骨梗死講座實(shí)用課件

概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上指發(fā)生于干骺端和骨干的骨性壞死。注：骨梗死于骨壞死的區(qū)別：骨壞死為骨質(zhì)和髓質(zhì)壞死，發(fā)生于骨骺和軟骨下端的壞死稱(chēng)為缺血性骨壞死若發(fā)生于干骺端和骨干則稱(chēng)為骨壞死骨梗死概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上1本病早期臨床癥狀不典型，X線及CT診斷困難，MRI對(duì)其具有較高的敏感性、特異性，可明顯提高對(duì)骨梗死的早期發(fā)現(xiàn)和鑒別診斷水平。本病早期臨床癥狀不典型，X線及CT診斷困難，MRI對(duì)其具有較2發(fā)病部位：

多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變病因：

原最常見(jiàn)于潛水員，也稱(chēng)減壓病，近年來(lái)調(diào)查研究糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、酗酒稱(chēng)為主要危險(xiǎn)因素。其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。發(fā)病部位：3

病例1患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史注:重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)。病例1患者：4T1WI/PDWI矢狀位T1WI/PDWI矢狀位5T1WIPDWI冠狀位PDWI軸位T1WIPDWI軸位6

病例2患者，姬芝蘭，女性，45歲病史：臨床診斷SLE10年，膝關(guān)節(jié)疼痛4年。病例2患者，姬芝蘭7骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上指發(fā)生于干骺端和骨干的骨性壞死。其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)。T1WI/PDWI矢狀位急性期骨髓腔內(nèi)可見(jiàn)局限性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，有骨膜反應(yīng)，周?chē)浗M織腫脹。慢性期：骨化和鈣化鑒別診斷患者，蒲亞莉，女，33歲患者，姬芝蘭，女性，45歲患者，姬芝蘭，女性，45歲骨梗死于骨壞死的區(qū)別：多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。壓脂T2WI高－低－高骨壞死組織發(fā)生纖維化和鈣化或骨化慢性期：骨化和鈣化骨梗死的病理演變過(guò)程CT：呈不規(guī)則骨質(zhì)吸收破壞伴環(huán)狀或斑片狀高密度鈣化骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死8

病例3患者，蒲亞莉，女，33歲10年前確診系統(tǒng)性紅斑狼瘡、狼瘡性腎炎，給予激素治療，2月前面部紅斑較前加重，出現(xiàn)右膝關(guān)節(jié)疼痛病例3患者，蒲亞9骨梗死講座實(shí)用課件10

骨梗死的病理演變過(guò)程(1)骨死亡階段（急性期）

骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。骨梗死的病理演變過(guò)程(1)骨死亡階段11(2)骨修復(fù)階段:亞急性早期：肉芽組織生成、死骨吸收亞急性晚期：致密纖維結(jié)締組織和新骨形成慢性期：骨化和鈣化(2)骨修復(fù)階段:12這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。13

影像學(xué)表現(xiàn)與病理關(guān)系急性期：骨梗死局部血供中斷，骨髓脂肪細(xì)胞發(fā)生膠樣化和液化壞死，骨小梁細(xì)胞死亡，骨小梁結(jié)構(gòu)尚存，為細(xì)胞性骨壞死期。X線平片和CT：無(wú)異常改變或僅出現(xiàn)局部骨質(zhì)疏松。MRI：呈不規(guī)則“地圖狀”異常信號(hào)，典型征象是病灶邊緣呈“三環(huán)征”，由外向內(nèi)

