藥理學名詞解釋

藥理學名詞解釋藥理學名詞解釋藥理學名詞解釋藥理學名詞解釋編制僅供參考審核批準生效日期地址：電話：傳真:郵編:《藥理學》名詞解釋——選自白皮書藥理學：是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學科。藥物效應動力學：藥理學即研究藥物對機體的作用即作用機制，即藥物效應動力學，又稱藥效學。藥物代謝動力學：藥理學也研究藥物在機體影響下所發(fā)生的變化及規(guī)律，即藥物代謝動力學，又稱藥動學。吸收：藥物自用藥部位進入血液循環(huán)的過程稱為吸收。藥物只有經(jīng)吸收后才能發(fā)揮全身作用。分布：藥物一旦被吸收進入血液循環(huán)內(nèi)，便可能分布到機體的各個部位和組織。藥物吸收后從血循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程稱為分布。代謝：藥物作為一種異物進入體內(nèi)后，機體要動員各種機制使藥物從體內(nèi)消除，代謝是藥物在體內(nèi)消除的重要途徑。排泄：藥物及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)尿排泄，其次經(jīng)糞排泄。揮發(fā)性藥物主要經(jīng)肺隨呼出氣體排泄。藥物的汗液和乳汁排泄也是藥物的排泄途徑。離子障：不論弱酸性或強堿性藥物的pKa都是該藥在溶液中50%離子化時的PH值，各藥有其固定的pKa值。當與pH的差值以數(shù)學值增減時，藥物的離子型與非離子型濃度比值以指數(shù)值相應變化。非離子型藥物可以自由穿透,而離子型藥物就被限制在膜的一側(cè),這種現(xiàn)象稱為離子障。（書上暫時未找到，來自百度）首關(guān)消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。（百度）藥酶誘導劑：凡能誘導藥酶活性增加或加速藥酶合成的藥物稱為藥酶誘導劑。藥酶抑制劑：一種能抑制某種酶活性的化學物質(zhì)。它通過控制某種酶的活性，來調(diào)節(jié)或阻抑某些代謝過程，還可抑制耐藥性細菌的鈍化酶，故可用于某些耐藥性細菌感染的治療。干腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細胞吸收經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱干腸循環(huán)。房室模型;把機體劃分為一個或多個獨立單元，可對藥物在體內(nèi)吸收、分布、消除的特性作出模式圖，以建立數(shù)學模型，揭示其動態(tài)變化規(guī)律。一室模型：如果給藥后，體內(nèi)藥物瞬時在各部位達到平衡，即血液濃度和全身各組織器官部位濃度迅即達到平衡，可看成一室模型。二室模型：多數(shù)情況下，藥物在某些部位的藥物濃度可以喝血液中的濃度迅速達到平衡，而在另一些部位中的轉(zhuǎn)運有一延后的、但彼此近似的速率過程，迅速和血液濃度達到平衡的部位被歸并為中央室，隨后達到平衡的卑微則歸并為周邊室，稱二室模型。一級消除動力學：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低是，單位時間內(nèi)消除的藥物也相應降低。零級消除動力學：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物量不變。因在對半數(shù)坐標圖上的藥物—時曲線的下降部分呈曲線，故稱非線性動力學。穩(wěn)態(tài)血藥濃度：按照一級動力學規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進入體內(nèi)的藥物量相對等時，體內(nèi)藥物總量不再增加而達到穩(wěn)定狀態(tài)，此時的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。半衰期：藥物消除半衰期時血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度。清除率：是機體消除器官在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除。因為它是體內(nèi)肝臟、腎臟和其他所有消除器官清除藥物的總和，故實際上是總體清除率，又因為是根據(jù)血漿藥物濃度計算的，也稱血漿清除率。