸氣。

2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：71

3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)：按功能又分如下區(qū)域：①后疑核尾段：主含E-N元，引起主動(dòng)呼氣；②面N后核頭段：主含E-N元，抑制I-N元的活動(dòng)；③疑核中段：主含I-N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；④疑核頭段：是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)：72(三)呼吸節(jié)律形成的機(jī)制

1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位早已肯定是在延髓，近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是其關(guān)鍵部位。2.基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說：(1)起步細(xì)胞學(xué)說：節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動(dòng)的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動(dòng)物離體腦片的研究表明，前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。(三)呼吸節(jié)律形成的機(jī)制73

(2)N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用。●吸氣活動(dòng)發(fā)生器：①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運(yùn)動(dòng)N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞→抑制延髓I-N元;③興奮吸氣切斷機(jī)制N元?！裎鼩馇袛鄼C(jī)制：吸氣活動(dòng)發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動(dòng)→興奮總和達(dá)到某一閾值→反饋抑制延髓I-N元的活動(dòng)→切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。(2)N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼74

吸氣活動(dòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型

H+CO2吸氣活動(dòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型H+75二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺縮小反射。1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較明顯時(shí)引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)76

2.肺擴(kuò)張反射：

過程：肺擴(kuò)張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機(jī)制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時(shí)這種反射不明顯，深呼吸時(shí)可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時(shí)起重要作用。

2.肺擴(kuò)張反射：77

1.化學(xué)感受器（1）外周化學(xué)感受器存在于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學(xué)感受器的刺激有相互增強(qiáng)的現(xiàn)象。

(二)化學(xué)感受性呼吸反射1.化學(xué)感受器(二)化學(xué)感受性呼吸反射78頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO79（2）中樞化學(xué)感受器

位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液發(fā)揮刺激作用的。（2）中樞化學(xué)感受器80CO2透過血-腦屏障CO2透過血-腦屏障81第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件82

2.CO2、H+和低O2對呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

(1)CO2：↑1％時(shí)→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時(shí)→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時(shí)→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

機(jī)制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑2.CO2、H+和低O2對呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)呼吸加深加快延髓83

特點(diǎn)：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動(dòng)脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低（CO2麻醉）時(shí)，起著重要作用。特點(diǎn)：84(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強(qiáng)[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑→呼吸抑制

機(jī)制:類似CO2。

特點(diǎn):

①主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強(qiáng)作用→呼吸抑制甚至停止。；(2)[H+]:調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；；85

(3)低氧：

缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān):

輕度缺氧時(shí)表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。

嚴(yán)重缺氧時(shí)呼吸減弱，甚至停止。

特點(diǎn):①缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動(dòng)脈血PO2＜80mmHg以下時(shí)起作用；②當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心?。?，中樞化學(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時(shí)低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動(dòng)呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會(huì)導(dǎo)致呼吸停止。(3)低氧：863.CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用

由圖中可見，當(dāng)只改變一個(gè)因素時(shí)（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。然而，往往是一種因素的改變會(huì)引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時(shí)改變。3.CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用87

由圖可見，當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時(shí)，作用強(qiáng)度PCO2＞[H+]＞PO2。。表明三者的作用是相互影響的。由圖可見，當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制88三、呼吸運(yùn)動(dòng)的隨意調(diào)節(jié)腦干對呼吸運(yùn)動(dòng)的控制屬于不隨意的自主控制，大腦皮層通過皮層-脊髓束和皮層-紅核-脊髓束直接控制呼吸肌的活動(dòng)，可隨意控制呼吸運(yùn)動(dòng)，使呼吸運(yùn)動(dòng)與其他軀體運(yùn)動(dòng)相協(xié)調(diào)，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動(dòng)作。但這種控制是有一定限度的。如潛水時(shí)，需要屏氣，但不能無限制屏氣。

三、呼吸運(yùn)動(dòng)的隨意調(diào)節(jié)89(Hypoxia)第五節(jié)缺氧(Hypoxia)第五節(jié)缺氧90氧氣的獲得和利用外呼吸