T1WI呈

低－高－低

壓脂T2WI

高－低－高影像學(xué)表現(xiàn)與病理關(guān)系急性期：14內(nèi)環(huán)：新生的血管和肉芽組織包繞梗死區(qū)外環(huán)：反應(yīng)梗死灶周?chē)仔匀庋拷M織、充血水腫帶中環(huán)：殘留的少許相對(duì)正常的骨組織成份內(nèi)環(huán)：新生的血管和肉芽組織包繞梗死區(qū)15亞急性期:骨質(zhì)吸收、反應(yīng)性新骨形成X線和CT：表現(xiàn)為斑片狀或條索狀鈣化和蟲(chóng)蝕樣改變。MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。亞急性期:16慢性期：骨壞死組織發(fā)生纖維化和鈣化或骨化X線：干骺端或骨干呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形的硬化斑塊CT：呈不規(guī)則骨質(zhì)吸收破壞伴環(huán)狀或斑片狀高密度鈣化MR：T1及T2均呈不規(guī)則的混雜片狀低信號(hào)影，周?chē)梢?jiàn)線狀低信號(hào)單環(huán)征慢性期：17患者因臨床反復(fù)發(fā)作，新舊病灶同時(shí)存在，所以骨梗死以多發(fā)性、多形性、多期表現(xiàn)并存?；颊咭蚺R床反復(fù)發(fā)作，新舊病灶同時(shí)存在，所以骨梗死以多發(fā)性、多18

檢查方法選擇骨梗死各期有特征性表現(xiàn)和相應(yīng)的病理學(xué)基礎(chǔ)急性期及亞急性期：MR檢查首選慢性期：CT及X線有相對(duì)優(yōu)勢(shì)注意：對(duì)于X線、CT陰性但臨床高度懷疑骨梗死的患者應(yīng)盡早行MR檢查檢查方法選擇骨梗死各期有特征性表現(xiàn)和相19

鑒別診斷急慢性骨髓炎:急性期骨髓腔內(nèi)可見(jiàn)局限性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，有骨膜反應(yīng)，周?chē)浗M織腫脹。慢性期可出現(xiàn)竇道、死骨和包殼形成。鑒別診斷急慢性骨髓炎:20骨斑點(diǎn)癥:類(lèi)似骨梗死的X線表現(xiàn)，但病灶廣泛分布于身體各處，單純?yōu)橹旅艿陌唿c(diǎn)狀骨斑點(diǎn)癥:21骨梗死無(wú)彎曲和膨大，骨皮質(zhì)不變薄。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。鑒別診斷MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。骨壞死組織發(fā)生纖維化和鈣化或骨化急性期骨髓腔內(nèi)可見(jiàn)局限性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，有骨膜反應(yīng)，周?chē)浗M織腫脹。多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變亞急性早期：肉芽組織生成、死骨吸收本病早期臨床癥狀不典型，X線及CT診斷困難，MRI對(duì)其具有較高的敏感性、特異性，可明顯提高對(duì)骨梗死的早期發(fā)現(xiàn)和鑒別診斷水平。急性期及亞急性期：MR檢查首選內(nèi)環(huán)：新生的血管和肉芽組織包繞梗死區(qū)MRI：呈不規(guī)則“地圖狀”異常信號(hào)，典型征象是病灶邊緣呈“三環(huán)征”，由外向內(nèi)患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史T1WI/PDWI矢狀位病例3骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。急性期及亞急性期：MR檢查首選多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變病例1其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。骨纖維結(jié)構(gòu)不良和骨樣骨瘤：骨梗死無(wú)彎曲和膨大，骨皮質(zhì)不變薄。骨梗死無(wú)彎曲和膨大，骨皮質(zhì)不變薄。骨纖維結(jié)構(gòu)不良和骨樣骨瘤：22發(fā)病部位：

多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變病因：

原最常見(jiàn)于潛水員，也稱(chēng)減壓病，近年來(lái)調(diào)查研究糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、酗酒稱(chēng)為主要危險(xiǎn)因素。其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。發(fā)病部位：23

病例1患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史注:重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)。病例1患者：24骨梗死講座實(shí)用課件25

