麻醉恢復(fù)期急性肺水腫一例(同名172)課件

患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院既往史：-左小腿骨折手術(shù)史-高血壓病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血壓控制尚可：130/80mmHg左右-曾在去年體檢時發(fā)現(xiàn)血糖較高，未給予及時治療，無糖尿病癥狀。實驗室檢查：-血糖7.12mmol/L，ST-T改變，余（-）支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)術(shù)前訪視患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院支撐喉鏡下右1ASAⅡ級特殊病史高血壓/血糖較高體重70KgBMI28.8血壓162/91mmHg心率112次/分氧飽和度98%中年患者（無特別病史）+聲帶息肉（短小手術(shù)）=“不具備”故事潛質(zhì)術(shù)前評估ASAⅡ級特殊病史高血壓/血糖較高體重70KgBMI28.2麻醉用藥：-咪唑安定:3mg-舒芬太尼:30μg

-羅庫溴銨:50mg

-依托咪酯:18mg氣道管理：-6.5號加強氣管導(dǎo)管，普通可視插管，一次成功。-Vt:500ml，f:13次/分按部就班的誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)麻醉用藥：按部就班的誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)3麻醉用藥：丙泊酚：20～40ml/h瑞芬太尼：20～30ml/h(1mg/50ml)約為：0.1～0.15μg/kg/min

考慮手術(shù)時間較短，未予追加肌松藥呼吸維持情況：Vt:500ml，f:13次/分Peak:25,PETCO2:40-35按部就班的維持麻醉維持麻醉用藥：按部就班的維持麻醉維持414:15麻醉誘導(dǎo)14:20麻醉插管循環(huán)變化：BP：162/91→123/68HR：114→9314:30手術(shù)開始14:35血壓驟升循環(huán)變化：BP：126/70→182/110HR：93→128艾司洛爾：30mg*4次，5min/次術(shù)中循環(huán)尚平穩(wěn)（維持在高負(fù)荷狀態(tài)）BP：（165-155）/（95-85）

HR：100-11014:50手術(shù)結(jié)束Peak:29cmH2O；遂氨茶堿0.1g靜脈滴注；氣道壓下降至23小插曲14:15麻醉誘導(dǎo)循環(huán)變化：14:30手術(shù)開始循環(huán)變化：艾司515:05拔氣管導(dǎo)管拔管時情況：BP：164/101HR：112呼之能應(yīng)，自主呼吸恢復(fù)，潮氣量約325ml，予以新斯的明1mg、阿托品0.5mg后拔管15:15再次氣管導(dǎo)管BP:157/82HR:122患者訴呼吸困難，氧飽和度下降至70%，面罩加壓供氧無效；氣道阻力大，再次行氣管插管，插管后導(dǎo)管內(nèi)有粉紅色泡沫痰涌出，考慮急性肺水腫Vt:500ml,f:15次/分PETCO2:65,Peak:40，Rx:地塞米松10mg，西地蘭0.4mg，速尿20mg此時共輸入晶體液700ml事件始發(fā)15:05拔氣管導(dǎo)管拔管時情況：15:15再次氣管導(dǎo)管B615:1516:45生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2O

