醫(yī)學(xué)復(fù)習(xí)攻略：內(nèi)科學(xué)呼吸、消化、腎內(nèi)、內(nèi)分泌復(fù)習(xí)攻略

內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)攻略名詞解釋呼吸支氣管哮喘BronchialAsthma：由嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道過(guò)敏反應(yīng)炎癥性疾病，這種氣道炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加和廣泛、易變的可逆性氣流受限，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息、胸悶和咳嗽癥狀。慢性肺心病chroniccorpulmonale是由于肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常導(dǎo)致肺A高壓，使右心肥厚和（或）擴(kuò)大，伴或不伴右心衰竭的心臟病.Horner綜合征：位于肺尖部的肺癌稱(chēng)為肺上溝癌，又稱(chēng)為Pancoasttumor。腫瘤壓迫頸交感神經(jīng)，引起患側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸部無(wú)汗或少汗。慢性阻塞性肺病COPD:一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，認(rèn)為與肺部有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)，是可以預(yù)防和治療的疾病。該病主要累及肺部，也可引起肺外各器官損壞。干性支擴(kuò)：以咯血為主要癥狀，平時(shí)有咳嗽，但咳痰不明顯的支氣管擴(kuò)張癥。社區(qū)獲得性肺炎CommunityAcquiredPneumonia,CAP在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在人院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。醫(yī)院獲得性肺炎：（HospitalAcquiredPneumonia,HAP患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于人院48小時(shí)后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。咳嗽變異性哮喘coughvariantasthma，CVA：以頑固性咳嗽為唯一的臨床表現(xiàn)，無(wú)喘息癥狀的支氣管哮喘副腫瘤綜合征paraneoplasticsyndromes：肺癌作用于其他系統(tǒng)而引起的肺外表現(xiàn)?？沙霈F(xiàn)于肺癌發(fā)現(xiàn)之前或之后，不是腫瘤直接作用或腫瘤轉(zhuǎn)移引起的。異位內(nèi)分泌綜合征：腫瘤細(xì)胞分泌具有生物活性的多肽或胺類(lèi)激素，使肺癌病人表現(xiàn)出特殊的內(nèi)分泌障礙，稱(chēng)為異位內(nèi)分泌綜合征。上腔靜脈阻塞綜合征superiorvenacavaobstructionsyndrome：腫瘤侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈，使上腔靜脈回流受阻，引起頭疼、頭暈。查體可見(jiàn)頭面部、頸部和上肢水腫，前胸壁淤血和靜脈曲張肺性腦病Pulmonaryencephalopathy：是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。呼吸衰竭RespiratoryFailure：是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征.koch現(xiàn)象：機(jī)體對(duì)結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象。張力性氣胸tensionpneumothorax：因胸膜裂口形成單向活瓣樣阻塞，吸氣時(shí)活瓣開(kāi)放氣體進(jìn)入胸腔，呼氣時(shí)活瓣關(guān)閉，氣體只能進(jìn)入不能排出或排出很少，因此胸膜腔壓力迅速升高，形成高壓性氣胸。原發(fā)綜合征：原發(fā)性肺結(jié)核時(shí)，肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎。消化腸上皮化生（intestinalmetaplasia）：腸上皮化生指胃粘膜表層上皮和腺上皮被杯狀細(xì)胞和吸收細(xì)胞取代，萎縮性胃炎常伴腸化，但二者也可單獨(dú)存在。功能性消化不良functionaldyspepsiaFD：持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的，包括上腹痛、上腹飽脹、上腹脹感、早飽、噯氣、惡心、嘔吐等上腹部癥狀的一組臨床癥狀。排除可以起這些癥狀的器質(zhì)性疾病。腸易激綜合征irritablebowelsyndromeIBS：一種以腹痛或腹部不適伴排便習(xí)慣改變?yōu)樘卣鞯墓δ苄阅c病，缺乏可解釋癥狀的形態(tài)學(xué)改變和生化異常。消化性潰瘍Pepticulcer，PU:泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸/胃蛋白的消化而造成的潰瘍，可發(fā)生在食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生在胃-空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室內(nèi)。無(wú)癥狀性潰瘍Silenceulcer：發(fā)生率約15％～35％。多在因其它疾病作內(nèi)鏡或鋇餐檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，或當(dāng)發(fā)生出血，穿孔等并發(fā)癥時(shí)，甚至于尸檢解剖時(shí)被發(fā)現(xiàn)。這類(lèi)消化性潰瘍可見(jiàn)于任何年齡，但以老年人為多見(jiàn)。30-40%由NSAID引起。復(fù)合性潰瘍Multipleulcers：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍，檢出率約為5％。DU往往先于GU出現(xiàn)。復(fù)合性潰瘍幽門(mén)梗阻的發(fā)生率較單獨(dú)GU或DU為高。幽門(mén)管潰瘍Pyloricchannelulcer：病理生理與DU相似，胃酸一般增多。幽門(mén)管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見(jiàn)，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門(mén)梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多。球后潰瘍Postbulbarulcer：指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭近端，X線(xiàn)和胃鏡容易漏診。球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨床特點(diǎn)，但夜間疼痛和背部放射痛更為多見(jiàn)，對(duì)藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。