骨梗死的病理演變過(guò)程(1)骨死亡階段（急性期）

骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。骨梗死的病理演變過(guò)程(1)骨死亡階段26這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。27急性期及亞急性期：MR檢查首選X線：干骺端或骨干呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形的硬化斑塊骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。病例3T1WI/PDWI矢狀位多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變病史：臨床診斷SLE10年，膝關(guān)節(jié)疼痛4年。CT：呈不規(guī)則骨質(zhì)吸收破壞伴環(huán)狀或斑片狀高密度鈣化骨梗死的病理演變過(guò)程病例1MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。中環(huán)：殘留的少許相對(duì)正常的骨組織成份骨梗死各期有特征性表現(xiàn)和相應(yīng)的病理學(xué)基礎(chǔ)骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。壓脂T2WI高－低－高重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)?；颊?，姬芝蘭，女性，45歲亞急性早期：肉芽組織生成、死骨吸收T1WI/PDWI矢狀位患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。亞急性晚期：致密纖維結(jié)締組織和新骨形成CT：呈不規(guī)則骨質(zhì)吸收破壞伴環(huán)狀或斑片狀高密度鈣化這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上指發(fā)生于干骺端和骨干的骨性壞死。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成?；颊?，姬芝蘭，女性，45歲患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史患者因臨床反復(fù)發(fā)作，新舊病灶同時(shí)存在，所以骨梗死以多發(fā)性、多形性、多期表現(xiàn)并存。MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。外環(huán)：反應(yīng)梗死灶周?chē)仔匀庋拷M織、充血水腫帶骨壞死組織發(fā)生纖維化和鈣化或骨化(1)骨死亡階段（急性期）T1WI/PDWI矢狀位這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。MR：T1及T2均呈不規(guī)則的混雜片狀低信號(hào)影，周?chē)梢?jiàn)線狀低信號(hào)單環(huán)征亞急性早期：肉芽組織生成、死骨吸收慢性期：骨化和鈣化原最常見(jiàn)于潛水員，也稱(chēng)減壓病，近年來(lái)調(diào)查研究糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、酗酒稱(chēng)為主要危險(xiǎn)因素。骨梗死局部血供中斷，骨髓脂肪細(xì)胞發(fā)生膠樣化和液化壞死，骨小梁細(xì)胞死亡，骨小梁結(jié)構(gòu)尚存，為細(xì)胞性骨壞死期。MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上指發(fā)生于干骺端和骨干的骨性壞死。X線：干骺端或骨干呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形的硬化斑塊骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。慢性期可出現(xiàn)竇道、死骨和包殼形成。骨梗死無(wú)彎曲和膨大，骨皮質(zhì)不變薄。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。骨梗死無(wú)彎曲和膨大，骨皮質(zhì)不變薄。多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變骨梗死于骨壞死的區(qū)別：慢性期可出現(xiàn)竇道、死骨和包殼形成。檢查方法選擇檢查方法選擇MRI：呈不規(guī)則“地圖狀”異常信號(hào)，典型征象是病灶邊緣呈“三環(huán)征”，由外向內(nèi)X線：干骺端或骨干呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形的硬化斑塊壓脂T2WI高－低－高壓脂T2WI高－低－高外環(huán)：反應(yīng)梗死灶周?chē)仔匀庋拷M織、充血水腫帶本病早期臨床癥狀不典型，X線及CT診斷困難，MRI對(duì)其具有較高的敏感性、特異性，可明顯提高對(duì)骨梗死的早期發(fā)現(xiàn)和鑒別診斷水平。骨壞死組織發(fā)生纖維化和鈣化或骨化病史：臨床診斷SLE10年，膝關(guān)節(jié)疼痛4年?；颊撸黑w曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)。慢性期：骨化和鈣化骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。類(lèi)似骨梗死的X線表現(xiàn)，但病灶廣泛分布于身體各處，單純?yōu)橹旅艿陌唿c(diǎn)狀骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。病例1骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。慢性期可出現(xiàn)竇道、死骨和包殼形成。這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上指發(fā)生于干骺端和骨干的骨性壞死?；颊?，姬芝蘭，女性，45歲10年前確診系統(tǒng)性紅斑狼瘡、狼瘡性腎炎，給予激素治療，2月前面部紅斑較前加重，出現(xiàn)右膝關(guān)節(jié)疼痛患者，姬芝蘭，女性，45歲重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)?；颊咭蚺R床反復(fù)發(fā)作，新舊病灶同時(shí)存在，所以骨梗死以多發(fā)性、多形性、多期表現(xiàn)并存。急性期及亞急性期：MR檢查首選骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)28概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上指發(fā)生于干骺端和骨干的骨性壞死。注：骨梗死于骨壞死的區(qū)別：骨壞死為骨質(zhì)和髓質(zhì)壞死，發(fā)生于骨骺和軟骨下端的壞死稱(chēng)為缺血性骨壞死若發(fā)生于干骺端和骨干則稱(chēng)為骨壞死骨梗死概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上29本病早期臨床癥狀不典型，X線及CT診斷困難，MRI對(duì)其具有較高的敏感性、特異性，可明顯提高對(duì)骨梗死的早期發(fā)現(xiàn)和鑒別診斷水平。本病早期臨床癥狀不典型，X線及CT診斷困難，MRI對(duì)其具有較30發(fā)病部位：