表觀分布容積：當血漿和組織內(nèi)藥物分布達到平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需體液容積稱表觀分布容積。生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度，即生物利用度=A/D×100%（A為體內(nèi)藥物總量，D為用藥劑量）生物等效應：如果藥品含有同一有效成分，而且劑量、劑型和給藥途徑相同，則它們在藥學方面應該是同等的。兩個藥學等同的藥品，若它們所含的有效成分的生物利用度無顯著差別，則稱為生物等效。藥物作用：是指藥物對集體的初始作用，是動因。藥理效應：是藥物作用的結(jié)果，是機體反映的表現(xiàn)。對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病，稱為對因治療，如用抗生素殺滅體內(nèi)致病菌。對癥治療：用藥目的在于改善癥狀，稱為對癥治療。對癥治療不能根除病因，但對病因未明暫時無法根治的疾病卻是必不可少的。對某些危重急癥如休克，驚厥，心力衰竭。心跳或呼吸暫停等，對癥治療可能比對因治療更為迫切。不良反應：凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應統(tǒng)稱為藥物不良反應。副反應：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用作治療目的時，其他效應就成為副反應。毒性反應：毒性反應是指在計量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重。毒性反應一般是可以預知的，應該避免發(fā)生。后裔效應：是指停藥后血藥濃度已經(jīng)降至閾濃度一下時殘存的藥理效應，例如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。停藥反應：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應。例如長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升。變態(tài)反應：是一類免疫反應。非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結(jié)合成為抗原后，經(jīng)過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反應，也成過敏反應。常見于過敏體質(zhì)病人。特異質(zhì)反應：少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質(zhì)也肯能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。量效關(guān)系：藥理效應與劑量在一定能夠范圍內(nèi)成比例，這就是劑量—效應關(guān)系。量反應：效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應的百分率表示者稱為量反應，例如血壓的升高，平滑肌的舒縮等，其研究對象為單一的生物單位。質(zhì)反應：如果藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應性質(zhì)的變化，則稱為質(zhì)反應。質(zhì)反應以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對象為一個群體。最小有效量（最低有效濃度）：剛能效引起的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。最大效應：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應即效能。效應強度：指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。半數(shù)有效量：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量。半數(shù)致死量：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)死亡效應時的藥物劑量。治療指數(shù)：通常將藥物的LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù)，用以表示藥物的安全性。