病理生理呼吸衰竭實用版課件

空氣肺泡血液組織細(xì)胞氣道O2CO2彌散壁O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸通氣換氣氣體運輸氣道O2CO2彌散壁O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸通氣換氣氣體運輸1PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg換氣

gasexchange肺通氣ventilation外呼吸（externelrespiratory）PiO2150mmHgO2O2O2PAO21002外呼吸障礙→PaO2低于正常

伴有或不伴有PaCO2增高＜8kPa(60mmHg)＞6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的概念（ConceptionofRF）

正常：PaO2=10.7~13.3kPa（80~100mmHg)PaCO2=4.7~6.0kPa（35~45mmHg)呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency)問：登山運動員達(dá)3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否已發(fā)生呼衰？外呼吸障礙→PaO2低于正常伴有或不伴有Pa3

血氣變化特點低氧血癥型高碳酸血癥型

(I型呼衰)(II型呼衰)發(fā)病機制通氣性換氣性原發(fā)病的部位中樞性外周性病程經(jīng)過急性慢性呼衰的分類（ClassificationofRF）呼衰的分類（ClassificationofRF）4原因和發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

(Etiologyandpathogenesis)肺換氣功能障礙

(Gas-exchangingDysfunction)

(VentilationDisorder)原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙(Etiolog5一、肺通氣功能障礙（一）肺通氣障礙的原因與類型：1、限制性通氣不足

Restrictivehypoventilation2、阻塞性通氣不足

Obstructivehypoventilation吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙(VentilationDisorder)肺通氣功能障礙一、肺通氣功能障礙（一）肺通氣障礙的原因與類型：1、限制性通6呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictivehypoventilation(1)呼吸肌活動障礙肺通氣功能障礙呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運動神經(jīng)受損呼吸肌1、限制性通氣不7(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉或肺段切除、肺不張胸闊畸形肋骨骨折肺淤血、水腫、纖維化b.肺表面活性物質(zhì)↓a.肺組織硬度↑c.肺總?cè)萘俊厍环e液、氣胸肺通氣功能障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉8新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征II型肺泡上皮發(fā)育不全急性受損表面活性物質(zhì)合成分泌不足表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋、破壞肺通氣功能障礙新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征II型肺泡上皮發(fā)育不9(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉或肺段切除、肺不張胸闊畸形肋骨骨折肺淤血、水腫、纖維化b.肺表面活性物質(zhì)↓a.肺組織硬度↑c.肺總?cè)萘俊厍环e液、氣胸肺通氣功能障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉102、阻塞性通氣不足

Obstructivehypoventilation影響氣道阻力因素：氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式氣道內(nèi)徑↓或不規(guī)則的原因：①氣道阻塞：管壁腫脹、管腔內(nèi)異物、滲出物或腫瘤②氣道壁受壓或痙攣：縱隔腫瘤、支氣管哮喘根據(jù)解剖位置可分為：(1)中央性氣道阻塞(2)外周性氣道阻塞肺通氣功能障礙2、阻塞性通氣不足影響氣道阻力因素：氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣11阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外肺通氣功能障礙阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸呼*吸氣性呼吸困難胸肺通12阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)肺通氣功能障礙阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸呼*呼氣性呼吸困難胸肺通13b、常見于慢性阻塞性肺疾患呼氣性呼吸困難C、？(2)外周性氣道阻塞a、位于內(nèi)徑＜2mm細(xì)支氣管外周小氣道特點：

壁薄、無軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；與管周圍肺泡呈緊密連接肺通氣功能障礙b、常見于慢性阻塞性肺疾患呼氣性呼吸困難C、？(2)外周性氣14