氣體在血液中運(yùn)輸內(nèi)呼吸氧氣的獲得和利用外呼吸氣體在血液中運(yùn)輸內(nèi)呼吸91肺通氣肺換氣外呼吸O2O2CO2CO2O2CO2肺通氣肺換氣外呼吸O2O2CO2CO2O2CO292氣體在血液中的運(yùn)輸O2CO2動(dòng)脈肺組織細(xì)胞組織細(xì)胞

肺靜脈氣體在血液中的運(yùn)輸O2CO2動(dòng)脈肺組織細(xì)胞組織細(xì)胞93內(nèi)呼吸

CO2O2O2CO2內(nèi)呼吸CO2O2O2CO294運(yùn)送氧或利用氧發(fā)生障礙時(shí)，機(jī)體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理生理過程.缺氧的概念運(yùn)送氧或利用氧發(fā)生障礙時(shí)，機(jī)體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的95（一）血氧分壓影響因素吸入氣體氧分壓定義：溶解于血中的氧所產(chǎn)生的張力(Partialpressureofoxygen,PO2)

機(jī)體的外呼吸功能一、血氧指標(biāo)（一）血氧分壓影響因素吸入氣體氧分壓定義：溶解于血中96影響因素：Hb的質(zhì)和量定義：標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，體外100

ml血液被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量.

20ml/dl（二）血氧容量(Oxygencapacity)影響因素：Hb的質(zhì)和量定義：標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，體外100ml血液97定義：體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量Hb的質(zhì)和量

影響因素：（三）血氧含量(Oxygencontent)PaO2定義：體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量Hb的質(zhì)和量影響因素：98動(dòng)靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動(dòng)脈血氧含量－靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力。動(dòng)靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O299血氧含量—溶解的氧量血氧容量100%=影響因素：PaO2定義：指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)（四）血氧飽和度(Oxygensaturation)血氧含量—溶解的氧量100%=影響因素：PaO2定義：指H100氧合血紅蛋白解離曲線氧合血紅蛋白解離曲線101定義：PaO2↓,動(dòng)脈血供應(yīng)組織的O2不足原因：吸入氣中PO2過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈（一）低張性缺氧(Hypotonichypoxia)二、缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制定義：PaO2↓,動(dòng)脈血供應(yīng)組織的O2不足原因：吸入氣中P102血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差103發(fā)紺(cyanosis)

毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5

g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色HbO2HHb≤2g/dl正常≥5g/dl缺氧發(fā)紺(cyanosis)HbO2HHb≤2g/dl正常104定義：Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足PaO2不變，又稱等張性低氧血癥（二）血液性缺氧(Hemichypoxia)定義：Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足PaO2不變，又稱等105原因：

Hb性質(zhì)改變：

Hb數(shù)量減少：碳氧血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥（腸源性紫紺）貧血原因：Hb性質(zhì)改變：Hb數(shù)量減少：碳氧血紅蛋白血癥高鐵106血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—

↓↓－

↓血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差107定義：血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量↓引起的缺氧.（三）循環(huán)性缺氧(Circulatoryhypoxia)定義：血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量↓引起的缺氧.（三）循環(huán)108原因:

缺血

淤血?jiǎng)用}靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑原因:缺血淤血?jiǎng)用}靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓109血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—↓↓－

↓—－－－

↑血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO110定義：組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧（四）組織性缺氧(Histogenoushypoxia)定義：組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧（四）組織性缺氧(His111原因：組織中毒:氰化物、硫化物呼吸酶合成障礙：Vit缺乏線粒體損傷:放射線、細(xì)菌毒素原因：組織中毒:氰化物、硫化物呼吸酶合成障礙：Vit缺乏線112血氧指標(biāo)的變化：PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—↓↓

↓—

↓↓－

↓—－－－

↑————↓血氧指標(biāo)的變化：PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差113

(一)對呼吸系統(tǒng)的影響(Effectsonrespiratorysystem)三、缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化(Effectsonrespiratorysyst1141、代償性反應(yīng)PaO2↓(<60mmHg)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器呼吸運(yùn)動(dòng)↑肺泡通氣量↑呼吸中樞興奮PaO2↓頸動(dòng)脈體、主動(dòng)呼吸運(yùn)動(dòng)↑呼吸中樞興奮115意義

