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血糖相關(guān)腦病血糖相關(guān)腦病(優(yōu)選)血糖相關(guān)腦病2(優(yōu)選)血糖相關(guān)腦病2低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害高血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥
非酮癥性高血糖血癥伴抽搐
糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷血糖相關(guān)性腦損害
3低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害血糖相關(guān)性腦損害
3低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害
低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被作為“神經(jīng)低血糖”、“低血糖腦病”、“低血糖昏迷”,“低血糖危象”,“缺糖性腦病”等等4低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力,饑餓神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作,嗜睡甚至昏迷5低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖不典型表現(xiàn)意識障礙合并抽搐,易誤診為癲癇精神癥狀,煩躁不安,易激惹,情緒激動,語無倫次,有罵人、打人,幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒神志清楚,出現(xiàn)肢體,言語障礙,局灶神經(jīng)損害,包括腦干征、偏癱、四肢癱、截癱和發(fā)作性舞蹈徐動癥等容易誤診為腦血管病昏迷,瞳孔不等大,對光反射遲鈍,易誤診為腦疝6不典型表現(xiàn)意識障礙合并抽搐,易誤診為癲癇6癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應性有關(guān)當血糖下降快時,體內(nèi)釋放大量腎上腺素,臨床表現(xiàn)為饑餓、出汗、心動過速、肌體震顫、無力等交感神經(jīng)興奮癥狀當血糖下降緩慢、歷時長,而致交感神經(jīng)興奮癥狀不明顯,則臨床出現(xiàn)頭痛、頭暈、昏迷、抽搐、偏癱、尿失禁等中樞神經(jīng)損害征象影響因素7癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應常見原因最常見的是降糖藥物使用不當胰島素過多胰島素瘤,胰島素使用反應性低血糖癥早期糖尿病,功能性低血糖,營養(yǎng)性低血糖肝臟疾病中毒藥物中毒,酒精中毒胃大部分切除術(shù)后8常見原因最常見的是降糖藥物使用不當8診斷低血糖癥狀和體征發(fā)作時血糖低于3.0mmol/L(50mg/dl)靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速緩解9診斷低血糖癥狀和體征9低血糖腦病影像學變化以往我國報道低血糖昏迷病例較多,除部分老年患者因合并腦梗死等顱腦CT或MRI有相應改變外,絕大多數(shù)報道稱患者的神經(jīng)影像學無特殊異常因此不能單純依靠CT或MRI來診斷,應主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診10低血糖腦病影像學變化以往我國報道低血糖昏迷病例較多,除部分老MRI對預后判斷具有重要價值頭顱CT掃描對HE的診斷價值不大MRI對嚴低血糖患者的診治有重要意義,尤其DWI序列低血糖性腦病早期DWI檢查,其定位及定性敏感性比CT、常規(guī)MRI高,主要表現(xiàn)DWI呈高信號,表面彌散系數(shù)(ADC)值降低11MRI對預后判斷具有重要價值頭顱CT掃描對HE的診斷價值不大雙側(cè)皮質(zhì)
65Ymaninadiabeticcomawithseizures偏側(cè)皮質(zhì)26Ymaninadiabeticwithunmovingleftside
12雙側(cè)皮質(zhì)
65Ymaninadiabeticco皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)
57Ydiabeticmancoma6h
Glucoselevelwas.0.9mmol/l.