crohn?。嚎肆_恩病又稱(chēng)肉芽腫性腸炎、節(jié)段性腸炎或局限性腸炎，是病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。肝性腦病HepaticEncephalopathy：肝功能衰竭或門(mén)體分流引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)精神綜合癥，表現(xiàn)為人格改變、行為失常、撲翼樣震顫到出現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷和死亡。中毒性巨結(jié)腸toxicmegacolon：多發(fā)生在爆發(fā)性或重型潰瘍性結(jié)腸炎患者，結(jié)腸病變廣發(fā)而嚴(yán)重，累及肌層與腸肌神經(jīng)叢，腸壁張力減退，結(jié)腸蠕動(dòng)消失，腸內(nèi)容物大量積聚，引起急性結(jié)腸擴(kuò)張。小肝癌和微小肝癌：肝癌時(shí)單個(gè)結(jié)節(jié)<3cm，或相鄰兩個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑之和<3cm,若≤1cm成為微小肝癌。Grey-turner征和Cullen征：重癥急性胰腺炎時(shí)血液、胰酶與壞死組織液穿過(guò)筋膜與肌層滲入腹壁時(shí)，可見(jiàn)兩側(cè)脅腹皮膚呈灰紫色斑稱(chēng)之為Grey-turner征，而臍周皮膚青紫稱(chēng)Cullen征。泌尿鏡下血尿：紅細(xì)胞數(shù)>3/Hp假性蛋白尿：血、膿、陰道分泌物導(dǎo)致的蛋白定性陽(yáng)性尿道綜合癥：患者出現(xiàn)尿頻、尿急和尿痛癥狀，多次尿細(xì)菌、真菌、厭氧菌培養(yǎng)陰性，并排除結(jié)核感染。IgA腎?。阂苑磸?fù)發(fā)作肉眼血尿或鏡下血尿，系膜IgA沉積或以IgA沉積為主為主要特征的腎病。慢性腎衰竭CRF：慢性腎臟病CKD進(jìn)行性進(jìn)展導(dǎo)致以代謝產(chǎn)物和毒素潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能異常等為特征的臨床綜合征 慢性腎臟病CKD:腎損害≥3個(gè)月，腎損害指腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常，伴/不伴GFR降低，表現(xiàn)為下列之一：病理異常;腎損害指標(biāo)，包括血或尿成分異常，或影像學(xué)檢查異常。GFR<60mL/min/1.73m2≥3個(gè)月，有或無(wú)腎損害。急進(jìn)行腎小球腎炎R(shí)PGN：一組以急性腎炎綜合征為臨床表現(xiàn)，腎功能損害急驟進(jìn)展，常伴有少尿或無(wú)尿的臨床綜合征。內(nèi)分泌somogyi現(xiàn)象（低血糖后高血糖）：應(yīng)用胰島素治療的嚴(yán)重糖尿病病人，容易在午夜發(fā)生中度低血糖。原因是在午夜時(shí)對(duì)抗激素的增加，如腎上腺素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素等，使血糖上升。但此時(shí)胰島不能分泌足夠的胰島素，不能使血糖保持正常，而產(chǎn)生高血糖癥，也可產(chǎn)生酮癥。黎明現(xiàn)象：每天黎明后出現(xiàn)的血糖升高現(xiàn)象，無(wú)之前的午夜低血糖。特點(diǎn)為清晨高血糖，血糖波動(dòng)性增大。原因是升學(xué)談激素分泌增加，機(jī)體血糖利用率低。庫(kù)欣綜合癥：多種原因使腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多的糖皮質(zhì)類(lèi)固醇激素所致，表現(xiàn)為滿(mǎn)月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、皮膚紫紋、痤瘡、高血壓和骨質(zhì)疏松等。庫(kù)欣?。捍贵wACTH瘤分泌過(guò)多ACTH，以血漿ACTH水平增高為特征。

Graves?。菏且环N伴甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫病。

簡(jiǎn)答題呼吸慢支的診斷標(biāo)準(zhǔn)、臨床分期、分型診斷標(biāo)準(zhǔn)：咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月，并連續(xù)兩年或以上，排除其他心肺疾患分期：急性發(fā)作期：一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等炎癥表現(xiàn)，或一周內(nèi)咳嗽、咳痰、喘息中任何一項(xiàng)明顯加劇慢性遷延期：不同程度的咳嗽、咳痰或喘息遷延不愈一個(gè)月以上臨床緩解期：經(jīng)治療后或自然緩解，癥狀基本消失，或偶有輕微咳嗽和少量咳痰，保持兩個(gè)月以上分型：?jiǎn)渭冃停嚎人钥忍荡⑿停嚎人钥忍荡⒙宰枞苑尾〉呐R床表現(xiàn)癥狀：慢性咳嗽、咳痰，呼吸困難，胸悶，喘息，呼吸衰竭癥狀，晚期體重下降等體征：肺氣腫體征：桶狀胸，呼吸云南動(dòng)減弱，觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，叩診過(guò)清音，心界縮小，肺下界肝濁音界下移，肺下界活動(dòng)度減小，呼吸音普遍減弱，呼氣延長(zhǎng)，心音遙遠(yuǎn)合并感染可有濕羅音，合并哮喘可有哮鳴音，合并肺心病可有劍突下心臟搏動(dòng)。病程：慢性進(jìn)行性加重，肺功能和生活質(zhì)量逐漸下降，反復(fù)急性發(fā)作，隨疾病進(jìn)展發(fā)作頻率增高慢性阻塞性肺病的診斷⑴高危因素；⑵癥狀：慢性咳嗽、長(zhǎng)期咳痰、氣短⑶肺氣腫體征，呼氣相延長(zhǎng)⑷PFT：吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC〈70%和FEV1〈80%，為不完全可逆性氣流受限---確診COPD的金標(biāo)準(zhǔn)；有氣流受限但無(wú)臨床癥狀亦可診斷COPD慢性阻塞性肺病的嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)特征1級(jí)輕度FEV1/FVC<70%FEV1≥80%預(yù)計(jì)值，有或無(wú)癥狀2級(jí)中度FEV1/FVC<70%FEV1≥50%預(yù)計(jì)值，有或無(wú)癥狀3級(jí)重度FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值，有或無(wú)癥狀4級(jí)極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值伴呼吸衰竭或心力衰竭COPD分期急性加重期：短期內(nèi)咳嗽、咳痰、呼吸困難加重；痰量增多、或膿痰；可伴發(fā)熱。