增加動(dòng)脈血氧飽和度

提高肺泡PaO2，降低PaCO2

有利于氧在血液中的運(yùn)輸意義增加動(dòng)脈血氧飽和度提高肺泡PaO2，降低PaC116PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭2、損傷性變化PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭117第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件118

（二）對心血管系統(tǒng)的影響(Effectsonthecardiovascularsystem)(Effectsonthecardiovascul119心率↑心肌收縮力增加心輸出量增加1、代償性反應(yīng)心臟功能心率↑心肌收縮力增加心輸出量增加心臟功能120血流重新分布心、腦血管擴(kuò)張（乳酸、腺苷）皮膚、內(nèi)臟血管收縮(交感神經(jīng)興奮)血流重新分布心、腦血管擴(kuò)張（乳酸、腺苷）皮膚、內(nèi)臟血管收縮(121心肌舒縮功能障礙回心血量↓,心輸出量↓心律失常2、損傷性變化心肌舒縮功能障礙回心血量↓,心輸出量↓心律失常122

（三）對血液系統(tǒng)的影響(Effectsonhematologicalsystem)（三）對血液系統(tǒng)的影響(Effectsonhemat123

RBC↑Hb↑急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布

氧離曲線右移→Hb釋放O2↑1、代償性反應(yīng)慢性缺氧：低氧血流→腎臟→EPO

RBC↑Hb↑急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布124

（四）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)(Effectsoncentralnervoussystem)重度缺氧或缺氧中、晚期：

氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙輕度缺氧或缺氧早期：(Effectsoncentra125（五）對組織和細(xì)胞的影響(Effectsonthecellularmetabolism)有氧氧化減弱，ATP↓無氧酵解加強(qiáng)，乳酸生成↑鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫(Effectsonthecellularmetab126復(fù)習(xí)思考題：1.熟悉PaO2、血氧容量、血氧含量的定義及影響因素；2.掌握缺氧、發(fā)紺的定義；3.掌握四種類型缺氧的定義及血氧指標(biāo)的變化；4.熟悉缺氧時(shí)呼吸、循環(huán)及血液系統(tǒng)的代償機(jī)制。復(fù)習(xí)思考題：127第六節(jié)呼吸衰竭

respiratoryfailure第六節(jié)呼吸衰竭

respiratoryfailure128

外呼吸內(nèi)呼吸氣體運(yùn)輸外界空氣→氣道→肺泡→肺泡毛細(xì)血管組織細(xì)胞

通氣換氣外呼吸129概念

呼吸功能不全呼吸衰竭：指外呼吸功能障礙發(fā)展到嚴(yán)重階段，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)下出現(xiàn)PaO2↓，伴或不伴有PaCO2↑的病理過程。概念呼吸功能不全呼吸衰竭：指外呼吸功能障礙發(fā)展到130呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<8kPa(60mmHg)（正常：100mmHg）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)（正常：40mmHg）呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<8kPa(60mmHg)P131（一）按血?dú)庾兓攸c(diǎn)：低氧血癥型（I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）（二）按發(fā)病環(huán)節(jié)：通氣障礙型：II型換氣障礙型：I型呼吸衰竭的類型（一）按血?dú)庾兓攸c(diǎn)：（二）按發(fā)病環(huán)節(jié)：呼吸衰竭的類型132（四）按發(fā)病速度：

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（三）按病變部位：

中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（四）按發(fā)病速度：（三）按病變部位：133一、原因及發(fā)病機(jī)制一、原因及發(fā)病機(jī)制134（一）肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足（一）肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足135限制性通氣不足肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。限制性通氣不足肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。136（1）中樞神經(jīng)受損

原因和機(jī)制

中樞病變使呼吸中樞受損或抑制

某些藥物中毒（2）周圍神經(jīng)受損：脊髓灰質(zhì)炎（1）中樞神經(jīng)受損原因和機(jī)制中樞病變使呼吸中樞137（3）呼吸肌本身收縮功能障礙：低鉀血癥、重癥肌無力（4）胸廓和胸膜病變：嚴(yán)重的脊柱畸形、多發(fā)性肋

