病原微生物腸桿菌科課件

A.金黃色葡萄球菌B.甲型溶血型鏈球菌C．乙型溶血型鏈球菌DM蛋白1．可引起風(fēng)濕熱的是2．可引起食物中毒的是3.常引起感染性心內(nèi)膜炎的致病菌是4.與腎小球腎炎有關(guān)的抗原蛋白是A.金黃色葡萄球菌B.甲型溶血型鏈球菌1

攜帶NDM-1的大腸桿菌感染，會導(dǎo)致許多病人出現(xiàn)尿路感染和血液中毒。在已發(fā)現(xiàn)的NDM-1細菌感染病例中，至少有一例已經(jīng)對所有已知的抗生素具有抗藥性。

超級細菌NDM-1的大腸埃希菌

攜帶NDM-1的大腸桿菌感染，會導(dǎo)致許多病人出現(xiàn)尿路感染和2第十章腸桿菌科第十章腸桿菌科3知識要點1.掌握：（1）大腸埃希菌的生物學(xué)性狀、致病性。（2）志賀菌的生物學(xué)性狀、致病性、微生物學(xué)檢查法。（3）沙門菌的生物學(xué)性狀、致病性、微生物學(xué)檢查法；血清學(xué)診斷和肥達試驗。2.熟悉：（1）大腸埃希菌的微生物學(xué)檢查法及防治原則。（2）志賀菌和沙門菌感染的防治原則；3.了解：（1）大腸埃希菌在衛(wèi)生細菌學(xué)檢查中的意義。（2）志賀菌感染的免疫性；（3）沙門菌的分類及其感染的免疫性；（4）其他菌屬的致病性。知識要點1.掌握：4概述大多數(shù)為正常菌群少數(shù)是致病菌，如：致病性大腸埃希菌、傷寒沙門菌、痢疾志賀菌、

腸桿菌科細菌是一大群寄居在人類和動物腸道中生物學(xué)性狀近似的革蘭陰性桿菌。概述大多數(shù)為正常菌群少數(shù)是致病菌，如：腸5形態(tài)結(jié)構(gòu)

形態(tài)相似。中等大小的革蘭陰性桿菌。多有鞭毛，少數(shù)有莢膜或包膜，致病菌多有菌毛。從形態(tài)上無法區(qū)別。共同特性形態(tài)結(jié)構(gòu)形態(tài)相似。中等大小的革蘭陰性桿菌。多有鞭毛，少數(shù)有6生化反應(yīng)活潑致病菌株多不能分解乳糖。乳糖發(fā)酵試驗可初步鑒別腸道致病菌和非致菌能分解多種糖類和蛋白質(zhì)，形成不同的代謝產(chǎn)物，常以此作為鑒別手段。共同特性生化反應(yīng)活潑致病菌株多不能分解乳糖。能分解多種糖類7酸產(chǎn)氣（傷寒沙門菌除外），硫化氫表現(xiàn)為尿頻、排尿困難、血尿和膿尿。癥狀：持續(xù)性水瀉、嘔吐、脫水、低熱、偶有血便。致病機理：志賀毒素滅活核糖體，終止蛋白質(zhì)合成。兼性厭氧、營養(yǎng)要求不高大腸菌群數(shù)——飲水≤3個/1000ml腸熱癥病后產(chǎn)生牢固免疫，細胞免疫為主。潤、中等大小的菌氧化酶、超氧化物歧化酶biochemicaltestKIA，IMViC第1周取外周血 可疑食物 血液泌尿道感染：為上行感染，尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎。多種抗菌素可選擇，但很易引起耐藥性3、O與H抗體在診斷上的意義：致病菌株多不能分解乳糖。（3）K抗原：100種（2）志賀菌感染的免疫性；1、標(biāo)本的采集：不同的病變采集不同的標(biāo)本疾?。撼鲅越Y(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征腸致病性大腸埃希菌EPEC(enteropathogenicE.大腸埃希菌和痢疾志賀菌，你能區(qū)分嗎？用鑒別培養(yǎng)基，不就行了？SSA—指示劑為中性紅，分解乳糖產(chǎn)酸的細菌呈紅色菌落（大腸），不分解乳糖的細菌呈無色菌落。酸產(chǎn)氣（傷寒沙門菌除外），硫化氫大腸埃希菌用鑒別培養(yǎng)基，SS8抗原結(jié)構(gòu)：復(fù)雜（1）O抗原（菌體抗原）：LPS的最外層核心多糖（2）H抗原（鞭毛抗原）（3）莢膜抗原：如Vi抗原、K抗原共同特性抗原結(jié)構(gòu)：復(fù)雜（1）O抗原（菌體抗原）：LPS的最外層核心多9

對一般消毒劑敏感。膽鹽、煌綠等染料對大腸埃希菌等非致病菌有選擇性的抑制作用。借選擇培養(yǎng)基來分離致病性腸道菌。抵抗力弱共同特性對一般消毒劑敏感。膽鹽、煌綠等染料對大腸埃希菌等非10Escherichia

Escherichia的細菌一般不致病，是人類和動物腸道中的正常菌群。其中以大腸埃希菌（E.coli）最為重要（代表菌）。埃希菌屬EscherichiaEscherichia的細菌11形態(tài)染色G-桿菌多有周鞭毛致病株有菌毛形態(tài)染色G-桿菌12

兼性厭氧、營養(yǎng)要求不高普通平板：灰白色、光滑、濕潤、中等大小的菌落。選擇培養(yǎng)基中菌落為紅色液體培養(yǎng)基：均勻混濁生長培養(yǎng)特性：兼性厭氧、營養(yǎng)要求不高培養(yǎng)特性：13

生化反應(yīng)能發(fā)酵葡萄糖等多種糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣。大部分菌株迅速發(fā)酵乳糖。在克氏雙糖管中，斜面和底層均產(chǎn)酸產(chǎn)氣——同沙門菌、志賀菌區(qū)分硫化氫陰性、動力陽性

IMViC試驗為++--。生化反應(yīng)能發(fā)酵葡萄糖等多種糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣。14抗原結(jié)構(gòu)：復(fù)雜（1）O抗原（菌體抗原）：170種（2）H抗原（鞭毛抗原）：50種（3）K抗原：100種抗原結(jié)構(gòu)：復(fù)雜（1）O抗原（菌體抗原）：170種15致病性致病物質(zhì)所致疾病致病性致病物質(zhì)16致病物質(zhì)：黏附素：黏附于泌尿道和腸道的細胞上。外毒素：1、不耐熱腸毒素Ⅰ和Ⅱ2、耐熱腸毒素a和b3、志賀毒素Ⅰ和Ⅱ

4、溶血素A致病物質(zhì)：黏附素：黏附于泌尿道和腸道的細胞上。17ALT的結(jié)構(gòu)和作用部位BBBBBA亞單位：毒素的活性部位B亞單位：與腸黏膜上皮細胞表面的GM1神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合后,使A亞單位穿過細胞膜與腺苷環(huán)化酶作用ALT的結(jié)構(gòu)和作用部位BBBBBA亞單位：毒素的活性部位18病原微生物腸桿菌科課件19腸粘膜細胞上的腺苷環(huán)化酶A亞單位ATPcAMP活化小腸分泌過度，腹瀉腸粘膜細胞上的腺苷環(huán)化酶A亞單位ATPcAMP活化小腸分泌過20ST的作用：激活腸粘膜細胞上的鳥苷環(huán)化酶GTPcGMP液體平衡紊亂，腹瀉ST的作用：GTPcGMP液體平衡紊亂，腹瀉21可能是傷寒或副傷寒的早期B亞單位：與宿主細胞特異性糖脂受體結(jié)合(腸絨毛和腎上皮細胞均有高濃度的糖脂受體)致病菌株多不能分解乳糖。硫化氫陰性、動力陰性攜帶NDM-1的大腸桿菌感染，會導(dǎo)致許多病人出現(xiàn)尿路感染和血液中毒。個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)雙糖培養(yǎng)基（生化反應(yīng)）可能是傷寒或副傷寒的早期（1）大腸埃希菌的微生物學(xué)檢查法及防治原則。測定Vi抗體有助于檢出傷寒及副傷寒帶菌者。①細菌逃避了免疫的清除環(huán)丙氟哌酸3、對于腸熱癥患者應(yīng)如何取材？為什么？4、溶血素A（3）K抗原：100種尿菌量10萬/mL時才有診斷意義肥達試驗的原理、結(jié)果分析與判斷。Escherichia外毒素：1、不耐熱腸毒素Ⅰ和Ⅱ感染組織，腸壁完整性破壞致病機理：志賀毒素滅活核糖體，終止蛋白質(zhì)合成。所致疾?。?、腸道外感染化膿性感染：腹膜炎、闌尾炎、手術(shù)創(chuàng)口感染，體弱者可引起敗血癥。新生兒引起新生兒腦膜炎。泌尿道感染：為上行感染，尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎。表現(xiàn)為尿頻、排尿困難、血尿和膿尿?？赡苁莻蚋眰脑缙谒录膊。?、腸道外感染22腸出血性大腸埃希菌EHEC(enterohemorrhagicE.coli)腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.coli)腸侵襲性大腸埃希菌EIEC(enteroinvasiveE.coli)腸致病性大腸埃希菌EPEC(enteropathogenicE.coli)腸集聚性大腸埃希菌EAEC(enteroaggregativeE.coli)2、腸道感染：胃腸炎腸出血性大腸埃希菌EHEC(enterohemorrha23腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌(ETEC)