受體：受體是一類介導細胞信號轉(zhuǎn)導的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，出發(fā)后續(xù)的生理反應或藥理反應。親和力：藥物與受體的結(jié)合需要親和力內(nèi)在活性：藥物與受體結(jié)合后產(chǎn)生效應的能力。激動藥：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)生效應。拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物。部分激動藥：有較強親和力，但內(nèi)在活性不強，與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應，如他佐辛為部分激動藥。競爭性拮抗藥：競爭性拮抗藥能與激動藥競爭相同，其結(jié)合是可逆的。通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。非競爭性拮抗藥：非競爭性拮抗藥與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。拮抗參數(shù)：表示競爭性拮抗藥的作用強度，當激動藥與拮抗藥合用時，若2倍濃度激動藥所產(chǎn)生的效應恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所引起的效應，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負對數(shù)值為拮抗參數(shù)。受體調(diào)節(jié)：受體雖是遺傳獲得的固有蛋白，但并不是固定不變的，而是經(jīng)常代謝轉(zhuǎn)換處于動態(tài)平衡狀態(tài)，其數(shù)量、親和力及效應力經(jīng)常受到各種生理及藥理因素的影響。受體的調(diào)節(jié)時維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個重要因素，其調(diào)節(jié)方式有脫敏和曾敏兩種。受體脫敏：是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現(xiàn)象。受體曾敏：是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥而造成。安慰劑：一般指由本身沒有特殊藥理活性的中性物質(zhì)如乳糖，淀粉等制成的外形似藥的制劑。但從廣義上講，安慰劑還包括那些本省沒有特殊作用的醫(yī)療措施和假手術(shù)等?？焖倌褪苄裕河械乃幬飪H在應用很少幾個劑量后就可迅速產(chǎn)生耐受性，這種現(xiàn)象稱為急性耐受性。耐受性：機體在連續(xù)多次用藥后反應性降低。增加劑量可恢復反應，停藥后耐受性可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。交叉耐受性：對一種藥物產(chǎn)生耐受性后，在應用同一類藥物（即使是第一次使用）時也會產(chǎn)生耐受性。耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。習慣性：患者長期用藥后對藥物產(chǎn)生了精神上的依賴。停藥后患者主觀感覺不舒服、不習慣，并不出現(xiàn)客觀上的體征表現(xiàn)。長期服用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產(chǎn)生習慣性。成癮性：成癮性是指患者對藥物產(chǎn)生了生理上依賴，與習慣性的根本區(qū)別在于停藥后產(chǎn)生戒斷癥狀。依耐性：在長期應用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分為生理依賴性和精神依賴性兩種。胞裂外排：當神經(jīng)沖動到達神經(jīng)末梢時，鈣離子進入神經(jīng)末梢，促進囊泡膜與突出前膜融合，隨即囊泡相關(guān)膜蛋白和突觸小體相關(guān)蛋白融合，形成裂孔，通過裂孔將囊泡內(nèi)容物一并排出至突觸間隙，其中遞質(zhì)NA和Ach可與其各自受體結(jié)合，產(chǎn)生效應，此即為胞裂外排。量子化釋放：囊泡為運動神經(jīng)末梢釋放Ach的單元，靜息時即有少數(shù)囊泡釋放Ach（自發(fā)性釋放），此時可見終板電位，但由于幅度較小，故不引起動作電位，而每個囊泡中釋放的Ach量（5000個左右的ACh分子）即為一個“量子”。