PAO2

,PACO2

PaO2,PaCO2

（二）肺通氣不足時的血氣變化Ⅱ型呼吸衰竭肺通氣功能障礙PAO2,PACO2PaO2,P15（一）彌散障礙（diffusionimpairment）

氣體分壓差彌散常數(shù)彌散面積彌散速度=

彌散膜厚度

氣體在血中溶解度彌散常數(shù)=

√分子量彌散量取決于彌散速度以及血液與肺泡接觸的時間二、肺換氣功能障礙(Gas-exchangingDysfunction)彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙(Gas-exchangingDysfu16酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。－－（PulmonaryHeartDisease）改善肺通氣，提高肺泡通氣量PCRRCTotaleffect正常：PaO2=10.氣道內(nèi)徑↓或不規(guī)則的原因：缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用3kPa（80~100mmHg)換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流改善肺通氣，提高肺泡通氣量Restrictive肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫)↓→淺快呼吸與管周圍肺泡呈緊密連接血氣變化特點低氧血癥型高碳酸血癥型（一）肺通氣障礙的原因與類型：（2）肺泡膜厚度增加健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaO2↓、PaCO2正?；蚪档?，極嚴(yán)重時也可升高。健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑1.彌散障礙的原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺換氣功能障礙肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)表面活性物質(zhì)O2CO2+

肺血流加快酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。1.彌17AtrestBloodgasnormal

PvO2PaO2

PaCO2

PvCO24640PO2

PCO2(mmHg)100

80

60

402000.250.500.75swhenthepulmonarybloodstreamspeedsupPaO2,PaCO2normalor2.彌散障礙時的血氣變化肺換氣功能障礙AtrestPvO2PaO2PaCO2PvCO24618==正常VAQ4L5L

0.8（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

（Ventilation-perfusionimbalance）肺換氣功能障礙==4LVAQ5L

0.8==正常VAQ4L5L0.8（二）肺泡通氣與血流比例失191、類型和原因：（1）部分肺泡通氣不足(通氣/血流↓)

肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

部分肺泡通氣↓血流未相應(yīng)減少V/Q↓靜脈血摻雜/功能性分流原因：慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺纖維化等↓部分肺通氣障礙1、類型和原因：肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

201、類型和原因：（2）部分肺泡血流不足(通氣/血流↑)

肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

部分肺泡血流↓通氣正常V/Q↑死腔樣通氣原因：肺動脈栓塞、肺動脈炎等→部分肺泡灌注障礙1、類型和原因：肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

21

PaO2↓、

PaCO2正?；蚪档?，極嚴(yán)重時也可升高。肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

2、血氣變化：PaO2↓、PaCO2正?；蚪档?，極嚴(yán)重22病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓通氣與血流比例失調(diào)血氣變化PaCO2不定CaCO2不定病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO223肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙24血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2不定CaCO2不定血流不足通氣與血流比例失調(diào)血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、C25解剖分流↑：支氣管擴張(伴有支氣管血管擴張和肺內(nèi)動－靜脈短路開放)、先天性肺動脈瘺等。類似解剖分流↑：嚴(yán)重肺不張、肺實變

解剖分流與類似解剖分流統(tǒng)稱真性分流血氣變化：常只有PaO2↓，吸入純氧也無法糾正。肺換氣功能障礙（三）解剖分流增加

（TheincreaseofAnatomicShunt)解剖分流↑：支氣管擴張(伴有支氣管血管擴張和肺類似解剖分26空氣肺泡血液組織細(xì)胞防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞外呼吸障礙→PaO2低于正常（PulmonaryHeartDisease）＋＋<－－－類似解剖分流↑：嚴(yán)重肺不張、肺實變換氣

gasexchange（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺纖維化等肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫)↓→淺快呼吸2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰－－解剖分流↑：支氣管擴張(伴有支氣管血管擴張和肺多為醫(yī)源性PaO2↓、PaCO2正?；蚪档?，極嚴(yán)重時也可升高?！涡阅X病中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰PCRRCTotaleffect原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加?？諝夥闻菅?7急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭

肺泡—毛細(xì)血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓通氣障礙和功能分流彌散障礙死腔樣通氣呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子單核-巨噬系統(tǒng)激活細(xì)胞損傷血小板激活解剖分流增加急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細(xì)血管膜28????COPDHypoventilationVentilation-perfusionimbalanceDiffusionimpairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockageofbronchiwallDecreasedalveolarsurfactantRespiratorymusclefailureDecreasedalveolarsurfacearea

LowventilationinpartofalveoliLowbloodflowinpartofalveoli

Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)ischronicairwayobstructioncausedbychronicbronchitisandemphysema.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）→呼吸衰竭????COPDHypoventilationVentila29呼吸衰竭時主要代謝功能變化

外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或同時伴有PaCO2↑→低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂是呼衰時機體所有機能代謝變化的根本原因。呼吸衰竭時主要代謝功能變化外呼吸功能嚴(yán)30一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰

1．代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒3．呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰4．呼吸性酸中毒繼發(fā)或合并代謝性堿中毒

多為醫(yī)源性一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰31二、呼吸系統(tǒng)變化①引起呼吸衰竭的原發(fā)病→呼吸幅度、頻率及節(jié)律的變化。中樞性呼衰→呼吸淺慢或節(jié)律紊亂肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫)↓→淺快呼吸阻塞性通氣障礙→呼吸深慢◆潮式呼吸二、呼吸系統(tǒng)變化①引起呼吸衰竭的原發(fā)病→呼吸幅度、頻中32

PCRRCTotaleffect

PaO2<60<30

PaCO2>50,<80>80(PCR:peripheralchemicalreceptor;RC:respiratorycenter)

－－＋＋＋＋<－－－＋>－＋

PaCO2

＞10.7KPa，則抑制呼吸中樞。此時，呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持。二、呼吸系統(tǒng)變化②PaO2↓、PaCO2↑的影響

－－＋33三、循環(huán)系統(tǒng)變化

一定程度PaO2↓、PaCO2↑可興奮心血管中樞嚴(yán)重的缺氧與CO2潴留則直接抑制心血管中樞

呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭

———肺源性心臟病

（PulmonaryHeartDisease）三、循環(huán)系統(tǒng)變化一定程度PaO2↓、PaCO2↑可興奮34肺源性心臟病的發(fā)生機制（1）肺動脈高壓→右心負(fù)荷加重①缺氧、酸中毒→肺血管收縮(主要原因)→肺動脈肌化②肺部原發(fā)病變→肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺微血栓阻塞等→肺循環(huán)阻力↑③代償性紅細(xì)胞增多癥→血液的粘度增加（2）心肌受損缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂可直接損傷心肌;長期缺氧→心肌變性、壞死、纖維化。

呼吸困難時，用力呼氣和吸氣可影響心臟的舒縮負(fù)荷。肺源性心臟病的發(fā)生機制（1）肺動脈高壓→右心負(fù)荷加重①缺氧、35四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2

下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙

———肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感36－－臨床上常為多種機制參與Congestion,swelling,spasm,blockagePaO2,PaCO2健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑與管周圍肺泡呈緊密連接與管周圍肺泡呈緊密連接＋>－＋PaCO240mmHg顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)PaO2<60＋＋<－－－PaO2,PaCO2PaCO240mmHg＋＋（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)－－PaCO2=4.（三）解剖分流增加(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低

1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血

ATP生成↓鈉泵功能↓腦細(xì)胞水腫顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成肺性腦病的發(fā)生機制－－372.缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。五、腎功能變化六、胃腸變化肺性腦病的發(fā)生機制2.缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用五、腎功能變化六、胃腸變38防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PaO2※Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞防治的病理生理基礎(chǔ)39

患者、男、29歲。燒傷急診入院。意識清，BP80/60mmHg。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，為體表總面積50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至120/70mmHg，此時見胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查：PaO250mmHg，PaCO253mmHg。

該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。典型病例患者、男、29歲。燒傷急診入院。該患者入40原因和發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

(Etiologyandpathogenesis)肺換氣功能障礙

(Gas-exchangingDysfunction)