骨骨折、氣胸、胸膜纖維化（3）呼吸肌本身收縮功能障礙：（4）胸廓和胸膜病變：138表面活性物質(zhì)降低肺泡表面張力保證大小肺泡的穩(wěn)定性P=2Tr表面活性物質(zhì)降低肺泡表面張力保證大小肺泡的穩(wěn)定性P=2T139阻塞性通氣不足由于非彈性阻力造成的通氣障礙。呼吸道狹窄或阻塞使氣道阻力增加阻塞性通氣不足由于非彈性阻力造成的通氣障礙。140上呼吸道阻塞小呼吸道阻塞支氣管異物腫瘤壓迫喉頭水腫慢性支氣管炎支氣管哮喘阻塞部位上呼吸道阻塞小呼吸道阻塞支氣管異物阻塞部位141氣道阻力增大的因素與肺泡相連的氣道數(shù)目減少：腫瘤或結(jié)核等氣道半徑變小：支氣管哮喘等氣道阻力增大的因素與肺泡相連的氣道數(shù)目減少：腫瘤或結(jié)核等氣道142肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻輾庋醴謮骸?PAO2)動(dòng)脈血氧分壓↓(PaO2)肺泡氣二氧化碳分壓↑(PACO2)動(dòng)脈血二氧化碳分壓↑(PaCO2)肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻輾庋醴謮骸齽?dòng)脈血氧分壓↓肺泡氣二143（二）肺換氣功能障礙氧和二氧化碳在氣體分壓差的作用下通過肺泡-毛細(xì)血管膜彌散的過程。（二）肺換氣功能障礙氧和二氧化碳在氣體分壓差的144

氣體分壓差·溶解度·呼吸面積·溫度彌散速度∝呼吸膜厚度·分子量1、彌散障礙

指O2與CO2通過肺泡進(jìn)行交換的過程發(fā)生障礙。1、彌散障礙指O2與CO2通過肺泡進(jìn)行交換的過145肺泡表面液層、肺泡上皮、上皮基底膜間質(zhì)、cap基底膜、cap內(nèi)皮（1）呼吸膜增厚：彌散膜厚度增加：肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。肺泡表面液層、肺泡上皮、上皮基底膜（1）呼吸膜增厚：彌散膜厚146肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（2）肺泡膜面積減少正常成人肺泡面積：70m2靜息時(shí)換氣面積：35-40m2肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（2）肺泡膜面積減少正常成人肺泡面147彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2↓，PaCO2變化不大原因CO2在水中的溶解度比O2大20倍CO2通過肺泡膜彌散速度快彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2↓，PaCO2變化不大原CO2148正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：4L/min

每分鐘肺血流量（Q):

5L/minVA/Q:

0.8....2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)正常靜息狀態(tài)下：....2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)149O2CO2V血A血（1）部分肺泡通氣不足→V/QO2CO2V血A血（1）部分肺泡通氣不足→V/Q150O2↓CO2V血V血（1）部分肺泡通氣不足→V/QO2↓CO2V血V血（1）部分肺泡通氣不足→V/151功能性分流:指部分肺泡通氣不足而血流沒有明顯減少，使流經(jīng)這部分肺泡壁毛細(xì)血管的靜脈血未能充分氧合而摻雜到動(dòng)脈血中，又稱為靜脈血摻雜。見于氣道狹窄或堵塞、肺水腫、肺纖維化等。功能性分流:指部分肺泡通氣不足而血流沒有明顯減少，使流經(jīng)這152O2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/QO2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/Q153O2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/QO2CO2V血A血（2）部分肺泡血流不足→V/Q154死腔樣通氣：部分肺泡血流減少而通氣良好，肺泡通氣不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故稱為死腔樣通氣。見于肺A栓塞、肺A炎、肺部DIC等。死腔樣通氣：部分肺泡血流減少而通氣良好，肺泡通氣不能被充分利155解剖分流:

一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈，又稱真性分流或真性靜脈血摻雜。支氣管擴(kuò)張、支氣管癌3、解剖分流增加解剖分流:一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)A-V吻合支直接流156病因：休克、創(chuàng)傷、敗血癥、吸入