Peak:40-30

PETCO2:60-55按照急性肺水腫處理15：45右足背動脈穿刺速尿：15mg艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：15μg/min羅庫溴銨：40mg16:00血氣分析PH:7.185PCO2:68.7PO2:269BE:-2Na+:139K+:3.9Hb:13.916:10-16:15艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：10μg/min速尿：40mg甲強龍：40mg嗎啡：5mgPeak逐步下降至30PETCO2逐步下降至5015:55晶體液1000ml輸注完畢，加羥乙基淀粉（萬汶）對癥處理15:1516:45生命體征變化：BP：（160-140）/705月21日患者出院無不適主訴最后，NPPE在12-48小時內(nèi)早期發(fā)現(xiàn)及時治療能夠有較好的預(yù)后。判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎，因為這類病人中BNP的預(yù)測價值還未確定。16:10-16:15非心源性肺水腫(亦稱通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。麻醉中存在的不足有哪些？生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130中年患者（無特別病史）+聲帶息肉（短小手術(shù)）=“不具備”故事潛質(zhì)肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷，但肌鈣蛋白水平升高也可見于沒有冠脈疾病的病人。泵注硝酸甘油：15μg/min非心源性肺水腫(亦稱通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測生命體征變化；判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎，因為這類病人中BNP的預(yù)測價值還未確定。本例患者為何會出現(xiàn)氣道壓升高？NEnglJMed353(26):2788-2796表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。BP：162/91→123/68也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注12mmol/L，ST-T改變，余（-）指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。16:4518:0016:45右美托咪定30μg靜脈推注BP驟降150/90→90/50HR130-100即刻停止泵注硝酸甘油多巴胺3mg分次給予16:55血流動力學(xué)趨于穩(wěn)定BP:155/90HR:110-14017:10給予咪達(dá)唑侖4mgBP驟降160/90→100/50HR:100即刻給予泵注多巴胺BP：（140-120）/（70-60）HR：110-130Vt:500mlf:16次/分Peak:28PETCO2:45帶管至ICU治療17:20血氣分析PH:7.25PCO2:52.7PO2:178BE:-4Na+:138K+:3.6Hb:12.9一波未平，一波又來05月21日患者出院無不適主訴16:4518:0016:8術(shù)中生命體征變化趨勢BPHR術(shù)中血流動力學(xué)趨勢術(shù)中生命體征變化趨勢BP術(shù)中血流動力學(xué)趨勢9患者神志在鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛維持下呈嗜睡狀，呼喚睜眼，點頭示意，雙瞳孔等大等圓，直徑3.0mm，對光反應(yīng)敏感，經(jīng)口保留氣管導(dǎo)管，兩肺呼吸音粗，未及干濕性啰音，心率108次/分，律齊，未及病理性雜音，有創(chuàng)血壓在多巴胺5.0ug/kg.min維持下110-130/60-80mmHg1.嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測生命體征變化；2.機械通氣，CPAP模式，改善通氣，提高氧合，糾正肺水腫；3.多巴胺應(yīng)用維持血壓，動態(tài)復(fù)查心電圖，監(jiān)測心肌酶譜及肌鈣蛋白等心肌壞死標(biāo)記物05月17日上午拔氣管導(dǎo)管05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房05月21日患者出院無不適主訴ICU治療經(jīng)過患者神志在鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛維持下呈嗜睡狀，呼喚睜眼，點頭示意，雙瞳孔10Time高敏肌鈣蛋白肌紅蛋白BNP5.1516:530.04924540.25.1519:010.36128352.25.1608:262.78423795.25.1908:210.45682134.7心肌酶譜Time高敏肌鈣蛋白肌紅蛋白BNP5.1516:53111.患者術(shù)中為何會出現(xiàn)肺水腫？2.與麻醉相關(guān)的肺水腫？3.本例患者為何會出現(xiàn)氣道壓升高？4.如何去理解本例患者術(shù)后的心肌酶譜的升高？5.麻醉中存在的不足有哪些？思考1.患者術(shù)中為何會出現(xiàn)肺水腫？思考12指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。肺水腫（PulmonaryEdema；PE）肺水腫指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺13兩類性質(zhì)不同的肺水腫：心源性肺水腫(亦稱流體靜力學(xué)或血流動力學(xué)肺水腫)非心源性肺水腫(亦稱通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。NEnglJMed353(26):2788-2796肺水腫兩類性質(zhì)不同的肺水腫：NEnglJMed353(2614NEnglJMed353(26):2788-2796肺水腫NEnglJMed353(26):2788-27915心源性肺水腫:急性左心衰神經(jīng)性肺水腫液體負(fù)荷過多肺復(fù)張性肺水腫高原性肺水腫肺水腫心源性肺水腫:急性左心衰肺水腫16保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。BP：126/70→182/110肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷，但肌鈣蛋白水平升高也可見于沒有冠脈疾病的病人。1519:01BP：164/101心源性肺水腫(亦稱流體靜力學(xué)或血流動力學(xué)肺水腫)指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。BP：（140-120）/（70-60）保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。BP：126/70→182/110表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。Vt:500ml，f:13次/分支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55由于呼吸對抗上氣道梗阻使機械應(yīng)力增加，可能會引起肺泡上皮和肺毛細(xì)血管管壁破裂，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加及高蛋白肺水腫，因而，我們相信NPPE的機制是多方面的，當(dāng)存在很高的肺毛細(xì)血管透壁壓時，水腫來源可能包括漏出和滲出。Peak:25,PETCO2:40-35泵注硝酸甘油：15μg/min手術(shù)分大小，麻醉分長短感染性肺水腫毒素吸入性肺水腫淹溺性肺水腫尿毒癥性肺水腫氧中毒性肺水腫肺水腫保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較17與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥物相關(guān)的肺水腫呼吸道梗阻（負(fù)壓性肺水腫，NegativePressurePulmonaryEdemaNPPE）誤吸（細(xì)胞損傷介導(dǎo)）NPPE與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥物相關(guān)的肺水腫NPPE18NEnglJMed353(26):2788-2796氣道阻力大，再次行氣管插管，插管后導(dǎo)管內(nèi)有粉紅色泡沫痰涌出，考慮急性肺水腫指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。瑞芬太尼：20～30ml/h(1mg/50ml)約為：0.162/91mmHg指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。-曾在去年體檢時發(fā)現(xiàn)血糖較高，未給予及時治療，無糖尿病癥狀。-羅庫溴銨:50mgJAmCollCardiol61(13):1468BP：162/91→123/68JAmCollCardiol61(13):1468保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注0mm，對光反應(yīng)敏感，經(jīng)口保留氣管導(dǎo)管，兩肺呼吸音粗，未及干濕性啰音，心率108次/分，律齊，未及病理性雜音，有創(chuàng)血壓在多巴胺5.Vt:500ml，f:13次/分BP：（165-155）/（95-85）-咪唑安定:3mg05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55肺水腫（PulmonaryEdema；表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。