穩(wěn)定期：臨床癥狀穩(wěn)定或輕微COPD與支擴(kuò)、哮喘的鑒別支氣管哮喘COPD病因過(guò)敏源、運(yùn)動(dòng)、神經(jīng)、精神因素感染、理化因素(吸煙)，呼吸道免疫功能,降低發(fā)病年齡青少年開(kāi)始可同時(shí)出現(xiàn)過(guò)敏癥，鼻炎，和/或濕疹中老年臨床表現(xiàn)發(fā)作性哮鳴音，緩解后可無(wú)癥狀慢性咳、痰伴氣短肺X線(xiàn)發(fā)作時(shí)肺透光度增強(qiáng)肺紋理粗、亂、多或肺氣腫征支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)吸藥前后FEV1.0%>15%吸藥前后FEV1.0%<15%病理基底膜增厚嗜酸細(xì)胞,CD4增多鱗化,肺實(shí)質(zhì)破壞，中性粒,巨嗜細(xì)胞,CD8增多支擴(kuò)COPD病史兒時(shí)多有麻疹合并肺炎、百日咳無(wú)發(fā)病年齡青少年開(kāi)始中老年癥狀痰量多、多有咯血痰量較支擴(kuò)少，偶有咯血體征濕羅音固定，多在單側(cè)下葉，多有杵狀指干濕羅音較廣泛，不固定肺X線(xiàn)肺紋粗亂，有不規(guī)則環(huán)狀透亮影或卷發(fā)狀肺紋粗亂、肺氣腫征胸部CT囊狀或/和柱狀擴(kuò)張肺紋粗亂、肺氣腫征確診支氣管造影肺功能COPD急性加重期治療治療原則：去除誘因，改善呼吸功能，治療并發(fā)癥抗感染2、改善呼吸功能⑴支氣管舒張劑：沙丁胺醇、異丙托溴銨、茶堿類(lèi)；吸入糖皮質(zhì)激素＋長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑及噻托溴氨⑵控制性氧療：低濃度、低流量、持續(xù)性；⑶糖皮質(zhì)激素：強(qiáng)的松30~40mg/d或靜滴激素1周⑷祛痰；⑸機(jī)械通氣。3、治療合并癥如肺心病、呼衰、肺腦、氣胸等；4、一般性治療、營(yíng)養(yǎng)支持等。肺動(dòng)脈高壓形成機(jī)制⑴功能因素:體液、神經(jīng)、缺氧的直接作用引起肺血管收縮⑵解剖因素：肺血管重構(gòu)

⑶血液粘稠度增加和血容量增多肺心病的診斷要點(diǎn)1、有慢阻肺、胸廓和肺血管疾病——必備條件2、肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚、增大的依據(jù)——主要條件（P2〉A(chǔ)2；劍突下出現(xiàn)心臟搏動(dòng)；三尖瓣區(qū)SM；X-ray，ECG，UCG改變）3、右心衰竭的體征4、排除其它疾病所引起的右心室肥大或右心衰肺心病的治療原則急性加重期，原則：抗炎、通氣道、糾正呼衰、心衰。糾正呼衰：抗生素：早期、足量、聯(lián)合、靜脈給藥。氧療:低流量、低濃度持續(xù)吸氧通暢氣道：祛痰；解痙、平喘；霧化；氣管切開(kāi)、插管、機(jī)械通氣；呼吸興奮劑。心衰治療：利尿劑：小量、聯(lián)合、間歇限鹽補(bǔ)鉀擴(kuò)張血管：小量開(kāi)始、維持強(qiáng)心劑：常規(guī)量1/2～2/3速效；排泄快制劑應(yīng)用指征：①感染已控制，利尿效差的心衰；②無(wú)明顯感染的心衰；③出現(xiàn)左心衰;④合并室上性心率失常。肺心病的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)主要條件——右室和右房增大1、額面平均電軸≥+90°電軸右偏2、V1R/S≥13、重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/S≤1）4、aVRR/S或R/Q≥15、Rv1+Sv5＞1.05mv6、V1～V3呈QS、Qr、qr除外心梗7、肺型P波次要條件1、肢導(dǎo)聯(lián)低電壓2、右束支傳導(dǎo)阻滯具有上述一項(xiàng)主要條件即可診斷，兩項(xiàng)次要條件為可疑肺心病肺心病X線(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)1、右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm或右肺下動(dòng)脈干與氣管橫徑比值≥1.07或經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察較原右肺下動(dòng)脈干增寬2mm以上。2、肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度≥3mm。3、中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)兩者形成鮮明對(duì)比?！?dú)埜F(xiàn)象。4、圓錐部顯著凸出（右前斜位45°）或錐高≥7mm。5、右心室增大具有上述五項(xiàng)中的一項(xiàng)即可診斷肺心病。呼吸衰竭病因呼吸道阻塞性病變：炎癥，痙攣，腫瘤，異物。肺組織病變：炎癥，肺氣腫，肺纖維化，ARDS，矽肺。肺血管疾病：肺動(dòng)脈栓塞。胸廓胸膜病變：外傷，畸形，胸腔積液，氣胸，脊柱炎。神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患。呼吸衰竭的分型1.缺O(jiān)2無(wú)CO2潴留→Ⅰ型呼衰(換氣功能障礙）2.缺O(jiān)2伴CO2潴留→Ⅱ型呼衰(通氣不足）急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和治療原則（一）呼吸功能紊亂：呼吸困難：呼吸費(fèi)力、呼吸頻率↑、呼吸表淺;呼吸中樞抑制：潮式呼吸、嘆氣呼吸、呼吸停止；中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒：呼吸勻緩，節(jié)律改變.（二）發(fā)紺：缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)部位：口唇，指甲程度：與還原型血紅蛋白含量、循環(huán)狀態(tài)及皮膚色素有關(guān)（三）精神神經(jīng)癥狀急性缺氧：立即精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐CO2潴留↑→抑制前興奮、失眠、煩躁、精神錯(cuò)亂肺性腦?。旱?，震顫，嗜睡，抽搐，昏迷，腱反射↓，錐體束征陽(yáng)性（四）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心動(dòng)過(guò)速、心肌損害、血壓下降、心律失常、心跳停止(五)消化和泌尿癥狀GPT↑BUN↑尿蛋白R(shí)BC管型消化道出血治療原則：保持呼吸道通暢，糾正缺氧和CO2滯留，防治多器官功能衰竭,積極治療原發(fā)病。支氣管哮喘的診斷典型哮喘：典型哮喘癥狀反復(fù)發(fā)作，發(fā)作時(shí)雙肺聞及呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。癥狀可經(jīng)治療或自行緩解，排除其他可引起喘息、胸悶和咳嗽的疾病。不典型哮喘：病史：呈季節(jié)性，其他變態(tài)反應(yīng)性疾病，家族史檢查：BRT、BDT、PEF變異率至少一項(xiàng)陽(yáng)性。并排除其他因素試驗(yàn)性治療：平喘和抗過(guò)敏治療有效治療哮喘用藥的分類(lèi)解痙平喘藥：?2受體激動(dòng)劑，抗膽堿藥抗炎止喘藥：糖皮質(zhì)激素，肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定劑解痙和抗炎：白三烯拮抗劑，茶堿心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別1、心臟病病史，體征和癥狀2、心臟衰竭的癥狀和體征：咳粉紅色泡沫樣痰，雙肺廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率快，奔馬律