疾?。?歲以下嬰幼兒腹瀉和旅行者腹瀉癥狀：從輕微的腹瀉至水瀉，有惡心、低熱作用部位：小腸粘膜細胞致病物質(zhì)：定植因子、不耐熱腸毒素(LT)、耐熱腸毒素(ST)腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌(ETEC)疾病：5歲以下嬰幼兒腹瀉24腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）疾?。狠^大兒童和成人腹瀉。癥狀：發(fā)熱、腹痛、腹瀉、膿血便和有里急后重。類似細菌性痢疾。作用部位：大腸致病物質(zhì)：內(nèi)毒素致病機理：不產(chǎn)生腸毒素，侵襲和破壞結(jié)腸粘膜上皮細胞，造成炎癥和潰瘍，產(chǎn)生黏液膿血便。腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）疾?。狠^大兒童和成人腹瀉。25腸致病性大腸埃希菌（EPEC）疾?。簨胗變焊篂a。癥狀：發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、粘液便。作用部位：小腸致病物質(zhì)：不產(chǎn)生毒素，粘附素破壞微絨毛刷狀緣，絨毛萎縮、上皮細胞排列紊亂，功能受損。腸致病性大腸埃希菌（EPEC）疾?。簨胗變焊篂a。26腸出血性大腸埃希菌(EHEC)疾?。撼鲅越Y(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征多見于5歲以下兒童。癥狀：劇烈腹痛、水瀉、大量鮮血便。作用部位：小腸遠端、結(jié)腸致病物質(zhì)：菌毛、志賀毒素等。致病機理：志賀毒素滅活核糖體，終止蛋白質(zhì)合成。引起腸黏膜水腫、出血、液體蓄積、腸黏膜脫落、腸細胞水腫、壞死、引起血性便。細菌血清型：O157：H7腸出血性大腸埃希菌(EHEC)疾?。撼鲅越Y(jié)腸炎，溶血性尿27視頻視頻284、大腸桿菌的檢查中有何衛(wèi)生學(xué)意義?可能是傷寒或副傷寒的早期1血2便3檢尿，要檢骨髓全知道酸產(chǎn)氣（傷寒沙門菌除外），硫化氫誘導(dǎo)細胞膜凹陷疾病：出血性結(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征可能是傷寒或副傷寒的早期侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，了解：沙門氏菌的形態(tài)、抵抗力及變異。普通平板：灰白色、光滑、濕腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.SS培養(yǎng)基上呈無色半透明菌落誘導(dǎo)細胞膜凹陷是一大群寄生于人類和動物腸道中，生化反應(yīng)和抗原構(gòu)造相似的革蘭氏陰性桿菌。致病機理：聚集性黏附腸道上皮細胞，導(dǎo)致微絨毛變短，單核細胞浸潤和出血。有些沙門菌對動物致病，可傳染人，引起食物中毒，如鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌等。急性中毒型：小兒—中毒型測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌(ETEC)疾?。簨雰焊篂a。癥狀：持續(xù)性水瀉、嘔吐、脫水、低熱、偶有血便。致病物質(zhì)：毒素和黏附素致病機理：聚集性黏附腸道上皮細胞，導(dǎo)致微絨毛變短，單核細胞浸潤和出血。腸集聚性大腸埃希菌（EAEC）4、大腸桿菌的檢查中有何衛(wèi)生學(xué)意義?疾病：嬰兒腹瀉。腸集聚性29微生物學(xué)檢查病人標(biāo)本中細菌的分離與鑒定

1、標(biāo)本的采集：不同的病變采集不同的標(biāo)本

2、分離培養(yǎng)與鑒定：選擇培養(yǎng)基，生化反應(yīng)鑒定致病性大腸埃希菌須用血清學(xué)試驗定型必要時鑒定腸毒素（ELISA、基因探針等）尿路感染：確定大腸埃希菌+計數(shù)，

尿菌量10萬/mL時才有診斷意義微生物學(xué)檢查病人標(biāo)本中細菌的分離與鑒定30SpecimensIsolationcultivation:seletiveordifferentialmedium(SS,EMB,MAC)biochemicaltest

KIA，IMViCantibioticsusceptibilitytestserologicaltest微生物學(xué)檢查SpecimensIsolationcultivation31衛(wèi)生細菌學(xué)檢查

大腸菌群數(shù)：每1000ml樣品中的大腸菌群數(shù)。

微生物學(xué)檢查標(biāo)準：大腸菌群數(shù)——飲水≤3個/1000ml

果汁、瓶裝汽水≤5個/100ml尿路感染：確定大腸埃希菌+計數(shù)，

尿菌量10萬/mL時才有診斷意義衛(wèi)生細菌學(xué)檢查微生物學(xué)檢查標(biāo)準：尿路感染：確定大腸埃希菌+計32防治原則預(yù)防：菌毛疫苗治療：磺胺藥、慶大霉素等防治原則預(yù)防：菌毛疫苗治療：磺胺藥、慶大霉素等33Shigella志賀菌屬Shigella志賀菌屬34落為紅色并侵入生長繁殖，產(chǎn)生炎癥。2、內(nèi)毒素：發(fā)熱、白細胞減少、中毒性休克硫化氫陰性、動力陽性致病菌株多不能分解乳糖。個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)A亞單位：毒素的活性部位2、內(nèi)毒素：發(fā)熱、白細胞減少、中毒性休克泌尿道感染：為上行感染，尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。細菌血清型：O157：H7此階段為臨床上的第2、3周，出現(xiàn)持續(xù)高熱、相對緩脈、肝脾腫大、白細胞下降、皮膚玫瑰疹、全身中毒癥狀顯著。普通平板：灰白色、光滑、濕毒素作用:引起上皮細胞微絨毛的破壞。大腸菌群數(shù)——飲水≤3個/1000mlbiochemicaltestKIA，IMViC尿菌量10萬/mL時才有診斷意義引起副傷寒的沙門菌H凝集效價1：80，有診斷意義測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值大腸菌群數(shù)——飲水≤3個/1000ml

志賀菌屬是人類細菌性痢疾的病原菌，俗稱痢疾桿菌（dysenterybacterium）。

主要致病特點是能侵襲結(jié)腸粘膜上皮細胞，引起自限性化膿性感染病灶。落為紅色志賀菌屬是人類細菌性痢疾的病原菌，俗稱35形態(tài)染色與培養(yǎng)特性

無鞭毛、有菌毛生化反應(yīng)不活躍

SS培養(yǎng)基上呈無色半透明菌落克氏雙糖管斜面不發(fā)酵底層產(chǎn)酸不產(chǎn)氣硫化氫陰性、動力陰性形態(tài)染色與培養(yǎng)特性無鞭毛、有菌毛36抗原構(gòu)造與分類我國以福氏志賀菌引起的菌痢最常見。O抗原K抗原阻抑抗O抗體與O抗原結(jié)合菌種群型亞型痢疾志賀菌A1～10福氏志賀菌B1～6，X，Y變種鮑氏志賀菌C1～18宋內(nèi)志賀菌D1分為4群44個血清型（包括亞型）抗原構(gòu)造與分類我國以福氏志賀菌引起的菌痢最常見。O抗原K抗原37