IntensiveCareMed40(8):1140-1143NPPENEnglJMed353(26):2788-279191.胸內(nèi)壓改變，導(dǎo)致靜脈回右心血量增加。同時嚴(yán)重的上呼吸道梗阻（UpperAirwayObstructionUAO)與腎上腺素水平增高有關(guān)，使外周血管收縮，靜脈回心血量增加，進(jìn)一步增加肺血流量。此外，繼發(fā)性低氧血癥也會導(dǎo)致心肌收縮力下降，肺動脈阻力上升。此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。2.由于呼吸對抗上氣道梗阻使機械應(yīng)力增加，可能會引起肺泡上皮和肺毛細(xì)血管管壁破裂，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加及高蛋白肺水腫，因而，我們相信NPPE的機制是多方面的，當(dāng)存在很高的肺毛細(xì)血管透壁壓時，水腫來源可能包括漏出和滲出。

IntensiveCareMed40(8):1140-1143NPPE1.胸內(nèi)壓改變，導(dǎo)致靜脈回右心血量增加。同時嚴(yán)重的上呼吸道梗20Anesthesiology113(1):200-207NPPEAnesthesiology113(1):200-20721NEnglJMed353(26):2788-2796PE的診斷NEnglJMed353(26):2788-27922肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的治療我們往往是憑經(jīng)驗的，如在沒有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑；也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注IntensiveCareMed2003;29:1601–4保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無創(chuàng)通氣（non-invasivepositivepressureventilationNPPV)）治療肺水腫是近年來治療這種疾病最重要進(jìn)展，因為其可以在改善肺部氣體交換的同時減輕心臟后負(fù)荷。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8PE的治療肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的23Winck等的薈萃分析評價了無創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水腫中的有效性及安全性。結(jié)果顯示：相對于標(biāo)準(zhǔn)的內(nèi)科治療（無通氣輔助），無創(chuàng)正壓通氣可以明顯的降低22％的氣管插管率(95%confidenceinterval(CI),-34%to-10%)和13％的死亡率(95%CI,-22%to-5%)。并且持續(xù)正壓（ContinuousPositiveAirwayPressureVentilationCPAP）的無創(chuàng)通氣方式由于其價廉和易于實施等優(yōu)點，應(yīng)當(dāng)成為我們在臨床中治療肺水腫的首選。CritCare2006;10(2):R69最后，NPPE在12-48小時內(nèi)早期發(fā)現(xiàn)及時治療能夠有較好的預(yù)后。PE的治療Winck等的薈萃分析評價了無創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水24EurHeartJ33(18):2252-2257.心肌酶譜EurHeartJ33(18):2252-2257.25JAmCollCardiol61(13):1468心肌酶譜JAmCollCardiol61(13):146826此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。多巴胺應(yīng)用維持血壓，動態(tài)復(fù)查心電圖，監(jiān)測心肌酶譜及肌鈣蛋白等心肌壞死標(biāo)記物支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)12mmol/L，ST-T改變，余（-）中年患者（無特別病史）+聲帶息肉（短小手術(shù)）=“不具備”故事潛質(zhì)BP：126/70→182/11015μg/kg/min-高血壓病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血壓控制尚可：130/80mmHg左右-依托咪酯:18mgNEnglJMed353(26):2788-2796麻醉中存在的不足有哪些？支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)BP：（165-155）/（95-85）BP：162/91→123/68保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。手術(shù)與麻醉風(fēng)險的極不一致BP：126/70→182/110JAmCollCardiol61(13):1468PETCO2:65,Peak:40，肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷，但肌鈣蛋白水平升高也可見于沒有冠脈疾病的病人。判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎，因為這類病人中BNP的預(yù)測價值還未確定。有些報告指出，即使沒有心衰，危重的BNP100-500pg／ml范圍很常見。右心室也可分泌BNP，急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動脈高壓病人的BNP中度升高。CongestHeartFail2004;10:Suppl3:1-30.心肌酶譜此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺27肺水腫心肌損傷缺氧上呼吸道梗阻（UAO）真相？?肺水腫心肌損傷缺氧上呼吸道梗阻真相？?28呼吸道梗阻（負(fù)壓性肺水腫，NegativePressurePulmonaryEdemaNPPE）BP：162/91→123/68Winck等的薈萃分析評價了無創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水腫中的有效性及安全性。嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測生命體征變化；PETCO2逐步下降至5015μg/kg/min表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注BP：（165-155）/（95-85）Vt:500ml,f:15次/分患者術(shù)中為何會出現(xiàn)肺水腫？表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130BP：（165-155）/（95-85）此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。BP：126/70→182/110Winck等的薈萃分析評價了無創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水腫中的有效性及安全性。中年患者（無特別病史）+聲帶息肉（短小手術(shù)）=“不具備”故事潛質(zhì)15:55晶體液1000ml輸注完畢，加羥乙基淀粉（萬汶）保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。麻醉中存在的不足有哪些？患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的治療我們往往是憑經(jīng)驗的，如在沒有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑；1519:01保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。05月21日患者出院無不適主訴麻醉中存在的不足有哪些？PETCO2逐步下降至50右美托咪定30μg靜脈推注min維持下110-130/60-80mmHgPETCO2逐步下降至50BP:157/82HR:122min維持下110-130/60-80mmHg保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。0mm，對光反應(yīng)敏感，經(jīng)口保留氣管導(dǎo)管，兩肺呼吸音粗，未及干濕性啰音，心率108次/分，律齊，未及病理性雜音，有創(chuàng)血壓在多巴胺5.右美托咪定30μg靜脈推注指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。手術(shù)與麻醉風(fēng)險的極不一致手術(shù)分大小，麻醉分長短共勉呼吸道梗阻（負(fù)壓性肺水腫，NegativePressure29謝謝關(guān)注！謝謝關(guān)注！30患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院既往史：-左小腿骨折手術(shù)史-高血壓病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血壓控制尚可：130/80mmHg左右-曾在去年體檢時發(fā)現(xiàn)血糖較高，未給予及時治療，無糖尿病癥狀。實驗室檢查：-血糖7.12mmol/L，ST-T改變，余（-）支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)術(shù)前訪視患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院支撐喉鏡下右15:1516:45生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2O

