外傷性癲癇的診斷和治療課件

外傷性癲癇的診斷和治療外傷性癲癇的診斷和治療定義外傷性癲癇（Traumaticepilepsy）是繼發(fā)于顱腦損傷后的癲癇發(fā)作，是顱腦損傷后一種常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥?？砂l(fā)生于外傷后的任何時(shí)間，可以在外傷后即刻發(fā)作，也可于外傷愈痊后數(shù)年發(fā)作。定義外傷性癲癇（Traumaticepilepsy）是繼發(fā)發(fā)生率總的發(fā)生率：0.5～50%上世紀(jì)的幾次大規(guī)模的戰(zhàn)爭(zhēng)中，顱腦受傷患者的癲癇發(fā)病率為30%左右。第一次世界大戰(zhàn)為32%

第二次世界大戰(zhàn)為34%

朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)30%

越南戰(zhàn)爭(zhēng)為33%

兩伊戰(zhàn)爭(zhēng)為32%

克羅地亞戰(zhàn)爭(zhēng)只有9%?？偟膩?lái)說(shuō)，重度顱腦外傷的癲癇發(fā)病率比輕度顱腦外傷高，顱腦火器傷(30%～50%)比一般的閉合性損傷(1%～10%)高。發(fā)生率總的發(fā)生率：0.5～50%分類(lèi)分為早期癲癇和晚期癲癇。依據(jù)的時(shí)間各家報(bào)道不一，有以一周為界，也有以二周為界，也有以1月為界，多數(shù)以1周為界。即刻癲癇：發(fā)生于外傷后24小時(shí)內(nèi)的癲癇。早期癲癇約2/3是在受傷后1天內(nèi)發(fā)生，這其中有1/3的病人是在傷后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生。文獻(xiàn)報(bào)道有57%的癲癇是在傷后1年內(nèi)發(fā)生，而5年之后其癲癇發(fā)生率和正常人群相似。分類(lèi)分為早期癲癇和晚期癲癇。早期癲癇的發(fā)生機(jī)理早期癲癇與以下因素有關(guān)：顱內(nèi)血腫、凹陷性骨折、腦挫裂傷、腦水腫以及繼發(fā)感染等外傷后早期癲癇可作為腦損傷的證據(jù)之一兒童比青少年及成人都易發(fā)生早期癲癇，兒童外傷后的早期癲癇有以下特征：①即使輕微腦損傷也可誘發(fā)癲癇發(fā)作；②即使腦損傷不重，也容易發(fā)生癲癇持續(xù)狀態(tài)，其發(fā)生率達(dá)22%，比成人高出一倍；③高危因素是GCS評(píng)分≤8分、有昏迷史、CT異常。早期癲癇的發(fā)生機(jī)理早期癲癇與以下因素有關(guān)：晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理