3、胸部X線(xiàn)：心臟擴(kuò)大，肺充血哮喘急性發(fā)作的治療1、氧療及輔助通氣：吸入較高濃度氧2、β2受體激動(dòng)劑3、氨茶堿4、抗膽堿藥5、糖皮質(zhì)激素重度哮喘發(fā)作的搶救除上述外，另加補(bǔ)液糾正酸中毒抗生素4、糾正電解質(zhì)紊亂5、并發(fā)癥處理結(jié)核病的基本病變滲出增殖：結(jié)核結(jié)節(jié)；郎漢斯巨細(xì)胞變質(zhì)：干酪樣壞死肺結(jié)核的臨床類(lèi)型及特點(diǎn)原發(fā)型肺結(jié)核：初次感染結(jié)核菌而發(fā)生的肺結(jié)核，稱(chēng)為原發(fā)型肺結(jié)核，又稱(chēng)為初染結(jié)核。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱(chēng)為原發(fā)綜合征。多見(jiàn)于兒童和青年。支氣管淋巴結(jié)結(jié)核多見(jiàn)。血行播散型肺結(jié)核，包括急性、亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核。大多數(shù)起源于原發(fā)型肺結(jié)核，兒童多見(jiàn)。在成年人，原發(fā)感染后潛伏在病灶中的結(jié)核菌進(jìn)入血液循環(huán)，偶爾由于肺或其它臟器繼發(fā)性活動(dòng)性結(jié)核病灶侵入鄰近淋巴血道而引起。由肺靜脈入侵經(jīng)體循環(huán)則引起全身播散性結(jié)核病。經(jīng)肺動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈及腔靜脈系統(tǒng)入侵者主要引起肺部粟粒性結(jié)核。急性：大小均勻、分布均勻、粟粒狀均勻。(三均勻)慢性：大小不均、分布不均、新老不均。（三不均）3.繼發(fā)型肺結(jié)核（最常見(jiàn)）原來(lái)潛伏在肺部病灶內(nèi)的結(jié)核菌重新繁殖，引起滲出和細(xì)胞浸潤(rùn)為主，伴有不同程度的干酪樣病灶，成為繼發(fā)型肺結(jié)核。病灶多在鎖骨上下，胸片表現(xiàn)為絮狀模糊陰影。浸潤(rùn)型肺結(jié)核伴大片干酪樣壞死灶時(shí)，常呈急性進(jìn)展，出現(xiàn)嚴(yán)重的毒性癥狀，稱(chēng)為干酪樣肺炎（或結(jié)核性肺炎）。干酪樣壞死灶部分消散后，周?chē)纬衫w維包裹；或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內(nèi)干酪物難以排出，凝成球形病灶，稱(chēng)為“結(jié)核球”（或結(jié)核瘤）。肺結(jié)核未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)或治療不當(dāng)，空洞長(zhǎng)期不愈，空洞壁逐漸變厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機(jī)體免疫力的高低波動(dòng)，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進(jìn)展交替發(fā)生，稱(chēng)為慢纖洞型肺結(jié)核。

肺結(jié)核藥物治療原則與適應(yīng)征原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程用藥。（1）初治初治患者化療分兩階段，強(qiáng)化階段（強(qiáng)化期治療）鞏固階段（繼續(xù)期治療）初治方案2HRZS/4HR2HRZE/4HR，2HRZE/4H2R22HRZE（S）/4H3R3，2H3R3Z3E3（S3）/4H3R3（2）復(fù)治復(fù)治方案3HRZE/6HR，3HRZE/9HRE，3HRZE/9H3R3E3復(fù)治目標(biāo)：使痰菌轉(zhuǎn)陰，為手術(shù)創(chuàng)造條件.（3）耐多藥結(jié)核?。∕DR-TB）的治療2HRZES/1HRZE/5HRE強(qiáng)化期OFLX、INH、RFP、PZA、阿米卡星，連用3月繼續(xù)期：OFLX、INH、RFP、EMB，連用15月結(jié)核性胸膜炎的治療抗結(jié)核藥物治療胸腔穿刺抽液糖皮質(zhì)激素小細(xì)胞未分化癌的特點(diǎn)SCLC多發(fā)生在肺門(mén)附近的大支氣管，傾向于粘膜下浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，常侵犯支氣管以外的肺實(shí)質(zhì)，容易與肺門(mén)、縱隔淋巴結(jié)融合成團(tuán)塊。癌細(xì)胞生長(zhǎng)快，侵襲力強(qiáng)，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移早。常轉(zhuǎn)移到腦、肝、骨、腎上腺等臟器。SCLC起源于支氣管上皮和粘液腺內(nèi)的K細(xì)胞，具有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，能分泌5-羥色胺、兒茶酚胺、組胺和激肽等肽類(lèi)物質(zhì)，可引起類(lèi)癌綜合征

中央型肺癌的X線(xiàn)表現(xiàn)直接征象：一側(cè)肺門(mén)類(lèi)圓形陰影，邊緣毛糙，分葉、切跡，反S征，支氣管壁不規(guī)則增厚、狹窄、中斷或腔內(nèi)腫物;間接征象：阻塞性肺氣腫、肺不張、肺炎、繼發(fā)性肺膿瘍周?chē)苑伟┑腦線(xiàn)表現(xiàn)早期：局限性小斑片狀陰影，結(jié)節(jié)狀、球形、網(wǎng)狀。毛刺、切跡、分葉，胸膜凹陷征。腫塊逐漸增大。肺門(mén)淋巴結(jié)腫大、胸腔積液、肋骨侵犯；癌性空洞肺泡癌的X線(xiàn)表現(xiàn)孤立結(jié)節(jié)陰影、肺炎型或雙肺彌漫性小結(jié)節(jié)性。部分發(fā)展緩慢。肺癌的檢查胸部X線(xiàn)檢查，胸部CT檢查，磁共振顯像（MRI），痰脫落細(xì)胞檢查，纖維支氣管鏡檢查，病理學(xué)檢查，正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層顯像PET，核素骨顯象，癌標(biāo)志物檢測(cè)，開(kāi)胸手術(shù)探查肺癌的治療原則根據(jù)患者的全身狀況、肺癌病理類(lèi)型、侵犯范圍和發(fā)展趨向，合理而有計(jì)劃地應(yīng)用現(xiàn)有治療手段，采取多學(xué)科多方法的綜合治療，最大限度地提高治愈率和患者的生活質(zhì)量。非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）的治療原則：早期患者以手術(shù)治療為主?？汕谐木植客砥冢á骯）患者可采取新輔助化療＋手術(shù)治療±放療。不可切除的局部晚期(Ⅲb)患者可采取化療與放療聯(lián)合治療。遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的晚期患者以姑息治療為主。小細(xì)胞肺癌（SCLC）的治療原則：首選化療加放療，必要時(shí)輔以手術(shù)。