病理基礎常見疾病一教學課件

第一節(jié)動脈粥樣硬化atherosclerosis概念：是指各種原因?qū)е卵獫{中的脂質(zhì)沉積于大、中動脈血管壁內(nèi)膜，引起內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，導致管壁增厚變硬、管腔狹窄。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴重的缺血性病變。第一節(jié)動脈粥樣硬化atherosclerosis概念：是指1病理基礎常見疾病一教學課件2一、病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機理1.血脂異常血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。一、病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機理32.高血壓：高血壓損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，動脈中膜平滑肌增生。3.吸煙：吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL

4.遺傳：LDL基因突變LDL極度升高

5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、肥胖

2.高血壓：4發(fā)病機理血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL)單核細胞吞噬泡沫細胞修飾脂質(zhì)的細胞毒用泡沫細胞壞死、崩解脂質(zhì)外逸、炎癥反應斑塊

發(fā)病機理5二、基本病理變化

1.脂紋期fattystreak

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下

由大量泡沫細胞構(gòu)成。

脂紋脂斑期二、基本病理變化

1.脂紋期fattystreak

肉眼62.纖維斑塊期

fibrousplaque

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下

纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。2.纖維斑塊期

fibrousplaque73.粥樣斑塊期Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

鏡下

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。

3.粥樣斑塊期Atheromatouspla84.繼發(fā)性復合性病變期

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

4.繼發(fā)性復合性病變期

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)9

(4)鈣化

(5)動脈瘤形成

(6)血管狹窄(4)鈣化

(5)動脈瘤形成10三、主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。

特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬?？尚纬芍鲃用}瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。三、主要動脈病變11（二）腦動脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。特點：腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。（二）腦動脈粥樣硬化12（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化1.腎腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜腸梗死（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化13（二）冠狀動脈粥樣化性心臟病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

（二）冠狀動脈粥樣化性心臟病

14分級：I~IV級

分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死

分級：I~IV級

分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死15（一）心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

（一）心絞痛

anginapectoris

概念

16出血破入腦室，突然昏迷而死亡炎癥從細支氣管開始，擴展至所屬的肺泡，導致細支氣管周圍的肺泡壁毛細血管擴張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細胞滲出。常發(fā)生于單側(cè)肺，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出物與細菌共同通過擴張的肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延→波及部分或整個肺大葉→大葉性肺炎由于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作。血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.三、風濕性心臟?。撼轱L濕性全心炎Rheumaticpancarditis。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。胸痛：病變波及胸膜所致由于粘液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。（二）小葉性（支氣管性）肺炎臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。②粘液腺泡增生、肥大；加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發(fā)生阻塞性肺氣腫。典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死出血破入腦室，突然昏迷而死亡17（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機制1.冠狀動脈血栓形成；2.痙攣3.斑塊內(nèi)出血；4.心臟負荷過重；5.出血、休克。（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

18

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15~20%

心肌梗死的部位19

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，嚴重時融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/3

梗死類型20

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

3周后——梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,21心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h

內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小時達峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義心肌梗死的生化改變22

心肌梗死的后果及并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)

3天內(nèi)，心衰

2.心臟破裂：3~13%

2周內(nèi)，4~7天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂

心肌梗死的233.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

3.室壁瘤：ventricularaneurysm124（三）心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。

兩個條件：

1.除外自殺、他殺

2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復合病變，但無其他致死性疾病。嚴重電生理紊亂心室纖顫

（三）心肌纖維化myocardialfibrosis25第二節(jié)良性高血壓高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高，可導致心、腦、腎和血管改變的最常見的一種臨床綜合征。國際高血壓標準[成年人收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]。良性高血壓病(benignhypertension)也稱緩進型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。第二節(jié)良性高血壓高血壓（hypertension）是以體26肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出物與細菌共同通過擴張的肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延→波及部分或整個肺大葉→大葉性肺炎（一）大葉性（肺泡性）肺炎

:主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。病毒性肺炎臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的癥狀相似。發(fā)病后一周左右進入該期風濕小體或阿紹夫小體Aschoffbody。梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。脂紋期fattystreak