海馬、皮質(zhì)、胼胝體51YmanfoundunconsciousGCS713皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)
57Ydiabeticman內(nèi)囊、放射冠10daysafterglucoseinfusionDWIonadmission
14內(nèi)囊、放射冠10daysafterglucosein內(nèi)囊、胼胝體onadmission2hafterglucoseinfusion2dafterglucoseinfusion15內(nèi)囊、胼胝體onadmission15高滲性非酮癥昏迷中毒藥物中毒,酒精中毒神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作,嗜睡甚至昏迷低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應性有關(guān)糖尿病酮癥酸中毒低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性,細胞愈進化,對缺糖愈敏感;61Ymanadmittedconfusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.MRI對嚴低血糖患者的診治有重要意義,尤其DWI序列糖尿病酮癥酸中毒最常見的是降糖藥物使用不當其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì);既往:糖尿病史8年,間斷口服二甲雙胍,血糖未監(jiān)測;低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)51YmanfoundunconsciousGCS7低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)unmovingleftside2dafterglucoseinfusion因此不能單純依靠CT或MRI來診斷,應主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診既往:糖尿病史8年,間斷口服二甲雙胍,血糖未監(jiān)測;胼胝體、腦干61Ymanadmittedconfusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.(a,b)DWMRimagesshowhyperintenselesionsinthelefthemiponsandthespleniumofthecorpuscallosum.(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.16高滲性非酮癥昏迷胼胝體、腦干大腦只能利用葡萄糖作為自己的能源供應,其本身儲存的葡萄糖僅僅能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正?;顒?10min,如長時間的嚴重低血糖未得到糾正,會嚴重損害腦組織;低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性,細胞愈進化,對缺糖愈敏感;大腦皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)(尾狀核、豆狀核)、海馬、黑質(zhì)是低血糖的敏感區(qū)域,最易受損;其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì);丘腦,小腦及腦干較少受累討論17大腦只能利用葡萄糖作為自己的能源供應,其本身儲存的葡萄糖僅僅研究發(fā)現(xiàn),嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、海馬區(qū)域,病變多不易恢復;病變在胼胝體壓部,皮質(zhì)下白質(zhì)和內(nèi)囊后肢臨床癥狀和DWI異??稍诙虝r間內(nèi)逆轉(zhuǎn)者,預后較好DWI序列能夠更好地發(fā)現(xiàn)病變和指導預后在一定程度上有助于判斷預后,胼胝體壓部受損者預后相對較好18研究發(fā)現(xiàn),嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、海馬區(qū)高血糖性腦損害血糖控制不好,不適當?shù)厣仙龝r,常有一些神經(jīng)性異常,包括瞻妄、舞蹈樣運動,抽搐、偏癱、構(gòu)音障礙、昏迷19高血糖性腦損害血糖控制不好,不適當?shù)厣仙龝r,常有一些神經(jīng)性異中毒藥物中毒,酒精中毒中毒藥物中毒,酒精中毒交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力,饑餓入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L,糖化血紅蛋白13.神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作,嗜睡甚至昏迷unmovingleftside(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.雙側(cè)皮質(zhì)
65Ymaninadiabeticcomawithseizures神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作,嗜睡甚至昏迷低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被作為“神經(jīng)低血糖”、“低血糖腦病”、“低血糖昏迷”,“低血糖危象”,“缺糖性腦病”等等其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì);2dafterglucoseinfusion最常見的是降糖藥物使用不當?shù)脱切阅X病早期DWI檢查,其定位及定性敏感性比CT、常規(guī)MRI高,主要表現(xiàn)DWI呈高信號,表面彌散系數(shù)(ADC)值降低低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速緩解入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L,糖化血紅蛋白13.