當神經(jīng)沖動達到末梢時，200~300個囊泡（即量子）可同時釋放，由于釋放Ach量子劇增，可引發(fā)動作電位產(chǎn)生效應。乙酰膽堿受體：能與ACh結(jié)合的受體，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應器細胞膜的膽堿受體為M膽堿受體，位于神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭的膽堿受體為N膽堿受體。腎上腺素受體：能與去甲腎上腺素或腎上腺結(jié)合的受體稱為腎上腺素受體。分為α腎上腺受體和β腎上腺素受體。去甲腎上腺素能神經(jīng)：釋放去甲腎上腺素為遞質(zhì)的傳出神經(jīng)稱為去甲腎上腺素能神經(jīng)。調(diào)節(jié)痙攣：動眼神經(jīng)興奮時或毛果蕓香堿作用后環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變突，屈光度增加，此時只適合于近視物，而難以看清遠物，毛果蕓香堿的這種作為稱為調(diào)節(jié)痙攣。M樣作用：?毛果蕓香堿，檳榔堿，和毒蕈堿及合成同類物震顫素，主要通過興奮M膽堿受體而發(fā)揮擬膽堿作用。N樣作用：調(diào)節(jié)麻痹：可為單側(cè)或雙側(cè)。可突然發(fā)病，也可由部分性調(diào)節(jié)衰竭遷延發(fā)展形成。原因可為眼局部或全身等多種因素，可為先天性異常，或神經(jīng)性；也可為藥物作用、感染、中毒、外傷等。去極化型肌松藥：N2膽堿受體阻滯藥又稱骨骼肌松弛藥，能選擇性地作用于運動神經(jīng)終板膜上的N2受體，阻斷神經(jīng)沖動向骨骼肌傳遞，導致肌肉松弛。按其作用機制不同，可分為去極化型和非去極化型兩大類。去極化型肌松藥：這類藥物與運動神經(jīng)終板膜上的N2受體結(jié)合，使肌細胞膜產(chǎn)生持久去極化作用，對ACh的反應減弱或消失，導致骨骼肌松弛去極化型肌松藥。非去極化型肌松藥：又稱競爭型肌松藥，能與ACh競爭骨骼肌運動終板膜上的N2膽堿受體，本身無內(nèi)在活性，但可通過阻斷ACh與N2膽堿受體結(jié)合，使終板膜不能去極化，導致骨骼肌松弛。內(nèi)在擬交感活性：有些β受體阻斷藥與β受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對受體具有部分激動作用，稱內(nèi)在擬交感活性。腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：α受體阻斷藥可能會選擇性地與α腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動或較少激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動藥與α受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。反跳現(xiàn)象：是指長時間使用某種藥物治療疾病，突然停藥后，原來癥狀復發(fā)并加劇的現(xiàn)象，多與停藥過快有關(guān)。復合麻醉：指同時或先后應用兩種以上麻醉藥或其他輔助藥物，以達到完善的手術(shù)中和術(shù)后鎮(zhèn)痛及滿意的外科手術(shù)條件。分離麻醉：氯胺酮為中樞興奮性氨基酸遞質(zhì)NMDA受體的特異性阻斷劑，能阻斷痛覺沖動向丘腦和新皮層的傳導，同時又能興奮腦干及邊緣系統(tǒng)。引起意識模糊，短暫性記憶缺失及滿意的鎮(zhèn)痛效果，但意識并未完全消失，常有夢幻，肌張力增加，血壓上升。此狀態(tài)又稱分離麻醉。最小肺泡濃度：在一個大氣壓下，能使50%病人痛覺消失的肺泡氣體中全麻藥的濃度稱為最小肺泡濃度（MAC）。各種吸入性麻醉藥都有恒定的MAC值，數(shù)值越低，該藥的麻醉作用越強?；A麻醉：手術(shù)病人進入手術(shù)室前，使之處于熟睡或淺麻醉狀態(tài)的方法稱為基礎麻醉誘導麻醉：吸入或靜脈麻醉時病人從清醒形態(tài)轉(zhuǎn)為可行手術(shù)操作的麻醉形態(tài)的全進程稱為麻醉誘導。開-關(guān)反應：人工冬眠：阿司匹林哮喘：以阿司匹林為代表的酸性非類固醇性抗炎藥物所引起的哮喘。干擾花生四烯酸代謝，抑制環(huán)氧化酶(前列腺素E產(chǎn)生減少)，促進脂氧化酶(白三烯產(chǎn)生增加)，從而誘發(fā)哮喘。水楊酸反應：阿斯匹林的不良反應之一。