對理化因素的抵抗力較其他腸道桿菌為弱。對氯霉素、鏈霉素、氟哌酸、四環(huán)素、痢特靈、黃連素、磺胺類等藥物敏感，但容易出現(xiàn)耐藥變異株。抵抗力

抗原結(jié)構(gòu)、生化反應(yīng)、毒力及對藥物的敏感性易發(fā)生變異變異對理化因素的抵抗力較其他腸道桿菌為弱。抵抗力38致病物質(zhì)侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，并侵入生長繁殖，產(chǎn)生炎癥。毒素：外毒素內(nèi)毒素致病物質(zhì)侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，毒素：外39派伊爾淋巴結(jié)的M細胞通過Ⅲ型分泌系統(tǒng)向上皮細胞和巨噬細胞分泌4種蛋白志賀菌IpaAIpaB黏附并侵入IpaCIpaD誘導(dǎo)細胞膜凹陷導(dǎo)致細菌內(nèi)吞志賀菌溶解吞噬小泡進入細胞質(zhì)內(nèi)繁殖宿主細胞內(nèi)肌動纖維的重排,推動細菌進入毗鄰細胞細胞到細胞傳播①細菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保護②通過誘導(dǎo)細胞程序性死亡從吞噬中得到了存活1.侵襲力

作用派伊爾淋巴通過Ⅲ型分泌系統(tǒng)向上皮細志賀菌IpaAIp40志賀菌派伊爾淋巴結(jié)的M細胞菌毛黏附并侵入1.侵襲力

繁殖輸送外源性Ag到其下方的巨噬細胞誘導(dǎo)細胞膜凹陷導(dǎo)致細菌內(nèi)吞細菌擴散并進入毗鄰細胞淋巴組織①細菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保護②通過誘導(dǎo)細胞程序性死亡從吞噬中得到了存活③引起白細胞介素-1β的釋放吸引多形核白細胞到感染組織，腸壁完整性破壞④細菌到達較深層的上皮細胞，加速了細菌的擴散志賀菌派伊爾淋巴菌毛黏附并侵入1.侵襲力繁殖輸送外源性Ag412.內(nèi)毒素內(nèi)毒素腸黏膜通透性內(nèi)毒素的吸收促進發(fā)熱神志障礙中毒性休克作用內(nèi)毒素腸黏膜破壞炎癥潰瘍形成典型的膿血黏液便內(nèi)毒素腸壁自主神經(jīng)系統(tǒng)作用于腸功能紊亂腸蠕動失調(diào)和痙攣腹痛里急后重2.內(nèi)毒素內(nèi)毒素腸黏膜通透性內(nèi)毒素促進發(fā)熱作用內(nèi)423.外毒素：志賀毒素——由1個A亞單位和5個B亞單位組成。A亞單位：可裂解60S核糖體亞單位的28SrRNA，阻止與氨酰tRNA的結(jié)合，終止蛋白質(zhì)合成。B亞單位：與宿主細胞特異性糖脂受體結(jié)合(腸絨毛和腎上皮細胞均有高濃度的糖脂受體)毒素作用:引起上皮細胞微絨毛的破壞。個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)3.外毒素：志賀毒素——由1個A亞單位和5個B亞單位組成。A43所致疾病——細菌性痢疾傳染途徑：糞---口傳染源：病人和帶菌者臨床表現(xiàn)急性細菌性痢疾急性典型：發(fā)熱、腹痛、里急后重,粘液膿血便急性中毒型：小兒—中毒型慢性細菌性痢疾：病程遷移二月以上所致疾病——細菌性痢疾傳染途徑：糞---口傳染源：病人和44對氯霉素、鏈霉素、氟哌酸、四環(huán)素、痢特靈、黃連素、磺胺類等藥物敏感，但容易出現(xiàn)耐藥變異株。（2）志賀菌的生物學(xué)性狀、致病性、微生物學(xué)檢查法。有些沙門菌對動物致病，可傳染人，引起食物中毒，如鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌等。（1）控制傳染源、切斷傳播途徑、增進機體免疫力腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值膽囊----腸道----糞排菌3、對于腸熱癥患者應(yīng)如何取材？為什么？在肝、脾、腎、膽、骨髓等部位繁殖。癥狀：從輕微的腹瀉至水瀉，有惡心、低熱③引起白細胞介素-1β的釋放吸引多形核白細胞到在SS選擇培養(yǎng)基上形成無色菌落。侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，（3）K抗原：100種腸致病性大腸埃希菌EPEC(enteropathogenicE.傳染源：病人和帶菌者Escherichia急性中毒型：小兒—中毒型（2）口服減毒活疫苗。可能是傷寒或副傷寒的早期視頻對氯霉素、鏈霉素、氟哌酸、四環(huán)素、痢特靈、黃連素、磺胺類等藥45

中毒性痢疾病人

46免疫性

志賀菌感染局限于腸粘膜，一般不入血，消化道黏膜表面的分泌型IgA（SIgA）為主，病后免疫力短暫。免疫性志賀菌感染局限于腸粘膜，一般不入血，消化道47及時送/暫用30%甘油緩沖水保存SS平板（無色透明小菌落）血清學(xué)反應(yīng)（玻片凝集）最后診斷分離培養(yǎng)新鮮膿血便/肛拭雙糖培養(yǎng)基（生化反應(yīng)）快速診斷熒光菌球試驗協(xié)同凝集試驗微生物學(xué)檢查及時送/暫用30%甘油緩沖水保存SS平板（無色透明小菌落）血48防治原則（1）控制傳染源、切斷傳播途徑、增進機體免疫力（2）口服減毒活疫苗。預(yù)防多種抗菌素可選擇，但很易引起耐藥性治療防治原則（1）控制傳染源、切斷傳播途徑、增進機體免疫力預(yù)防多49Salmonella沙門菌屬Salmonella沙門菌屬50目的要求掌握：對人致病的沙門氏菌的種類、致病物質(zhì)和所致疾病；肥達試驗的原理、結(jié)果分析與判斷。熟悉：沙門氏菌的主要生化反應(yīng)、特異性預(yù)防。了解：沙門氏菌的形態(tài)、抵抗力及變異。目的要求掌握：對人致病的沙門氏菌的種類、致病物質(zhì)和所致疾??；51概述

是一大群寄生于人類和動物腸道中，生化反應(yīng)和抗原構(gòu)造相似的革蘭氏陰性桿菌。

菌群菌型甚多，僅少數(shù)對人致?。▊抽T菌、副傷寒沙門氏菌等）。

有些沙門菌對動物致病，可傳染人，引起食物中毒，如鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌等。概述是一大群寄生于人類和動物腸道中52生物學(xué)性狀大都周身鞭毛、有菌毛。

不分解乳糖在SS選擇培養(yǎng)基上形成無色菌落?？耸想p糖管中，斜面不發(fā)酵，底層產(chǎn)酸產(chǎn)氣（傷寒沙門菌除外），硫化氫陽性或陰性、動力陽性生物學(xué)性狀大都周身鞭毛、有菌毛。不分解乳糖克氏雙糖管中，斜面53常見沙門菌的主要生化特性常見沙門菌的主要生化特性54抗原構(gòu)造與分類O抗原：脂多糖，群特異性

O抗原刺激機體產(chǎn)生IgM型抗體H抗原：鞭毛蛋白

H抗原刺激機體產(chǎn)生IgG型抗體Vi抗原：多糖，與毒力有關(guān)。測定Vi抗體有助于檢出傷寒及副傷寒帶菌者?？乖瓨?gòu)造與分類O抗原：脂多糖，群特異性H抗原：鞭毛蛋白Vi55抵抗力