毒物等。急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistressSyndrome,ARDS）由心源性以外的多種致病因素所導(dǎo)致的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，造成以缺氧和呼吸窘迫為特征的急性呼吸衰竭。病因：休克、創(chuàng)傷、敗血癥、吸入

毒物等。157主要臨床表現(xiàn)頑固性低氧血癥呼吸急促紫紺、肺部干、濕羅音主要臨床表現(xiàn)頑固性低氧血癥呼吸急促紫紺、肺部干、濕羅音158二、呼吸衰竭時(shí)

機(jī)體的變化二、呼吸衰竭時(shí)

機(jī)體的變化159致病因子肺泡-cap膜損傷、炎癥介質(zhì)肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓滲透性水腫彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥（一）低氧血癥

致病因子肺泡-cap膜損傷、炎癥介質(zhì)肺不張支氣管痙攣肺血管收1601.對呼吸中樞的作用

PaCO2↓化學(xué)感受器呼吸抑制PaO2↓<60mmHg外周化學(xué)感受器PaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞1.對呼吸中樞的作用PaCO2↓化學(xué)感受器呼吸抑制PaO1612.對心血管功能的作用

初期代償晚期抑制2.對心血管功能的作用初期代償晚期抑制162肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制缺氧肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈壓↑后負(fù)荷↑缺氧紅細(xì)胞↑血液粘滯度↑肺血管阻力↑心肌缺氧心肌舒縮功能↓CO2↑酸中毒肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制缺氧肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈壓↑后負(fù)荷↑缺氧1633.對CNS的作用CNS對缺氧的耐受性最差3.對CNS的作用CNS對缺氧的耐受性最差164（二）高碳酸血癥CO2麻醉：CO2蓄積引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。

肺性腦病:由呼吸衰竭時(shí)出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。多見于II型呼衰。（二）高碳酸血癥CO2麻醉：CO2蓄積引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制165缺氧和酸中毒腦血管擴(kuò)張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦間質(zhì)水腫腦水腫缺氧和酸中毒腦血管擴(kuò)張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦間質(zhì)水腫腦水166酸中毒中樞抑制溶酶體膜通透性γ-氨基丁酸細(xì)胞膜磷脂酶活性酸中毒中樞抑制溶酶體膜通透性γ-氨基丁酸細(xì)胞膜磷脂酶活性167（三）酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)變化

1．呼吸性酸中毒←PaCO2

主要見于通氣障礙所致的呼吸衰竭合并血K+↑,血Cl-↓（三）酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)變化1．呼吸性酸中毒←Pa168H+H+K+血[K+]

酸中毒H+H+K+血[K+]酸中毒169腎小管上皮細(xì)胞腎小管H2O+CO2

HCO3-+H+

H2CO3

H+↑HCO3-↑K+×血漿K+↑腎小管腎小管H2O+CO2HCO3-+H+170腎小管上皮細(xì)胞血漿腎小管H2O+CO2

HCO3-H2CO3

Cl-Cl-↑HCO3-+H+

H2CO3

H+

+HCO3-H2O+CO2

H+↑Cl-×NaClNH4ClCl-紅細(xì)胞腎小管血漿腎小管H2O+CO2HCO3-H2CO1712.代謝性酸中毒：

PaO2↓→缺氧→乳酸酸中毒3．呼吸性堿中毒

呼衰→合并腎功能不全→腎排酸保堿功能↓ARDS、人工呼吸機(jī)、呼吸興奮劑、氣管切開；血K+↓，血Cl-↑2.代謝性酸中毒：PaO2↓→缺氧→乳酸酸中毒3．呼172K+H+堿中毒K+

K+H+堿中毒K+173腎小管上皮細(xì)胞血漿腎小管H2O+CO2

Cl-H2CO3

HCO3-HCO3-+H+H2CO3

HCO3-H2O+CO2

紅細(xì)胞Cl-+H+×××Cl-NaClNH4Cl×腎小管血漿腎小管H2O+CO2Cl-H2CO31741.防治原發(fā)病三、呼衰的防治原則（一）一般原則2.防止或去除誘因3.糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,