癥狀為頭痛、眩暈、耳鳴、視聽力減退，用藥量過大時，可出現(xiàn)精神錯亂、驚厥甚至昏迷等。在長期使用的情況下出現(xiàn)幾率較大，尤其是在阿斯匹林作用于抗風濕的時候。鈣通道阻滯藥：又稱鈣拮抗藥，是一類選擇性阻滯鈣通道，一直細胞外鈣離子內(nèi)流，降低細胞內(nèi)鈣離子濃度的藥物。電壓門控離子通道：即膜電壓變化激活的離子通道。通道開、關(guān)一方面是與膜電位有關(guān)，另一方面與電位變化的時間有關(guān)。1.舉例說明肝藥酶活性和血漿蛋白結(jié)合率對藥物作用的影響。1.肝藥酶的活性對藥物作用的影響：（1）肝藥酶活性提高，可以加速藥物的代謝，使藥物的作用減弱或產(chǎn)生耐受性。如苯巴比妥能誘導肝藥酶的活性，可以加速自身的代謝，產(chǎn)生耐受性。誘導肝藥酶的活性，也可以加速其它藥物（如雙香豆素）的代謝，使后者的作用減弱。1、阿托品的臨床用途：（1）、緩解內(nèi)臟絞痛：療效：胃腸絞痛＞膀胱刺激癥＞膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶或嗎啡合用）（2）、抑制腺體分泌：①全身麻醉前給藥：②嚴重盜汗和流涎癥（3）、眼科：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗光配鏡：僅在兒童驗光時用。（4）、緩慢型心律失常；竇性心動過緩，I、II度房室傳導阻滯。（5）、感染性休克：暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有機磷酸酯類中毒。2、阿托品的藥理作用：（1）、解除平滑肌痙攣：松馳多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松馳作用較顯著。強度比較：胃腸＞膀胱＞膽管、輸尿管、支氣管（2）、抑制腺體分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、淚腺＞胃腺。（3）、對眼的作用：①散瞳；②升高眼內(nèi)壓；③調(diào)節(jié)麻痹（4）、心血管系統(tǒng)：①解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加快和傳導加速；②擴張血管，改善微循環(huán)。（5）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量時可興奮中樞3、（1）、阿托品對眼的作用與用途：作用：①散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體。②升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。③調(diào)節(jié)麻痹：通過阻斷睫狀肌M受體，使睫狀肌松馳，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，以致視近物模糊，視遠物清楚。用途：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗光配鏡，僅在兒童驗光時用。（2）毛果蕓香堿對眼的作用與用途：作用：①縮瞳：激動虹膜括約肌M受體。②降低眼內(nèi)壓：縮瞳使前房角間隙變寬，促進房水回流。③調(diào)節(jié)痙攣：通過激動睫狀肌M受體，使睫狀肌痙攣，懸韌帶松馳，晶狀體變凸，屈光度增加，以致視近物清楚，視遠物模糊。用途：①青光眼；②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應用）。4、.擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類請各列舉一個代表藥。（1）、擬膽堿藥分類代表藥膽堿受體激動藥：①M、N受體激動藥ACｈ②M受體激動藥毛果蕓香堿③N受體激動藥煙堿④抗膽堿酯酶藥新斯的明（2）、膽堿受體阻斷藥分類代表藥M受體阻斷藥：①M1、M2受體阻斷藥阿托品②M1受體阻斷藥哌侖西平③M2受體阻斷藥戈拉碘胺N受體阻斷藥①N1受體阻斷藥美加明②N2受體阻斷藥琥珀膽堿5、（1）、除極化型肌松藥的作用特點：！①肌松前常出現(xiàn)短時（約一分鐘）的肌束顫動。②抗膽堿酯酶藥能增強琥珀膽堿的肌松作用，因此過量中毒不能用新斯的明搶救。③治療量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用。④連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性。