肺癌組織學(xué)分類(lèi)小細(xì)胞肺癌非小細(xì)胞肺癌：鱗癌、腺癌、細(xì)支氣管肺泡癌、大細(xì)胞癌、鱗腺癌胸膜腔積液的發(fā)病機(jī)制1、胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增加2、胸膜毛細(xì)血管通透性增加3、血漿膠體滲透壓降低4、壁層胸膜淋巴回流受阻5、損傷性胸腔積液6、醫(yī)源性胸腔積液漏出液和滲出液鑒別鑒別要點(diǎn)漏出液滲出液原因非炎癥所致炎癥，腫瘤，化學(xué)或物理性刺激外觀淡黃,漿液性不定，可為血性，膿性，乳糜性等透明度透明或微混多渾濁比重低于1.018高于1.018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性陰性陽(yáng)性蛋白定量<25g/L>30g/L葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平細(xì)胞記數(shù)常<100x106/L常>500x106/L細(xì)胞分類(lèi)以淋巴細(xì)胞或間皮細(xì)胞為主根據(jù)不同病因,分別以中性粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞為主細(xì)菌學(xué)檢查陰性可找到病原菌對(duì)蛋白質(zhì)濃度在25-35g/L者，符合以下任何一條可診斷為滲出液：1、胸腔積液/血清蛋白比例＞0.52、胸腔積液/血清LDH比例＞0.63、胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的2/3癌性胸腔積液的特點(diǎn)：胸液血性，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)＞100000/mm3。LDH＞500IU/dl。癌胚抗原（CEA）10—12ng/ml，胸液CEA/血清CEA＞1，糖濃度＞3.33mmol/L（60mg/dl），找到癌細(xì)胞。淋巴瘤引起全身淋巴結(jié)腫大。胸膜間皮瘤，胸痛明顯，透明脂酸酶濃度＞0.8mg/dl.肺炎鏈球菌肺炎臨床表現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱：稽留熱，體溫39℃?40℃咳嗽、咳痰：痰中帶血或鐵銹色痰胸痛：炎癥累及胸膜所致氣急消化道癥狀：納差、惡心、嘔吐或腹痛、腹瀉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：神志模糊、煩躁、嗜睡全身表現(xiàn)：急性熱病容；口唇皰疹；發(fā)紺；合并敗血癥：皮膚粘膜出血點(diǎn)，鞏膜黃染，脾腫大；累及腦膜：頸抵抗，病理反射；心率增快，心律不齊2.肺部體征：肺實(shí)變期出現(xiàn)典型體征望診：患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱；觸診：患側(cè)語(yǔ)音震顫增強(qiáng)；叩診：呈濁音；聽(tīng)診：可聞及異常的支氣管呼吸音，語(yǔ)音共振增強(qiáng)，消散期可聞及濕羅音。肺炎鏈球菌肺炎X先特點(diǎn)早期：肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊；實(shí)變期：大片均勻致密影，典型的呈段、葉分布，實(shí)變陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征；消散期：炎癥浸潤(rùn)逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，出現(xiàn)“假空洞癥”。多數(shù)在起病3-4周后完全消散，少數(shù)可演變?yōu)闄C(jī)化性肺炎。葡萄球菌肺炎特點(diǎn)1、病情較重、常發(fā)生于機(jī)體免疫功能低下或缺陷者2、膿腫可破潰而引起氣胸、膿胸、膿氣胸3、起病急，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、紫紺、咳嗽、咯膿痰，痰量較多，帶血絲或呈粉紅色乳狀，重者可出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭4、早期可無(wú)體征，常與嚴(yán)重的中毒癥狀不平行；其后出現(xiàn)兩肺散在的性濕啰音；病變較大或融合時(shí)可有肺實(shí)變體征；氣胸或膿氣胸則有相應(yīng)體征；血源性有肺外病灶5、血常規(guī)：WBC增高，中性粒細(xì)胞比例增加，核左移并有中毒顆粒；6、細(xì)菌培養(yǎng)：痰，血；7、X線(xiàn)胸片：炎性浸潤(rùn)以肺小葉或肺段分布，其中有單發(fā)或多發(fā)的空洞，其內(nèi)有氣液平面，易變性。重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn):主要標(biāo)準(zhǔn)（1）需有創(chuàng)機(jī)械通氣（2）感染性休克需血管收縮劑治療次要標(biāo)準(zhǔn)（1）R>30bpm（2）PaO2/FiO2<250（3）多肺葉浸潤(rùn)（4）意識(shí)障礙（5）氮質(zhì)血癥（6）白細(xì)胞減少（7）血小板減少（8）低體溫（T小于36攝氏度）（9）低血壓符合1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或3項(xiàng)以上次要標(biāo)準(zhǔn)。特發(fā)性肺纖維化的診斷主要條件：1、排除其他引起間質(zhì)性肺疾病的病因肺功能呈限制性通氣障礙和或氣體交換障礙HRCT主要表現(xiàn)為兩肺底和周邊部的線(xiàn)狀、網(wǎng)格狀陰影和蜂窩狀改變ＴＢＬＢ和ＢＡＬＦ不支持其他疾病診斷次要條件：１、年齡大于50歲隱匿起病、原因不明的活動(dòng)后呼吸困難疾病持續(xù)時(shí)間大于等于3個(gè)月雙肺底可聞及及Velcro羅音符合全部主要條件和次要條件中的3項(xiàng)有外科性肺活組織標(biāo)本：1、肺組織病理學(xué)表現(xiàn)為UIP除外其他病因所致的間質(zhì)性肺疾病肺功能異常，表現(xiàn)為限制性通氣障礙和或氣體交換障礙胸片和HRCT可見(jiàn)典型的異常影像支氣管擴(kuò)張癥的臨床表現(xiàn)（一）癥狀：1.慢性咳嗽，咳大量膿痰2.反復(fù)咯血，干性支氣管擴(kuò)張3.反復(fù)肺部感染4.慢性感染中毒癥狀（二）體征：早期和干性支氣管擴(kuò)張：無(wú)異常體征典型支氣管擴(kuò)張：病變部位可聽(tīng)到局限性、固定性濕羅音。并發(fā)感染時(shí)，羅音增多或伴哮鳴音，部分患者可有杵狀指（趾）輔助檢查：胸部平片：早期輕癥：局部肺紋理增多增粗典型支氣管擴(kuò)張：蜂窩狀透亮陰影，卷發(fā)狀陰影，液平少數(shù)患者：無(wú)異常；支氣管造影：確定支氣管擴(kuò)張的病變類(lèi)型和分布范圍；CT檢查：用于支氣管擴(kuò)張的診斷，可顯示管壁增厚的柱狀擴(kuò)張和成串成簇的囊狀擴(kuò)張。支氣管擴(kuò)張癥的診斷1.反復(fù)咳嗽、咯痰及咯血史2.局限性固定性濕羅音3.胸片：蜂窩狀或卷發(fā)樣改變4.CT或支氣管造影可確定診斷5.纖維支氣管鏡檢查可明確出血部位消化萎縮性胃炎的內(nèi)鏡下特征粘膜血管顯露、色澤灰暗、皺襞細(xì)小，粘膜呈顆粒狀粗糙不平慢性胃炎的分型A型：胃體粘膜萎縮，與自身免疫有關(guān)，可發(fā)展為惡性貧血B型：胃胃竇粘膜萎縮肝硬化腹水形成機(jī)制和治療原則機(jī)制：1、門(mén)靜脈壓力增高內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張血漿膠體滲透壓降低一般治療：控制水和鈉鹽的攝入；利尿劑的應(yīng)用；提高血漿膠體滲透壓。難治性腹水的治療：排放腹水、輸注白蛋白；自身腹水濃縮回輸；經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)；肝移植肝硬化門(mén)脈高壓的形成機(jī)制門(mén)靜脈系統(tǒng)阻力增加門(mén)靜脈血流量增加肝硬化失代償期的臨床表現(xiàn)食欲減退：有時(shí)伴惡心、嘔吐乏力腹脹：低鉀血癥、胃腸脹氣、腹水、脾大腹痛：肝區(qū)隱痛腹瀉：腸壁水腫、吸收不良、菌群失調(diào)體重減輕：出血傾向：牙齦、鼻腔出血。