Peak:40-30

PETCO2:60-55按照急性肺水腫處理15：45右足背動脈穿刺速尿：15mg艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：15μg/min羅庫溴銨：40mg16:00血氣分析PH:7.185PCO2:68.7PO2:269BE:-2Na+:139K+:3.9Hb:13.916:10-16:15艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：10μg/min速尿：40mg甲強龍：40mg嗎啡：5mgPeak逐步下降至30PETCO2逐步下降至5015:55晶體液1000ml輸注完畢，加羥乙基淀粉（萬汶）對癥處理15:1516:45生命體征變化：BP：（160-140）/指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。肺水腫（PulmonaryEdema；PE）肺水腫指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺NEnglJMed353(26):2788-2796PE的診斷NEnglJMed353(26):2788-279肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的治療我們往往是憑經(jīng)驗的，如在沒有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑；也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注IntensiveCareMed2003;29:1601–4保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無創(chuàng)通氣（non-invasivepositivepressureventilationNPPV)）治療肺水腫是近年來治療這種疾病最重要進(jìn)展，因為其可以在改善肺部氣體交換的同時減輕心臟后負(fù)荷。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8PE的治療肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的-羅庫溴銨:50mg05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房BP：（140-120）/（70-60）心源性肺水腫(亦稱流體靜力學(xué)或血流動力學(xué)肺水腫)保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。BP：（165-155）/（95-85）患者術(shù)中為何會出現(xiàn)肺水腫？此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺?；颊撸瑥坸x，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院JAmCollCardiol61(13):1468BP驟降160/90→100/50指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。艾司洛爾：30mg*4次，5min/次保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130心源性肺水腫(亦稱流體靜力學(xué)或血流動力學(xué)肺水腫)-咪唑安定:3mg生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130-曾在去年體檢時發(fā)現(xiàn)血糖較高，未給予及時治療，無糖尿病癥狀。BP:157/82HR:12216:10-16:15多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無創(chuàng)通氣（non-invasivepositivepressureventilationNPPV)）治療肺水腫是近年來治療這種疾病最重要進(jìn)展，因為其可以在改善肺部氣體交換的同時減輕心臟后負(fù)荷。15:55晶體液1000ml輸注完畢，加羥乙基淀粉（萬汶）此時共輸入晶體液700ml非心源性肺水腫(亦稱通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎，因為這類病人中BNP的預(yù)測價值還未確定。CongestHeartFail2004;10:Suppl3:1-30.呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎，因為這類病人中BNP的預(yù)測價值還未確定。由于呼吸對抗上氣道梗阻使機械應(yīng)力增加，可能會引起肺泡上皮和肺毛細(xì)血管管壁破裂，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加及高蛋白肺水腫，因而，我們相信NPPE的機制是多方面的，當(dāng)存在很高的肺毛細(xì)血管透壁壓時，水腫來源可能包括漏出和滲出。05月21日患者出院無不適主訴Peak:25,PETCO2:40-35保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。12mmol/L，ST-T改變，余（-）15:15再次氣管導(dǎo)管05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房泵注硝酸甘油：15μg/min艾司洛爾：30mg*4次，5min/次16:10-16:15BP：（165-155）/（95-85）-左小腿骨折手術(shù)史表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。JAmCollCardiol61(13):1468表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。0mm，對光反應(yīng)敏感，經(jīng)口保留氣管導(dǎo)管，兩肺呼吸音粗，未及干濕性啰音，心率108次/分，律齊，未及病理性雜音，有創(chuàng)血壓在多巴胺5.BP：（140-120）/（70-60）指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。氣道阻力大，再次行氣管插管，插管后導(dǎo)管內(nèi)有粉紅色泡沫痰涌出，考慮急性肺水腫表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院右心室也可分泌BNP，急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動脈高壓病人的BNP中度升高。min維持下110-130/60-80mmHg05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房15:15再次氣管導(dǎo)管-左小腿骨折手術(shù)史泵注硝酸甘油：15μg/min指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測生命體征變化；多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無創(chuàng)通氣（non-invasivepositivepressureventilationNPPV)）治療肺水腫是近年來治療這種疾病最重要進(jìn)展，因為其可以在改善肺部氣體交換的同時減輕心臟后負(fù)荷。泵注硝酸甘油：15μg/minVt:500ml，f:13次/分術(shù)中循環(huán)尚平穩(wěn)（維持在高負(fù)荷狀態(tài)）生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130BP：（140-120）/（70-60）1908:21CongestHeartFail2004;10:Suppl3:1-30.心源性肺水腫:急性左心衰患者訴呼吸困難，氧飽和度下降至70%，面罩加壓供氧無效；呼之能應(yīng)，自主呼吸恢復(fù)，潮氣量約325ml，予以新斯的明1mg、阿托品0.JAmCollCardiol61(13):1468PETCO2逐步下降至50保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130麻醉中存在的不足有哪些？多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無創(chuàng)通氣（non-invasivepositivepressureventilationNPPV)）治療肺水腫是近年來治療這種疾病最重要進(jìn)展，因為其可以在改善肺部氣體交換的同時減輕心臟后負(fù)荷?；颊咝g(shù)中為何會出現(xiàn)肺水腫？丙泊酚：20～40ml/hJAmCollCardiol61(13):146816:10-16:15表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)-羅庫溴銨:50mgBP：（165-155）/（95-85）手術(shù)與麻醉風(fēng)險的極不一致表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。手術(shù)與麻醉風(fēng)險的極不一致-羅庫溴銨:50mg呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55多巴胺應(yīng)用維持血壓，動態(tài)復(fù)查心電圖，監(jiān)測心肌酶譜及肌鈣蛋白等心肌壞死標(biāo)記物此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。呼之能應(yīng)，自主呼吸恢復(fù)，潮氣量約325ml，予以新斯的明1mg、阿托品0.BP：126/70→182/110也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷，但肌鈣蛋白水平升高也可見于沒有冠脈疾病的病人。判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎，因為這類病人中BNP的預(yù)測價值還未確定。有些報告指出，即使沒有心衰，危重的BNP100-500pg／ml范圍很常見。右心室也可分泌BNP，急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動脈高壓病人的BNP中度升高。CongestHeartFail2004;10:Suppl3:1-30.心肌酶譜-羅庫溴銨:50mg心源性肺水腫(亦稱流體靜力學(xué)或血流患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院既往史：-左小腿骨折手術(shù)史-高血壓病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血壓控制尚可：130/80mmHg左右-曾在去年體檢時發(fā)現(xiàn)血糖較高，未給予及時治療，無糖尿病癥狀。實驗室檢查：-血糖7.12mmol/L，ST-T改變，余（-）支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)術(shù)前訪視患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院支撐喉鏡下右37ASAⅡ級特殊病史高血壓/血糖較高體重70KgBMI28.8血壓162/91mmHg心率112次/分氧飽和度98%中年患者（無特別病史）+聲帶息肉（短小手術(shù)）=“不具備”故事潛質(zhì)術(shù)前評估ASAⅡ級特殊病史高血壓/血糖較高體重70KgBMI28.38麻醉用藥：-咪唑安定:3mg-舒芬太尼:30μg