（2）、非除極化型肌松藥的作用特點：①吸入性麻醉藥如乙醚和氨基苷類抗生素（如鏈霉素）能加強此類藥物的肌松作用。②與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，因此過量中毒可用新斯的明搶救。③有不同程度的神經(jīng)節(jié)阻斷作用。④在同類阻斷藥之間有相加作用。1.為什么過敏性休克宜首選腎上腺素過敏性休克時小血管通透性升高，引起血壓下降，支氣管平滑肌痙攣，引起呼吸困難。腎上腺素通過激動α、β受體，既可收縮血管，興奮心臟，升高血壓；又可松弛支氣管平滑肌，減少過敏介質(zhì)釋放，消除支氣管粘膜水腫，從而緩解過敏性休克的癥狀。因此，治療過敏性休克宜首選腎上腺素。2.簡述擬腎上腺素藥的分類及代表藥。2、擬腎上腺素藥（一）直接擬似藥分類代表藥①α受體激動藥α1、α2受體激動藥去甲腎上腺素（NA）α1受體激動藥新福林（去氧腎上腺素）α2受體激動藥可樂定②β受體激動藥βｌ、β2受體激動藥異丙腎上腺素（Iso）β1受體激動藥多巴酚丁胺β2受體激動藥沙丁胺醇③α、β受體激動藥腎上腺素（AD）④α、β、DA受體激動藥多巴胺（DA）（二）、間接擬似藥：麻黃堿、間羥胺1.簡述腎上腺素受體阻斷藥的分類及代表藥。1、AD受體阻斷藥①α受體阻斷代表藥α1、α2受體阻斷藥酚妥拉明α1受體阻斷藥哌唑嗪α2受體阻斷藥育亨賓②β受體阻斷藥β1、β2受體阻斷藥普萘洛爾β1受體阻斷藥阿替洛爾β2受體阻斷藥布他沙明2.為什么α受體阻斷藥能使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)，卻不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)腎上腺素對具有縮血管作用的α受體及具有擴血管作用的β2受體都有明顯的激動作用。當預先應用α受體阻斷藥將α受體阻斷后，再用腎上腺素，則后者不能再激動α受體，而是單純激動β2受體，使其擴血管作用充分顯現(xiàn)出來，故血壓不升反降，此為腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)。而去甲腎上腺素能選擇地激動α受體，對β2則幾無作用，故α受體阻斷藥不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)。1.局麻藥局麻作用機制是什么1、神經(jīng)沖動的產(chǎn)生是由于神經(jīng)受刺激時引起膜通透性的改變，產(chǎn)生Na+內(nèi)流K+外流。局麻藥的作用是阻止這種通透性的改變，使Na+在其作用期間不能進入細胞內(nèi)，（這種作用的產(chǎn)生是阻斷電壓門控性Na+通道，引起Na+通道蛋白構(gòu)象變化，促使非活化狀態(tài)的Na+閘門關(guān)閉）阻斷Na+通道，傳導阻滯，產(chǎn)生局麻作用。2.局麻藥解離度對局麻藥的作用有什影響。局麻藥以非解離型進入神經(jīng)內(nèi)，以解離型作用在神經(jīng)細胞的內(nèi)表面，與Na+結(jié)合，產(chǎn)生Na+通道阻斷作用，因此認為親脂、非解離型的局麻藥是透入神經(jīng)的必要條件，而透入神經(jīng)后則須轉(zhuǎn)變?yōu)榻怆x型帶電的陽離子才能發(fā)揮作用。1.為何臨床常用復合麻醉的方法復合麻醉有哪些方法1、復合麻醉是臨床上為達到麻醉平穩(wěn)、起效迅速、安全范圍大、不良反應小，得到理想的麻醉效果而采取的幾種藥物聯(lián)合應用的方法。復合麻醉的方法包括：①麻醉前給藥；②基礎麻醉；③誘導麻醉；④合用肌松藥；⑤應用安定鎮(zhèn)痛藥等。2.簡述吸入麻醉藥的作用機制。2、吸入麻醉藥的作用機制可用脂溶性學說加以解釋。吸入麻醉藥溶于細胞膜的脂質(zhì)層，使脂質(zhì)分子排列紊亂，膜體積膨脹，導致鈉、鉀通道發(fā)生構(gòu)型和功能上的變化，進而影響神經(jīng)沖動的傳遞，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的廣泛抑制。1.試述安定的作用與用途。1、（1）抗焦慮：在小于鎮(zhèn)靜的劑量即可產(chǎn)生明顯的抗焦慮作用，是治療焦慮癥的首選藥（2）鎮(zhèn)靜催眠：用于①麻醉前給藥；②失眠：現(xiàn)已取代巴比妥類成為首選的催眠藥，對焦慮性失眠療效尤佳。（3）抗驚厥、抗癲?。嚎贵@厥作用強，用于各種原因引起的驚厥，安定靜注是治療癲病持續(xù)狀態(tài)的首選藥。