晚期癲癇：時(shí)間發(fā)生于腦損傷1周以后發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)短不一，短者幾個(gè)月內(nèi)，長(zhǎng)者可延遲到傷后20年，絕大部分是在傷后6個(gè)月至3年之間。Jone統(tǒng)計(jì)指出傷后第一年內(nèi)，患者發(fā)生癲癇的機(jī)率是正常人的12.7倍，隨后4年是4.4倍，而5年以后是1.4倍，基本和正常人群相仿。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理晚期癲癇：時(shí)間發(fā)生于腦損傷1周以后晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（1）出血：腦外傷后的腦挫傷、皮質(zhì)裂傷和與之引起的紅細(xì)胞外滲、紅細(xì)胞溶解和含鐵血黃素沉積于神經(jīng)纖維網(wǎng)內(nèi)，與癲癇的發(fā)生直接有關(guān)。許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，只要有皮質(zhì)組織內(nèi)存在血液，就容易引起癲癇發(fā)生。這已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，Moriwaki等（1988）將鐵或有血紅素成分的產(chǎn)物注射到大鼠皮質(zhì)內(nèi)，可引起慢性的、反復(fù)的癲癇發(fā)作。鐵沉積導(dǎo)致癲癇發(fā)作的具體過(guò)程，一般認(rèn)為與自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)有關(guān)。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（1）出血：晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（2）瘢痕：外傷性腦瘢痕引起神經(jīng)元突觸機(jī)械扭曲，局部腦微循環(huán)和生化環(huán)境的改變，血腦屏障的破壞，導(dǎo)致神經(jīng)元電生理過(guò)程的紊亂，表現(xiàn)為局部腦組織興奮性增高。瘢痕與正常皮質(zhì)間的中間區(qū)，可見(jiàn)神經(jīng)細(xì)胞的破壞及神經(jīng)元突觸的再生，這是產(chǎn)生遲發(fā)性癲癇的重要原因。腦外傷引起的缺血造成緩慢進(jìn)行性灰質(zhì)萎縮，也是產(chǎn)生致癇灶的原因之一。膠質(zhì)增生和瘢痕形成，將周?chē)M織向瘢痕中心牽拉，加上血管搏動(dòng)的作用，對(duì)中間區(qū)的神經(jīng)元樹(shù)突形成機(jī)械性張力。而樹(shù)突對(duì)這種張力很敏感，促使中間區(qū)成為致癇灶。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（2）瘢痕：晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)瘢痕在癲癇發(fā)作中的重要作用。Hoeppner將鋁粉注射到鼠大腦皮質(zhì)制造了外傷性癲癇模型。在注入鋁粉后，一組接受潑尼松龍治療和維生素缺乏飲食以阻止瘢痕形成，一組接受生理鹽水注射和正常飲食作為對(duì)照。結(jié)果有瘢痕組出現(xiàn)了癲癇波，并有局灶發(fā)作，而無(wú)瘢痕組癲癇活動(dòng)明顯減少。但是如在癲癇已誘出后，再用潑尼松龍，則癲癇發(fā)作頻率無(wú)明顯改變。說(shuō)明潑尼松龍可阻止瘢痕形成來(lái)防止癲癇，卻無(wú)抗癲癇作用。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)瘢痕在癲癇發(fā)作中的重要作用。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（3）外傷后的代謝變化腦外傷后血糖和有氧代謝發(fā)生變化，興奮性氨基酸、K+、乳酸等神經(jīng)生化物質(zhì)也有改變，造成腦組織的易感狀態(tài)。繼發(fā)性缺血、缺氧引起神經(jīng)細(xì)胞膜的改變，致使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境失衡，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，激活Na+通道，使細(xì)胞膜去極化，降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮域值。