-羅庫溴銨:50mg

-依托咪酯:18mg氣道管理：-6.5號加強氣管導(dǎo)管，普通可視插管，一次成功。-Vt:500ml，f:13次/分按部就班的誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)麻醉用藥：按部就班的誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)39麻醉用藥：丙泊酚：20～40ml/h瑞芬太尼：20～30ml/h(1mg/50ml)約為：0.1～0.15μg/kg/min

考慮手術(shù)時間較短，未予追加肌松藥呼吸維持情況：Vt:500ml，f:13次/分Peak:25,PETCO2:40-35按部就班的維持麻醉維持麻醉用藥：按部就班的維持麻醉維持4014:15麻醉誘導(dǎo)14:20麻醉插管循環(huán)變化：BP：162/91→123/68HR：114→9314:30手術(shù)開始14:35血壓驟升循環(huán)變化：BP：126/70→182/110HR：93→128艾司洛爾：30mg*4次，5min/次術(shù)中循環(huán)尚平穩(wěn)（維持在高負(fù)荷狀態(tài)）BP：（165-155）/（95-85）

HR：100-11014:50手術(shù)結(jié)束Peak:29cmH2O；遂氨茶堿0.1g靜脈滴注；氣道壓下降至23小插曲14:15麻醉誘導(dǎo)循環(huán)變化：14:30手術(shù)開始循環(huán)變化：艾司4115:05拔氣管導(dǎo)管拔管時情況：BP：164/101HR：112呼之能應(yīng)，自主呼吸恢復(fù)，潮氣量約325ml，予以新斯的明1mg、阿托品0.5mg后拔管15:15再次氣管導(dǎo)管BP:157/82HR:122患者訴呼吸困難，氧飽和度下降至70%，面罩加壓供氧無效；氣道阻力大，再次行氣管插管，插管后導(dǎo)管內(nèi)有粉紅色泡沫痰涌出，考慮急性肺水腫Vt:500ml,f:15次/分PETCO2:65,Peak:40，Rx:地塞米松10mg，西地蘭0.4mg，速尿20mg此時共輸入晶體液700ml事件始發(fā)15:05拔氣管導(dǎo)管拔管時情況：15:15再次氣管導(dǎo)管B4215:1516:45生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2O