（4）中樞性肌松：用于緩解中樞疾病所致的肌強直（如腦血管意外、脊髓損傷等）：也可用于局部病變（如腰肌勞損）引起的肌肉痙攣。2.簡述安定的作用機制2、安定特異地與苯二氮卓（BDZ）受體結(jié)合后，增強GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應；還有增強GABA與GABAA受體相結(jié)合的能力。1、為什么震顫麻痹的治療用多巴胺無效而需用左旋多巴加用α-甲基多巴胺的意義何在由于多巴胺難以透過血腦屏障，故治療時應用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可進入腦組織，在紋狀體部位經(jīng)多巴脫羧酶作用，脫羧后形成多巴胺而發(fā)揮作用。單用左族多巴時，絕大部分在外周組織中被脫羧，轉(zhuǎn)為多巴胺，進入腦內(nèi)的左旋多巴僅為1％左右，如同時加用多巴脫羧酶抑制劑，如：α-甲基多巴講，由于其不能透過血腦屏障，可抑制左旋多巴在外周的脫羧（從而減少不良反應），另可增加左旋多巴進入腦內(nèi)的量，提高其療效。1.試述氯丙嗪的藥理作用與臨床應用。藥理作用：（1）中樞作用①抗精神病作用：用藥后幻覺、妄想癥狀消失，情緒安定，理智恢復。②鎮(zhèn)吐作用：對各種原因引起的嘔吐（除暈動病外）都有效。③影響體溫調(diào)節(jié)：用藥后體溫隨環(huán)境溫度而升降。④加強中樞抑制藥作用，合用時宜減量。⑤內(nèi)分泌系統(tǒng)：促進催乳素釋放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮質(zhì)激素和生長激素分泌。⑥長期應用可出現(xiàn)錐體外系反應。（2）、植物神經(jīng)系統(tǒng)作用阻斷α、M受體，抑制血管運動中樞，直接舒張血管，主要引起血壓下降，口干等副作用。臨床應用：治療精神病。治療神經(jīng)官能癥。止吐，但對暈動病嘔吐無效。治療呃逆。人工冬眠。、氯丙嗪為什么會發(fā)生錐體外系反應主要是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路中的DA受體所致。黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)有多巴胺能神經(jīng)元，其遞質(zhì)DA是一種抑制性神經(jīng)元；此外還存在有膽堿能神經(jīng)元，其遞質(zhì)Ach是一種興奮性神經(jīng)元。正常時兩者互相制約，互相拮抗，處于平衡狀態(tài)，共同調(diào)節(jié)錐體外系的運動功能。DA受體被阻斷后，多巴胺能神經(jīng)功能下降，膽堿能神經(jīng)功能相對亢進，因而表現(xiàn)出一系列錐體外系癥狀。3.氟哌啶醇的作用特點如何氟哌啶醇其作用及機制與吩噻嗪類相似，抗精神病作用及錐體外系反應均很強，尤以抗躁狂、幻覺、妄想的作用顯著，鎮(zhèn)吐效應亦強，鎮(zhèn)靜、降壓作用弱。4.氯丙嗪過量或中毒所致血壓下降，為什么不能用AD急救、氯丙嗪降壓主要是由于阻斷α受體。AD可激活α和β受體產(chǎn)生心血管效應。氯丙嗪中毒時，AD用后僅表現(xiàn)β效應，結(jié)果使血壓更加降低，故不宜選用，而應選用主要激動α受體之NA。1.試述嗎啡和度冷丁在作用、應用上有何異同1、比較如下：（1）作用方面：相同點：中樞作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、欣快、呼吸抑制、催吐）；膽道平滑肌、支氣管平滑肌收縮；擴張血管（體位性低血壓）。不同點：鎮(zhèn)咳：嗎啡（有）、度冷?。o）；瞳孔縮?。海▎岱龋ㄓ校壤涠。o）。（2）應用方面：相同點：急性銳痛、心原性哮喘不同點：止瀉：嗎啡（有），麻前給藥及人工冬眠：度冷?。ㄓ校?.嗎啡為什么能治療心源性哮喘而禁用于支氣管哮喘（1）嗎啡用于治療心源性哮喘是因為：①擴張外周血管、降低外周阻力、減輕心臟負荷，有利于消除肺水腫；②鎮(zhèn)靜作用消除不良情緒，減輕心臟負荷；③降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使喘息得以緩解。（2）嗎啡禁用于支氣管哮喘是因為：其抑制了呼吸中樞且能興奮支氣管平滑肌，使呼吸更為困難，故禁用于支氣管哮喘。3.為什么嗎啡用于治療膽絞痛時需合用阿托品嗎啡雖有很強的鎮(zhèn)痛作用，但由于興奮膽道平滑肌和括約肌，妨礙膽汁流出，增加膽囊內(nèi)壓，不利于治療。而阿托品能緩解平滑肌痙攣，從而減輕嗎啡興奮平滑肌的副作用。4.試嗎啡臨床應用及其藥理學基礎。