較差，對一般消毒劑敏感,但對膽鹽、煌綠等的耐受性較其他腸道菌強，故膽鹽、煌綠可用作沙門菌選擇培養(yǎng)基，利于分離糞便中的沙門氏菌。抵抗力較差，對一般消毒劑敏感,但對膽鹽、56致病物質(zhì)1、侵襲力：菌毛——粘附作用2、內(nèi)毒素：發(fā)熱、白細胞減少、中毒性休克3、腸毒素：類似ETEC產(chǎn)生的腸毒素、引起水樣腹瀉致病物質(zhì)1、侵襲力：菌毛——粘附作用2、內(nèi)毒素：發(fā)熱、57沙門菌派伊爾淋巴結(jié)的M細胞菌毛黏附并侵入1.侵襲力

具有耐酸應(yīng)答基因氧化酶、超氧化物歧化酶Vi抗原繁殖輸送外源性Ag到其下方的巨噬細胞誘導(dǎo)細胞膜凹陷導(dǎo)致細菌內(nèi)吞細菌擴散并進入毗鄰細胞淋巴組織沙門菌派伊爾淋巴菌毛黏附并侵入1.侵襲力具有耐酸應(yīng)答基因氧581、腸熱癥（傷寒和副傷寒）傳染源：病人和帶菌者、水源傳播途徑：糞—口典型病程：分四個階段所致疾病1、腸熱癥（傷寒和副傷寒）傳染源：病人和帶菌者、水源所致59潛伏期傷寒沙門菌經(jīng)口到小腸，侵入小腸末端的M細胞，被巨噬細胞吞噬后在細胞內(nèi)繁殖。部分細菌通過淋巴液到達腸系膜淋巴結(jié)大量繁殖。潛伏期傷寒沙門菌經(jīng)口到小腸，侵入小腸末端的M細胞，被巨噬細胞60初期細菌隨淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管進入血液（第一次菌血癥），并擴散到肝、脾、腎、膽、骨髓等到部位。此階段為臨床上的發(fā)病第一周，出現(xiàn)發(fā)熱、不適、全身疼痛等前驅(qū)期癥狀。第一周取什么樣品為標(biāo)本？抗體的水平如何？初期細菌隨淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管進入血液（第一次菌血癥），并擴散到肝61極期在肝、脾、腎、膽、骨髓等部位繁殖。由巨噬細胞帶入血液（第二次菌血癥），膽囊中細菌通過膽汁進入腸道，部分隨糞便排出，部分再次進入腸壁淋巴組織而激發(fā)超敏反應(yīng)，導(dǎo)致局部壞死和潰瘍，嚴重可造成腸出血及腸穿孔，腎中的細菌可隨尿排出。此階段為臨床上的第2、3周，出現(xiàn)持續(xù)高熱、相對緩脈、肝脾腫大、白細胞下降、皮膚玫瑰疹、全身中毒癥狀顯著。第2、3周取什么樣品為標(biāo)本？抗體的水平如何？極期在肝、脾、腎、膽、骨髓等部位繁殖。由巨噬細胞帶入血液（第62癥狀：持續(xù)性水瀉、嘔吐、脫水、低熱、偶有血便。3、O與H抗體在診斷上的意義：（1）控制傳染源、切斷傳播途徑、增進機體免疫力疾病：出血性結(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值并侵入生長繁殖，產(chǎn)生炎癥。（2）志賀菌的生物學(xué)性狀、致病性、微生物學(xué)檢查法。作用部位：小腸遠端、結(jié)腸O抗原刺激機體產(chǎn)生IgM型抗體外毒素：志賀毒素——由1個A亞單位和5個B亞單位組成。（2）口服減毒活疫苗。①細菌逃避了免疫的清除個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)2、分離培養(yǎng)與鑒定：主要致病特點是能侵襲結(jié)腸粘膜上皮細胞，引起自限性化膿性感染病灶。志賀菌溶解吞噬小泡個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)選擇培養(yǎng)基，生化反應(yīng)鑒定胞和巨噬細胞分泌4種蛋白侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，細菌血清型：O157：H7恢復(fù)期進入恢復(fù)階段。病愈后部分患者可自糞便或尿液繼續(xù)排菌3周至3個月，甚至1年，稱恢復(fù)期帶菌者。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。癥狀：持續(xù)性水瀉、嘔吐、脫水、低熱、偶有血便?；謴?fù)期進入恢復(fù)63膽囊----腸道----糞排菌皮膚---玫瑰疹腎-----尿排菌肝脾-----腫大傷寒和副傷寒桿菌小腸黏膜腸系膜淋巴結(jié)派伊爾淋巴結(jié)的M細胞進入血液再次進入血液第一次菌血癥第二次菌血癥腸熱癥（傷寒和副傷寒）的致病過程糞—口途徑膽囊----腸道----糞排菌傷寒和副傷寒桿菌小腸黏膜腸系膜64病原微生物腸桿菌科課件65傷寒瑪麗傷寒瑪麗662、腸炎型食物中毒臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。為攝入污染的食物，細菌在腸內(nèi)繁殖所至。引起細菌：鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌。2、腸炎型食物中毒臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。為67視頻視頻683、敗血癥引起細菌：豬霍亂沙門菌、丙型副傷寒沙門菌、鼠傷寒沙門氏菌、腸炎沙門菌。臨床表現(xiàn)：高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血3、敗血癥引起細菌：豬霍亂沙門菌、丙型副傷寒沙門菌、鼠傷寒沙69免疫性腸熱癥病后產(chǎn)生牢固免疫，細胞免疫為主。

特異性體液免疫也有輔助殺菌的作用。免疫性腸熱癥病后產(chǎn)生牢固免疫，細胞免疫為主。70傷寒和副傷寒 食物中毒 敗血癥第1周取外周血 可疑食物 血液第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起糞便第3周取尿液糞便 微生物學(xué)檢查：查病原標(biāo)本SS平板生化反應(yīng)血清學(xué)鑒定雙糖發(fā)酵等凝集試驗傷寒和副傷寒 食物中毒 敗血癥微生物學(xué)檢查：查病原標(biāo)715020陽性率（%）12103040607080903456789凝集素糞便血尿傷寒病人不同病期血、糞、尿中病原菌和特異凝集素的檢出陽性率1血2便3檢尿，要檢骨髓全知道發(fā)病后周數(shù)5020陽性率（%）12103040607080903472血清學(xué)檢查：查抗體1、肥達試驗（Widaltest）原理：用已知傷寒沙門菌菌體O抗原、H抗原以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作試管或微孔板凝集試驗，測定受檢血清中有無中相應(yīng)抗體及其效價的試驗用途：輔助診斷腸熱癥（傷寒副傷寒）2、帶菌者檢查測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值血清學(xué)檢查：查抗體1、肥達試驗（Widaltest）原理：73肥達氏反應(yīng)的結(jié)果及分析

1、正常值：因隱性感染或預(yù)防接種含有一定量的抗體；當(dāng)傷寒沙門菌O凝集效價1：80，H凝集效價1：160，引起副傷寒的沙門菌H凝集效價1：80，有診斷意義2、動態(tài)觀察：發(fā)病初期和恢復(fù)期雙份血清，后者有四倍或四倍以上增高才有診斷意義。肥達氏反應(yīng)的結(jié)果及分析1、正常值：因隱性感染或預(yù)防接種含有74可能是傷寒或副傷寒的早期曾感染過傷寒，或預(yù)防接種檢測結(jié)果結(jié)果分析O、H凝集價均超過正常值患傷寒、副傷寒的可能性大O、H凝集價均無明顯升高患傷寒、副傷寒的可能性小O效價不高，但H效價升高O效價升高，但H效價不高3、O與H抗體在診斷上的意義：O抗體為IgM，出現(xiàn)早，消退快H抗體為IgG，出現(xiàn)晚，消退慢可能是傷寒或副傷寒的早期曾感染過傷寒，或預(yù)防接種O、H凝集價75防治原則早期發(fā)現(xiàn)，隔離治療預(yù)防：三聯(lián)死疫苗