Peak:40-30

PETCO2:60-55按照急性肺水腫處理15：45右足背動脈穿刺速尿：15mg艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：15μg/min羅庫溴銨：40mg16:00血氣分析PH:7.185PCO2:68.7PO2:269BE:-2Na+:139K+:3.9Hb:13.916:10-16:15艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：10μg/min速尿：40mg甲強龍：40mg嗎啡：5mgPeak逐步下降至30PETCO2逐步下降至5015:55晶體液1000ml輸注完畢，加羥乙基淀粉（萬汶）對癥處理15:1516:45生命體征變化：BP：（160-140）/4305月21日患者出院無不適主訴最后，NPPE在12-48小時內(nèi)早期發(fā)現(xiàn)及時治療能夠有較好的預(yù)后。判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎，因為這類病人中BNP的預(yù)測價值還未確定。16:10-16:15非心源性肺水腫(亦稱通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。麻醉中存在的不足有哪些？生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130中年患者（無特別病史）+聲帶息肉（短小手術(shù)）=“不具備”故事潛質(zhì)肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷，但肌鈣蛋白水平升高也可見于沒有冠脈疾病的病人。泵注硝酸甘油：15μg/min非心源性肺水腫(亦稱通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測生命體征變化；判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎，因為這類病人中BNP的預(yù)測價值還未確定。本例患者為何會出現(xiàn)氣道壓升高？NEnglJMed353(26):2788-2796表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。BP：162/91→123/68也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注12mmol/L，ST-T改變，余（-）指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。16:4518:0016:45右美托咪定30μg靜脈推注BP驟降150/90→90/50HR130-100即刻停止泵注硝酸甘油多巴胺3mg分次給予16:55血流動力學(xué)趨于穩(wěn)定BP:155/90HR:110-14017:10給予咪達(dá)唑侖4mgBP驟降160/90→100/50HR:100即刻給予泵注多巴胺BP：（140-120）/（70-60）HR：110-130Vt:500mlf:16次/分Peak:28PETCO2:45帶管至ICU治療17:20血氣分析PH:7.25PCO2:52.7PO2:178BE:-4Na+:138K+:3.6Hb:12.9一波未平，一波又來05月21日患者出院無不適主訴16:4518:0016:44術(shù)中生命體征變化趨勢BPHR術(shù)中血流動力學(xué)趨勢術(shù)中生命體征變化趨勢BP術(shù)中血流動力學(xué)趨勢45患者神志在鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛維持下呈嗜睡狀，呼喚睜眼，點頭示意，雙瞳孔等大等圓，直徑3.0mm，對光反應(yīng)敏感，經(jīng)口保留氣管導(dǎo)管，兩肺呼吸音粗，未及干濕性啰音，心率108次/分，律齊，未及病理性雜音，有創(chuàng)血壓在多巴胺5.0ug/kg.min維持下110-130/60-80mmHg1.嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測生命體征變化；2.機械通氣，CPAP模式，改善通氣，提高氧合，糾正肺水腫；3.多巴胺應(yīng)用維持血壓，動態(tài)復(fù)查心電圖，監(jiān)測心肌酶譜及肌鈣蛋白等心肌壞死標(biāo)記物05月17日上午拔氣管導(dǎo)管05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房05月21日患者出院無不適主訴ICU治療經(jīng)過患者神志在鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛維持下呈嗜睡狀，呼喚睜眼，點頭示意，雙瞳孔46Time高敏肌鈣蛋白肌紅蛋白BNP5.1516:530.04924540.25.1519:010.36128352.25.1608:262.78423795.25.1908:210.45682134.7心肌酶譜Time高敏肌鈣蛋白肌紅蛋白BNP5.1516:53471.患者術(shù)中為何會出現(xiàn)肺水腫？2.與麻醉相關(guān)的肺水腫？3.本例患者為何會出現(xiàn)氣道壓升高？4.如何去理解本例患者術(shù)后的心肌酶譜的升高？5.麻醉中存在的不足有哪些？思考1.患者術(shù)中為何會出現(xiàn)肺水腫？思考48指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。肺水腫（PulmonaryEdema；PE）肺水腫指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺49兩類性質(zhì)不同的肺水腫：心源性肺水腫(亦稱流體靜力學(xué)或血流動力學(xué)肺水腫)非心源性肺水腫(亦稱通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。NEnglJMed353(26):2788-2796肺水腫兩類性質(zhì)不同的肺水腫：NEnglJMed353(2650NEnglJMed353(26):2788-2796肺水腫NEnglJMed353(26):2788-27951心源性肺水腫:急性左心衰神經(jīng)性肺水腫液體負(fù)荷過多肺復(fù)張性肺水腫高原性肺水腫肺水腫心源性肺水腫:急性左心衰肺水腫52保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。BP：126/70→182/110肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷，但肌鈣蛋白水平升高也可見于沒有冠脈疾病的病人。1519:01BP：164/101心源性肺水腫(亦稱流體靜力學(xué)或血流動力學(xué)肺水腫)指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。BP：（140-120）/（70-60）保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。BP：126/70→182/110表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。Vt:500ml，f:13次/分支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55由于呼吸對抗上氣道梗阻使機械應(yīng)力增加，可能會引起肺泡上皮和肺毛細(xì)血管管壁破裂，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加及高蛋白肺水腫，因而，我們相信NPPE的機制是多方面的，當(dāng)存在很高的肺毛細(xì)血管透壁壓時，水腫來源可能包括漏出和滲出。Peak:25,PETCO2:40-35泵注硝酸甘油：15μg/min手術(shù)分大小，麻醉分長短感染性肺水腫毒素吸入性肺水腫淹溺性肺水腫尿毒癥性肺水腫氧中毒性肺水腫肺水腫保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較53與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥物相關(guān)的肺水腫呼吸道梗阻（負(fù)壓性肺水腫，NegativePressurePulmonaryEdemaNPPE）誤吸（細(xì)胞損傷介導(dǎo)）NPPE與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥物相關(guān)的肺水腫NPPE54NEnglJMed353(26):2788-2796氣道阻力大，再次行氣管插管，插管后導(dǎo)管內(nèi)有粉紅色泡沫痰涌出，考慮急性肺水腫指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。瑞芬太尼：20～30ml/h(1mg/50ml)約為：0.162/91mmHg指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。-曾在去年體檢時發(fā)現(xiàn)血糖較高，未給予及時治療，無糖尿病癥狀。-羅庫溴銨:50mgJAmCollCardiol61(13):1468BP：162/91→123/68JAmCollCardiol61(13):1468保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注0mm，對光反應(yīng)敏感，經(jīng)口保留氣管導(dǎo)管，兩肺呼吸音粗，未及干濕性啰音，心率108次/分，律齊，未及病理性雜音，有創(chuàng)血壓在多巴胺5.Vt:500ml，f:13次/分BP：（165-155）/（95-85）-咪唑安定:3mg05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55肺水腫（PulmonaryEdema；表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。