多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變病因：

原最常見(jiàn)于潛水員，也稱(chēng)減壓病，近年來(lái)調(diào)查研究糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、酗酒稱(chēng)為主要危險(xiǎn)因素。其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。發(fā)病部位：31

病例1患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史注:重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)。病例1患者：32T1WI/PDWI矢狀位T1WI/PDWI矢狀位33T1WIPDWI冠狀位PDWI軸位T1WIPDWI軸位34

病例2患者，姬芝蘭，女性，45歲病史：臨床診斷SLE10年，膝關(guān)節(jié)疼痛4年。病例2患者，姬芝蘭35骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上指發(fā)生于干骺端和骨干的骨性壞死。其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死?；颊撸黑w曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)。T1WI/PDWI矢狀位急性期骨髓腔內(nèi)可見(jiàn)局限性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，有骨膜反應(yīng)，周?chē)浗M織腫脹。慢性期：骨化和鈣化鑒別診斷患者，蒲亞莉，女，33歲患者，姬芝蘭，女性，45歲患者，姬芝蘭，女性，45歲骨梗死于骨壞死的區(qū)別：多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。壓脂T2WI高－低－高骨壞死組織發(fā)生纖維化和鈣化或骨化慢性期：骨化和鈣化骨梗死的病理演變過(guò)程CT：呈不規(guī)則骨質(zhì)吸收破壞伴環(huán)狀或斑片狀高密度鈣化骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死36

病例3患者，蒲亞莉，女，33歲10年前確診系統(tǒng)性紅斑狼瘡、狼瘡性腎炎，給予激素治療，2月前面部紅斑較前加重，出現(xiàn)右膝關(guān)節(jié)疼痛病例3患者，蒲亞37骨梗死講座實(shí)用課件38

骨梗死的病理演變過(guò)程(1)骨死亡階段（急性期）

骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。骨梗死的病理演變過(guò)程(1)骨死亡階段39(2)骨修復(fù)階段:亞急性早期：肉芽組織生成、死骨吸收亞急性晚期：致密纖維結(jié)締組織和新骨形成慢性期：骨化和鈣化(2)骨修復(fù)階段:40這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。41

影像學(xué)表現(xiàn)與病理關(guān)系急性期：骨梗死局部血供中斷，骨髓脂肪細(xì)胞發(fā)生膠樣化和液化壞死，骨小梁細(xì)胞死亡，骨小梁結(jié)構(gòu)尚存，為細(xì)胞性骨壞死期。X線平片和CT：無(wú)異常改變或僅出現(xiàn)局部骨質(zhì)疏松。MRI：呈不規(guī)則“地圖狀”異常信號(hào)，典型征象是病灶邊緣呈“三環(huán)征”，由外向內(nèi)