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷，使其喪失了對(duì)神經(jīng)元和突觸前末梢細(xì)胞外間隙中K+和二氧化碳濃度的調(diào)節(jié)作用，破壞了局部電解質(zhì)和酸堿平衡，使病灶附近的神經(jīng)元興奮性提高，誘發(fā)癲癇。興奮性氨基酸/抑制性氨基酸濃度失衡，有人認(rèn)為興奮性氨基酸是癲癇發(fā)作的啟動(dòng)因素。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（3）外傷后的代謝變化晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（4）點(diǎn)燃效應(yīng)。又稱(chēng)癲癇發(fā)作的易化作用。顱腦外傷后第一次發(fā)作有一個(gè)潛伏期，在這一時(shí)期內(nèi)，神經(jīng)元的興奮性不斷變化，逐步建立起內(nèi)部的關(guān)鍵性聯(lián)系，形成足夠大的致癇網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致癲癇發(fā)作。對(duì)動(dòng)物大腦進(jìn)行低強(qiáng)度刺激，可以產(chǎn)生局灶性后發(fā)放，腦部出現(xiàn)癇樣發(fā)放，不出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)效應(yīng)。如重復(fù)這種刺激，使每次癇樣電活動(dòng)不斷強(qiáng)化，最終每次刺激都能產(chǎn)生陣攣發(fā)作。這種點(diǎn)燃效應(yīng)一旦建立就會(huì)持續(xù)相當(dāng)長(zhǎng)一段長(zhǎng)的時(shí)間。“點(diǎn)燃”效應(yīng)是對(duì)反復(fù)發(fā)作形成的癲癇通路的易化作用，是迄今為止對(duì)人類(lèi)癲癇最有說(shuō)服力動(dòng)物模型之一，也是人類(lèi)外傷性癲癇發(fā)生、發(fā)展和治療預(yù)防的理論依據(jù)之一。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（4）點(diǎn)燃效應(yīng)。又稱(chēng)癲癇發(fā)作的易化作用。臨床表現(xiàn)外傷性癲癇的特點(diǎn)是局限性發(fā)作比全身性發(fā)作更多見(jiàn)，不同類(lèi)型的癲癇發(fā)作可以發(fā)生在同一病人身上額極部瘢痕周?chē)鹪吹陌d癇常無(wú)先兆，其形式多為全身性發(fā)作；中央-頂區(qū)病灶常引起對(duì)側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)或感覺(jué)性單純部分性發(fā)作；內(nèi)側(cè)顳葉病灶常出現(xiàn)復(fù)雜部分性發(fā)作，這種發(fā)作常有腹部或聽(tīng)覺(jué)方面的先兆，表現(xiàn)為腹部有氣流上升，恐懼感或幻聽(tīng)等；枕葉病灶常出現(xiàn)視覺(jué)先兆。癲癇發(fā)作以顳葉多見(jiàn)，可能原因是杏仁核和海馬極易受外傷所致的缺血缺氧影響，另一個(gè)原因與外傷的特點(diǎn)有關(guān)，顳葉腦組織因顱底骨質(zhì)不平易受挫傷或挫裂傷。枕葉癲癇少見(jiàn)。臨床表現(xiàn)外傷性癲癇的特點(diǎn)是局限性發(fā)作比全身性發(fā)作更多見(jiàn)，不同臨床表現(xiàn)腦CT及MRI特征常表現(xiàn)有局部腦萎縮、軟化灶、膠質(zhì)瘢痕或囊腫形成，表現(xiàn)為腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、腦池?cái)U(kuò)大，并因瘢痕收縮而將腦室牽引向病側(cè)。異常多見(jiàn)于額顳區(qū)，而枕頂區(qū)少見(jiàn)。MRI可以發(fā)現(xiàn)CT不能發(fā)現(xiàn)的異常表現(xiàn)，并可清晰地顯示解剖結(jié)構(gòu)的異常，MRI的冠狀位T2像及質(zhì)子像可顯示海馬萎縮。需要外科治療的硬膜下血腫及腦挫傷形成的局灶性膠質(zhì)瘢痕是外傷性癲癇的高危因素，出血性腦挫傷周?chē)F血黃被膠質(zhì)細(xì)胞不完整包裹也是高危因素之一，而含鐵血黃素被完整包裹的則不是高危因素臨床表現(xiàn)腦CT及MRI特征診斷1.有明確的頭部外傷史或手術(shù)史。2.典型的癲癇發(fā)作表現(xiàn)。3.腦電圖檢查有癲癇樣放電，包括常規(guī)頭皮腦電圖及長(zhǎng)程（動(dòng)態(tài)或視頻）腦電圖記錄等。4.腦CT或MRI掃描異常5.PET、SPECT和MEG可幫助確定致癇灶，用于癲癇定位。