IntensiveCareMed40(8):1140-1143NPPENEnglJMed353(26):2788-279551.胸內(nèi)壓改變，導(dǎo)致靜脈回右心血量增加。同時嚴(yán)重的上呼吸道梗阻（UpperAirwayObstructionUAO)與腎上腺素水平增高有關(guān)，使外周血管收縮，靜脈回心血量增加，進(jìn)一步增加肺血流量。此外，繼發(fā)性低氧血癥也會導(dǎo)致心肌收縮力下降，肺動脈阻力上升。此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。2.由于呼吸對抗上氣道梗阻使機械應(yīng)力增加，可能會引起肺泡上皮和肺毛細(xì)血管管壁破裂，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加及高蛋白肺水腫，因而，我們相信NPPE的機制是多方面的，當(dāng)存在很高的肺毛細(xì)血管透壁壓時，水腫來源可能包括漏出和滲出。

IntensiveCareMed40(8):1140-1143NPPE1.胸內(nèi)壓改變，導(dǎo)致靜脈回右心血量增加。同時嚴(yán)重的上呼吸道梗56Anesthesiology113(1):200-207NPPEAnesthesiology113(1):200-20757NEnglJMed353(26):2788-2796PE的診斷NEnglJMed353(26):2788-27958肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的治療我們往往是憑經(jīng)驗的，如在沒有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑；也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注IntensiveCareMed2003;29:1601–4保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無創(chuàng)通氣（non-invasivepositivepressureventilationNPPV)）治療肺水腫是近年來治療這種疾病最重要進(jìn)展，因為其可以在改善肺部氣體交換的同時減輕心臟后負(fù)荷。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8PE的治療肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的59Winck等的薈萃分析評價了無創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水腫中的有效性及安全性。結(jié)果顯示：相對于標(biāo)準(zhǔn)的內(nèi)科治療（無通氣輔助），無創(chuàng)正壓通氣可以明顯的降低22％的氣管插管率(95%confidenceinterval(CI),-34%to-10%)和13％的死亡率(95%CI,-22%to-5%)。并且持續(xù)正壓（ContinuousPositiveAirwayPressureVentilationCPAP）的無創(chuàng)通氣方式由于其價廉和易于實施等優(yōu)點，應(yīng)當(dāng)成為我們在臨床中治療肺水腫的首選。CritCare2006;10(2):R69最后，NPPE在12-48小時內(nèi)早期發(fā)現(xiàn)及時治療能夠有較好的預(yù)后。PE的治療Winck等的薈萃分析評價了無創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水60EurHeartJ33(18):2252-2257.心肌酶譜EurHeartJ33(18):2252-2257.61JAmCollCardiol61(13):1468心肌酶譜JAmCollCardiol61(13):146862此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。多巴胺應(yīng)用維持血壓，動態(tài)復(fù)查心電圖，監(jiān)測心肌酶譜及肌鈣蛋白等心肌壞死標(biāo)記物支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)12mmol/L，ST-T改變，余（-）中年患者（無特別病史）+聲帶息肉（短小手術(shù)）=“不具備”故事潛質(zhì)BP：126/70→182/11015μg/kg/min-高血壓病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血壓控制尚可：130/80mmHg左右-依托咪酯:18mgNEnglJMed353(26):2788-2796麻醉中存在的不足有哪些？支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)BP：（165-155）/（95-85）BP：162/91→123/68保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。手術(shù)與麻醉風(fēng)險的極不一致BP：126/70→182/110JAmCollCardiol61(13):1468PETCO2:65,Peak:40，肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷，但肌鈣蛋白水平升高也可見于沒有冠脈疾病的病人。判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎，因為這類病人中BNP的預(yù)測價值還未確定。有些報告指出，即使沒有心衰，危重的BNP100-500pg／ml范圍很常見。右心室也可分泌BNP，急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動脈高壓病人的BNP中度升高。CongestHeartFail2004;10:Suppl3:1-30.心肌酶譜此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺63肺水腫心肌損傷缺氧上呼吸道梗阻（UAO）真相？?肺水腫心肌損傷缺氧上呼吸道梗阻真相？?64呼吸道梗阻（負(fù)壓性肺水腫，NegativePressurePulmonaryEdemaNPPE）BP：162/91→123/68Winck等的薈萃分析評價了無創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水腫中的有效性及安全性。嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測生命體征變化；PETCO2逐步下降至5015μg/kg/min表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注BP：（165-155）/（95-85）Vt:500ml,f:15次/分患者術(shù)中為何會出現(xiàn)肺水腫？表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130BP：（165-155）/（95-85）此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。BP：126/70→182/110Winck等的薈萃分析評價了無創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水腫中的有效性及安全性。中年患者（無特別病史）+聲帶息肉（短小手術(shù)）=“不具備”故事潛質(zhì)15:55晶體液1000ml輸注完畢，加羥乙基淀粉（萬汶）保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。麻醉中存在的不足有哪些？患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的治療我們往往是憑經(jīng)驗的，如在沒有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑；1519:01保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。05月21日患者出院無不適主訴麻醉中存在的不足有哪些？PETCO2逐步下降至50右美托咪定30μg靜脈推注min維持下110-130/60-80mmHgPETCO2逐步下降至50BP:157/82HR:122min維持下110-130/60-80mmHg保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。0mm，對光反應(yīng)敏感，經(jīng)口保留氣管導(dǎo)管，兩肺呼吸音粗，未及干濕性啰音，心率108次/分，律齊，未及病理性雜音，有創(chuàng)血壓在多巴胺5.右美托咪定30μg靜脈推注指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。手術(shù)與麻醉風(fēng)險的極不一致手術(shù)分大小，麻醉分長短共勉呼吸道梗阻（負(fù)壓性肺水腫，NegativePressure65謝謝關(guān)注！謝謝關(guān)注！66患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院既往史：-左小腿骨折手術(shù)史-高血壓病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血壓控制尚可：130/80mmHg左右-曾在去年體檢時發(fā)現(xiàn)血糖較高，未給予及時治療，無糖尿病癥狀。實驗室檢查：-血糖7.12mmol/L，ST-T改變，余（-）支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)術(shù)前訪視患者，張xx，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院支撐喉鏡下右15:1516:45生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2O