非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力,饑餓血糖控制不好,不適當?shù)厣仙龝r,常有一些神經(jīng)性異常,包括瞻妄、舞蹈樣運動,抽搐、偏癱、構(gòu)音障礙、昏迷低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)中毒藥物中毒,酒精中毒unmovingleftside精神癥狀,煩躁不安,易激惹,情緒激動,語無倫次,有罵人、打人,幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒血糖控制不好,不適當?shù)厣仙龝r,常有一些神經(jīng)性異常,包括瞻妄、舞蹈樣運動,抽搐、偏癱、構(gòu)音障礙、昏迷51YmanfoundunconsciousGCS7既往:糖尿病史8年,間斷口服二甲雙胍,血糖未監(jiān)測;靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速緩解糖尿病酮癥酸中毒交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力,饑餓低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害中毒藥物中毒,酒精中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷,瞳孔不等大,對光反射遲鈍,易誤診為腦疝入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L,糖化血紅蛋白13.因此不能單純依靠CT或MRI來診斷,應主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診高滲性非酮癥昏迷入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L,糖化血紅蛋白13.病例分享女性患者80歲;因“左手不自主舞動半月”于2012年1月17日入院;既往:糖尿病史8年,間斷口服二甲雙胍,血糖未監(jiān)測;入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L,糖化血紅蛋白13.6%,血尿酮體陰性,尿糖(+++),血銅藍蛋白0.35g/L,K-F環(huán)陰性治療:胰島素強化治療,血糖控制后,癥狀完全消失20中毒藥物中毒,酒精中毒非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥病例分享女性血糖相關(guān)腦病血糖相關(guān)腦?。▋?yōu)選)血糖相關(guān)腦病22(優(yōu)選)血糖相關(guān)腦病2低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害高血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害非酮癥性高血糖伴偏側(cè)舞蹈癥
非酮癥性高血糖血癥伴抽搐
糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷血糖相關(guān)性腦損害
23低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害血糖相關(guān)性腦損害
3低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害
低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被作為“神經(jīng)低血糖”、“低血糖腦病”、“低血糖昏迷”,“低血糖危象”,“缺糖性腦病”等等24低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力,饑餓神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作,嗜睡甚至昏迷25低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖不典型表現(xiàn)意識障礙合并抽搐,易誤診為癲癇精神癥狀,煩躁不安,易激惹,情緒激動,語無倫次,有罵人、打人,幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒神志清楚,出現(xiàn)肢體,言語障礙,局灶神經(jīng)損害,包括腦干征、偏癱、四肢癱、截癱和發(fā)作性舞蹈徐動癥等容易誤診為腦血管病昏迷,瞳孔不等大,對光反射遲鈍,易誤診為腦疝26不典型表現(xiàn)意識障礙合并抽搐,易誤診為癲癇6癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應性有關(guān)當血糖下降快時,體內(nèi)釋放大量腎上腺素,臨床表現(xiàn)為饑餓、出汗、心動過速、肌體震顫、無力等交感神經(jīng)興奮癥狀當血糖下降緩慢、歷時長,而致交感神經(jīng)興奮癥狀不明顯,則臨床出現(xiàn)頭痛、頭暈、昏迷、抽搐、偏癱、尿失禁等中樞神經(jīng)損害征象影響因素27癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應常見原因最常見的是降糖藥物使用不當胰島素過多胰島素瘤,胰島素使用反應性低血糖癥早期糖尿病,功能性低血糖,營養(yǎng)性低血糖肝臟疾病中毒藥物中毒,酒精中毒胃大部分切除術(shù)后28常見原因最常見的是降糖藥物使用不當8診斷低血糖癥狀和體征發(fā)作時血糖低于3.0mmol/L(50mg/dl)靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速緩解29診斷低血糖癥狀和體征9低血糖腦病影像學變化以往我國報道低血糖昏迷病例較多,除部分老年患者因合并腦梗死等顱腦CT或MRI有相應改變外,絕大多數(shù)報道稱患者的神經(jīng)影像學無特殊異常因此不能單純依靠CT或MRI來診斷,應主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診30低血糖腦病影像學變化以往我國報道低血糖昏迷病例較多,除部分老MRI對預后判斷具有重要價值頭顱CT掃描對HE的診斷價值不大MRI對嚴低血糖患者的診治有重要意義,尤其DWI序列低血糖性腦病早期DWI檢查,其定位及定性敏感性比CT、常規(guī)MRI高,主要表現(xiàn)DWI呈高信號,表面彌散系數(shù)(ADC)值降低31MRI對預后判斷具有重要價值頭顱CT掃描對HE的診斷價值不大雙側(cè)皮質(zhì)
65Ymaninadiabeticcomawithseizures偏側(cè)皮質(zhì)26Ymaninadiabeticwithunmovingleftside
32雙側(cè)皮質(zhì)
65Ymaninadiabeticco皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)
57Ydiabeticmancoma6h
Glucoselevelwas.0.9mmol/l.