診斷1.有明確的頭部外傷史或手術(shù)史。內(nèi)科治療首選藥物治療。在診斷明確后，要明確以下幾個(gè)問(wèn)題：1.需不需要應(yīng)用抗癲癇藥物。2.如果需要服藥，要考慮患者的依從性，能不能遵循醫(yī)囑堅(jiān)持服藥。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，不能規(guī)律服藥或發(fā)作服藥、不發(fā)作就停藥比不服用抗癲癇藥物的危害更大，面對(duì)這種情況，醫(yī)生不能隨意開(kāi)出抗癲癇藥物。3.服用何種藥物。常用的抗癲癇藥物有卡馬西平、苯妥英、丙戊酸、撲米酮、苯巴比妥、乙琥胺、氯硝西泮、地西泮等，新藥有氨已烯酸、拉莫三嗪、托比酯等。4.服用多久，何時(shí)停服。內(nèi)科治療首選藥物治療。外科治療選擇手術(shù)應(yīng)當(dāng)慎重：外傷性癲癇具有自然痊愈的趨勢(shì)，大約50%患者于發(fā)病5-10年內(nèi)有希望終止發(fā)作，大約有2/3的病人在維持適當(dāng)?shù)目拱d癇藥物濃度下，癲癇發(fā)作可得到較為滿意的控制。手術(shù)指征：正規(guī)抗癲癇藥物治療2-3年，仍控制不良。治療后發(fā)作嚴(yán)重影響工作和日常生活的患者，可以早日手術(shù)治療。Rasmussen認(rèn)為不應(yīng)在初發(fā)后3-4年內(nèi)手術(shù)，但也有人認(rèn)為早日手術(shù)可以打斷癲癇?腦外傷損害，對(duì)改善患者的智能，加快腦外傷的康復(fù)有幫助作用。外科治療選擇手術(shù)應(yīng)當(dāng)慎重：外傷性癲癇具有自然痊愈的趨勢(shì)，大約外科治療手術(shù)治療目的：切除致癇灶手術(shù)關(guān)鍵：對(duì)致癇灶的精確定位顱腦損傷所致的腦膜-腦瘢痕是引起癲癇的主要原因，但瘢痕組織本身并不產(chǎn)生異常放電，手術(shù)時(shí)應(yīng)將這部分組織充分切除。當(dāng)致癇灶位于運(yùn)動(dòng)、語(yǔ)言等重要功能區(qū)時(shí)，術(shù)前需要了解瘢痕組織與功能區(qū)的關(guān)系，對(duì)青春發(fā)育前的小孩，功能區(qū)的功能是否轉(zhuǎn)移至對(duì)側(cè)或其它部位，功能區(qū)與瘢痕增生組織是浸潤(rùn)關(guān)系或是壓迫關(guān)系。切除范圍以不加重神經(jīng)功能損傷為原則，對(duì)切除瘢痕后仍有大量異常放電者，可行損傷處周?chē)榆浤は聶M纖維切斷術(shù)或電灼術(shù)。外科治療手術(shù)治療目的：切除致癇灶術(shù)后處理及效果手術(shù)后應(yīng)繼續(xù)服用抗癲癇藥物1-2年，手術(shù)效果取決于手術(shù)的時(shí)機(jī)、病灶切除是否徹底等多種因素，經(jīng)手術(shù)治療的患者，約有半數(shù)可獲得優(yōu)良效果。Penfield報(bào)道62例，術(shù)后22.5%完全控制，22.5%顯著改善。Rasmussen統(tǒng)計(jì)625例，病灶切除后平均觀察12年，40%發(fā)作完全停止，26%明顯減少。術(shù)后處理及效果手術(shù)后應(yīng)繼續(xù)服用抗癲癇藥物1-2年，手術(shù)效果取預(yù)防病因預(yù)防盡量消除可能導(dǎo)致顱腦外傷后癲癇發(fā)作的各種因素預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物美國(guó)物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)學(xué)院腦外傷小組（1998）對(duì)預(yù)防用藥提出了如下建議：1.治療標(biāo)準(zhǔn)如無(wú)癲癇發(fā)作病史，不建議對(duì)非穿透性腦外傷預(yù)防應(yīng)用苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸、苯巴比妥以阻止晚期癲癇發(fā)作。2.對(duì)高危病人可預(yù)防使用苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥來(lái)阻止早期癲癇發(fā)作。3.不建議對(duì)穿透性腦外傷預(yù)防應(yīng)用苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸、苯巴比妥以阻止晚期癲癇發(fā)作。4.對(duì)于具體的預(yù)防用藥時(shí)間長(zhǎng)短的選擇應(yīng)權(quán)衡利弊，考慮藥物效能/不良反應(yīng)比，使治療效果最佳，而不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)小。對(duì)于存在高危因素的病人，在外傷后最初一周內(nèi)預(yù)防行抗癲癇治療效果最佳，不良反應(yīng)最少。預(yù)防病因預(yù)防盡量消除可能導(dǎo)致顱腦外傷后癲癇發(fā)作的各種因素我們的經(jīng)驗(yàn)針對(duì)不同腦外傷的情況用藥，用藥持續(xù)至病情穩(wěn)定，主要是顱內(nèi)情況穩(wěn)定，包括顱內(nèi)壓基本正常，顱內(nèi)水腫基本消退，因此重度腦外傷應(yīng)用抗癲癇的時(shí)間則長(zhǎng)于1周，有時(shí)長(zhǎng)達(dá)1月以上，而輕度腦外傷則幾天即可。早期不能口服者應(yīng)用苯巴比妥肌注（成人0.1～0.2，imQ8hr，小孩15～30mg/kg/次，Q8hr），能口服或鼻飼后改用卡馬西平（得理多）、苯妥英鈉或丙戊酸等。有條件者早期可用德巴金靜脈注射。我們的經(jīng)驗(yàn)針對(duì)不同腦外傷的情況用藥，用藥持續(xù)至病情穩(wěn)定，主要外傷性癲癇的預(yù)后較好，較易用藥物控制。一半以上的病人即使不用藥物，在幾年內(nèi)也可自行逐漸停止發(fā)作，腦電圖也可恢復(fù)正常，75%的早期癲癇經(jīng)適當(dāng)處理后不再發(fā)作，其余25%的病人發(fā)生晚期癲癇，約有一半的晚期癲癇可獲持久緩解。Walker報(bào)道739例，60%10年后不再發(fā)作，但也有部分病人發(fā)作越來(lái)越重，8%成為難治性癲癇，死亡率較無(wú)癲癇的外傷患者高，壽命也較短。影響預(yù)后的主要因素：1.閉合性顱腦損傷較開(kāi)放性的好；2.腦外傷得以及時(shí)徹底治療者預(yù)后較好；3.發(fā)作頻率低者預(yù)后較好；4.癲癇能迅速控制者預(yù)后較好；5.全身性發(fā)作比部分性發(fā)作者預(yù)后較好；6.有早期癲癇者預(yù)后較好；7.兒童比成人預(yù)后好；8.潛伏期很長(zhǎng)或很短都不是有利因素；9.腦電圖嚴(yán)重異常者預(yù)后差。外傷性癲癇的預(yù)后較好，較易用藥物控制。一半以上的病人即使不用謝謝！謝謝！