T1WI呈

低－高－低

壓脂T2WI

高－低－高影像學(xué)表現(xiàn)與病理關(guān)系急性期：42內(nèi)環(huán)：新生的血管和肉芽組織包繞梗死區(qū)外環(huán)：反應(yīng)梗死灶周?chē)仔匀庋拷M織、充血水腫帶中環(huán)：殘留的少許相對(duì)正常的骨組織成份內(nèi)環(huán)：新生的血管和肉芽組織包繞梗死區(qū)43亞急性期:骨質(zhì)吸收、反應(yīng)性新骨形成X線和CT：表現(xiàn)為斑片狀或條索狀鈣化和蟲(chóng)蝕樣改變。MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。亞急性期:44慢性期：骨壞死組織發(fā)生纖維化和鈣化或骨化X線：干骺端或骨干呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形的硬化斑塊CT：呈不規(guī)則骨質(zhì)吸收破壞伴環(huán)狀或斑片狀高密度鈣化MR：T1及T2均呈不規(guī)則的混雜片狀低信號(hào)影，周?chē)梢?jiàn)線狀低信號(hào)單環(huán)征慢性期：45患者因臨床反復(fù)發(fā)作，新舊病灶同時(shí)存在，所以骨梗死以多發(fā)性、多形性、多期表現(xiàn)并存?；颊咭蚺R床反復(fù)發(fā)作，新舊病灶同時(shí)存在，所以骨梗死以多發(fā)性、多46

檢查方法選擇骨梗死各期有特征性表現(xiàn)和相應(yīng)的病理學(xué)基礎(chǔ)急性期及亞急性期：MR檢查首選慢性期：CT及X線有相對(duì)優(yōu)勢(shì)注意：對(duì)于X線、CT陰性但臨床高度懷疑骨梗死的患者應(yīng)盡早行MR檢查檢查方法選擇骨梗死各期有特征性表現(xiàn)和相47

鑒別診斷急慢性骨髓炎:急性期骨髓腔內(nèi)可見(jiàn)局限性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，有骨膜反應(yīng)，周?chē)浗M織腫脹。慢性期可出現(xiàn)竇道、死骨和包殼形成。鑒別診斷急慢性骨髓炎:48骨斑點(diǎn)癥:類(lèi)似骨梗死的X線表現(xiàn)，但病灶廣泛分布于身體各處，單純?yōu)橹旅艿陌唿c(diǎn)狀骨斑點(diǎn)癥:49骨梗死無(wú)彎曲和膨大，骨皮質(zhì)不變薄。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。鑒別診斷MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。骨壞死組織發(fā)生纖維化和鈣化或骨化急性期骨髓腔內(nèi)可見(jiàn)局限性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，有骨膜反應(yīng)，周?chē)浗M織腫脹。多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變亞急性早期：肉芽組織生成、死骨吸收本病早期臨床癥狀不典型，X線及CT診斷困難，MRI對(duì)其具有較高的敏感性、特異性，可明顯提高對(duì)骨梗死的早期發(fā)現(xiàn)和鑒別診斷水平。急性期及亞急性期：MR檢查首選內(nèi)環(huán)：新生的血管和肉芽組織包繞梗死區(qū)MRI：呈不規(guī)則“地圖狀”異常信號(hào)，典型征象是病灶邊緣呈“三環(huán)征”，由外向內(nèi)患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史T1WI/PDWI矢狀位病例3骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。急性期及亞急性期：MR檢查首選多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變病例1其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。骨纖維結(jié)構(gòu)不良和骨樣骨瘤：骨梗死無(wú)彎曲和膨大，骨皮質(zhì)不變薄。骨梗死無(wú)彎曲和膨大，骨皮質(zhì)不變薄。骨纖維結(jié)構(gòu)不良和骨樣骨瘤：50發(fā)病部位：