皮膚黏膜出血點(diǎn)，月經(jīng)過(guò)多8、內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào)：性功能減退、男性乳房發(fā)育、閉經(jīng)不孕肝硬化并發(fā)癥1、上消化道出血2、肝性腦病3、感染，自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎4、肝腎綜合征5、原發(fā)性肝癌6、肝肺綜合征7、門(mén)靜脈血栓肝性腦病的發(fā)病機(jī)制氨中毒γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復(fù)合體學(xué)說(shuō)胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)星形細(xì)胞功能異常學(xué)說(shuō)錳離子學(xué)說(shuō)5羥色胺內(nèi)源性阿片系統(tǒng)肝性腦病的臨床表現(xiàn)分期：前驅(qū)期：輕度的性格改變和行為失常昏迷前期：意識(shí)錯(cuò)亂、嗜睡障礙、行為失?；杷冢夯杷途皴e(cuò)亂昏迷期：神智完全喪失，不能喚醒肝性腦病的診斷嚴(yán)重肝病和或廣泛門(mén)體側(cè)支循環(huán)精神紊亂、昏睡或昏迷有肝性腦病的誘因明顯肝功能損害或血氨升高，撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變肝性腦病的治療及早識(shí)別并糾正。去除誘因減少和去除腸道氮源源性毒物的生成與吸收：限制蛋白質(zhì)的攝入、清潔腸道、口服不吸收雙糖、抗生素、微生態(tài)制劑促進(jìn)體內(nèi)氨的清除：鳥(niǎo)氨酸門(mén)冬氨酸、鋅制劑拮抗神經(jīng)毒素對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用：GABA、BZ復(fù)合受體拮抗劑，支鏈氨基酸暫時(shí)性肝臟支持肝移植對(duì)癥治療肝癌的臨床表現(xiàn)癥狀：1、肝區(qū)疼痛：持續(xù)鈍痛或脹痛消化道癥狀：惡性腫瘤的全身表現(xiàn)伴癌綜合癥轉(zhuǎn)移灶癥狀體征：1、肝腫大脾腫大腹腔積液黃疸肝癌的并發(fā)癥肝性腦病消化道出血肝癌結(jié)節(jié)破裂出血繼發(fā)感染潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病的鑒別結(jié)腸克羅恩病潰瘍性結(jié)腸炎癥狀腹瀉、膿血便少見(jiàn)膿血便多見(jiàn)病變分布呈節(jié)段性病變連續(xù)直腸受累少見(jiàn)絕大多數(shù)受累末段回腸受累多見(jiàn)少見(jiàn)腸腔狹窄多見(jiàn)、偏心性少見(jiàn)、中心性瘺管形成多見(jiàn)罕見(jiàn)內(nèi)鏡表現(xiàn)縱行潰瘍，伴周?chē)つふ；蝙Z卵石樣改變潰瘍淺，黏膜彌漫性充血水腫，顆粒狀，脆性增加病理改變裂隙狀潰瘍、非干酪壞死性肉芽腫、黏膜下層淋巴細(xì)胞聚集、局部炎癥固有膜全層彌漫性炎癥、隱窩膿腫、隱窩結(jié)構(gòu)明顯異常、杯狀細(xì)胞減少腸結(jié)核和克羅恩病鑒別腸結(jié)核克羅恩病腸外結(jié)核多有多無(wú)病程長(zhǎng)更長(zhǎng)（緩解與復(fù)發(fā)）X線(xiàn)回盲部連續(xù)性分布回腸末段及其他腸段節(jié)段性分布腸瘺肛周膿腫常見(jiàn)更常見(jiàn)抗TB治療有效無(wú)效病理檢查干酪樣壞死性肉芽腫非干酪樣壞死性肉芽腫結(jié)腸鏡檢查鼠咬狀環(huán)周潰瘍縱形潰瘍周邊呈鋪路石樣腸結(jié)核和右半結(jié)腸癌鑒別腸結(jié)核右側(cè)結(jié)腸癌年齡40歲以下40歲以上病程較長(zhǎng)短，進(jìn)行性腸外結(jié)核多有多無(wú)TB毒血癥有無(wú)血便少見(jiàn)多見(jiàn)腹塊右下腹病變部位X線(xiàn)可累及回腸不累及回腸結(jié)腸鏡活檢干酪樣壞死癌細(xì)胞上消化道出血的常見(jiàn)原因食管疾?。菏彻苎?、食管癌、食管損傷胃十二指腸疾病：消化性潰瘍；卓—艾綜合征；急性糜爛出血性胃炎；胃癌；胃扭轉(zhuǎn)；胃粘膜脫垂；膈裂孔疝；急性胃擴(kuò)張；十二指腸憩室炎門(mén)脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門(mén)脈高壓性胃病上消化道鄰近器官或組織的疾病：膽道出血、胰腺疾病累及十二指腸、主動(dòng)脈瘤破入食管、胃或十二指腸全身性疾?。?血管性疾病、血液病、尿毒癥、結(jié)締組織病、.急性感染、應(yīng)激性胃粘膜損傷上消化道出血的臨床表現(xiàn)嘔血與黑糞：出血之后，均有黑糞。但嘔血可有可無(wú)出血部位在幽門(mén)以上者常伴有嘔血。幽門(mén)以下者多為黑糞。但幽門(mén)以上若出血量少、速度慢也可無(wú)嘔血。幽門(mén)以下若出血量大、速度快，可反流入胃腔也可出現(xiàn)嘔血。失血性周?chē)h(huán)衰竭：表現(xiàn)為頭昏、心慌、乏力，突然起立發(fā)生暈厥、口渴、肢體冷感、心率加快、血壓偏低等。嚴(yán)重者呈休克狀態(tài)。貧血和血象變化：急性大量出血后均有急性失血后貧血，但在出血的早期，血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與紅細(xì)胞比容可無(wú)明顯變化。在出血后，組織液滲入血管內(nèi)，使血液稀釋?zhuān)话沩毥?jīng)3～4h以上才出現(xiàn)貧血，出血后24～72h紅細(xì)胞稀釋到最大限度。急性出血為正細(xì)胞正色素貧血，慢性失血呈小細(xì)胞低色素貧血。出血24h內(nèi)網(wǎng)織細(xì)胞即見(jiàn)增高，出血后4-7天可高達(dá)5％～15％，以后逐漸降至正常。如出血未止，網(wǎng)織細(xì)胞可持續(xù)升高。出血2～5h，白細(xì)胞計(jì)數(shù)上升可達(dá)1萬(wàn)～2萬(wàn)，血止后2～3天恢復(fù)正常。肝硬化病人，因同時(shí)有脾功能亢進(jìn)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)可不增高。發(fā)熱：大出血后，多數(shù)病人在24h內(nèi)出現(xiàn)低熱，一般不超過(guò)38.5℃，持續(xù)3～5天降至正常氮質(zhì)血癥：大出血后，由于血液中大量蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物被腸道吸收，血中尿素氮可暫時(shí)增高，稱(chēng)為腸性氮質(zhì)血癥。出血后數(shù)小時(shí)開(kāi)始上升，24～48h達(dá)高峰，一般不超14.3mmol/L，3～4天后降至正常。血容量減少及低血壓，導(dǎo)致腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，可引起一過(guò)性氮質(zhì)血癥。上消化道出血的治療原則一般急救措施：臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、禁食、嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征、觀察嘔血與黑糞情況、定期復(fù)查血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞比容與尿素氮、必要時(shí)行中心靜脈壓測(cè)定、對(duì)老年患者根據(jù)情況進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)積極補(bǔ)充血容量：盡快輸血。