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。炎癥從細支氣管開始，擴展至所屬的肺泡，導致細支氣管周圍的肺泡壁毛細血管擴張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細胞滲出。其大致的病理改變?yōu)榧氈夤芗捌渲車缀烷g質(zhì)性肺炎。（1）心臟concentrichypertrophy400克以上，左室1.（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；需要進一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）。嗜肺軍團桿菌）是新近認識的致肺炎病菌，引起軍團菌肺（炎）。血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌X線檢查肺部炎癥呈斑點狀、片狀或均勻的陰影。一病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:

家族聚集雙親2-3倍，單親1.5倍研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細小動脈收縮。

受多基因遺傳影響加后天因素肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出272.職業(yè)和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。3.飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體，K、Ca離子攝入減少可促進高血壓。（三者比例失調(diào)）（二）發(fā)病機制：2.職業(yè)和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。28

外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細小動脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳29二病理變化及病理臨床聯(lián)系（一）良性高血壓的病程發(fā)展為三期：1.機能紊亂期全身的細、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

二病理變化及病理臨床聯(lián)系302.動脈系統(tǒng)病變期（1）細動脈玻變（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動脈。

機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細胞外基質(zhì)；平滑肌細胞凋亡—膠原修復。以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。2.動脈系統(tǒng)病變期31（2）肌型小動脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。

（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.

臨床：

血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。

3.器官病變期（1）心臟

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴張（2）肌型小動脈硬化32

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征33（2）腎臟

肉眼：

細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2）腎細動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤（2）腎臟

肉眼：

細動脈性腎硬化或原發(fā)34臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛?、腦并發(fā)癥。臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥35（3）腦：

1）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

2）腦軟化多為微梗死灶。最終以膠質(zhì)瘢痕修復。

3）腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。

原因：①腦細小動脈硬化質(zhì)脆，②微小動脈瘤破裂。（3）腦：

1）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

36加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發(fā)生阻塞性肺氣腫。過敏因素：喘息型慢性支氣管炎鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的急性纖維素性炎。遺傳因素:家族聚集雙親2-3倍，單親1.鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。脂紋期fattystreak

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細小動脈收縮。國際高血壓標準[成年人收縮壓≥140mmHg(18.梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。兒童60%~80%伴發(fā)。（2）腎臟

肉眼：

細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。心臟破裂：3~13%

2周內(nèi)，4~7天由于病灶多以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高腦出血加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發(fā)生阻塞性肺氣腫。腦出37病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關系：內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側(cè)腦出血引起失語橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充38（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反39第三節(jié)風濕病概述：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。第三節(jié)風濕病概述：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的40

一、病因及發(fā)病機制與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）鏈球菌感染盛行冬春季節(jié)和寒冷潮濕地區(qū)。3）抗菌素預防治療有效。一、病因及發(fā)病機制與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據(jù)：41發(fā)病機制

1）抗原抗體交叉反應：鏈球菌的細胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應；鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。

2）自身免疫學說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）發(fā)病機制42二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期

結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。1個月左右。2.增生期（肉芽腫期）風濕小體或阿紹夫小體Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風濕細胞，少量淋巴細胞、漿細胞。2~3月左右。3.纖維化期（瘢痕期，愈合期

）風濕細胞變?yōu)槔w維母細胞并產(chǎn)生膠原，形成梭形小瘢痕，2~3個月左右。以上反復發(fā)作，新舊病變并存。整個病程4~6月二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期43三、風濕性心臟?。撼轱L濕性全心炎Rheumaticpancarditis。兒童60%~80%伴發(fā)。1.風濕性心內(nèi)膜炎

病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。

2、風濕性心肌炎小體Aschoff為特征，心肌收縮力下降，心功能不全

3、風濕性心外膜炎：心包腔積液

三、風濕性心臟病：常為風濕性全心炎Rheumaticpa44二尖瓣二尖瓣45贅生物鏡下贅生物鏡下46嚴重電生理紊亂心室纖顫痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時可呈膿性。特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。肉眼觀：病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時可呈膿性。纖維化期（瘢痕期，愈合期）內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失出血部位與癥狀的關系：臨床：血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。受多基因遺傳影響加后天因素良性高血壓病(benignhypertension)也稱緩進型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。平滑肌細胞凋亡—膠原修復。病毒性肺炎臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的癥狀相似。部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。因肺實變致通氣不足、氣體交換障礙、動脈血氧飽和度降低而出現(xiàn)發(fā)紺、胸痛、呼吸困難。X線檢查：實變灶消散，肺陰影消失一般小兒發(fā)病率高于成人。因肺實變致通氣不足、氣體交換障礙、動脈血氧飽和度降低而出現(xiàn)發(fā)紺、胸痛、呼吸困難。(4)鈣化

