連續(xù)性血液凈化并發(fā)癥及處理課件

連續(xù)性血液凈化

并發(fā)癥及其處理腎內(nèi)科陸瑋1連續(xù)性血液凈化

并發(fā)癥及其處理1治療目的*清除體內(nèi)致病物質(zhì)*調(diào)節(jié)細(xì)胞功能（免疫、內(nèi)皮、上皮細(xì)胞）*維持水電解質(zhì)酸堿平衡*維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定2治療目的*清除體內(nèi)致病物質(zhì)2

不同治療模式清除原理不同，不同物質(zhì)被清除的方式不同。臨床應(yīng)根據(jù)不同需要選擇恰當(dāng)?shù)闹委熌Ｊ?，確定治療劑量。33與IHD相比CBP的優(yōu)點(diǎn)*緩慢連續(xù)性療法*溶質(zhì)清除以對(duì)流為主*等滲性清除水分*大量清除炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子*臨床耐受性好，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定*選用不同離子濃度的置換液，有利于糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂*降低患者體溫*溶質(zhì)濃度不會(huì)反跳*有利于營(yíng)養(yǎng)支持*膜生物相容性好，篩選系數(shù)高，吸附能力強(qiáng)4與IHD相比CBP的優(yōu)點(diǎn)*緩慢連續(xù)性療法4CBP的不足*需要連續(xù)抗凝*間斷治療會(huì)降低療效*丟失氨基酸、維生素等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及激素、兒茶酚胺等機(jī)體調(diào)節(jié)物質(zhì)*電解質(zhì)紊亂*能清除小分子量或蛋白結(jié)合率低的藥物*患者活動(dòng)性小*治療費(fèi)用高5CBP的不足*需要連續(xù)抗凝5*連續(xù)性血液凈化（CRP）技術(shù)一定程度上克服了間隙性血液透析的缺陷,成為危重腎臟病學(xué)的重要組成部分。*CBP的適應(yīng)證：腎臟疾病非腎臟疾病6*連續(xù)性血液凈化（CRP）技術(shù)一定程度上克服了間隙性血CBP的適應(yīng)證（腎臟疾病）*急性腎衰（ARF）ARF合并高鉀、酸中毒、肺水腫ARF合并心力衰竭ARF合并腦水腫ARF合并高分解代謝ARF合并ARDS血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定心臟外科手術(shù)后心肌梗死膿毒癥7CBP的適應(yīng)證（腎臟疾病）*急性腎衰（ARF）7CBP的適應(yīng)證（腎臟疾?。?慢性腎衰維持性血液透析

☆急性肺水腫

☆血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定

☆少尿又需大量補(bǔ)液：靜脈營(yíng)養(yǎng)、各種藥物治療

☆慢性液體潴留：腎性水腫、腹水

☆酸堿和電解質(zhì)紊亂：代酸、代堿、低鈉、高鈉、高鉀8CBP的適應(yīng)證（腎臟疾?。?慢性腎衰維持性血液透析8CBP的適應(yīng)證（非腎臟疾?。?全身炎癥反應(yīng)綜合征*多器官功能障礙綜合征*急性呼吸窘迫綜合征*擠壓綜合征*乳酸酸中毒*急性壞死性胰腺炎*心肺旁路*慢性心力衰竭*肝性腦病*藥物或毒物中毒9CBP的適應(yīng)證（非腎臟疾病）*全身炎癥反應(yīng)綜合征9CBP的并發(fā)癥*技術(shù)并發(fā)癥*臨床并發(fā)癥10CBP的并發(fā)癥*技術(shù)并發(fā)癥10技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)失衡*濾器功能喪失11技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢11技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失12技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢12技術(shù)并發(fā)癥血管通路血流不暢：嚴(yán)重并發(fā)癥防治措施：恢復(fù)正常的血管通路13技術(shù)并發(fā)癥血管通路血流不暢：13技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失14技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢14技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失15技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢15技術(shù)并發(fā)癥管路連接不良：

嚴(yán)重可導(dǎo)致管道破裂防治措施：

仔細(xì)檢查，確保管路連接密閉完好16技術(shù)并發(fā)癥管路連接不良：16技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失17技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢17技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞原因：

*忘記預(yù)沖濾器及回路

*管道連接不嚴(yán)