保護(hù)重要器官功能4.保持呼吸道通常1.防治原發(fā)病三、呼衰的防治原則（一）一般原則2.防止或175I型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過50％（二）吸氧II型呼衰有CO2潴留,應(yīng)持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHgI型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般176練習(xí)題A1、A2型題1.肺通氣是指：A.肺泡與血液的氣體交換B.外界環(huán)境與氣道間的氣體交換C.肺與外界環(huán)境的氣體交換D.外界O2入肺的過程E.肺內(nèi)CO2出肺的過程2.評價(jià)肺通氣功能較好的指標(biāo)是：A.潮氣量B.肺活量C.補(bǔ)吸氣量D.補(bǔ)吸氣量加補(bǔ)呼氣量E.用力呼氣量（時(shí)間肺活量）3.Ⅱ型呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為：A.PaO2<60mmHg（8.0kpa）B.PaO2<60mmHg（8.0kpa）C.PaCO2>50mmHg（6.7Kpa）D.PaO2<50mmHg，PaCO2>60mmHgE.PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg

4.下列哪一因素不影響氧合血紅蛋白的解離：A.血中PCO2B.2,3-DPGC.血中H+濃度D.血液溫度E.血型

5.關(guān)于肺通氣阻力的描述，錯(cuò)誤的是：A.肺通氣阻力來自彈性和非彈性阻力B.彈性阻力來自肺組織和胸壁C.非彈性阻力主要來自呼吸道氣流的摩擦D.同樣壓力下，彈性阻力大則表示順應(yīng)性亦大E.肺的順應(yīng)性過分減小或過分增大，對呼吸均不利練習(xí)題A1、A2型題177B1型題A.低張性缺氧B.血液性缺氧C.循環(huán)性缺氧D.組織性缺氧E.呼吸性缺氧1.機(jī)體利用氧障礙時(shí)會(huì)發(fā)生：2.氧療效果最佳的是：A.肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差

B.肺內(nèi)壓與大氣壓之差

C.肺回縮力

D.呼吸肌的舒縮

E.大氣壓與肺回縮力之差3.肺通氣的直接動(dòng)力來自：4.胸膜腔內(nèi)壓的負(fù)值大小取決于：練習(xí)題B1型題練習(xí)題178

判斷題

1.因呼吸衰竭都有PaO2下降，所以盡可能的吸入高濃度氧而提高PaO2是最為有效的治療措施。2.組織換氣就是以擴(kuò)散方式進(jìn)行的。3.缺氧就是組織得不到充足的氧。4.溫度升高可使氧解離曲線左移。簡答題

1.何謂死腔樣通氣（無效腔樣通氣）。2.簡述肺泡表面活性物質(zhì)的來源及生理作用？論述題

1.CO2、H+和缺O(jiān)2對呼吸運(yùn)動(dòng)有何影響？其作用機(jī)制如何？練習(xí)題判斷題練習(xí)題179A1、A2型題：CEEBDB1型題:DABC判斷題:FTFF簡答題1.答:肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，使部分肺泡血流減少（1分），（VA/Q可顯著大于正常（1分），肺泡血流少而通氣多（1分），肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣（1分）。2.答：來源：肺泡壁Ⅱ型細(xì)胞分泌（1分）.降低肺泡表面張力（1分）,降低吸氣阻力（1分）.保持肺泡大小穩(wěn)定,使肺泡保持相對“干燥”（1分）.論述題答：CO2一定程度升高、H+濃度增加和缺O(jiān)2都可使呼吸加深加快（1分）。（1）CO2是生理性呼吸調(diào)節(jié)的重要因素（1分）。CO2一定程度升高→入腦內(nèi)在碳酸酐酶作用下，與水結(jié)合生成碳酸，碳酸解離的H+刺激中樞化學(xué)感受器，使延髓呼吸中屬興奮，呼吸加強(qiáng)（3分）；（2）CO2一定程度升高、H+濃度增加和缺O(jiān)2→刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器→竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)→延髓呼吸中屬興奮，呼吸加強(qiáng)(3分)。練習(xí)題標(biāo)準(zhǔn)答案A1、A2型題：CEEBD練習(xí)題標(biāo)準(zhǔn)答案180參考書：張建龍主編《人體機(jī)能學(xué)》科學(xué)出版社2007年1月朱大年主編《生理學(xué)》第七版規(guī)劃教材人民衛(wèi)生出版社2008年金惠銘主編《病理生理學(xué)》第七版規(guī)劃教材人民衛(wèi)生出版社2008年參考書：張建龍主編《人體機(jī)能學(xué)》科學(xué)出版社2007181任成山,錢桂生.呼吸衰竭的臨床診斷與治療進(jìn)展[J/CD].中華肺部疾病雜志:電子版,2011,4(1):63-76.DoddJW,GetovSV,JonesPW.CognitivefunctioninCOPD[J].EurRespirJ,2010,35:913-922吳彬,金露,王小同,等.慢性低氧高二氧化碳對小鼠大腦線粒體功能的影響[J].溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,40:115-118參考文獻(xiàn)：任成山,錢桂生.呼吸衰竭的臨床診斷與治療進(jìn)展[J/C182相關(guān)網(wǎng)絡(luò)資源鏈接北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部病理生理學(xué)精品課程網(wǎng)址（/）華中科技大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)精品課程網(wǎng)址（/）相關(guān)網(wǎng)絡(luò)資源鏈接北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部病理生理學(xué)精品課程183THANKS!THANKS!184第七章呼吸生理和呼吸功能不全