(5)動脈瘤形成病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整個肺段或肺葉。第四節(jié)肺炎肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由疾病微生物、理化因素，免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。日常所講的肺炎主要是指細菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常見的一種。引起肺炎的原因很多，如細菌（肺炎球菌、甲型溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、埃希大腸桿菌、綠膿桿菌等）、病毒（冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原體（如軍團菌、支原體、衣原體、立克次體、弓形蟲、原蟲等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、藥物等）。按解剖部位可分為大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。按病程分為急性肺炎、遷延性肺炎、慢性肺炎。嚴重電生理紊亂心室纖顫第四節(jié)肺炎肺炎是47病理基礎常見疾病一教學課件48一、細菌性肺炎（一）大葉性（肺泡性）肺炎

:主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整個肺段或肺葉。臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱典型癥狀為突然寒戰(zhàn)、高熱，體溫高達39℃～40℃，呈稽留熱型，伴有頭痛、全身肌肉酸軟、納差。使用抗生素后熱型不典型，年老體弱者僅有低熱或不發(fā)熱?？人?、咳痰早期為刺激性干咳，繼而咯出白色黏液痰或帶血絲痰，1～2天后，可咯出黏液血性痰、鐵銹色痰、膿性痰，消散期痰量增多，痰黃而稀薄。