*動(dòng)脈補(bǔ)液時(shí)液體輸完時(shí)未及時(shí)夾住

*用空氣回血操作失誤

*冷的透析用水可能含有大量溶解的空氣，經(jīng)加溫后空氣會(huì)釋出而通過(guò)透析膜進(jìn)入血液內(nèi)。進(jìn)入的空氣量超過(guò)設(shè)備的脫氣能力，或由于脫氣設(shè)備失靈，則可以發(fā)生空氣栓塞。18技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞原因：18技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞癥狀：*急性呼吸困難、咳嗽、氣喘和發(fā)紺、昏迷死亡

5ml空氣進(jìn)入體內(nèi)即可引起死亡，但還取決于進(jìn)入體內(nèi)的速度、部位及患者的體位*小量無(wú)癥狀*進(jìn)入A栓塞腦血管和冠狀A(yù)致命*進(jìn)入上肢V（坐或頭高位）腋、鎖骨下、頸V頭V*左側(cè)臥位右房和右室影響心臟排血功能*右側(cè)臥位肺毛細(xì)血管床急性肺動(dòng)脈高壓部分達(dá)左室和體循環(huán)動(dòng)脈栓塞心律失常等。19技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞癥狀：19技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞防治措施：

*夾住V管道，頭低左側(cè)臥位空氣進(jìn)入右房頂端而不進(jìn)入肺A和肺，當(dāng)血液到達(dá)右室時(shí)，不斷有少量空氣中氧溶解到血液中，不致產(chǎn)生栓塞癥狀

*進(jìn)入氣體量大而影響心臟排血時(shí)，可行右室穿刺抽氣；此時(shí)禁忌心臟按摩，避免空氣進(jìn)入肺血管床和左室

*吸氧(高壓氧倉(cāng))

*激素減少腦水腫

*肝素和低分子右旋糖苷改善微循環(huán)

*治療困難，預(yù)后差，預(yù)防是關(guān)鍵精確的監(jiān)測(cè)和報(bào)警系統(tǒng)20技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞防治措施：20技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)失衡*濾器功能喪失21技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢21技術(shù)并發(fā)癥水電解質(zhì)平衡失衡：液體配制或使用錯(cuò)誤導(dǎo)致電解質(zhì)、酸堿失衡

防治措施：

精確的容量控制系統(tǒng),監(jiān)測(cè)進(jìn)出液體總量

定時(shí)監(jiān)測(cè)：電解質(zhì)、酸堿平衡、血糖、代謝狀態(tài)、抗凝指標(biāo)（ICU病人一般4-6h監(jiān)測(cè)一次）

22技術(shù)并發(fā)癥水電解質(zhì)平衡失衡：22技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失23技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢23技術(shù)并發(fā)癥濾器功能喪失：

常見(jiàn)于濾器凝血防治措施：有效恰當(dāng)?shù)目鼓?，充分預(yù)沖排氣24技術(shù)并發(fā)癥濾器功能喪失：24臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*

血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥25臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝25臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥26臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝26臨床并發(fā)癥出血：最常見(jiàn)深靜脈置管相關(guān)的出血和體外抗凝引起的出血抗凝劑過(guò)量、出血傾向、體外循環(huán)失血（管道破裂、連接脫落、濾器和管道凝血）防治措施：

*懷疑局部嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)選擇其他通路*抗凝劑劑量應(yīng)既充分抗凝，又要避免過(guò)度抗凝，出血傾向的患者可采取特殊抗凝法如低分子肝素法、體外肝素法、無(wú)肝素抗凝法、局部枸櫞酸鹽抗凝法等27臨床并發(fā)癥出血：最常見(jiàn)27臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥28臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝28臨床并發(fā)癥血栓*動(dòng)脈局部血栓發(fā)生較常見(jiàn)（約3%），特別在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率更高*靜脈局部血栓可擴(kuò)展至腔靜脈*留置靜脈導(dǎo)管相關(guān)的血栓與插管時(shí)損傷和留置時(shí)間有關(guān)*抗凝劑不足導(dǎo)致體外循環(huán)凝血防治措施*常規(guī)多普勒超聲監(jiān)測(cè)血管灌注*充分抗凝、注意封管、導(dǎo)管留置時(shí)間，溶栓？29臨床并發(fā)癥血栓29臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥30臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝30臨床并發(fā)癥

感染和敗血癥導(dǎo)管局部感染（嚴(yán)重的并發(fā)癥）導(dǎo)致導(dǎo)管失功原因*細(xì)菌易入侵部位：管道連接、取樣處管道外露部分*免疫抑制*透析液污染:配制與使用中液體污染導(dǎo)致感染