海馬、皮質(zhì)、胼胝體51YmanfoundunconsciousGCS733皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)
57Ydiabeticman內(nèi)囊、放射冠10daysafterglucoseinfusionDWIonadmission
34內(nèi)囊、放射冠10daysafterglucosein內(nèi)囊、胼胝體onadmission2hafterglucoseinfusion2dafterglucoseinfusion35內(nèi)囊、胼胝體onadmission15高滲性非酮癥昏迷中毒藥物中毒,酒精中毒神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作,嗜睡甚至昏迷低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀嚴重程度與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及患者的機體反應性有關(guān)糖尿病酮癥酸中毒低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性,細胞愈進化,對缺糖愈敏感;61Ymanadmittedconfusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.MRI對嚴低血糖患者的診治有重要意義,尤其DWI序列糖尿病酮癥酸中毒最常見的是降糖藥物使用不當其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì);既往:糖尿病史8年,間斷口服二甲雙胍,血糖未監(jiān)測;低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)51YmanfoundunconsciousGCS7低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)unmovingleftside2dafterglucoseinfusion因此不能單純依靠CT或MRI來診斷,應主要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診既往:糖尿病史8年,間斷口服二甲雙胍,血糖未監(jiān)測;胼胝體、腦干61Ymanadmittedconfusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.(a,b)DWMRimagesshowhyperintenselesionsinthelefthemiponsandthespleniumofthecorpuscallosum.(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.36高滲性非酮癥昏迷胼胝體、腦干大腦只能利用葡萄糖作為自己的能源供應,其本身儲存的葡萄糖僅僅能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正?;顒?10min,如長時間的嚴重低血糖未得到糾正,會嚴重損害腦組織;低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性,細胞愈進化,對缺糖愈敏感;大腦皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)(尾狀核、豆狀核)、海馬、黑質(zhì)是低血糖的敏感區(qū)域,最易受損;其次胼胝體、皮質(zhì)下白質(zhì);丘腦,小腦及腦干較少受累討論37大腦只能利用葡萄糖作為自己的能源供應,其本身儲存的葡萄糖僅僅研究發(fā)現(xiàn),嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、海馬區(qū)域,病變多不易恢復;病變在胼胝體壓部,皮質(zhì)下白質(zhì)和內(nèi)囊后肢臨床癥狀和DWI異??稍诙虝r間內(nèi)逆轉(zhuǎn)者,預后較好DWI序列能夠更好地發(fā)現(xiàn)病變和指導預后在一定程度上有助于判斷預后,胼胝體壓部受損者預后相對較好38研究發(fā)現(xiàn),嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、海馬區(qū)高血糖性腦損害血糖控制不好,不適當?shù)厣仙龝r,常有一些神經(jīng)性異常,包括瞻妄、舞蹈樣運動,抽搐、偏癱、構(gòu)音障礙、昏迷39高血糖性腦損害血糖控制不好,不適當?shù)厣仙龝r,常有一些神經(jīng)性異中毒藥物中毒,酒精中毒中毒藥物中毒,酒精中毒交感神經(jīng)興奮癥狀多汗、顫抖、心悸、面色蒼白、膚冷、全身無力,饑餓入院后監(jiān)測血糖均大于20mmol/L,糖化血紅蛋白13.神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作,嗜睡甚至昏迷unmovingleftside(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.雙側(cè)皮質(zhì)
65Ymaninadiabeticcomawithseizures神經(jīng)缺糖癥狀精神不振、頭暈、思維遲鈍、視物不清、可有幻覺、躁動、舞蹈樣動作、癲癇發(fā)作,嗜睡甚至昏迷低血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被作為“神經(jīng)低血糖”、“低血糖腦病”、“低血糖昏迷”,“低血糖危象”,“缺糖性腦病”等
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