一、細菌性肺炎（一）大葉性（肺泡性）肺炎

:主要是由肺炎鏈球49胸痛常有劇烈胸痛，呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下葉肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被誤診為急腹癥。呼吸困難因肺實變致通氣不足、氣體交換障礙、動脈血氧飽和度降低而出現(xiàn)發(fā)紺、胸痛、呼吸困難。其他癥狀少數(shù)有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀，重癥時可出現(xiàn)神志模糊、煩躁、嗜睡、昏迷等。胸痛50１、病因及發(fā)病機制病因:肺炎鏈球菌（90%以上，）少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等。誘因:受寒、醉酒、疲勞和麻醉時，呼吸道防御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。１、病因及發(fā)病機制病因:肺炎鏈球菌（90%以上，）51發(fā)病機制進入肺泡內(nèi)的病原菌迅速生長繁殖，引發(fā)肺組織的變態(tài)反應；肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出物與細菌共同通過擴張的肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延→波及部分或整個肺大葉→大葉性肺炎發(fā)病機制52２、病理變化及病理臨床聯(lián)系病理變化大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的急性纖維素性炎。常發(fā)生于單側(cè)肺，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：①充血水腫期；②紅色肝樣變期；③灰色肝樣變期；④溶解消散期。２、病理變化及病理臨床聯(lián)系病理變化53發(fā)病的第1-2天肉眼觀：病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。鏡下見：肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內(nèi)多量漿液性滲出物，其內(nèi)混有少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。(1)充血水腫期發(fā)病的第1-2天(1)充血水腫期54臨床病理聯(lián)系毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高聽診：可聞及濕性啰音X線檢查：肺內(nèi)片狀模糊陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌臨床病理聯(lián)系毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高55發(fā)病后第3-4天肉眼觀:病變肺葉仍充血腫脹，呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅色，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見:肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素和大量紅細胞，其間雜有少量中性粒細胞和巨噬細胞。纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相互連接。（2）紅色肝樣變期發(fā)病后第3-4天（2）紅色肝樣變期56臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。（鹽素—保鈉排鉀）X線檢查：實變灶消散，肺陰影消失X線檢查：肺內(nèi)片狀模糊陰影可形成主動脈瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。原因：①腦細小動脈硬化質(zhì)脆，②微小動脈瘤破裂。2、風濕性心肌炎小體Aschoff為特征，心肌收縮力下降，心功能不全2）腎細動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。胸痛：病變波及胸膜所致3、風濕性心外膜炎：心包腔積液全身細小動脈痙攣、硬化雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側(cè)和下葉為多；兒童60%~80%伴發(fā)。因肺實變致通氣不足、氣體交換障礙、動脈血氧飽和度降低而出現(xiàn)發(fā)紺、胸痛、呼吸困難。大體：是以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由疾病微生物、理化因素，免疫損傷、過敏及藥物所致。臨床病理聯(lián)系紫紺：動脈血氧分壓降低所致鐵銹色痰：紅細胞崩解產(chǎn)生的含鐵血黃素隨痰液咳出胸痛：病變波及胸膜所致X線檢查：肺內(nèi)大片實變陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射57(3)灰色肝樣變期發(fā)病后第5－6天。肉眼觀：肺葉仍腫脹，但充血消退呈灰白色，質(zhì)實如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見：肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素網(wǎng)相互連接的現(xiàn)象更為多見。纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細胞，因肺泡壁毛細血管受壓，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見到紅細胞。(3)灰色肝樣變期發(fā)病后第5－6天。58臨床病理聯(lián)系咳痰：黏液膿性痰缺氧癥狀較紅色肝樣變期減輕，充氣量及血流量均顯著減少，血氧含量不足反而減輕。X線檢查：肺內(nèi)大片致密陰影滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌，因被中性粒細胞及特異性抗體殺滅。臨床病理聯(lián)系咳痰：黏液膿性痰59（4）溶解消散期發(fā)病后一周左右進入該期中性粒細胞變性壞死→釋放蛋白水解酶將纖維素溶解→由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出肉眼：肺內(nèi)實變病灶消失，肺組織質(zhì)地變軟鏡下：肺泡腔內(nèi)滲出物逐漸減少、消失（4）溶解消散期發(fā)病后一周左右進入該期60臨床病理聯(lián)系X線檢查：實變灶消散，肺陰影消失體溫下降，癥狀和體征減輕、消失肺組織的結(jié)構(gòu)和功能恢復正常臨床病理聯(lián)系61大葉性肺炎的病理變化是一個連續(xù)的過程，以上各期之間并無絕對的界限，同一病變肺葉的不同部位可呈現(xiàn)不同階段的病變。抗生素的應用使臨床癥狀和體征常不典型，常表現(xiàn)為節(jié)段性肺炎，病程也明顯縮短。大葉性肺炎的病理變化是一個連續(xù)的過程，以上各期之間并無絕對的623、結(jié)局及并發(fā)癥1.肉質(zhì)變2.胸膜肥厚、粘連3、結(jié)局及并發(fā)癥1.肉質(zhì)變633.肺膿腫和膿胸4.敗血癥、膿毒血癥5.感染性休克3.肺膿腫和膿胸64（二）小葉性（支氣管性）肺炎

是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。由于病灶多以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。病變起始于支氣管，并向其周圍所屬肺泡蔓延。臨床特點年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌，多為混合感染（二）小葉性（支氣管性）肺炎

65１、病因及發(fā)病機制

病因：最常見的致病菌為致病力較弱的肺炎球菌,其次為葡萄球菌、嗜血吸系統(tǒng)防御功能受損而引起支氣管炎，進而引起小葉性流感桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌以及大腸桿菌等。嗜肺軍團桿菌）是新近認識的致肺炎病菌，引起軍團菌肺（炎）。

發(fā)病機制：本病的發(fā)生大多數(shù)是病原菌經(jīng)呼吸道吸入支氣管至肺泡組織而發(fā)病。因這些細菌通常是口腔或上呼吸道內(nèi)致病力較弱的常駐菌，往往在某些誘因的影響下，如患傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、昏迷、麻醉和手術(shù)后等，使機體抵抗力下降，呼肺炎。因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。１、病因及發(fā)病機制

病因：最常見的致病菌為致病力較弱的肺炎球66２、病理變化大體：是以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側(cè)和下葉為多；病灶以細支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎;

病灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。２、病理變化大體：是以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。67鏡下：1.病灶以細支氣管為中心，細支氣管管壁發(fā)生炎癥反應：血管擴張、充血，中性粒細胞浸潤，管腔內(nèi)有大量中性粒細胞和脫落壞死的上皮細胞及滲出的漿液。