防治措施*高度重視，避免出血和血腫31臨床并發(fā)癥感染和敗血癥31臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥32臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝32臨床并發(fā)癥生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*膜材、血膜反應(yīng)、殘存消毒劑(環(huán)氧乙烷)等

激活細(xì)胞因子、補(bǔ)體全身炎癥反應(yīng)綜合征

*ACEI緩激肽積累細(xì)胞因子增加33臨床并發(fā)癥生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)33臨床并發(fā)癥生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)癥狀*皮膚：血管性水腫、蕁麻疹、瘙癢、紅斑*呼吸系統(tǒng)：咽喉腫脹、呼吸暫停、支氣管痙攣*循環(huán)系統(tǒng)：低血壓、心跳加快、心律失常、心搏驟停防治措施*高生物相容性生物膜應(yīng)用，抗過(guò)敏和對(duì)癥處理等34臨床并發(fā)癥生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)34臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥35臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝35臨床并發(fā)癥低溫

*適當(dāng)?shù)臏囟冉档陀欣难芄δ芊€(wěn)定*大量液體交換體溫不升*高容量血液濾過(guò)易出現(xiàn)*未加溫的置換液導(dǎo)致患者體溫過(guò)低或寒戰(zhàn)

措施*加熱置換液*計(jì)算熱量攝入、評(píng)估營(yíng)養(yǎng)和能量平衡注意體溫負(fù)平衡36臨床并發(fā)癥低溫36臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥37臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝37*危重病人不能因伴ARF而限制營(yíng)養(yǎng)治療*因MODS引起的氮分解代謝超過(guò)ARF本身*腎替代治療對(duì)分解代謝的影響很少*CRRT為營(yíng)養(yǎng)治療準(zhǔn)備了“空間”和“時(shí)間”*

控制代謝產(chǎn)物水平，代謝性酸中毒和血磷*IHD與CRRT在氨基酸丟失上無(wú)明顯差別38*危重病人不能因伴ARF而限制營(yíng)養(yǎng)治療38CBP對(duì)營(yíng)養(yǎng)的影響*

CBP降低機(jī)體的體溫，降低基礎(chǔ)代謝率，減少蛋白的分解*

CBP改善水、電解質(zhì)的平衡，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，改善組織氧供*血液凈化長(zhǎng)時(shí)間體外循環(huán)可導(dǎo)致熱量丟失*在計(jì)算能量平衡時(shí)需考慮是否相應(yīng)增加能量供應(yīng)（葡萄糖、脂肪乳等）DrumlW.KidneyIntSuppl1999;72:S56-6139CBP對(duì)營(yíng)養(yǎng)的影響*CBP降低機(jī)體的體溫，降低基礎(chǔ)代謝率，CBP對(duì)營(yíng)養(yǎng)的影響*CBP去除炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，有研究證實(shí)炎癥介質(zhì)或細(xì)胞因子與蛋白代謝有關(guān)，如TNF-a和IL-6是調(diào)節(jié)骨骼肌蛋白降解的重要因子，能刺激或誘導(dǎo)骨骼肌蛋白降解增強(qiáng)*

CBP雖然可清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物和毒素，但也不可避免丟失一些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，如分子質(zhì)量相對(duì)較小的蛋白質(zhì)、氨基酸、水溶性維生素等，加重了病人營(yíng)養(yǎng)不良DrumlW.KidneyIntSuppl1999;72:S56-6140CBP對(duì)營(yíng)養(yǎng)的影響*CBP去除炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，有研究證臨床并發(fā)癥營(yíng)養(yǎng)丟失*平均每周丟失40-50g蛋白質(zhì)，并不比PD和IHD多*蛋白質(zhì)能量缺乏造成：體重下降、虛弱、低蛋白血癥和水腫41臨床并發(fā)癥營(yíng)養(yǎng)丟失41蛋白質(zhì)缺乏*內(nèi)臟蛋白丟失*脂肪儲(chǔ)存正常*低蛋白血癥*水腫42蛋白質(zhì)缺乏*內(nèi)臟蛋白丟失42能量缺乏

*體重/身高低*脂肪儲(chǔ)存減少*肌肉組織萎縮*血漿蛋白正常43能量缺乏*體重/身高低43微量元素*血循環(huán)中微量元素以蛋白結(jié)合的形式存在，不易濾過(guò)*

CBP時(shí)水溶性維生素大量丟失

研究發(fā)現(xiàn)CBP時(shí)每天丟失

維生素C

100mg

葉酸

265mgBellomoR,etal.AmJKidneyDis1993;21:508-1844微量元素*血循環(huán)中微量元素以蛋白結(jié)合的形式存在，不易濾過(guò)4脂肪