Ty21a口服減毒活疫苗

傷寒Vi莢膜多糖疫苗治療：首選氯霉素環(huán)丙氟哌酸防治原則早期發(fā)現(xiàn)，隔離治療預(yù)防：三聯(lián)死疫苗治療：首選氯76第四節(jié)其它菌屬一、克雷伯菌屬肺炎克雷伯菌肺炎亞種鼻炎克雷伯菌鼻炎亞種肉芽腫克雷伯菌二、變形桿菌屬奇異變形桿菌普通變形桿菌三、腸桿菌屬四、沙雷菌屬五、枸櫞酸桿菌屬六、摩根菌屬第四節(jié)其它菌屬一、克雷伯菌屬77一、名詞解釋：腸熱癥、肥達試驗、二、問答題：1、試述肥達試驗的原理、方法、結(jié)果解釋及意義。2、沙門氏菌的主要致病物質(zhì)是什么？可引起什么疾病？3、對于腸熱癥患者應(yīng)如何取材？為什么？4、大腸桿菌的檢查中有何衛(wèi)生學(xué)意義?5、志賀氏菌屬可分為幾群？其致病物質(zhì)是什么？可引起什么疾病?思考題一、名詞解釋：思考題78第十章腸桿菌科第十章腸桿菌科79致病物質(zhì)侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，并侵入生長繁殖，產(chǎn)生炎癥。毒素：外毒素內(nèi)毒素致病物質(zhì)侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，毒素：外803.外毒素：志賀毒素——由1個A亞單位和5個B亞單位組成。A亞單位：可裂解60S核糖體亞單位的28SrRNA，阻止與氨酰tRNA的結(jié)合，終止蛋白質(zhì)合成。B亞單位：與宿主細胞特異性糖脂受體結(jié)合(腸絨毛和腎上皮細胞均有高濃度的糖脂受體)毒素作用:引起上皮細胞微絨毛的破壞。個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)3.外毒素：志賀毒素——由1個A亞單位和5個B亞單位組成。A81免疫性

志賀菌感染局限于腸粘膜，一般不入血，消化道黏膜表面的分泌型IgA（SIgA）為主，病后免疫力短暫。免疫性志賀菌感染局限于腸粘膜，一般不入血，消化道82膽囊----腸道----糞排菌皮膚---玫瑰疹腎-----尿排菌肝脾-----腫大傷寒和副傷寒桿菌小腸黏膜腸系膜淋巴結(jié)派伊爾淋巴結(jié)的M細胞進入血液再次進入血液第一次菌血癥第二次菌血癥腸熱癥（傷寒和副傷寒）的致病過程糞—口途徑膽囊----腸道----糞排菌傷寒和副傷寒桿菌小腸黏膜腸系膜83視頻視頻843、敗血癥引起細菌：豬霍亂沙門菌、丙型副傷寒沙門菌、鼠傷寒沙門氏菌、腸炎沙門菌。臨床表現(xiàn)：高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血3、敗血癥引起細菌：豬霍亂沙門菌、丙型副傷寒沙門菌、鼠傷寒沙85血清學(xué)檢查：查抗體1、肥達試驗（Widaltest）原理：用已知傷寒沙門菌菌體O抗原、H抗原以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清作試管或微孔板凝集試驗，測定受檢血清中有無中相應(yīng)抗體及其效價的試驗用途：輔助診斷腸熱癥（傷寒副傷寒）2、帶菌者檢查測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值血清學(xué)檢查：查抗體1、肥達試驗（Widaltest）原理：86A.金黃色葡萄球菌B.甲型溶血型鏈球菌C．乙型溶血型鏈球菌DM蛋白1．可引起風(fēng)濕熱的是2．可引起食物中毒的是3.常引起感染性心內(nèi)膜炎的致病菌是4.與腎小球腎炎有關(guān)的抗原蛋白是A.金黃色葡萄球菌B.甲型溶血型鏈球菌87

攜帶NDM-1的大腸桿菌感染，會導(dǎo)致許多病人出現(xiàn)尿路感染和血液中毒。在已發(fā)現(xiàn)的NDM-1細菌感染病例中，至少有一例已經(jīng)對所有已知的抗生素具有抗藥性。

超級細菌NDM-1的大腸埃希菌

攜帶NDM-1的大腸桿菌感染，會導(dǎo)致許多病人出現(xiàn)尿路感染和88第十章腸桿菌科第十章腸桿菌科89知識要點1.掌握：（1）大腸埃希菌的生物學(xué)性狀、致病性。（2）志賀菌的生物學(xué)性狀、致病性、微生物學(xué)檢查法。（3）沙門菌的生物學(xué)性狀、致病性、微生物學(xué)檢查法；血清學(xué)診斷和肥達試驗。2.熟悉：（1）大腸埃希菌的微生物學(xué)檢查法及防治原則。（2）志賀菌和沙門菌感染的防治原則；3.了解：（1）大腸埃希菌在衛(wèi)生細菌學(xué)檢查中的意義。（2）志賀菌感染的免疫性；（3）沙門菌的分類及其感染的免疫性；（4）其他菌屬的致病性。知識要點1.掌握：90概述大多數(shù)為正常菌群少數(shù)是致病菌，如：致病性大腸埃希菌、傷寒沙門菌、痢疾志賀菌、

腸桿菌科細菌是一大群寄居在人類和動物腸道中生物學(xué)性狀近似的革蘭陰性桿菌。概述大多數(shù)為正常菌群少數(shù)是致病菌，如：腸91形態(tài)結(jié)構(gòu)

形態(tài)相似。中等大小的革蘭陰性桿菌。多有鞭毛，少數(shù)有莢膜或包膜，致病菌多有菌毛。從形態(tài)上無法區(qū)別。共同特性形態(tài)結(jié)構(gòu)形態(tài)相似。中等大小的革蘭陰性桿菌。多有鞭毛，少數(shù)有92生化反應(yīng)活潑致病菌株多不能分解乳糖。乳糖發(fā)酵試驗可初步鑒別腸道致病菌和非致菌能分解多種糖類和蛋白質(zhì)，形成不同的代謝產(chǎn)物，常以此作為鑒別手段。共同特性生化反應(yīng)活潑致病菌株多不能分解乳糖。能分解多種糖類93酸產(chǎn)氣（傷寒沙門菌除外），硫化氫表現(xiàn)為尿頻、排尿困難、血尿和膿尿。癥狀：持續(xù)性水瀉、嘔吐、脫水、低熱、偶有血便。致病機理：志賀毒素滅活核糖體，終止蛋白質(zhì)合成。兼性厭氧、營養(yǎng)要求不高大腸菌群數(shù)——飲水≤3個/1000ml腸熱癥病后產(chǎn)生牢固免疫，細胞免疫為主。潤、中等大小的菌氧化酶、超氧化物歧化酶biochemicaltestKIA，IMViC第1周取外周血 可疑食物 血液泌尿道感染：為上行感染，尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎。多種抗菌素可選擇，但很易引起耐藥性3、O與H抗體在診斷上的意義：致病菌株多不能分解乳糖。（3）K抗原：100種（2）志賀菌感染的免疫性；1、標(biāo)本的采集：不同的病變采集不同的標(biāo)本疾病：出血性結(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征腸致病性大腸埃希菌EPEC(enteropathogenicE.大腸埃希菌和痢疾志賀菌，你能區(qū)分嗎？用鑒別培養(yǎng)基，不就行了？SSA—指示劑為中性紅，分解乳糖產(chǎn)酸的細菌呈紅色菌落（大腸），不分解乳糖的細菌呈無色菌落。酸產(chǎn)氣（傷寒沙門菌除外），硫化氫大腸埃希菌用鑒別培養(yǎng)基，SS94抗原結(jié)構(gòu)：復(fù)雜（1）O抗原（菌體抗原）：LPS的最外層核心多糖（2）H抗原（鞭毛抗原）（3）莢膜抗原：如Vi抗原、K抗原共同特性抗原結(jié)構(gòu)：復(fù)雜（1）O抗原（菌體抗原）：LPS的最外層核心多95

對一般消毒劑敏感。膽鹽、煌綠等染料對大腸埃希菌等非致病菌有選擇性的抑制作用。借選擇培養(yǎng)基來分離致病性腸道菌。抵抗力弱共同特性對一般消毒劑敏感。膽鹽、煌綠等染料對大腸埃希菌等非96Escherichia

Escherichia的細菌一般不致病，是人類和動物腸道中的正常菌群。其中以大腸埃希菌（E.coli）最為重要（代表菌）。埃希菌屬EscherichiaEscherichia的細菌97形態(tài)染色G-桿菌多有周鞭毛致病株有菌毛形態(tài)染色G-桿菌98