2.炎癥從細支氣管開始，擴展至所屬的肺泡，導致細支氣管周圍的肺泡壁毛細血管擴張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細胞滲出。

3.病灶間的肺泡可正常，或擴張呈代償性肺氣腫。

4.病灶化膿性炎，部分支氣管和肺組織遭到破壞。鏡下：68３、病理臨床聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影３、病理臨床聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。69４、結(jié)局及并發(fā)癥痊愈：經(jīng)及時治療大多可痊愈。并發(fā)癥：呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴張４、結(jié)局及并發(fā)癥痊愈：經(jīng)及時治療大多可痊愈。70二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺間質(zhì)的滲出性炎癥，本病一年四季均可發(fā)生，但大多見于冬春季節(jié)，可暴發(fā)或散發(fā)流行。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、干咳及肺浸潤等。病毒性肺炎的發(fā)生與病毒的毒力、感染途徑以及宿主的年齡、免疫功能狀態(tài)等有關。一般小兒發(fā)病率高于成人。

二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺間質(zhì)的滲71（一）病因及發(fā)病機制

病因：引起肺炎的病毒不多見，其中以流行性感冒病毒為常見，其他為副流感病毒、巨細胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠狀病毒和某些腸道病毒，如柯薩奇、?？刹《镜龋约皢渭儼捳?、水痘-帶狀皰疹、風疹、麻疹等病毒。嬰幼兒還常由呼吸道合胞病毒感染產(chǎn)生肺炎。病毒性肺炎多發(fā)生于冬春季節(jié)，可散發(fā)流行或暴發(fā)。發(fā)病機制：由一種病毒或多種病毒混合感染或繼發(fā)于細菌感染引起，主要是經(jīng)飛沫傳染。（一）病因及發(fā)病機制

病因：引起肺炎的病毒不多見，其中以流行72（二）病理變化其大致的病理改變?yōu)榧氈夤芗捌渲車缀烷g質(zhì)性肺炎。鏡下：１、肺泡間隔明顯增寬，血管擴張充血，水腫；２、肺泡腔內(nèi)大都無滲出物或僅有少量漿液；３、細支氣管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。（二）病理變化其大致的病理改變?yōu)榧氈夤芗捌渲車缀烷g質(zhì)性肺73（三）病理臨床聯(lián)系病毒性肺炎臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的癥狀相似。起病緩慢，有頭痛、乏力、發(fā)熱、咳嗽、并咳少量粘痰。體征往往缺如。X線檢查肺部炎癥呈斑點狀、片狀或均勻的陰影。白細胞總數(shù)可正常、減少或略增加。病程一般為1～2周。在免疫缺損的患者，病毒性肺炎往往比較嚴重，有持續(xù)性高熱、心悸、氣急、紫紺、極度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮質(zhì)血癥。由于肺泡間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，嚴重者可發(fā)生呼吸窘迫綜合征。體檢可有濕羅音。X線檢查顯示彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤，多見于兩下2/3肺野。

（三）病理臨床聯(lián)系病毒性肺炎臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的74（四）結(jié)局及時治療預后較好，嚴重者或伴有細菌感染，預后較差。（四）結(jié)局及時治療預后較好，嚴重者或伴有細菌感染，預后較差。75第五節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一組以慢性肺實質(zhì)及小氣道受損，引起慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病統(tǒng)稱。是一種可以預防和治療的疾病，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等。第五節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。╟hronico76（2）區(qū)域性或透壁性梗死；（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction肉眼：肺內(nèi)實變病灶消失，肺組織質(zhì)地變軟左側(cè)腦出血引起失語二、基本病理變化

1.出血部位與癥狀的關系：2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細小動脈收縮。御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的急性纖維素性炎。及時治療預后較好，嚴重者或伴有細菌感染，預后較差。與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據(jù)：（2）區(qū)域性或透壁性梗死；內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失臨床：血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。Transmuralmyocardialinfarction胸痛：病變波及胸膜所致（休息、心理調(diào)適、安定可緩）及時治療預后較好，嚴重者或伴有細菌感染，預后較差。一、慢性運氣管炎慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上。需要進一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）。