外傷性癲癇的診斷和治療外傷性癲癇的診斷和治療定義外傷性癲癇（Traumaticepilepsy）是繼發(fā)于顱腦損傷后的癲癇發(fā)作，是顱腦損傷后一種常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥?？砂l(fā)生于外傷后的任何時(shí)間，可以在外傷后即刻發(fā)作，也可于外傷愈痊后數(shù)年發(fā)作。定義外傷性癲癇（Traumaticepilepsy）是繼發(fā)發(fā)生率總的發(fā)生率：0.5～50%上世紀(jì)的幾次大規(guī)模的戰(zhàn)爭(zhēng)中，顱腦受傷患者的癲癇發(fā)病率為30%左右。第一次世界大戰(zhàn)為32%

第二次世界大戰(zhàn)為34%

朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)30%

越南戰(zhàn)爭(zhēng)為33%

兩伊戰(zhàn)爭(zhēng)為32%

克羅地亞戰(zhàn)爭(zhēng)只有9%?？偟膩?lái)說(shuō)，重度顱腦外傷的癲癇發(fā)病率比輕度顱腦外傷高，顱腦火器傷(30%～50%)比一般的閉合性損傷(1%～10%)高。發(fā)生率總的發(fā)生率：0.5～50%分類(lèi)分為早期癲癇和晚期癲癇。依據(jù)的時(shí)間各家報(bào)道不一，有以一周為界，也有以二周為界，也有以1月為界，多數(shù)以1周為界。即刻癲癇：發(fā)生于外傷后24小時(shí)內(nèi)的癲癇。早期癲癇約2/3是在受傷后1天內(nèi)發(fā)生，這其中有1/3的病人是在傷后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生。文獻(xiàn)報(bào)道有57%的癲癇是在傷后1年內(nèi)發(fā)生，而5年之后其癲癇發(fā)生率和正常人群相似。分類(lèi)分為早期癲癇和晚期癲癇。早期癲癇的發(fā)生機(jī)理早期癲癇與以下因素有關(guān)：顱內(nèi)血腫、凹陷性骨折、腦挫裂傷、腦水腫以及繼發(fā)感染等外傷后早期癲癇可作為腦損傷的證據(jù)之一兒童比青少年及成人都易發(fā)生早期癲癇，兒童外傷后的早期癲癇有以下特征：①即使輕微腦損傷也可誘發(fā)癲癇發(fā)作；②即使腦損傷不重，也容易發(fā)生癲癇持續(xù)狀態(tài)，其發(fā)生率達(dá)22%，比成人高出一倍；③高危因素是GCS評(píng)分≤8分、有昏迷史、CT異常。早期癲癇的發(fā)生機(jī)理早期癲癇與以下因素有關(guān)：晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理