兼性厭氧、營養(yǎng)要求不高普通平板：灰白色、光滑、濕潤、中等大小的菌落。選擇培養(yǎng)基中菌落為紅色液體培養(yǎng)基：均勻混濁生長培養(yǎng)特性：兼性厭氧、營養(yǎng)要求不高培養(yǎng)特性：99

生化反應(yīng)能發(fā)酵葡萄糖等多種糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣。大部分菌株迅速發(fā)酵乳糖。在克氏雙糖管中，斜面和底層均產(chǎn)酸產(chǎn)氣——同沙門菌、志賀菌區(qū)分硫化氫陰性、動力陽性

IMViC試驗為++--。生化反應(yīng)能發(fā)酵葡萄糖等多種糖類，產(chǎn)酸產(chǎn)氣。100抗原結(jié)構(gòu)：復(fù)雜（1）O抗原（菌體抗原）：170種（2）H抗原（鞭毛抗原）：50種（3）K抗原：100種抗原結(jié)構(gòu)：復(fù)雜（1）O抗原（菌體抗原）：170種101致病性致病物質(zhì)所致疾病致病性致病物質(zhì)102致病物質(zhì)：黏附素：黏附于泌尿道和腸道的細胞上。外毒素：1、不耐熱腸毒素Ⅰ和Ⅱ2、耐熱腸毒素a和b3、志賀毒素Ⅰ和Ⅱ

4、溶血素A致病物質(zhì)：黏附素：黏附于泌尿道和腸道的細胞上。103ALT的結(jié)構(gòu)和作用部位BBBBBA亞單位：毒素的活性部位B亞單位：與腸黏膜上皮細胞表面的GM1神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合后,使A亞單位穿過細胞膜與腺苷環(huán)化酶作用ALT的結(jié)構(gòu)和作用部位BBBBBA亞單位：毒素的活性部位104病原微生物腸桿菌科課件105腸粘膜細胞上的腺苷環(huán)化酶A亞單位ATPcAMP活化小腸分泌過度，腹瀉腸粘膜細胞上的腺苷環(huán)化酶A亞單位ATPcAMP活化小腸分泌過106ST的作用：激活腸粘膜細胞上的鳥苷環(huán)化酶GTPcGMP液體平衡紊亂，腹瀉ST的作用：GTPcGMP液體平衡紊亂，腹瀉107可能是傷寒或副傷寒的早期B亞單位：與宿主細胞特異性糖脂受體結(jié)合(腸絨毛和腎上皮細胞均有高濃度的糖脂受體)致病菌株多不能分解乳糖。硫化氫陰性、動力陰性攜帶NDM-1的大腸桿菌感染，會導(dǎo)致許多病人出現(xiàn)尿路感染和血液中毒。個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)雙糖培養(yǎng)基（生化反應(yīng)）可能是傷寒或副傷寒的早期（1）大腸埃希菌的微生物學(xué)檢查法及防治原則。測定Vi抗體有助于檢出傷寒及副傷寒帶菌者。①細菌逃避了免疫的清除環(huán)丙氟哌酸3、對于腸熱癥患者應(yīng)如何取材？為什么？4、溶血素A（3）K抗原：100種尿菌量10萬/mL時才有診斷意義肥達試驗的原理、結(jié)果分析與判斷。Escherichia外毒素：1、不耐熱腸毒素Ⅰ和Ⅱ感染組織，腸壁完整性破壞致病機理：志賀毒素滅活核糖體，終止蛋白質(zhì)合成。所致疾?。?、腸道外感染化膿性感染：腹膜炎、闌尾炎、手術(shù)創(chuàng)口感染，體弱者可引起敗血癥。新生兒引起新生兒腦膜炎。泌尿道感染：為上行感染，尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎。表現(xiàn)為尿頻、排尿困難、血尿和膿尿。可能是傷寒或副傷寒的早期所致疾?。?、腸道外感染108腸出血性大腸埃希菌EHEC(enterohemorrhagicE.coli)腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.coli)腸侵襲性大腸埃希菌EIEC(enteroinvasiveE.coli)腸致病性大腸埃希菌EPEC(enteropathogenicE.coli)腸集聚性大腸埃希菌EAEC(enteroaggregativeE.coli)2、腸道感染：胃腸炎腸出血性大腸埃希菌EHEC(enterohemorrha109腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌(ETEC)

疾?。?歲以下嬰幼兒腹瀉和旅行者腹瀉癥狀：從輕微的腹瀉至水瀉，有惡心、低熱作用部位：小腸粘膜細胞致病物質(zhì)：定植因子、不耐熱腸毒素(LT)、耐熱腸毒素(ST)腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌(ETEC)疾病：5歲以下嬰幼兒腹瀉110腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）疾?。狠^大兒童和成人腹瀉。癥狀：發(fā)熱、腹痛、腹瀉、膿血便和有里急后重。類似細菌性痢疾。作用部位：大腸致病物質(zhì)：內(nèi)毒素致病機理：不產(chǎn)生腸毒素，侵襲和破壞結(jié)腸粘膜上皮細胞，造成炎癥和潰瘍，產(chǎn)生黏液膿血便。腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）疾?。狠^大兒童和成人腹瀉。111腸致病性大腸埃希菌（EPEC）疾病：嬰幼兒腹瀉。癥狀：發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、粘液便。作用部位：小腸致病物質(zhì)：不產(chǎn)生毒素，粘附素破壞微絨毛刷狀緣，絨毛萎縮、上皮細胞排列紊亂，功能受損。腸致病性大腸埃希菌（EPEC）疾?。簨胗變焊篂a。112腸出血性大腸埃希菌(EHEC)疾病：出血性結(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征多見于5歲以下兒童。癥狀：劇烈腹痛、水瀉、大量鮮血便。作用部位：小腸遠端、結(jié)腸致病物質(zhì)：菌毛、志賀毒素等。致病機理：志賀毒素滅活核糖體，終止蛋白質(zhì)合成。引起腸黏膜水腫、出血、液體蓄積、腸黏膜脫落、腸細胞水腫、壞死、引起血性便。細菌血清型：O157：H7腸出血性大腸埃希菌(EHEC)疾病：出血性結(jié)腸炎，溶血性尿113視頻視頻1144、大腸桿菌的檢查中有何衛(wèi)生學(xué)意義?可能是傷寒或副傷寒的早期1血2便3檢尿，要檢骨髓全知道酸產(chǎn)氣（傷寒沙門菌除外），硫化氫誘導(dǎo)細胞膜凹陷疾?。撼鲅越Y(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征可能是傷寒或副傷寒的早期侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，了解：沙門氏菌的形態(tài)、抵抗力及變異。普通平板：灰白色、光滑、濕腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.SS培養(yǎng)基上呈無色半透明菌落誘導(dǎo)細胞膜凹陷是一大群寄生于人類和動物腸道中，生化反應(yīng)和抗原構(gòu)造相似的革蘭氏陰性桿菌。致病機理：聚集性黏附腸道上皮細胞，導(dǎo)致微絨毛變短，單核細胞浸潤和出血。有些沙門菌對動物致病，可傳染人，引起食物中毒，如鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌等。急性中毒型：小兒—中毒型測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌(ETEC)疾?。簨雰焊篂a。癥狀：持續(xù)性水瀉、嘔吐、脫水、低熱、偶有血便。致病物質(zhì)：毒素和黏附素致病機理：聚集性黏附腸道上皮細胞，導(dǎo)致微絨毛變短，單核細胞浸潤和出血。腸集聚性大腸埃希菌（EAEC）4、大腸桿菌的檢查中有何衛(wèi)生學(xué)意義?疾病：嬰兒腹瀉。腸集聚性115微生物學(xué)檢查病人標(biāo)本中細菌的分離與鑒定

1、標(biāo)本的采集：不同的病變采集不同的標(biāo)本

2、分離培養(yǎng)與鑒定：選擇培養(yǎng)基，生化反應(yīng)鑒定致病性大腸埃希菌須用血清學(xué)試驗定型必要時鑒定腸毒素（ELISA、基因探針等）尿路感染：確定大腸埃希菌+計數(shù)，