Peak:40-30

PETCO2:60-55按照急性肺水腫處理15：45右足背動脈穿刺速尿：15mg艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：15μg/min羅庫溴銨：40mg16:00血氣分析PH:7.185PCO2:68.7PO2:269BE:-2Na+:139K+:3.9Hb:13.916:10-16:15艾司洛爾：30mg泵注硝酸甘油：10μg/min速尿：40mg甲強龍：40mg嗎啡：5mgPeak逐步下降至30PETCO2逐步下降至5015:55晶體液1000ml輸注完畢，加羥乙基淀粉（萬汶）對癥處理15:1516:45生命體征變化：BP：（160-140）/指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。肺水腫（PulmonaryEdema；PE）肺水腫指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺NEnglJMed353(26):2788-2796PE的診斷NEnglJMed353(26):2788-279肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的治療我們往往是憑經(jīng)驗的，如在沒有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑；也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注IntensiveCareMed2003;29:1601–4保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無創(chuàng)通氣（non-invasivepositivepressureventilationNPPV)）治療肺水腫是近年來治療這種疾病最重要進(jìn)展，因為其可以在改善肺部氣體交換的同時減輕心臟后負(fù)荷。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8PE的治療肺水腫的治療原則，在未能確定是何種原因的引起的，對于肺水腫的-羅庫溴銨:50mg05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房BP：（140-120）/（70-60）心源性肺水腫(亦稱流體靜力學(xué)或血流動力學(xué)肺水腫)保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。BP：（165-155）/（95-85）患者術(shù)中為何會出現(xiàn)肺水腫？此種機制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機制相類似。表現(xiàn)為急性呼吸困難，呼吸作功增加，兩肺布滿濕啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺?；颊撸瑥坸x，女，49歲，因“聲音嘶啞三月”入院JAmCollCardiol61(13):1468BP驟降160/90→100/50指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。指短時間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過度增多,甚至滲入肺泡。保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。艾司洛爾：30mg*4次，5min/次保持氣道通暢，吸氧，機械通氣治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。呼吸參數(shù)：Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2OPeak:40-30PETCO2:60-55也有研究表示，雖然利尿劑是很常用的，但是沒有證據(jù)表明其有效性，且可能會加重血容量不足和低灌注生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130心源性肺水腫(亦稱流體靜力學(xué)或血流動力學(xué)肺水腫)-咪唑安定:3mg生命體征變化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130-曾在去年體檢時發(fā)現(xiàn)血糖較高，未給予及時治療，無糖尿病癥狀。BP:157/82HR:12216:10-16:15多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無創(chuàng)通氣（non-invasivepositivepressureventilationNPPV)）治療肺水腫是近年來治療這種疾病最重要進(jìn)展