晚期癲癇：時(shí)間發(fā)生于腦損傷1周以后發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)短不一，短者幾個(gè)月內(nèi)，長(zhǎng)者可延遲到傷后20年，絕大部分是在傷后6個(gè)月至3年之間。Jone統(tǒng)計(jì)指出傷后第一年內(nèi)，患者發(fā)生癲癇的機(jī)率是正常人的12.7倍，隨后4年是4.4倍，而5年以后是1.4倍，基本和正常人群相仿。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理晚期癲癇：時(shí)間發(fā)生于腦損傷1周以后晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（1）出血：腦外傷后的腦挫傷、皮質(zhì)裂傷和與之引起的紅細(xì)胞外滲、紅細(xì)胞溶解和含鐵血黃素沉積于神經(jīng)纖維網(wǎng)內(nèi)，與癲癇的發(fā)生直接有關(guān)。許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，只要有皮質(zhì)組織內(nèi)存在血液，就容易引起癲癇發(fā)生。這已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，Moriwaki等（1988）將鐵或有血紅素成分的產(chǎn)物注射到大鼠皮質(zhì)內(nèi)，可引起慢性的、反復(fù)的癲癇發(fā)作。鐵沉積導(dǎo)致癲癇發(fā)作的具體過(guò)程，一般認(rèn)為與自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)有關(guān)。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（1）出血：晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（2）瘢痕：外傷性腦瘢痕引起神經(jīng)元突觸機(jī)械扭曲，局部腦微循環(huán)和生化環(huán)境的改變，血腦屏障的破壞，導(dǎo)致神經(jīng)元電生理過(guò)程的紊亂，表現(xiàn)為局部腦組織興奮性增高。瘢痕與正常皮質(zhì)間的中間區(qū)，可見(jiàn)神經(jīng)細(xì)胞的破壞及神經(jīng)元突觸的再生，這是產(chǎn)生遲發(fā)性癲癇的重要原因。腦外傷引起的缺血造成緩慢進(jìn)行性灰質(zhì)萎縮，也是產(chǎn)生致癇灶的原因之一。膠質(zhì)增生和瘢痕形成，將周?chē)M織向瘢痕中心牽拉，加上血管搏動(dòng)的作用，對(duì)中間區(qū)的神經(jīng)元樹(shù)突形成機(jī)械性張力。而樹(shù)突對(duì)這種張力很敏感，促使中間區(qū)成為致癇灶。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（2）瘢痕：晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)瘢痕在癲癇發(fā)作中的重要作用。Hoeppner將鋁粉注射到鼠大腦皮質(zhì)制造了外傷性癲癇模型。在注入鋁粉后，一組接受潑尼松龍治療和維生素缺乏飲食以阻止瘢痕形成，一組接受生理鹽水注射和正常飲食作為對(duì)照。結(jié)果有瘢痕組出現(xiàn)了癲癇波，并有局灶發(fā)作，而無(wú)瘢痕組癲癇活動(dòng)明顯減少。但是如在癲癇已誘出后，再用潑尼松龍，則癲癇發(fā)作頻率無(wú)明顯改變。說(shuō)明潑尼松龍可阻止瘢痕形成來(lái)防止癲癇，卻無(wú)抗癲癇作用。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)瘢痕在癲癇發(fā)作中的重要作用。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（3）外傷后的代謝變化腦外傷后血糖和有氧代謝發(fā)生變化，興奮性氨基酸、K+、乳酸等神經(jīng)生化物質(zhì)也有改變，造成腦組織的易感狀態(tài)。繼發(fā)性缺血、缺氧引起神經(jīng)細(xì)胞膜的改變，致使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境失衡，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，激活Na+通道，使細(xì)胞膜去極化，降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮域值。