（2）區(qū)域性或透壁性梗死；一、慢性運氣管炎慢性支氣管炎是氣管77（一）病因及發(fā)病機制病因及機制尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結(jié)果。1.感染因素病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一；2.有害氣體和有害顆粒如香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體（二氧化硫、一氧化氮、氯氣、臭氧等）；3.過敏因素：喘息型慢性支氣管炎４、其他因素免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關。（一）病因及發(fā)病機制病因及機制尚不完全清楚，可能是多種因78（二）病理變化1.呼吸道上皮的損傷與修復在各種致病因子的作用下，由于炎性滲出和粘液分泌增多，使粘膜上皮的纖毛因負荷過重而發(fā)生粘連、倒伏，甚至脫失。上皮細胞變性、壞死，若病變嚴重或持續(xù)過久，可發(fā)生鱗狀上皮化生。

2.呼吸道腺體的病變?yōu)橹夤苎椎男螒B(tài)學特征。表現(xiàn)為：①粘膜上皮層內(nèi)杯狀細胞增多；②粘液腺泡增生、肥大；③漿液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。（二）病理變化1.呼吸道上皮的損傷與修復79

3.管壁其他組織的損害急性發(fā)作時，粘膜層及粘膜下層充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞及中性粒細胞浸潤。炎癥反復發(fā)作可破壞平滑肌、彈力纖維和軟骨。由于粘液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時可呈膿性。肺部聽診可聞及。由于支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作。支氣管炎反復發(fā)作，病變逐漸加重，使受累細支氣管增多，炎癥可向肺泡及支氣管壁周圍擴展，引起支氣管肺炎、肺氣腫、支氣管擴張癥甚至肺原性心臟病。3.管壁其他組織的損害80（三）病理臨床聯(lián)系

由于黏液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時可呈膿性。肺部聽診可聞及干濕性啰音。由于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作。支氣管炎反復發(fā)作，病變逐漸加重，使受累細支氣管增多，炎癥可向肺泡及支氣管壁周圍擴展，導致細支氣管周圍炎，還可發(fā)生纖維閉塞性支氣管炎，以后引起阻塞性肺氣腫、支氣管擴張癥，最終導致肺原性心臟病。（三）病理臨床聯(lián)系

由于黏液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支81（四）結(jié)局及并發(fā)癥早期積極預防，防止復發(fā)，多數(shù)可以痊愈。并發(fā)癥：

1、阻塞性肺氣腫:是氣管炎最常見的并發(fā)癥,患者肺泡壁纖維組織彌漫性增生。加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發(fā)生阻塞性肺氣腫。2、慢性肺原性心臟?。ㄋ模┙Y(jié)局及并發(fā)癥早期積極預防，防止復發(fā)，多數(shù)可以痊愈。82二、肺氣腫肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、灶性肺氣腫、旁間隔性肺氣腫、阻塞性肺氣腫。

二、肺氣腫肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹83三、主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。

特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬?？尚纬芍鲃用}瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。三、主要動脈病變84

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，嚴重時融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/3

梗死類型85

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

3周后——梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,862.動脈系統(tǒng)病變期（1）細動脈玻變（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動脈。

機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細胞外基質(zhì)；平滑肌細胞凋亡—膠原修復。以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。2.動脈系統(tǒng)病變期87（2）肌型小動脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。

（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.

臨床：

血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。

3.器官病變期（1）心臟

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴張（2）肌型小動脈硬化88

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征89發(fā)病機制進入肺泡內(nèi)的病原菌迅速生長繁殖，引發(fā)肺組織的變態(tài)反應；肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出物與細菌共同通過擴張的肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延→波及部分或整個肺大葉→大葉性肺炎發(fā)病機制90臨床病理聯(lián)系毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高聽診：可聞及濕性啰音X線檢查：肺內(nèi)片狀模糊陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌臨床病理聯(lián)系毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高91第一節(jié)動脈粥樣硬化atherosclerosis概念：是指各種原因?qū)е卵獫{中的脂質(zhì)沉積于大、中動脈血管壁內(nèi)膜，引起內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，導致管壁增厚變硬、管腔狹窄。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴重的缺血性病變。第一節(jié)動脈粥樣硬化atherosclerosis概念：是指92病理基礎常見疾病一教學課件93一、病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機理1.血脂異常血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。一、病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機理942.高血壓：高血壓損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，動脈中膜平滑肌增生。3.吸煙：吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL

4.遺傳：LDL基因突變LDL極度升高

5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、肥胖

2.高血壓：95發(fā)病機理血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL)單核細胞吞噬泡沫細胞修飾脂質(zhì)的細胞毒用泡沫細胞壞死、崩解脂質(zhì)外逸、炎癥反應斑塊

發(fā)病機理96二、基本病理變化

1.脂紋期fattystreak

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下

由大量泡沫細胞構(gòu)成。

脂紋脂斑期二、基本病理變化

1.脂紋期fattystreak

肉眼972.纖維斑塊期

fibrousplaque

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下

纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。2.纖維斑塊期

fibrousplaque983.粥樣斑塊期Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

鏡下

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。

3.粥樣斑塊期Atheromatouspla994.繼發(fā)性復合性病變期

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

4.繼發(fā)性復合性病變期

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)100

(4)鈣化

(5)動脈瘤形成

(6)血管狹窄(4)鈣化

(5)動脈瘤形成101三、主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。

特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。可形成主動脈瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。三、主要動脈病變102（二）腦動脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。特點：腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。（二）腦動脈粥樣硬化103（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化1.腎腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜腸梗死（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化104（二）冠狀動脈粥樣化性心臟病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

（二）冠狀動脈粥樣化性心臟病

105分級：I~IV級

分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死

分級：I~IV級

分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死106（一）心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

（一）心絞痛

anginapectoris

概念

107出血破入腦室，突然昏迷而死亡炎癥從細支氣管開始，擴展至所屬的肺泡，導致細支氣管周圍的肺泡壁毛細血管擴張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細胞滲出。常發(fā)生于單側(cè)肺，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出物與細菌共同通過擴張的肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延→波及部分或整個肺大葉→大葉性肺炎由于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作。血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.三、風濕性心臟?。撼轱L濕性全心炎Rheumaticpancarditis。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。胸痛：病變波及胸膜所致由于粘液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。（二）小葉性（支氣管性）肺炎臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。②粘液腺泡增生、肥大；加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發(fā)生阻塞性肺氣腫。典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死出血破入腦室，突然昏迷而死亡108（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機制1.冠狀動脈血栓形成；2.痙攣3.斑塊內(nèi)出血；4.心臟負荷過重；5.出血、休克。（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

109

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15~20%

心肌梗死的部位110

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，嚴重時融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/3

梗死類型111

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

3周后——梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,112心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h

內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小時達峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義心肌梗死的生化改變113

心肌梗死的后果及并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)

3天內(nèi)，心衰

2.心臟破裂：3~13%

2周內(nèi)，4~7天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂

心肌梗死的1143.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

3.室壁瘤：ventricularaneurysm1115（三）心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。

兩個條件：

1.除外自殺、他殺

2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復合病變，但無其他致死性疾病。嚴重電生理紊亂心室纖顫

（三）心肌纖維化myocardialfibrosis116第二節(jié)良性高血壓高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高，可導致心、腦、腎和血管改變的最常見的一種臨床綜合征。國際高血壓標準[成年人收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]。良性高血壓病(benignhypertension)也稱緩進型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。第二節(jié)良性高血壓高血壓（hypertension）是以體117肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出物與細菌共同通過擴張的肺泡間孔或呼吸性細支氣管蔓延→波及部分或整個肺大葉→大葉性肺炎（一）大葉性（肺泡性）肺炎

:主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。御功能減弱，細菌易侵入肺泡而發(fā)病。病毒性肺炎臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的癥狀相似。發(fā)病后一周左右進入該期風濕小體或阿紹夫小體Aschoffbody。梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。脂紋期fattystreak

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。炎癥從細支氣管開始，擴展至所屬的肺泡，導致細支氣管周圍的肺泡壁毛細血管擴張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細胞滲出。其大致的病理改變?yōu)榧氈夤芗捌渲車缀烷g質(zhì)性肺炎。（1）心臟concentrichypertrophy400克以上，左室1.（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；需要進一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病（如肺結(jié)核、塵肺、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）。嗜肺軍團桿菌）是新近認識的致肺炎病菌，引起軍團菌肺（炎）。血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌X線檢查肺部炎癥呈斑點狀、片狀或均勻的陰影。一病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:

家族聚集雙親2-3倍，單親1.5倍研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細小動脈收縮。

受多基因遺傳影響加后天因素肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出1182.職業(yè)和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。3.飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體，K、Ca離子攝入減少可促進高血壓。（三者比例失調(diào)）（二）發(fā)病機制：2.職業(yè)和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。119

外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細小動脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳120二病理變化及病理臨床聯(lián)系（一）良性高血壓的病程發(fā)展為三期：1.機能紊亂期全身的細、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

二病理變化及病理臨床聯(lián)系1212.動脈系統(tǒng)病變期（1）細動脈玻變（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動脈。

機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細胞外基質(zhì)；平滑肌細胞凋亡—膠原修復。以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。2.動脈系統(tǒng)病變期122（2）肌型小動脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。

（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.

臨床：

血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。

3.器官病變期（1）心臟

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴張（2）肌型小動脈硬化123

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征124（2）腎臟

肉眼：

細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2）腎細動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤（2）腎臟

肉眼：

細動脈性腎硬化或原發(fā)125臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛?、腦并發(fā)癥。臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥126（3）腦：

1）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

2）腦軟化多為微梗死灶。最終以膠質(zhì)瘢痕修復。

3）腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。

原因：①腦細小動脈硬化質(zhì)脆，②微小動脈瘤破裂。（3）腦：

1）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

127加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發(fā)生阻塞性肺氣腫。過敏因素：喘息型慢性支氣管炎鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的急性纖維素性炎。遺傳因素:家族聚集雙親2-3倍，單親1.鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。脂紋期fattystreak

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細小動脈收縮。國際高血壓標準[成年人收縮壓≥140mmHg(18.梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。兒童60%~80%伴發(fā)。（2）腎臟

肉眼：

細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。心臟破裂：3~13%

2周內(nèi)，4~7天由于病灶多以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高腦出血加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發(fā)生阻塞性肺氣腫。腦出128病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關系：內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側(cè)腦出血引起失語橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充129（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反130第三節(jié)風濕病概述：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。第三節(jié)風濕病概述：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的131

一、病因及發(fā)病機制與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）鏈球菌感染盛行冬春季節(jié)和寒冷潮濕地區(qū)。3）抗菌素預防治療有效。一、病因及發(fā)病機制與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據(jù)：132發(fā)病機制

1）抗原抗體交叉反應：鏈球菌的細胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應；鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。

2）自身免疫學說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）發(fā)病機制133二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期

結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。1個月左右。2.增生期（肉芽腫期）風濕小體或阿紹夫小體Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風濕細胞，少量淋巴細胞、漿細胞。2~3月左右。3.纖維化期（瘢痕期，愈合期

）風濕細胞變?yōu)槔w維母細胞并產(chǎn)生膠原，形成梭形小瘢痕，2~3個月左右。以上反復發(fā)作，新舊病變并存。整個病程4~6月二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期134三、風濕性心臟?。撼轱L濕性全心炎Rheumaticpancarditis。兒童60%~80%伴發(fā)。1.風濕性心內(nèi)膜炎

病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。

2、風濕性心肌炎小體Aschoff為特征，心肌收縮力下降，心功能不全

3、風濕性心外膜炎：心包腔積液

三、風濕性心臟?。撼轱L濕性全心炎Rheumaticpa135二尖瓣二尖瓣136贅生物鏡下贅生物鏡下137嚴重電生理紊亂心室纖顫痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時可呈膿性。特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。肉眼觀：病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時可呈膿性。纖維化期（瘢痕期，愈合期）內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失出血部位與癥狀的關系：臨床：血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。受多基因遺傳影響加后天因素良性高血壓病(benignhypertension)也稱緩進型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。平滑肌細胞凋亡—膠原修復。病毒性肺炎臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的癥狀相似。部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。因肺實變致通氣不足、氣體交換障礙、動脈血氧飽和度降低而出現(xiàn)發(fā)紺、胸痛、呼吸困難。X線檢查：實變灶消散，肺陰影消失一般小兒發(fā)病率高于成人。因肺實變致通氣不足、氣體交換障