(VentilationDisorder)原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙(Etiolog41(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉或肺段切除、肺不張胸闊畸形肋骨骨折肺淤血、水腫、纖維化b.肺表面活性物質(zhì)↓a.肺組織硬度↑c.肺總?cè)萘俊厍环e液、氣胸肺通氣功能障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉42新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征II型肺泡上皮發(fā)育不全急性受損表面活性物質(zhì)合成分泌不足表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋、破壞肺通氣功能障礙新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征II型肺泡上皮發(fā)育不43b、常見于慢性阻塞性肺疾患呼氣性呼吸困難C、？(2)外周性氣道阻塞a、位于內(nèi)徑＜2mm細(xì)支氣管外周小氣道特點：

壁薄、無軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；與管周圍肺泡呈緊密連接肺通氣功能障礙b、常見于慢性阻塞性肺疾患呼氣性呼吸困難C、？(2)外周性氣441.彌散障礙的原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺換氣功能障礙肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)表面活性物質(zhì)O2CO2+

肺血流加快1.彌散障礙的原因肺換氣功能障礙肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)45==正常VAQ4L5L

0.8（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

（Ventilation-perfusionimbalance）肺換氣功能障礙==4LVAQ5L

0.8==正常VAQ4L5L0.8（二）肺泡通氣與血流比例失46多為醫(yī)源性Hypoventilation阻塞性通氣障礙→呼吸深慢顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用健肺：PaO2↑↑、CaO2↑Hypoventilation伴有或不伴有PaCO2增高Restrictive正常：PaO2=10.肺源性心臟病的發(fā)生機制原發(fā)病的部位中樞性外周性患者、男、29歲。3．呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流入院后5h,BP降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至120/70mmHg，此時見胸片清晰。肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫)↓→淺快呼吸3kPa（80~100mmHg)臨床上常為多種機制參與????COPDHypoventilationVentilation-perfusionimbalanceDiffusionimpairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockageofbronchiwallDecreasedalveolarsurfactantRespiratorymusclefailureDecreasedalveolarsurfacearea

LowventilationinpartofalveoliLowbloodflowinpartofalveoli

Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)ischronicairwayobstructioncausedbychronicbronchitisandemphysema.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）→呼吸衰竭多為醫(yī)源性????COPDHypoventilationVe47(Gas-exchangingDysfunction)缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑檢查：PaO250mmHg，PaCO253mmHg。（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)PaO2,PaCO2ofbronchiwallPaO2↓、PaCO2正?；蚪档?，極嚴(yán)重時也可升高。防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用BloodgasnormalHypoventilation2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流中樞性呼衰→呼吸淺慢或節(jié)律紊亂a、位于內(nèi)徑＜2mm細(xì)支氣管增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙Lowventilationinpartofalveoli臨床上常為多種機制參與由呼吸衰竭引起的腦功能障礙（PulmonaryHeartDisease）類似解剖分流↑：嚴(yán)重肺不張、肺實變表面活性物質(zhì)合成分泌不足類似解剖分流↑：嚴(yán)重肺不張、肺實變外呼吸（externelrespiratory）<30Respiratorymusclefailurea、位于內(nèi)徑＜2mm細(xì)支氣管(VentilationDisorder)換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流DiffusionimpairmentDecreasedalveolarsurfactant———肺源性心臟?。?kPa(60mmHg)肺源性心臟病的發(fā)生機制Obstructive影響氣道阻力因素：氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式與管周圍肺泡呈緊密連接由呼吸衰竭引起的腦功能障礙一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰

1．代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒3．呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰4．呼吸性酸中毒繼發(fā)或合并代謝性堿中毒

多為醫(yī)源性(Gas-exchangingDysfunction)由呼48

空氣肺泡血液組織細(xì)胞氣道O2CO2彌散壁O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸通氣換氣氣體運輸氣道O2CO2彌散壁O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸通氣換氣氣體運輸49PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg換氣

gasexchange肺通氣ventilation外呼吸（externelrespiratory）PiO2150mmHgO2O2O2PAO210050外呼吸障礙→PaO2低于正常