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷，使其喪失了對(duì)神經(jīng)元和突觸前末梢細(xì)胞外間隙中K+和二氧化碳濃度的調(diào)節(jié)作用，破壞了局部電解質(zhì)和酸堿平衡，使病灶附近的神經(jīng)元興奮性提高，誘發(fā)癲癇。興奮性氨基酸/抑制性氨基酸濃度失衡，有人認(rèn)為興奮性氨基酸是癲癇發(fā)作的啟動(dòng)因素。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（3）外傷后的代謝變化晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（4）點(diǎn)燃效應(yīng)。又稱(chēng)癲癇發(fā)作的易化作用。顱腦外傷后第一次發(fā)作有一個(gè)潛伏期，在這一時(shí)期內(nèi)，神經(jīng)元的興奮性不斷變化，逐步建立起內(nèi)部的關(guān)鍵性聯(lián)系，形成足夠大的致癇網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致癲癇發(fā)作。對(duì)動(dòng)物大腦進(jìn)行低強(qiáng)度刺激，可以產(chǎn)生局灶性后發(fā)放，腦部出現(xiàn)癇樣發(fā)放，不出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)效應(yīng)。如重復(fù)這種刺激，使每次癇樣電活動(dòng)不斷強(qiáng)化，最終每次刺激都能產(chǎn)生陣攣發(fā)作。這種點(diǎn)燃效應(yīng)一旦建立就會(huì)持續(xù)相當(dāng)長(zhǎng)一段長(zhǎng)的時(shí)間?！包c(diǎn)燃”效應(yīng)是對(duì)反復(fù)發(fā)作形成的癲癇通路的易化作用，是迄今為止對(duì)人類(lèi)癲癇最有說(shuō)服力動(dòng)物模型之一，也是人類(lèi)外傷性癲癇發(fā)生、發(fā)展和治療預(yù)防的理論依據(jù)之一。晚期癲癇的發(fā)生機(jī)理（4）點(diǎn)燃效應(yīng)。又稱(chēng)癲癇發(fā)作的易化作用。臨床表現(xiàn)外傷性癲癇的特點(diǎn)是局限性發(fā)作比全身性發(fā)作更多見(jiàn)，不同類(lèi)型的癲癇發(fā)作可以發(fā)生在同一病人身上額極部瘢痕周?chē)鹪吹陌d癇常無(wú)先兆，其形式多為全身性發(fā)作；中央-頂區(qū)病灶常引起對(duì)側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)或感覺(jué)性單純部分性發(fā)作；內(nèi)側(cè)顳葉病灶常出現(xiàn)復(fù)雜部分性發(fā)作，這種發(fā)作常有腹部或聽(tīng)覺(jué)方面的先兆，表現(xiàn)為腹部有氣流上升，恐懼感或幻聽(tīng)等；枕葉病灶常出現(xiàn)視覺(jué)先兆。癲癇發(fā)作以顳葉多見(jiàn)，可能原因是杏仁核和海馬極易受外傷所致的缺血缺氧影響，另一個(gè)原因與外傷的特點(diǎn)有關(guān)，顳葉腦組織因顱底骨質(zhì)不平易受挫傷或挫裂傷。枕葉癲癇少見(jiàn)。臨床表現(xiàn)外傷性癲癇的特點(diǎn)是局限性發(fā)作比全身性發(fā)作更多見(jiàn)，不同臨床表現(xiàn)腦CT及MRI特征常表現(xiàn)有局部腦萎縮、軟化灶、膠質(zhì)瘢痕或囊腫形成，表現(xiàn)為腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、腦池?cái)U(kuò)大，并因瘢痕收縮而將腦室牽引向病側(cè)。異常多見(jiàn)于額顳區(qū)，而枕頂區(qū)少見(jiàn)。MRI可以發(fā)現(xiàn)CT不能發(fā)現(xiàn)的異常表現(xiàn)，并可清晰地顯示解剖結(jié)構(gòu)的異常，MRI的冠狀位T2像及質(zhì)子像可顯示海馬萎縮。需要外科治療的硬膜下血腫及腦挫傷形成的局灶性膠質(zhì)瘢痕是外傷性癲癇的高危因素，出血性腦挫傷周?chē)F血黃被膠質(zhì)細(xì)胞不完整包裹也是高危因素之一，而含鐵血黃素被完整包裹的則不是高危因素臨床表現(xiàn)腦CT及MRI特征診斷1.有明確的頭部外傷史或手術(shù)史。2.典型的癲癇發(fā)作表現(xiàn)。3.腦電圖檢查有癲癇樣放電，包括常規(guī)頭皮腦電圖及長(zhǎng)程（動(dòng)態(tài)或視頻）腦電圖記錄等。4.腦CT或MRI掃描異常5.PET、SPECT和MEG可幫助確定致癇灶，用于癲癇定位。