止血措施：抑制胃酸分泌、內(nèi)鏡、手術(shù)、介入上消化道出血出嚴(yán)重程度的估計(jì)和周?chē)h(huán)狀態(tài)的判斷出血量5～10ml，糞便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性。出血量50～100ml可出現(xiàn)黑糞。出血量250～300ml可引起嘔血。一次出血量不超過(guò)400ml時(shí)，不引起全身癥狀。因輕度血容量減少可由組織液及脾貯血所補(bǔ)充。出血量400～500ml，可出現(xiàn)全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。出血量超過(guò)1000ml，可出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭表現(xiàn)。上消化道出血需要緊急輸血的指征①病人改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快；②心率大于120次份或(和)收縮壓低于90mmHg(或較基礎(chǔ)壓下降25％)；③血紅蛋白低于7g／Ｌ或紅細(xì)胞比容低于25％。上消化道繼續(xù)出血或再出血的依據(jù)①反復(fù)嘔血，黑糞次數(shù)增多，腸鳴亢進(jìn)；②周?chē)h(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分補(bǔ)液輸血未見(jiàn)明顯改善，或暫時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化；③血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與紅細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)增高；④補(bǔ)液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。內(nèi)鏡下消化性潰瘍的分期活動(dòng)期（A）：潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔，周邊粘膜充血、水腫（Ａ１），或周邊粘膜充血、水腫開(kāi)始消退，四周出現(xiàn)在生上皮所形成的紅暈（Ａ２）。愈合期（H)：潰瘍縮小變淺，苔變薄。四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍繞，粘膜皺襞向潰瘍集中（Ｈ１）；潰瘍面幾乎為再生上皮所覆蓋，粘膜皺襞更加向潰瘍集中（Ｈ２）瘢痕期（S）潰瘍基底部的白苔消失，呈現(xiàn)紅色斑痕（Ｓ１）；最后轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨：郏ǎ樱玻┫詽兊陌l(fā)病機(jī)制幽門(mén)螺桿菌感染非甾體抗炎藥胃酸和胃蛋白酶遺傳因素其他危險(xiǎn)因素：吸煙、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常、應(yīng)激和心理因素、飲食、病毒感染消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)上腹痛：可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，但也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕度或中等度劍突下持續(xù)疼痛，可被抗酸藥或進(jìn)食所緩解。腹痛的節(jié)律性：DU：空腹痛、餐后緩解、餐后1-4小時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)上腹痛。約半數(shù)有午夜痛。2／3DU有節(jié)律性。(空腹痛或夜間痛）；GU：餐前無(wú)腹痛、餐后1小時(shí)內(nèi)腹痛，1-2小時(shí)逐漸緩解、下次餐后又出現(xiàn)。午夜痛也可發(fā)生，但不如DU多見(jiàn)。（餐后痛）其他癥狀：缺乏特異性體征：潰瘍活動(dòng)時(shí)劍突下可有一固定而局限的壓痛點(diǎn)，緩解時(shí)無(wú)明顯體征。消化性潰瘍的并發(fā)癥上消化道出血穿孔幽門(mén)梗阻癌變消化性潰瘍的治療目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)、避免并發(fā)癥策略：1、根除幽門(mén)螺桿菌抗酸治療胃黏膜保護(hù)劑手術(shù)適應(yīng)證：①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效時(shí)；②急性穿孔；③瘢痕性幽門(mén)梗阻；④內(nèi)科治療無(wú)效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變。Hp引起消化性潰瘍的機(jī)制？1、Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和胃化生十二指腸粘膜)定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御/修復(fù)機(jī)制；2、Hp感染可增加胃泌素和胃酸的分泌，增強(qiáng)了侵襲因素.試述良惡性潰瘍鑒別？潰瘍胃癌年齡小大癥狀節(jié)律性上腹痛疼痛節(jié)律消失，消瘦，貧血X線(xiàn)鋇餐檢查龕影位于輪廓外，粘膜向潰瘍集中，周?chē)噶翈愑拔挥谳喞獌?nèi)，邊緣不整，粘膜皺襞中斷，周?chē)副诮┲蔽哥R性狀規(guī)則。多呈圓形或橢圓形，偶也呈線(xiàn)狀；邊緣光整，底部充滿(mǎn)灰黃色或白色滲出物，周?chē)衬た沙溲?，水腫，可見(jiàn)皺襞向潰瘍集中。形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣結(jié)節(jié)狀隆起急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)癥狀：1、腹痛；2、惡心、嘔吐及腹脹；3、發(fā)熱；4、低血壓或休克；5、水電解質(zhì)反酸堿平衡紊亂體征：輕型水腫型：腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，但常與上訴腹痛程度不相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無(wú)肌緊張和反跳痛。重型：急性腹膜炎、麻痹性腸梗阻、而有明顯腹脹者、腹水征，腹水多呈血性、Grey-Turner征、Gullen征。上腹部腫塊、黃疸、手足搐搦泌尿蛋白尿鑒別類(lèi)別機(jī)理特點(diǎn)生理性體位性體位改變小分子、短暫、1g↓／日功能性運(yùn)動(dòng)、受寒、發(fā)燒腎血流改變病理性腎小球性選擇性膜通透性增加、負(fù)電荷消失中高2g↑／日白蛋白非選擇性膜孔增大、基膜斷裂同血漿蛋白腎小管性重吸收↓β2-mG溶菌酶2g↓／日溢出性血中異常蛋白質(zhì)↑IgHb組織性胞質(zhì)分解↑胞質(zhì)可溶性蛋白質(zhì)分泌性腎小管分泌物↑IgATHP尿毒癥貧血的原因①EPO減少②缺鐵、葉酸及蛋白質(zhì)③透析失血和抽血化驗(yàn)④尿毒癥毒素抑制骨髓⑤紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短急進(jìn)行腎小球腎炎的鑒別診斷急性腎小管壞死；急性藥物過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡；梗阻性腎??