伴有或不伴有PaCO2增高＜8kPa(60mmHg)＞6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的概念（ConceptionofRF）

正常：PaO2=10.7~13.3kPa（80~100mmHg)PaCO2=4.7~6.0kPa（35~45mmHg)呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency)問：登山運動員達(dá)3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否已發(fā)生呼衰？外呼吸障礙→PaO2低于正常伴有或不伴有Pa51

血氣變化特點低氧血癥型高碳酸血癥型

(I型呼衰)(II型呼衰)發(fā)病機制通氣性換氣性原發(fā)病的部位中樞性外周性病程經(jīng)過急性慢性呼衰的分類（ClassificationofRF）呼衰的分類（ClassificationofRF）52原因和發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

(Etiologyandpathogenesis)肺換氣功能障礙

(Gas-exchangingDysfunction)

(VentilationDisorder)原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙(Etiolog53一、肺通氣功能障礙（一）肺通氣障礙的原因與類型：1、限制性通氣不足

Restrictivehypoventilation2、阻塞性通氣不足

Obstructivehypoventilation吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙(VentilationDisorder)肺通氣功能障礙一、肺通氣功能障礙（一）肺通氣障礙的原因與類型：1、限制性通54呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictivehypoventilation(1)呼吸肌活動障礙肺通氣功能障礙呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運動神經(jīng)受損呼吸肌1、限制性通氣不55(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉或肺段切除、肺不張胸闊畸形肋骨骨折肺淤血、水腫、纖維化b.肺表面活性物質(zhì)↓a.肺組織硬度↑c.肺總?cè)萘俊厍环e液、氣胸肺通氣功能障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉56新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征II型肺泡上皮發(fā)育不全急性受損表面活性物質(zhì)合成分泌不足表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋、破壞肺通氣功能障礙新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征II型肺泡上皮發(fā)育不57(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉或肺段切除、肺不張胸闊畸形肋骨骨折肺淤血、水腫、纖維化b.肺表面活性物質(zhì)↓a.肺組織硬度↑c.肺總?cè)萘俊厍环e液、氣胸肺通氣功能障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉582、阻塞性通氣不足

Obstructivehypoventilation影響氣道阻力因素：氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式氣道內(nèi)徑↓或不規(guī)則的原因：①氣道阻塞：管壁腫脹、管腔內(nèi)異物、滲出物或腫瘤②氣道壁受壓或痙攣：縱隔腫瘤、支氣管哮喘根據(jù)解剖位置可分為：(1)中央性氣道阻塞(2)外周性氣道阻塞肺通氣功能障礙2、阻塞性通氣不足影響氣道阻力因素：氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣59阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外肺通氣功能障礙阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸呼*吸氣性呼吸困難胸肺通60阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)肺通氣功能障礙阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸呼*呼氣性呼吸困難胸肺通61b、常見于慢性阻塞性肺疾患呼氣性呼吸困難C、？(2)外周性氣道阻塞a、位于內(nèi)徑＜2mm細(xì)支氣管外周小氣道特點：

壁薄、無軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；與管周圍肺泡呈緊密連接肺通氣功能障礙b、常見于慢性阻塞性肺疾患呼氣性呼吸困難C、？(2)外周性氣62