脂肪主要以脂蛋白或與白蛋白結(jié)合（脂肪酸）的形式存在，由于顆粒直徑大而不能濾過(guò)，丟失的量可以忽略。45脂肪脂肪主要以脂蛋白或與白蛋白結(jié)合營(yíng)養(yǎng)不良的后果

*營(yíng)養(yǎng)不良與脫機(jī)困難、膿毒癥發(fā)生率、病死率增加有關(guān)，影響病人的預(yù)后*營(yíng)養(yǎng)不良增加CBP病人的并發(fā)癥FiaccadoriE,etal.JAmSocNephrol1999;10:581-9346營(yíng)養(yǎng)不良的后果*營(yíng)養(yǎng)不良與脫機(jī)困難、膿毒癥發(fā)生率、4Prevalenceandclinicaloutcomeassociatedwithpreexistingmalnutritioninacuterrenalfailure:aprospectivecohortstudy*Aprospectivecohortof309patientswithARF*Severemalnutritionwasfoundin42%*Severelymalnourishedpatients,ascomparedtopatientswithnormalnutritionalstatus,hadsignificantlyincreasedmorbidityforsepsis,septicshock,hemorrhage,intestinalocclusion,cardiacdysrhythmia,cardiogenicshock,andacuterespiratoryfailure.Hospitallengthofstayandinhospitalmortalityweresignificantlyincreased.

FiaccadoriE,etal.JAmSocNephrol1999;10:581-9347PrevalenceandclinicaloutcomMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapy

Adultmenwithtraumaticinjurieswererecruited;one-halfofrecruitsrequiredCRRTforacuterenalfailure.Allurineandeffluent(fromCRRT)werecollectedfor72hours.Urine,effluent,anddialysatewereanalyzedformagnesium,calcium,andzinc.Bloodwasanalyzedformagnesiumandcalciumaspartofroutinecare.Intakewascalculatedfromordersandintakerecords.

JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.48Magnesium,calcium,zinc,andMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapyMagnesiumCalciumLOSS

ARF(n=6,CRRT)23.9±3.1mmol/d

69.8±2.7mmol/d

NOARF(n=6)10.2±1.2mmol/d＊

2.9±2.5mmol/d△

SERUMARF(n=6,CRRT)0.75±0.04mmol/L

NOARF(n=6)0.90±0.03mmol/L★

＊P<0.01，△P<0.01，★P<0.01JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.49Magnesium,calcium,zinc,andMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapy

CONCLUSIONS:

CRRTcausedsignificantlossofmagnesiumandcalcium,necessitatingadministrationofmoremagnesiumandcalciumthanwasprovidedinstandardparenteralnutritionformulas.However,additionalzincwasnotrequired.JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.50Magnesium,calcium,zinc,and經(jīng)常監(jiān)測(cè)超濾液和血液中的一些電解質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)素和藥物濃度，及時(shí)在置換液中加以補(bǔ)充，可避免這些物質(zhì)的不平衡。51經(jīng)常監(jiān)測(cè)超濾液和血液中的一些電解質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)素臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥52臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝52臨床并發(fā)癥血液凈化不充分CAVH由于超濾不足，高分解代謝患者，不能充分清除體內(nèi)毒素。目前已很少發(fā)生。53臨床并發(fā)癥血液凈化不充分53臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥54臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝54臨床并發(fā)癥低血壓、低血容量：

透析中SBP下降＞20mmHg或平均動(dòng)脈壓降低＞10mmHg伴低血壓癥狀（惡心、嘔吐、出汗、心慌等）超濾率＞0.25ml/min/kg時(shí)，低血壓發(fā)生率呈指數(shù)型上升常見(jiàn)原因：低血壓是因超濾與再充盈之間的失衡

超濾速度是重要因素，再充盈決定于心臟功能、血管通透性和血管內(nèi)皮細(xì)胞屏障完整的前提下下血漿的膠體滲透壓

*

容量相關(guān)性因素

*

血管收縮功能障礙

*心臟因素

*

其它：出血、溶血、空氣栓塞、透析器反應(yīng)等55臨床并發(fā)癥低血壓、低血容量：55超濾率與低血壓的關(guān)系

（Ronco1998）超濾率ml/min/kg低血壓發(fā)生率%56超濾率與低血壓的關(guān)系

（Ronco1998）超濾率ml/臨床并發(fā)癥措施：

*采取頭低位

*

停止超濾

*補(bǔ)充生理鹽水或白蛋白等

*如血壓好轉(zhuǎn)，則逐步恢復(fù)超濾，監(jiān)測(cè)血壓變化；如血壓無(wú)好轉(zhuǎn)，再次予以擴(kuò)容，減慢血流速度，尋找原因，對(duì)誘因（如心臟因素）進(jìn)行干預(yù)