尿菌量10萬/mL時才有診斷意義微生物學(xué)檢查病人標(biāo)本中細菌的分離與鑒定116SpecimensIsolationcultivation:seletiveordifferentialmedium(SS,EMB,MAC)biochemicaltest

KIA，IMViCantibioticsusceptibilitytestserologicaltest微生物學(xué)檢查SpecimensIsolationcultivation117衛(wèi)生細菌學(xué)檢查

大腸菌群數(shù)：每1000ml樣品中的大腸菌群數(shù)。

微生物學(xué)檢查標(biāo)準：大腸菌群數(shù)——飲水≤3個/1000ml

果汁、瓶裝汽水≤5個/100ml尿路感染：確定大腸埃希菌+計數(shù)，

尿菌量10萬/mL時才有診斷意義衛(wèi)生細菌學(xué)檢查微生物學(xué)檢查標(biāo)準：尿路感染：確定大腸埃希菌+計118防治原則預(yù)防：菌毛疫苗治療：磺胺藥、慶大霉素等防治原則預(yù)防：菌毛疫苗治療：磺胺藥、慶大霉素等119Shigella志賀菌屬Shigella志賀菌屬120落為紅色并侵入生長繁殖，產(chǎn)生炎癥。2、內(nèi)毒素：發(fā)熱、白細胞減少、中毒性休克硫化氫陰性、動力陽性致病菌株多不能分解乳糖。個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)A亞單位：毒素的活性部位2、內(nèi)毒素：發(fā)熱、白細胞減少、中毒性休克泌尿道感染：為上行感染，尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。細菌血清型：O157：H7此階段為臨床上的第2、3周，出現(xiàn)持續(xù)高熱、相對緩脈、肝脾腫大、白細胞下降、皮膚玫瑰疹、全身中毒癥狀顯著。普通平板：灰白色、光滑、濕毒素作用:引起上皮細胞微絨毛的破壞。大腸菌群數(shù)——飲水≤3個/1000mlbiochemicaltestKIA，IMViC尿菌量10萬/mL時才有診斷意義引起副傷寒的沙門菌H凝集效價1：80，有診斷意義測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值大腸菌群數(shù)——飲水≤3個/1000ml

志賀菌屬是人類細菌性痢疾的病原菌，俗稱痢疾桿菌（dysenterybacterium）。

主要致病特點是能侵襲結(jié)腸粘膜上皮細胞，引起自限性化膿性感染病灶。落為紅色志賀菌屬是人類細菌性痢疾的病原菌，俗稱121形態(tài)染色與培養(yǎng)特性

無鞭毛、有菌毛生化反應(yīng)不活躍

SS培養(yǎng)基上呈無色半透明菌落克氏雙糖管斜面不發(fā)酵底層產(chǎn)酸不產(chǎn)氣硫化氫陰性、動力陰性形態(tài)染色與培養(yǎng)特性無鞭毛、有菌毛122抗原構(gòu)造與分類我國以福氏志賀菌引起的菌痢最常見。O抗原K抗原阻抑抗O抗體與O抗原結(jié)合菌種群型亞型痢疾志賀菌A1～10福氏志賀菌B1～6，X，Y變種鮑氏志賀菌C1～18宋內(nèi)志賀菌D1分為4群44個血清型（包括亞型）抗原構(gòu)造與分類我國以福氏志賀菌引起的菌痢最常見。O抗原K抗原123

對理化因素的抵抗力較其他腸道桿菌為弱。對氯霉素、鏈霉素、氟哌酸、四環(huán)素、痢特靈、黃連素、磺胺類等藥物敏感，但容易出現(xiàn)耐藥變異株。抵抗力

抗原結(jié)構(gòu)、生化反應(yīng)、毒力及對藥物的敏感性易發(fā)生變異變異對理化因素的抵抗力較其他腸道桿菌為弱。抵抗力124致病物質(zhì)侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，并侵入生長繁殖，產(chǎn)生炎癥。毒素：外毒素內(nèi)毒素致病物質(zhì)侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，毒素：外125派伊爾淋巴結(jié)的M細胞通過Ⅲ型分泌系統(tǒng)向上皮細胞和巨噬細胞分泌4種蛋白志賀菌IpaAIpaB黏附并侵入IpaCIpaD誘導(dǎo)細胞膜凹陷導(dǎo)致細菌內(nèi)吞志賀菌溶解吞噬小泡進入細胞質(zhì)內(nèi)繁殖宿主細胞內(nèi)肌動纖維的重排,推動細菌進入毗鄰細胞細胞到細胞傳播①細菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保護②通過誘導(dǎo)細胞程序性死亡從吞噬中得到了存活1.侵襲力

作用派伊爾淋巴通過Ⅲ型分泌系統(tǒng)向上皮細志賀菌IpaAIp126志賀菌派伊爾淋巴結(jié)的M細胞菌毛黏附并侵入1.侵襲力

繁殖輸送外源性Ag到其下方的巨噬細胞誘導(dǎo)細胞膜凹陷導(dǎo)致細菌內(nèi)吞細菌擴散并進入毗鄰細胞淋巴組織①細菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保護②通過誘導(dǎo)細胞程序性死亡從吞噬中得到了存活③引起白細胞介素-1β的釋放吸引多形核白細胞到感染組織，腸壁完整性破壞④細菌到達較深層的上皮細胞，加速了細菌的擴散志賀菌派伊爾淋巴菌毛黏附并侵入1.侵襲力繁殖輸送外源性Ag1272.內(nèi)毒素內(nèi)毒素腸黏膜通透性內(nèi)毒素的吸收促進發(fā)熱神志障礙中毒性休克作用內(nèi)毒素腸黏膜破壞炎癥潰瘍形成典型的膿血黏液便內(nèi)毒素腸壁自主神經(jīng)系統(tǒng)作用于腸功能紊亂腸蠕動失調(diào)和痙攣腹痛里急后重2.內(nèi)毒素內(nèi)毒素腸黏膜通透性內(nèi)毒素促進發(fā)熱作用內(nèi)1283.外毒素：志賀毒素——由1個A亞單位和5個B亞單位組成。A亞單位：可裂解60S核糖體亞單位的28SrRNA，阻止與氨酰tRNA的結(jié)合，終止蛋白質(zhì)合成。B亞單位：與宿主細胞特異性糖脂受體結(jié)合(腸絨毛和腎上皮細胞均有高濃度的糖脂受體)毒素作用:引起上皮細胞微絨毛的破壞。個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)3.外毒素：志賀毒素——由1個A亞單位和5個B亞單位組成。A129所致疾病——細菌性痢疾傳染途徑：糞---口傳染源：病人和帶菌者臨床表現(xiàn)急性細菌性痢疾急性典型：發(fā)熱、腹痛、里急后重,粘液膿血便急性中毒型：小兒—中毒型慢性細菌性痢疾：病程遷移二月以上所致疾病——細菌性痢疾傳染途徑：糞---口傳染源：病人和130對氯霉素、鏈霉素、氟哌酸、四環(huán)素、痢特靈、黃連素、磺胺類等藥物敏感，但容易出現(xiàn)耐藥變異株。（2）志賀菌的生物學(xué)性狀、致病性、微生物學(xué)檢查法。有些沙門菌對動物致病，可傳染人，引起食物中毒，如鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌等。（1）控制傳染源、切斷傳播途徑、增進機體免疫力腸產(chǎn)毒素性大腸埃希菌ETEC(enterotoxigenicE.測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值膽囊----腸道----糞排菌3、對于腸熱癥患者應(yīng)如何取材？為什么？在肝、脾、腎、膽、骨髓等部位繁殖。癥狀：從輕微的腹瀉至水瀉，有惡心、低熱③引起白細胞介素-1β的釋放吸引多形核白細胞到在SS選擇培養(yǎng)基上形成無色菌落。侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，（3）K抗原：100種腸致病性大腸埃希菌EPEC(enteropathogenicE.傳染源：病人和帶菌者Escherichia急性中毒型：小兒—中毒型（2）口服減毒活疫苗。可能是傷寒或副傷寒的早期視頻對氯霉素、鏈霉素、氟哌酸、四環(huán)素、痢特靈、黃連素、磺胺類等藥131