PAO2

,PACO2

PaO2,PaCO2

（二）肺通氣不足時的血氣變化Ⅱ型呼吸衰竭肺通氣功能障礙PAO2,PACO2PaO2,P63（一）彌散障礙（diffusionimpairment）

氣體分壓差彌散常數(shù)彌散面積彌散速度=

彌散膜厚度

氣體在血中溶解度彌散常數(shù)=

√分子量彌散量取決于彌散速度以及血液與肺泡接觸的時間二、肺換氣功能障礙(Gas-exchangingDysfunction)彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙(Gas-exchangingDysfu64酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。－－（PulmonaryHeartDisease）改善肺通氣，提高肺泡通氣量PCRRCTotaleffect正常：PaO2=10.氣道內(nèi)徑↓或不規(guī)則的原因：缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用3kPa（80~100mmHg)換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流改善肺通氣，提高肺泡通氣量Restrictive肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫)↓→淺快呼吸與管周圍肺泡呈緊密連接血氣變化特點低氧血癥型高碳酸血癥型（一）肺通氣障礙的原因與類型：（2）肺泡膜厚度增加健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaO2↓、PaCO2正?；蚪档?，極嚴(yán)重時也可升高。健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑1.彌散障礙的原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺換氣功能障礙肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)表面活性物質(zhì)O2CO2+

肺血流加快酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。1.彌65AtrestBloodgasnormal

PvO2PaO2

PaCO2

PvCO24640PO2

PCO2(mmHg)100

80

60

402000.250.500.75swhenthepulmonarybloodstreamspeedsupPaO2,PaCO2normalor2.彌散障礙時的血氣變化肺換氣功能障礙AtrestPvO2PaO2PaCO2PvCO24666==正常VAQ4L5L

0.8（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

（Ventilation-perfusionimbalance）肺換氣功能障礙==4LVAQ5L

0.8==正常VAQ4L5L0.8（二）肺泡通氣與血流比例失671、類型和原因：（1）部分肺泡通氣不足(通氣/血流↓)

肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

部分肺泡通氣↓血流未相應(yīng)減少V/Q↓靜脈血摻雜/功能性分流原因：慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺纖維化等↓部分肺通氣障礙1、類型和原因：肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

681、類型和原因：（2）部分肺泡血流不足(通氣/血流↑)

肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

部分肺泡血流↓通氣正常V/Q↑死腔樣通氣原因：肺動脈栓塞、肺動脈炎等→部分肺泡灌注障礙1、類型和原因：肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

69

PaO2↓、

PaCO2正?；蚪档?，極嚴(yán)重時也可升高。肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

2、血氣變化：PaO2↓、PaCO2正?；蚪档?，極嚴(yán)重70病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓通氣與血流比例失調(diào)血氣變化PaCO2不定CaCO2不定病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO271肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙72血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2不定CaCO2不定血流不足通氣與血流比例失調(diào)血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、C73解剖分流↑：支氣管擴張(伴有支氣管血管擴張和肺內(nèi)動－靜脈短路開放)、先天性肺動脈瘺等。類似解剖分流↑：嚴(yán)重肺不張、肺實變

解剖分流與類似解剖分流統(tǒng)稱真性分流血氣變化：常只有PaO2↓，吸入純氧也無法糾正。肺換氣功能障礙（三）解剖分流增加

（TheincreaseofAnatomicShunt)解剖分流↑：支氣管擴張(伴有支氣管血管擴張和肺類似解剖分74空氣肺泡血液組織細(xì)胞防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞外呼吸障礙→PaO2低于正常（PulmonaryHeartDisease）＋＋<－－－類似解剖分流↑：嚴(yán)重肺不張、肺實變換氣

gasexchange（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺纖維化等肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫)↓→淺快呼吸2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰－－解剖分流↑：支氣管擴張(伴有支氣管血管擴張和肺多為醫(yī)源性PaO2↓、PaCO2正?；蚪档?，極嚴(yán)重時也可升高?！涡阅X病中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰PCRRCTotaleffect原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加?？諝夥闻菅?5急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭

肺泡—毛細(xì)血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓通氣障礙和功能分流彌散障礙死腔樣通氣呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子單核-巨噬系統(tǒng)激活細(xì)胞損傷血小板激活解剖分流增加急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細(xì)血管膜76????COPDHypoventilationVentilation-perfusionimbalanceDiffusionimpairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockageofbronchiwallDecreasedalveolarsurfactantRespiratorymusclefailureDecreasedalveolarsurfacearea