厚博高職學(xué)院機(jī)能教研室凌燦

第七章呼吸生理和呼吸功能不全185主講教師簡介基本簡歷：碩士，病理生理學(xué)副教授，從事教學(xué)13年。教學(xué)特色：熱愛教學(xué)工作，注重師生互動(dòng)，不斷進(jìn)行教學(xué)改革，因材施教，取得了較好的教學(xué)效果。教學(xué)成果：主持校級教改課題一項(xiàng)，參與教改課題兩項(xiàng)，指導(dǎo)校級大學(xué)生創(chuàng)新課題四項(xiàng)，發(fā)表教改科研論文十余篇。主講教師簡介基本簡歷：碩士，病理生理學(xué)副教授，從事教學(xué)13年186第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸?shù)谒墓?jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)第二節(jié)肺換氣和組織換氣第五節(jié)缺氧第六節(jié)肺功能不全教學(xué)內(nèi)容

第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸?shù)谒墓?jié)187教學(xué)要求

掌握呼吸概念及其三個(gè)環(huán)節(jié)，肺通氣、呼吸氣體交換的原理，氣體在血液中的運(yùn)輸，肺牽張的反射性調(diào)節(jié)，化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)，缺氧的概念、缺氧的類型和發(fā)病原因，各型缺氧時(shí)血氧變化的特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制，呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念與分類，呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制。熟悉缺氧時(shí)機(jī)體主要系統(tǒng)機(jī)能、代謝的代償與失代償變化與機(jī)制，影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素，呼吸衰竭機(jī)體的主要代謝和功能變化。了解氧療與氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)。教學(xué)要求掌握呼吸概念及其三個(gè)環(huán)節(jié)，肺通氣、呼吸氣體交換的原188呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：第七章呼吸生理和呼吸功能不全課件189第一節(jié)肺通氣肺通氣概念肺通氣結(jié)構(gòu)

血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→氣管收縮平滑肌交感N→NE+β2受體→氣管舒張

呼吸?。号c肺通氣的動(dòng)力有關(guān)胸膜腔：其負(fù)壓與肺擴(kuò)張有關(guān)呼吸道第一節(jié)肺通氣肺通氣概念血管網(wǎng)呼吸190

原動(dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。

直接動(dòng)力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。一、肺通氣原理（一）肺通氣的動(dòng)力原動(dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。一、肺通氣原理191呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴(kuò)張擴(kuò)張呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸1921.呼吸運(yùn)動(dòng)

(1)型式:按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動(dòng)作部位分:

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分妊娠、肥胖。1.呼吸運(yùn)動(dòng)妊娠、肥胖。193(3)過程：

①平靜呼吸：肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴(kuò)大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動(dòng)擴(kuò)張膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑；肋間外肌收縮使肋骨上提,擴(kuò)大胸廓前后、左右徑

吸氣(3)過程：肺內(nèi)壓＜大氣壓，胸廓容積擴(kuò)大，肺