診斷1.有明確的頭部外傷史或手術(shù)史。內(nèi)科治療首選藥物治療。在診斷明確后，要明確以下幾個(gè)問(wèn)題：1.需不需要應(yīng)用抗癲癇藥物。2.如果需要服藥，要考慮患者的依從性，能不能遵循醫(yī)囑堅(jiān)持服藥。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，不能規(guī)律服藥或發(fā)作服藥、不發(fā)作就停藥比不服用抗癲癇藥物的危害更大，面對(duì)這種情況，醫(yī)生不能隨意開(kāi)出抗癲癇藥物。3.服用何種藥物。常用的抗癲癇藥物有卡馬西平、苯妥英、丙戊酸、撲米酮、苯巴比妥、乙琥胺、氯硝西泮、地西泮等，新藥有氨已烯酸、拉莫三嗪、托比酯等。4.服用多久，何時(shí)停服。內(nèi)科治療首選藥物治療。外科治療選擇手術(shù)應(yīng)當(dāng)慎重：外傷性癲癇具有自然痊愈的趨勢(shì)，大約50%患者于發(fā)病5-10年內(nèi)有希望終止發(fā)作，大約有2/3的病人在維持適當(dāng)?shù)目拱d癇藥物濃度下，癲癇發(fā)作可得到較為滿意的控制。手術(shù)指征：正規(guī)抗癲癇藥物治療2-3年，仍控制不良。治療后發(fā)作嚴(yán)重影響工作和日常生活的患者，可以早日手術(shù)治療。Rasmussen認(rèn)為不應(yīng)在初發(fā)后3-4年內(nèi)手術(shù)，但也有人認(rèn)為早日手術(shù)可以打斷癲癇?腦外傷損害，對(duì)改善患者的智能，加快腦外傷的康復(fù)有幫助作用。外科治療選擇手術(shù)應(yīng)當(dāng)慎重：外傷性癲癇具有自然痊愈的趨勢(shì)，大約外科治療手術(shù)治療目的：切除致癇灶手術(shù)關(guān)鍵：對(duì)致癇灶的精確定位顱腦損傷所致的腦膜-腦瘢痕是引起癲癇的主要原因，但瘢痕組織本身并不產(chǎn)生異常放電，手術(shù)時(shí)應(yīng)將這部分組織充分切除。當(dāng)致癇灶位于運(yùn)動(dòng)、語(yǔ)言等重要功能區(qū)時(shí)，術(shù)前需要了解瘢痕組織與功能區(qū)的關(guān)系，對(duì)青春發(fā)育前的小孩，功能區(qū)的功能是否轉(zhuǎn)移至對(duì)側(cè)或其它部位，功能區(qū)與瘢痕增生組織是浸潤(rùn)關(guān)系或是壓迫關(guān)系。切除范圍以不加重神經(jīng)功能損傷為原則，對(duì)切除瘢痕后仍有大量異常放電者，可行損傷處周?chē)榆浤は聶M纖維切斷術(shù)或電灼術(shù)。外科治療手術(shù)治療目的：切除致癇灶術(shù)后處理及效果手術(shù)后應(yīng)繼續(xù)服用抗癲癇藥物1-2年，手術(shù)效果取決于手術(shù)的時(shí)機(jī)、病灶切除是否徹底等多種因素，經(jīng)手術(shù)治療的患者，約有半數(shù)可獲得優(yōu)良效果。Penfield報(bào)道62例，術(shù)后22.5%完全控制，22.5%顯著改善。Rasmussen統(tǒng)計(jì)625例，病灶切除后平均觀察12年，40%發(fā)作完全停止，26%明顯減少。術(shù)后處理及效果手術(shù)后應(yīng)繼續(xù)服用抗癲癇藥物1-2年，