*進(jìn)行透析中血容量監(jiān)測(cè)，避免超濾過(guò)快57臨床并發(fā)癥措施：57臨床并發(fā)癥清除藥物所致并發(fā)癥*抗菌素*血管活性藥物58臨床并發(fā)癥清除藥物所致并發(fā)癥58臨床并發(fā)癥影響CBP患者藥物代謝及藥效的因素：*藥物因素*病人因素*血液凈化方式和相關(guān)參數(shù)59臨床并發(fā)癥影響CBP患者藥物代謝及藥效的因素：59藥物因素*分子量*尿液中藥物原型清除比率*藥物分布容積*血漿蛋白結(jié)合率60藥物因素*分子量60病人因素*殘腎功能*容量狀況*其他臟器功能：

特別是肝功能，對(duì)藥物清除、蛋白結(jié)合、分布容積均有影響61病人因素*殘腎功能61血液凈化方式和相關(guān)參數(shù)*血液凈化方式

不同凈化方式（CVVH、CVVHD、CVVHDF)，藥物清除率不同，取決于透析液或置換液的流量、超濾率和血流量*相關(guān)參數(shù)

濾器特性，透析液流量、超濾率和血流量丁卡、亞胺培南、萬(wàn)古霉素等在CBP時(shí)清除率與超濾率呈正相關(guān)62血液凈化方式和相關(guān)參數(shù)*血液凈化方式62Thanksfor

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并發(fā)癥及其處理腎內(nèi)科陸瑋65連續(xù)性血液凈化

并發(fā)癥及其處理1治療目的*清除體內(nèi)致病物質(zhì)*調(diào)節(jié)細(xì)胞功能（免疫、內(nèi)皮、上皮細(xì)胞）*維持水電解質(zhì)酸堿平衡*維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定66治療目的*清除體內(nèi)致病物質(zhì)2

不同治療模式清除原理不同，不同物質(zhì)被清除的方式不同。臨床應(yīng)根據(jù)不同需要選擇恰當(dāng)?shù)闹委熌Ｊ?，確定治療劑量。673與IHD相比CBP的優(yōu)點(diǎn)*緩慢連續(xù)性療法*溶質(zhì)清除以對(duì)流為主*等滲性清除水分*大量清除炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子*臨床耐受性好，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定*選用不同離子濃度的置換液，有利于糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂*降低患者體溫*溶質(zhì)濃度不會(huì)反跳*有利于營(yíng)養(yǎng)支持*膜生物相容性好，篩選系數(shù)高，吸附能力強(qiáng)68與IHD相比CBP的優(yōu)點(diǎn)*緩慢連續(xù)性療法4CBP的不足*需要連續(xù)抗凝*間斷治療會(huì)降低療效*丟失氨基酸、維生素等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及激素、兒茶酚胺等機(jī)體調(diào)節(jié)物質(zhì)*電解質(zhì)紊亂*能清除小分子量或蛋白結(jié)合率低的藥物*患者活動(dòng)性小*治療費(fèi)用高69CBP的不足*需要連續(xù)抗凝5*連續(xù)性血液凈化（CRP）技術(shù)一定程度上克服了間隙性血液透析的缺陷,成為危重腎臟病學(xué)的重要組成部分。*CBP的適應(yīng)證：腎臟疾病非腎臟疾病70*連續(xù)性血液凈化（CRP）技術(shù)一定程度上克服了間隙性血CBP的適應(yīng)證（腎臟疾?。?急性腎衰（ARF）ARF合并高鉀、酸中毒、肺水腫ARF合并心力衰竭ARF合并腦水腫ARF合并高分解代謝ARF合并ARDS血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定心臟外科手術(shù)后心肌梗死膿毒癥71CBP的適應(yīng)證（腎臟疾病）*急性腎衰（ARF）7CBP的適應(yīng)證（腎臟疾?。?慢性腎衰維持性血液透析