；過(guò)敏性紫癜；血栓性微血管病腎小球源性血尿特點(diǎn)1、無(wú)痛全程2、紅細(xì)胞多形性3、伴蛋白尿和管型尿4、容積曲線(xiàn)不對(duì)稱(chēng)性隱匿性腎小球腎病的臨床表現(xiàn)輕-中度蛋白尿/血尿，腎小球源性無(wú)水腫、高血壓、腎功損害及影像學(xué)改變病理改變輕/局限多有誘因慢性腎衰的分期血清肌酐腎小球?yàn)V過(guò)率腎功能不全代償期133-17750-80氮質(zhì)血癥期178-442 20-50腎衰竭期443-70610-20尿毒癥期≥707<10慢性腎衰的臨床表現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：水鈉潴留；高鉀血癥；低鉀血癥；代謝性酸中毒；鈣、磷代謝紊亂；心血管系統(tǒng)：高血壓；心力衰竭；心包炎；動(dòng)脈粥樣硬化；呼吸系統(tǒng)：尿毒癥肺；尿毒癥性胸膜炎血液系統(tǒng)：貧血；出血傾向；白細(xì)胞異常神經(jīng)肌肉：尿毒癥腦??；不安腿綜合征；肌無(wú)力、肌萎縮胃腸道：食欲減退、嘔吐、口有尿臭味、消化道出血皮膚：皮膚搔癢腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：腎性骨病內(nèi)分泌紊亂：甲狀腺功能低下；胰島素清除減少、胰島素抵抗；雄激素、雌激素降低感染腎衰治療原則1、原發(fā)疾病和加重因素的治療2、營(yíng)養(yǎng)治療：低蛋白飲食、LPD加必需氨基酸3、控制全身性和（或）腎小球內(nèi)高壓力4、腎性貧血的治療：重組人促紅細(xì)胞生成素、補(bǔ)充鐵、補(bǔ)充葉酸5、腎性骨?。嚎刂蒲住⒀}。合理使用Vd6、糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂7、防治心血管并發(fā)癥8、控制感染9、促進(jìn)尿毒癥性毒物的腸道排泄10腎臟替代治療尿毒癥病人高鉀血癥的原因及治療原則原因：1、鉀負(fù)荷增加細(xì)胞內(nèi)鉀釋放增加或鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)受到抑制鉀在遠(yuǎn)端腎小管排泄受到抑制遠(yuǎn)端腎小管鉀排泄障礙治療原則：>6.5者，給予碳酸氫鈉、速尿；或胰島素加葡萄糖。仍>6.5，急診透析慢性腎小球腎炎的鑒別診斷隱匿性腎小球疾??；急性腎小球腎炎；原發(fā)性高血壓腎損害；慢性腎盂腎炎；繼發(fā)性腎炎；遺傳性腎炎；快速進(jìn)展性腎炎的臨床特征、病理特征是什么？臨床特征：急性腎炎綜合征；急劇腎功能惡化；急性少尿性腎衰病理類(lèi)型：新月體性腎炎（毛細(xì)血管外增生性腎炎）快速進(jìn)展性腎炎的治療原則，強(qiáng)化治療方法有哪些？原則：早期診斷、及時(shí)強(qiáng)化治療方法：1、腎上腺皮質(zhì)激素聯(lián)合細(xì)胞毒藥物血漿置換四聯(lián)療法對(duì)癥治療腎功能替代治療慢性腎炎的臨床特點(diǎn)起病隱襲、表現(xiàn)多樣、病程遷延；蛋白尿1～3g/d；腎小球源性血尿；可凹性水腫；高血壓；慢性進(jìn)行性腎功損害早期B超特點(diǎn)：大小正常；晚期雙側(cè)對(duì)稱(chēng)形縮小慢性腎炎的治療原則減慢病情發(fā)展，防止/延緩腎功惡化低蛋白飲食和必需氨基酸治療；控制高血壓；避免損害腎功能的因素；血小板解聚藥IgA腎病的臨床特點(diǎn)1、無(wú)癥狀性血尿（無(wú)浮腫、高血壓及腎功減退）2、前驅(qū)感染，上感、腸炎、尿感，潛伏期＜3天3、.反復(fù)發(fā)作性腎源性血尿4、雙腎區(qū)鈍痛明顯5、血IgA水平一過(guò)性(IgA-IC/IgA-RF)6、重癥時(shí),可有蛋白尿、高血壓、腎功不全尿路感染的感染途徑上行感染血行感染直接感染淋巴道感染尿路感染的臨床表現(xiàn)膀胱炎：尿痛、尿頻、尿急、下腹部疼痛。恥骨上區(qū)壓痛，尿液常渾濁、惡臭；尿后尿道滴血；無(wú)高熱、惡心、嘔吐、白細(xì)胞增多；尿道炎：起病緩慢，無(wú)血尿、恥骨上區(qū)疼痛；發(fā)作性膿尿、尿痛。急性腎盂腎炎：全身感染癥狀明顯，發(fā)熱，寒戰(zhàn)，體溫升高，伴有惡心、嘔吐、腹瀉、心率加快、肌肉疼痛，白細(xì)胞顯著升高。肋脊角區(qū)和季肋點(diǎn)壓痛，腎區(qū)叩擊痛。慢性腎盂腎炎：腰部酸痛不適、間歇性尿頻、排尿不適，乏力、低熱、食欲減退、體重減輕。5、無(wú)癥狀菌尿：不同日的兩次以上清潔中段尿培養(yǎng)菌落計(jì)數(shù)均大于等于10*5cfu\ml，且為同一菌種，但沒(méi)有任何臨床癥狀。尿路感染的診斷1、新鮮中段非離心尿革蘭染色后油鏡觀察，>1個(gè)菌\視野；2、新鮮清潔中段尿細(xì)菌培養(yǎng)計(jì)數(shù)大于等于10*5\ml3、膀胱穿刺的尿培養(yǎng)陽(yáng)性上尿路感染的依據(jù)尿抗體包裹細(xì)菌尿液NAG酶升高尿液視黃醇結(jié)合蛋白Tamm-Horsfall蛋白輸尿管插管獲得的尿液培養(yǎng)細(xì)菌陽(yáng)性?xún)?nèi)分泌腺垂體功能減退臨床表現(xiàn)1.泌乳素分泌不足或分泌異常：分娩后無(wú)乳或少乳，垂體瘤者可溢乳2.促性腺激素分泌不足—性腺功能減退：性功能減退毛發(fā)脫落3.促甲狀腺激素分泌不足—甲狀腺功能減退，神經(jīng)興奮性↓4.促腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足—腎上腺功能減退，糖皮質(zhì)激素減少，膚色淺淡5.生長(zhǎng)素分泌不足—低血糖6.腫瘤壓迫癥狀垂體危象的處理快速靜脈注射50%葡萄糖溶液40-60ml，繼以10%葡萄糖生理鹽水靜脈滴注，以搶救低血糖癥及失水等液體中加入氫化可的松或地塞米松糾正周?chē)h(huán)衰竭控制感染低溫者可用熱水浴療法加小劑量糖皮質(zhì)激素和甲狀腺激素制劑高熱者物理降溫水中毒者口服或靜脈注射糖皮質(zhì)激素糖尿病酮癥酸中毒的治療原則胰島素治療：短效胰島素持續(xù)靜脈滴注補(bǔ)液：糾正電解質(zhì)紊亂糾正酸中毒糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿?。嚎崭寡恰?.0mmol\L、隨機(jī)血糖≥11.１mmol\L，ＯＧＴＴ２ｈ血糖≥１１.0mmol\L空腹血糖受損：空腹血糖≥６.１mmol\L但＜7.0mmol\L糖耐量減退：ＯＧＴＴ２ｈ血糖≥7.８mmol\L但＜１１.１mmol\L糖尿病的治療目標(biāo)和治療原則目標(biāo)：１、糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，維持良好的營(yíng)養(yǎng)狀況及正常的生活質(zhì)量與工作能力保障兒童的正常生長(zhǎng)發(fā)育；防治糖尿病急性代謝紊亂發(fā)生；預(yù)防和延緩慢性病發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展原則：早期治療，長(zhǎng)期治療，綜合治療，措施個(gè)體化1型糖尿病與2型糖尿病的區(qū)別1型2型起病年齡及其峰值多<25歲，12-14歲多>40歲，60-65歲起病方式多急劇，少數(shù)緩起緩慢而隱匿起病時(shí)體重多正常或消瘦多超重或肥胖三多一少常典型不典型，或無(wú)癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大，易發(fā)生酮癥酸中毒酮癥傾向小，50歲以上者易發(fā)生非酮癥高滲性昏迷腎病35%-40%,主要死因5%-10%心血管病較少>70%，主要死因腦血管病較少較多胰島素及C肽釋放試驗(yàn)低下或缺