LowventilationinpartofalveoliLowbloodflowinpartofalveoli

Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)ischronicairwayobstructioncausedbychronicbronchitisandemphysema.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）→呼吸衰竭????COPDHypoventilationVentila77呼吸衰竭時主要代謝功能變化

外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或同時伴有PaCO2↑→低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂是呼衰時機體所有機能代謝變化的根本原因。呼吸衰竭時主要代謝功能變化外呼吸功能嚴(yán)78一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰

1．代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒3．呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰4．呼吸性酸中毒繼發(fā)或合并代謝性堿中毒

多為醫(yī)源性一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰79二、呼吸系統(tǒng)變化①引起呼吸衰竭的原發(fā)病→呼吸幅度、頻率及節(jié)律的變化。中樞性呼衰→呼吸淺慢或節(jié)律紊亂肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫)↓→淺快呼吸阻塞性通氣障礙→呼吸深慢◆潮式呼吸二、呼吸系統(tǒng)變化①引起呼吸衰竭的原發(fā)病→呼吸幅度、頻中80

PCRRCTotaleffect

PaO2<60<30

PaCO2>50,<80>80(PCR:peripheralchemicalreceptor;RC:respiratorycenter)

－－＋＋＋＋<－－－＋>－＋

PaCO2

＞10.7KPa，則抑制呼吸中樞。此時，呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持。二、呼吸系統(tǒng)變化②PaO2↓、PaCO2↑的影響

－－＋81三、循環(huán)系統(tǒng)變化

一定程度PaO2↓、PaCO2↑可興奮心血管中樞嚴(yán)重的缺氧與CO2潴留則直接抑制心血管中樞

呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭

———肺源性心臟病

（PulmonaryHeartDisease）三、循環(huán)系統(tǒng)變化一定程度PaO2↓、PaCO2↑可興奮82肺源性心臟病的發(fā)生機制（1）肺動脈高壓→右心負(fù)荷加重①缺氧、酸中毒→肺血管收縮(主要原因)→肺動脈肌化②肺部原發(fā)病變→肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺微血栓阻塞等→肺循環(huán)阻力↑③代償性紅細(xì)胞增多癥→血液的粘度增加（2）心肌受損缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂可直接損傷心肌;長期缺氧→心肌變性、壞死、纖維化。

呼吸困難時，用力呼氣和吸氣可影響心臟的舒縮負(fù)荷。肺源性心臟病的發(fā)生機制（1）肺動脈高壓→右心負(fù)荷加重①缺氧、83四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2

下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙

———肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感84－－臨床上常為多種機制參與Congestion,swelling,spasm,blockagePaO2,PaCO2健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑與管周圍肺泡呈緊密連接與管周圍肺泡呈緊密連接＋>－＋PaCO240mmHg顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)PaO2<60＋＋<－－－PaO2,PaCO2PaCO240mmHg＋＋（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)－－PaCO2=4.（三）解剖分流增加(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低

1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血

ATP生成↓鈉泵功能↓腦細(xì)胞水腫顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成肺性腦病的發(fā)生機制－－852.缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。五、腎功能變化六、胃腸變化肺性腦病的發(fā)生機制2.缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用五、腎功能變化六、胃腸變86防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PaO2※Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞防治的病理生理基礎(chǔ)87

患者、男、29歲。燒傷急診入院。意識清，BP80/60mmHg。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，為體表總面積50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至120/70mmHg，此時見胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查：PaO250mmHg，PaCO253mmHg。

該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。典型病例患者、男、29歲。燒傷急診入院。該患者入88原因和發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

(Etiologyandpathogenesis)肺換氣功能障礙

(Gas-exchangingDysfunction)

(VentilationDisorder)原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙(Etiolog89(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉或肺段切除、肺不張胸闊畸形肋骨骨折肺淤血、水腫、纖維化b.肺表面活性物質(zhì)↓a.肺組織硬度↑c.肺總