☆急性肺水腫

☆血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定

☆少尿又需大量補(bǔ)液：靜脈營(yíng)養(yǎng)、各種藥物治療

☆慢性液體潴留：腎性水腫、腹水

☆酸堿和電解質(zhì)紊亂：代酸、代堿、低鈉、高鈉、高鉀72CBP的適應(yīng)證（腎臟疾?。?慢性腎衰維持性血液透析8CBP的適應(yīng)證（非腎臟疾病）*全身炎癥反應(yīng)綜合征*多器官功能障礙綜合征*急性呼吸窘迫綜合征*擠壓綜合征*乳酸酸中毒*急性壞死性胰腺炎*心肺旁路*慢性心力衰竭*肝性腦病*藥物或毒物中毒73CBP的適應(yīng)證（非腎臟疾?。?全身炎癥反應(yīng)綜合征9CBP的并發(fā)癥*技術(shù)并發(fā)癥*臨床并發(fā)癥74CBP的并發(fā)癥*技術(shù)并發(fā)癥10技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)失衡*濾器功能喪失75技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢11技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失76技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢12技術(shù)并發(fā)癥血管通路血流不暢：嚴(yán)重并發(fā)癥防治措施：恢復(fù)正常的血管通路77技術(shù)并發(fā)癥血管通路血流不暢：13技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失78技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢14技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失79技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢15技術(shù)并發(fā)癥管路連接不良：

嚴(yán)重可導(dǎo)致管道破裂防治措施：

仔細(xì)檢查，確保管路連接密閉完好80技術(shù)并發(fā)癥管路連接不良：16技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失81技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢17技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞原因：

*忘記預(yù)沖濾器及回路

*管道連接不嚴(yán)

*動(dòng)脈補(bǔ)液時(shí)液體輸完時(shí)未及時(shí)夾住

*用空氣回血操作失誤

*冷的透析用水可能含有大量溶解的空氣，經(jīng)加溫后空氣會(huì)釋出而通過(guò)透析膜進(jìn)入血液內(nèi)。進(jìn)入的空氣量超過(guò)設(shè)備的脫氣能力，或由于脫氣設(shè)備失靈，則可以發(fā)生空氣栓塞。82技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞原因：18技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞癥狀：*急性呼吸困難、咳嗽、氣喘和發(fā)紺、昏迷死亡

5ml空氣進(jìn)入體內(nèi)即可引起死亡，但還取決于進(jìn)入體內(nèi)的速度、部位及患者的體位*小量無(wú)癥狀*進(jìn)入A栓塞腦血管和冠狀A(yù)致命*進(jìn)入上肢V（坐或頭高位）腋、鎖骨下、頸V頭V*左側(cè)臥位右房和右室影響心臟排血功能*右側(cè)臥位肺毛細(xì)血管床急性肺動(dòng)脈高壓部分達(dá)左室和體循環(huán)動(dòng)脈栓塞心律失常等。83技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞癥狀：19技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞防治措施：

*夾住V管道，頭低左側(cè)臥位空氣進(jìn)入右房頂端而不進(jìn)入肺A和肺，當(dāng)血液到達(dá)右室時(shí)，不斷有少量空氣中氧溶解到血液中，不致產(chǎn)生栓塞癥狀

*進(jìn)入氣體量大而影響心臟排血時(shí)，可行右室穿刺抽氣；此時(shí)禁忌心臟按摩，避免空氣進(jìn)入肺血管床和左室

*吸氧(高壓氧倉(cāng))

*激素減少腦水腫

*肝素和低分子右旋糖苷改善微循環(huán)

*治療困難，預(yù)后差，預(yù)防是關(guān)鍵精確的監(jiān)測(cè)和報(bào)警系統(tǒng)84技術(shù)并發(fā)癥空氣栓塞防治措施：20技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)失衡*濾器功能喪失85技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢21技術(shù)并發(fā)癥水電解質(zhì)平衡失衡：液體配制或使用錯(cuò)誤導(dǎo)致電解質(zhì)、酸堿失衡

防治措施：

精確的容量控制系統(tǒng),監(jiān)測(cè)進(jìn)出液體總量

定時(shí)監(jiān)測(cè)：電解質(zhì)、酸堿平衡、血糖、代謝狀態(tài)、抗凝指標(biāo)（ICU病人一般4-6h監(jiān)測(cè)一次）

86技術(shù)并發(fā)癥水電解質(zhì)平衡失衡：22技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質(zhì)平衡失衡*濾器功能喪失87技術(shù)并發(fā)癥*血管通路血流不暢23技術(shù)并發(fā)癥濾器功能喪失：

常見(jiàn)于濾器凝血防治措施：有效恰當(dāng)?shù)目鼓?，充分預(yù)沖排氣88技術(shù)并發(fā)癥濾器功能喪失：24臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*