多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變病因：

原最常見(jiàn)于潛水員，也稱(chēng)減壓病，近年來(lái)調(diào)查研究糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、酗酒稱(chēng)為主要危險(xiǎn)因素。其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。發(fā)病部位：51

病例1患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史注:重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)。病例1患者：52骨梗死講座實(shí)用課件53

骨梗死的病理演變過(guò)程(1)骨死亡階段（急性期）

骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。骨梗死的病理演變過(guò)程(1)骨死亡階段54這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。55急性期及亞急性期：MR檢查首選X線：干骺端或骨干呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形的硬化斑塊骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。病例3T1WI/PDWI矢狀位多發(fā)生于股骨下段、脛骨上段，呈多發(fā)性和對(duì)稱(chēng)性改變病史：臨床診斷SLE10年，膝關(guān)節(jié)疼痛4年。CT：呈不規(guī)則骨質(zhì)吸收破壞伴環(huán)狀或斑片狀高密度鈣化骨梗死的病理演變過(guò)程病例1MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。中環(huán)：殘留的少許相對(duì)正常的骨組織成份骨梗死各期有特征性表現(xiàn)和相應(yīng)的病理學(xué)基礎(chǔ)骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。壓脂T2WI高－低－高重疊綜合征：指風(fēng)濕疾病中同一患者同時(shí)或先后發(fā)生兩種或兩種以上結(jié)締組織病或結(jié)締組織近緣病,并符合各自的診斷標(biāo)準(zhǔn)?；颊?，姬芝蘭，女性，45歲亞急性早期：肉芽組織生成、死骨吸收T1WI/PDWI矢狀位患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史其他因素，如外傷、血循環(huán)中各種栓子形成、氧自由基代謝紊亂、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制劑治療等多種原因都可導(dǎo)致骨梗死。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成。亞急性晚期：致密纖維結(jié)締組織和新骨形成CT：呈不規(guī)則骨質(zhì)吸收破壞伴環(huán)狀或斑片狀高密度鈣化這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。概述：骨梗死是指骨和骨髓細(xì)胞缺血壞死引起的病理改變，習(xí)慣上指發(fā)生于干骺端和骨干的骨性壞死。骨組織血供中斷，骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和骨細(xì)胞死亡，梗死的死骨區(qū)沒(méi)有破骨細(xì)胞吸收，也沒(méi)有新生骨生長(zhǎng)，有再生血管生成?；颊撸еヌm，女性，45歲患者：趙曉曄女31歲重疊綜合癥（干燥綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡），有激素治療史患者因臨床反復(fù)發(fā)作，新舊病灶同時(shí)存在，所以骨梗死以多發(fā)性、多形性、多期表現(xiàn)并存。MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。外環(huán)：反應(yīng)梗死灶周?chē)仔匀庋拷M織、充血水腫帶骨壞死組織發(fā)生纖維化和鈣化或骨化(1)骨死亡階段（急性期）T1WI/PDWI矢狀位這種演變過(guò)程也是X線、CT、MRI成像診斷依據(jù)。MR：T1及T2均呈不規(guī)則的混雜片狀低信號(hào)影，周?chē)梢?jiàn)線狀低信號(hào)單環(huán)征亞急性早期：肉芽組織生成、死骨吸收慢性期：骨化和鈣化原最常見(jiàn)于潛水員，也稱(chēng)減壓病，近年來(lái)調(diào)查研究糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、酗酒稱(chēng)為主要危險(xiǎn)因素。骨梗死局部血供中斷，骨髓脂肪細(xì)胞發(fā)生膠樣化和液化壞死，骨小梁細(xì)胞死亡，骨小梁結(jié)構(gòu)尚存，為細(xì)胞性骨壞死期。MRI：呈不規(guī)則片狀、斑片狀混雜信號(hào)，病灶中央T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI等、高信號(hào)，內(nèi)部信號(hào)不均勻。概述：骨