中毒性痢疾病人

132免疫性

志賀菌感染局限于腸粘膜，一般不入血，消化道黏膜表面的分泌型IgA（SIgA）為主，病后免疫力短暫。免疫性志賀菌感染局限于腸粘膜，一般不入血，消化道133及時送/暫用30%甘油緩沖水保存SS平板（無色透明小菌落）血清學(xué)反應(yīng)（玻片凝集）最后診斷分離培養(yǎng)新鮮膿血便/肛拭雙糖培養(yǎng)基（生化反應(yīng)）快速診斷熒光菌球試驗協(xié)同凝集試驗微生物學(xué)檢查及時送/暫用30%甘油緩沖水保存SS平板（無色透明小菌落）血134防治原則（1）控制傳染源、切斷傳播途徑、增進機體免疫力（2）口服減毒活疫苗。預(yù)防多種抗菌素可選擇，但很易引起耐藥性治療防治原則（1）控制傳染源、切斷傳播途徑、增進機體免疫力預(yù)防多135Salmonella沙門菌屬Salmonella沙門菌屬136目的要求掌握：對人致病的沙門氏菌的種類、致病物質(zhì)和所致疾?。环蔬_試驗的原理、結(jié)果分析與判斷。熟悉：沙門氏菌的主要生化反應(yīng)、特異性預(yù)防。了解：沙門氏菌的形態(tài)、抵抗力及變異。目的要求掌握：對人致病的沙門氏菌的種類、致病物質(zhì)和所致疾病；137概述

是一大群寄生于人類和動物腸道中，生化反應(yīng)和抗原構(gòu)造相似的革蘭氏陰性桿菌。

菌群菌型甚多，僅少數(shù)對人致?。▊抽T菌、副傷寒沙門氏菌等）。

有些沙門菌對動物致病，可傳染人，引起食物中毒，如鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌等。概述是一大群寄生于人類和動物腸道中138生物學(xué)性狀大都周身鞭毛、有菌毛。

不分解乳糖在SS選擇培養(yǎng)基上形成無色菌落?？耸想p糖管中，斜面不發(fā)酵，底層產(chǎn)酸產(chǎn)氣（傷寒沙門菌除外），硫化氫陽性或陰性、動力陽性生物學(xué)性狀大都周身鞭毛、有菌毛。不分解乳糖克氏雙糖管中，斜面139常見沙門菌的主要生化特性常見沙門菌的主要生化特性140抗原構(gòu)造與分類O抗原：脂多糖，群特異性

O抗原刺激機體產(chǎn)生IgM型抗體H抗原：鞭毛蛋白

H抗原刺激機體產(chǎn)生IgG型抗體Vi抗原：多糖，與毒力有關(guān)。測定Vi抗體有助于檢出傷寒及副傷寒帶菌者?？乖瓨?gòu)造與分類O抗原：脂多糖，群特異性H抗原：鞭毛蛋白Vi141抵抗力

較差，對一般消毒劑敏感,但對膽鹽、煌綠等的耐受性較其他腸道菌強，故膽鹽、煌綠可用作沙門菌選擇培養(yǎng)基，利于分離糞便中的沙門氏菌。抵抗力較差，對一般消毒劑敏感,但對膽鹽、142致病物質(zhì)1、侵襲力：菌毛——粘附作用2、內(nèi)毒素：發(fā)熱、白細胞減少、中毒性休克3、腸毒素：類似ETEC產(chǎn)生的腸毒素、引起水樣腹瀉致病物質(zhì)1、侵襲力：菌毛——粘附作用2、內(nèi)毒素：發(fā)熱、143沙門菌派伊爾淋巴結(jié)的M細胞菌毛黏附并侵入1.侵襲力

具有耐酸應(yīng)答基因氧化酶、超氧化物歧化酶Vi抗原繁殖輸送外源性Ag到其下方的巨噬細胞誘導(dǎo)細胞膜凹陷導(dǎo)致細菌內(nèi)吞細菌擴散并進入毗鄰細胞淋巴組織沙門菌派伊爾淋巴菌毛黏附并侵入1.侵襲力具有耐酸應(yīng)答基因氧1441、腸熱癥（傷寒和副傷寒）傳染源：病人和帶菌者、水源傳播途徑：糞—口典型病程：分四個階段所致疾病1、腸熱癥（傷寒和副傷寒）傳染源：病人和帶菌者、水源所致145潛伏期傷寒沙門菌經(jīng)口到小腸，侵入小腸末端的M細胞，被巨噬細胞吞噬后在細胞內(nèi)繁殖。部分細菌通過淋巴液到達腸系膜淋巴結(jié)大量繁殖。潛伏期傷寒沙門菌經(jīng)口到小腸，侵入小腸末端的M細胞，被巨噬細胞146初期細菌隨淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管進入血液（第一次菌血癥），并擴散到肝、脾、腎、膽、骨髓等到部位。此階段為臨床上的發(fā)病第一周，出現(xiàn)發(fā)熱、不適、全身疼痛等前驅(qū)期癥狀。第一周取什么樣品為標(biāo)本？抗體的水平如何？初期細菌隨淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管進入血液（第一次菌血癥），并擴散到肝147極期在肝、脾、腎、膽、骨髓等部位繁殖。由巨噬細胞帶入血液（第二次菌血癥），膽囊中細菌通過膽汁進入腸道，部分隨糞便排出，部分再次進入腸壁淋巴組織而激發(fā)超敏反應(yīng)，導(dǎo)致局部壞死和潰瘍，嚴重可造成腸出血及腸穿孔，腎中的細菌可隨尿排出。此階段為臨床上的第2、3周，出現(xiàn)持續(xù)高熱、相對緩脈、肝脾腫大、白細胞下降、皮膚玫瑰疹、全身中毒癥狀顯著。第2、3周取什么樣品為標(biāo)本？抗體的水平如何？極期在肝、脾、腎、膽、骨髓等部位繁殖。由巨噬細胞帶入血液（第148癥狀：持續(xù)性水瀉、嘔吐、脫水、低熱、偶有血便。3、O與H抗體在診斷上的意義：（1）控制傳染源、切斷傳播途徑、增進機體免疫力疾病：出血性結(jié)腸炎，溶血性尿毒綜合征測Vi抗體，若效價1：10有診斷價值并侵入生長繁殖，產(chǎn)生炎癥。（2）志賀菌的生物學(xué)性狀、致病性、微生物學(xué)檢查法。作用部位：小腸遠端、結(jié)腸O抗原刺激機體產(chǎn)生IgM型抗體外毒素：志賀毒素——由1個A亞單位和5個B亞單位組成。（2）口服減毒活疫苗。①細菌逃避了免疫的清除個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)2、分離培養(yǎng)與鑒定：主要致病特點是能侵襲結(jié)腸粘膜上皮細胞，引起自限性化膿性感染病灶。志賀菌溶解吞噬小泡個別病人志賀毒素可介導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞的損傷，導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征(HUS)選擇培養(yǎng)基，生化反應(yīng)鑒定胞和巨噬細胞分泌4種蛋白侵襲力：菌毛黏附回腸末端和結(jié)腸黏膜上皮細胞，細菌血清型：O157：H7恢復(fù)期進入恢復(fù)階段。病愈后部分患者可自糞便或尿液繼續(xù)排菌3周至3個月，甚至1年，稱恢復(fù)期帶菌者。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。癥狀：持續(xù)性水瀉、嘔吐、脫水、低熱、偶有血便?；謴?fù)期進入恢復(fù)149膽囊----腸道----糞排菌皮膚---玫瑰疹腎-----尿排菌肝脾-----腫大傷寒和副傷寒桿菌小腸黏膜腸系膜淋巴結(jié)派伊爾淋巴結(jié)的M細胞進入血液再次進入血液第一次菌血癥第二次菌血癥腸熱癥（傷寒和副傷寒）的致病過程糞—口途徑膽囊----腸道----糞排菌傷寒和副傷寒桿菌小腸黏膜腸系膜150病原微生物腸桿菌科課件151傷寒瑪麗傷寒瑪麗1522、腸炎型食物中毒臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。為攝入污染的食物，細菌在腸內(nèi)繁殖所至。引起細菌：鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門