血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥89臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝25臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥90臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝26臨床并發(fā)癥出血：最常見(jiàn)深靜脈置管相關(guān)的出血和體外抗凝引起的出血抗凝劑過(guò)量、出血傾向、體外循環(huán)失血（管道破裂、連接脫落、濾器和管道凝血）防治措施：

*懷疑局部嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)選擇其他通路*抗凝劑劑量應(yīng)既充分抗凝，又要避免過(guò)度抗凝，出血傾向的患者可采取特殊抗凝法如低分子肝素法、體外肝素法、無(wú)肝素抗凝法、局部枸櫞酸鹽抗凝法等91臨床并發(fā)癥出血：最常見(jiàn)27臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥92臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝28臨床并發(fā)癥血栓*動(dòng)脈局部血栓發(fā)生較常見(jiàn)（約3%），特別在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率更高*靜脈局部血栓可擴(kuò)展至腔靜脈*留置靜脈導(dǎo)管相關(guān)的血栓與插管時(shí)損傷和留置時(shí)間有關(guān)*抗凝劑不足導(dǎo)致體外循環(huán)凝血防治措施*常規(guī)多普勒超聲監(jiān)測(cè)血管灌注*充分抗凝、注意封管、導(dǎo)管留置時(shí)間，溶栓？93臨床并發(fā)癥血栓29臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥94臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝30臨床并發(fā)癥

感染和敗血癥導(dǎo)管局部感染（嚴(yán)重的并發(fā)癥）導(dǎo)致導(dǎo)管失功原因*細(xì)菌易入侵部位：管道連接、取樣處管道外露部分*免疫抑制*透析液污染:配制與使用中液體污染導(dǎo)致感染

防治措施*高度重視，避免出血和血腫95臨床并發(fā)癥感染和敗血癥31臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥96臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝32臨床并發(fā)癥生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*膜材、血膜反應(yīng)、殘存消毒劑(環(huán)氧乙烷)等

激活細(xì)胞因子、補(bǔ)體全身炎癥反應(yīng)綜合征

*ACEI緩激肽積累細(xì)胞因子增加97臨床并發(fā)癥生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)33臨床并發(fā)癥生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)癥狀*皮膚：血管性水腫、蕁麻疹、瘙癢、紅斑*呼吸系統(tǒng)：咽喉腫脹、呼吸暫停、支氣管痙攣*循環(huán)系統(tǒng)：低血壓、心跳加快、心律失常、心搏驟停防治措施*高生物相容性生物膜應(yīng)用，抗過(guò)敏和對(duì)癥處理等98臨床并發(fā)癥生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)34臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥99臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝35臨床并發(fā)癥低溫

*適當(dāng)?shù)臏囟冉档陀欣难芄δ芊€(wěn)定*大量液體交換體溫不升*高容量血液濾過(guò)易出現(xiàn)*未加溫的置換液導(dǎo)致患者體溫過(guò)低或寒戰(zhàn)

措施*加熱置換液*計(jì)算熱量攝入、評(píng)估營(yíng)養(yǎng)和能量平衡注意體溫負(fù)平衡100臨床并發(fā)癥低溫36臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)*低溫*營(yíng)養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥101臨床并發(fā)癥*出血：血管通路建立和拔出、抗凝37*危重病人不能因伴ARF而限制營(yíng)養(yǎng)治療*因MODS引起的氮分解代謝超過(guò)ARF本身*腎替代治療對(duì)分解代謝的影響很少*CRRT為營(yíng)養(yǎng)治療準(zhǔn)備了“空間”和“時(shí)間”*

控制代謝產(chǎn)物水平，代謝性酸中毒和血磷*IHD與CRRT在氨基酸丟失上無(wú)明顯差別102*危重病人不能因伴ARF而限制營(yíng)養(yǎng)治療38CBP對(duì)營(yíng)養(yǎng)的影響*

CBP降低機(jī)體的體溫，降低基礎(chǔ)代謝率，減少蛋白的分解*

CBP改善水、電解質(zhì)的平衡，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，改善組織氧供*血液凈化長(zhǎng)時(shí)間體外循環(huán)可導(dǎo)致熱量丟失*在計(jì)算能量平衡時(shí)需考慮是否相應(yīng)增加能量供應(yīng)（葡萄糖、脂肪乳等）DrumlW.KidneyIntSuppl1999;72:S56-61103CBP對(duì)營(yíng)養(yǎng)的影響*CBP降低機(jī)體的體溫，降低基礎(chǔ)代謝率，CBP對(duì)營(yíng)養(yǎng)的影響*CBP去除炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，有研究證實(shí)炎癥介質(zhì)或細(xì)胞因子與蛋白代謝有關(guān)，如TNF-a和IL-6是調(diào)節(jié)骨骼肌蛋白降解的重要因子，能刺激或誘導(dǎo)骨骼肌蛋白降解增強(qiáng)*

CBP雖然可清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物和毒素，但也不可避免丟失一些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，如分子質(zhì)量相對(duì)較小的蛋白質(zhì)、氨基酸、水溶性維生素等，加重了病人營(yíng)養(yǎng)不良DrumlW.KidneyIntSuppl1999;72:S56-61104CBP對(duì)營(yíng)養(yǎng)的影響*CBP去除炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，有研究證臨床并發(fā)癥營(yíng)養(yǎng)丟失*平均每周丟失40-50g蛋白質(zhì)，并不比PD和IHD多*蛋白質(zhì)能量缺乏造成：體重下降、虛弱、低蛋白血癥和水腫105臨床并發(fā)癥營(yíng)養(yǎng)丟失41蛋白質(zhì)缺乏*內(nèi)臟蛋白丟失*脂肪儲(chǔ)存正常*低蛋白血癥*水腫106蛋白質(zhì)缺乏*內(nèi)臟蛋白丟失42能量缺乏

*體重/身高低*脂肪儲(chǔ)存減少*肌肉組織萎縮*血漿蛋白正常107能量缺乏*體重/身高低43微量元素*血循環(huán)中微量元素以蛋白結(jié)合的形式存在，不易濾過(guò)*

CBP時(shí)水溶性維生素大量丟失

研究發(fā)現(xiàn)CBP時(shí)每天丟失

維生素C

100mg

葉酸

265mgBellomoR,etal.AmJKidneyDis1993;21:508-18108微量元素*血循環(huán)中微量元素以蛋白結(jié)合的形式存在，不易濾過(guò)4脂肪

脂肪主要以脂蛋白或與白蛋白結(jié)合（脂肪酸）的形式存在，由于顆粒直徑大而不能濾過(guò)，丟失的量可以忽略。109脂肪脂肪主要以脂蛋白或與白蛋白結(jié)合營(yíng)養(yǎng)不良的后果

*營(yíng)養(yǎng)不良與脫機(jī)困難、膿毒癥發(fā)生率、病死率增加有關(guān)，影響病人的預(yù)后*營(yíng)養(yǎng)不良增加CBP病人的并發(fā)癥FiaccadoriE,etal.JAmSocNephrol1999;10:581-93110營(yíng)養(yǎng)不良的后果*營(yíng)養(yǎng)不良與脫機(jī)困難、膿毒癥發(fā)生率、4Prevalenceandclinicaloutcomeassociatedwithpreexistingmalnutritioninacuterrenalfailure:aprospectivecohortstudy*Aprospectivecohortof309patientswithARF*Severemalnutritionwasfoundin42%*Severelymalnourishedpatients,ascomparedtopatientswithnormalnutritionalstatus,hadsignificantlyincreasedmorbidityforsepsis,septicshock,hemorrhage,intestinalocclusion,cardiacdysrhythmia,cardiogenicshock,andacuterespiratoryfailure.Hospitallengthofstayandinhospitalmortalityweresignificantlyincreased.

FiaccadoriE,etal.JAmSocNephrol1999;10:581-93111PrevalenceandclinicaloutcomMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapy

Adultmenwithtraumaticinjurieswererecruited;one-halfofrecruitsrequiredCRRTforacuterenalfailure.Allurineandeffluent(fromCRRT)werecollectedfor72hours.Urine,effluent,anddialysatewereanalyzedformagnesium,calcium,andzinc.Bloodwasanalyzedformagnesiumandcalciumaspartofroutinecare.Intakewascalculatedfromordersandintakerecords.

JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.112Magnesium,calcium,zinc,andMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapyMagnesiumCalciumLOSS

ARF(n=6,CRRT)23.9±3.1mmol/d

69.8±2.7mmol/d

NOARF(n=6)10.2±1.2mmol/d＊

2.9±2.5mmol/d△

SERUMARF(n=6,CRRT)0.75±0.04mmol/L

NOARF(n=6)0.90±0.03mmol/L★

＊P<0.01，△P<0.01，★P<0.01JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.113Magnesium,calcium,zinc,andMagnesium,calcium,zinc,andnitr