（1）鎮(zhèn)痛：用于止痛藥無效之銳痛，癌性痛，心肌梗塞劇痛（血壓正常方可用）。藥理基礎是：①激動中樞的阿片受體，激活抗痛系統(tǒng)，阻斷痛覺傳導；②鎮(zhèn)靜，有利于止痛。（2）心源性哮喘：用于急性肺水腫引起的呼吸困難。藥理學基礎是：①擴張血管，減輕心臟負荷；②降低呼吸中樞對CO2的敏感性；③鎮(zhèn)靜作用消除患者焦慮恐懼情緒。（3）止瀉：用于急、慢性消耗性腹瀉。藥理基礎是：提高胃腸道平滑肌與括約肌張力，使推進性蠕動減慢；抑制消化液分泌；中樞抑制使便意遲鈍。六、問答題1.試述阿司匹林的不良反應。1、（1）胃腸道反應，常見上腹不適，惡心，嚴重可致胃潰瘍或胃出血。（2）凝血障礙，可使出血時間延長。（3）變態(tài)反應，等麻疹和哮喘最常見。（4）水楊酸反應，每天5ｇ以上，可致惡心、眩暈、耳鳴等。（5）肝腎損害，表現(xiàn)肝細胞壞死、轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿等。2.阿司匹林與氯丙嗪對體溫的影響在機制、作用和應用上有何不同藥物機制作用應用阿司匹林抑制下丘腦PG合成使發(fā)熱體溫降至正常，感冒發(fā)熱只影響散熱氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)使體溫隨環(huán)境溫度改變，人工冬眠節(jié)中樞能使體溫降至正常以下。影響產(chǎn)熱和散熱過程3.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和嗎啡類鎮(zhèn)痛藥有何異同藥物鎮(zhèn)痛強度作用部位機制成癮性呼吸抑制應用解熱鎮(zhèn)痛藥中等外周抑制PG合成無無慢性鈍痛鎮(zhèn)痛藥強中樞激動阿片受體有有急性劇痛乙酸水楊酸通過什么機制防止血栓形成、有何臨床意義抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）減少，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟病、心絞痛、心肌梗塞等。5.與阿司匹林比較，對乙酰氨基酚在作用與應用有何特點（1）、對外周PG合成酶的抑制作用遠比阿司匹林弱；（2）、解熱鎮(zhèn)痛強度似阿司匹林，但作用緩和持久；（3）、抗炎作用很弱，不用于風濕性及類風濕性關(guān)節(jié)炎；（4）、過量急性中毒可致肝腎壞死。6.常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類，每類舉一藥名。按化學結(jié)構(gòu)分為：水楊酸類，如阿司匹林；苯胺類，如醋氨酚；吡唑酮類，如保泰松；其他抗炎有機酸類，如吲哚美辛。阿司匹林引起胃腸道反應的機理與防治?？诜苯哟碳の刚衬?，可致上腹不適、惡心嘔吐。血濃度高的刺激CTZ致惡心、嘔吐。較大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃潰瘍與胃出血。防治：將藥片嚼啐，飯后服，同服抗酸藥或用阿斯匹林腸溶片。胃潰瘍者禁用。五.問答題1.抗組胺藥分幾類分類依據(jù)是什么它們的臨床用途及不良反應是什么五、問答題1、分類：依據(jù)對組胺受體的選擇性阻斷作用分為Ｈ1受體阻斷藥和Ｈ2受體阻斷藥。（ｌ）Ｈ1受體阻斷藥：臨床用途：變態(tài)反應性疾病，尤以皮膚粘膜變態(tài)反應為好。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐防動動。暈動病、眩暈癥、妊娠及放射性嘔吐等。不良反應：嗜睡等中樞抑制口干、厭食（2）Ｈ2受體阻斷藥：臨床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指腸潰瘍不良反應：常見有惡心、便秘、乏力、頭暈、皮疹等。偶見血小板減少及肝腎毒性。老年人或肝腎功能不良者可致精神錯亂。1.根據(jù)利尿藥的效應力大小，可分為幾類舉例說明每類的作用部位及機制。1、分類代表藥作用機制高效呋塞米抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部Na+、Cl-重吸收中效氫氯噻嗪遠曲小管近端Cl—、Na+重吸收低效螺內(nèi)酯抑制遠曲小管、集合管Na+、Cl—交換2.為什么影響髓袢升支粗段的利尿藥作用最強而影響遠曲小管及集合管重吸收的利尿藥作用不強2、利尿藥的作用強度大小決定于其抑制腎臟不同部位Na+重吸收程度的高低（1）髓袢升支髓質(zhì)部和皮質(zhì)部對腎小球濾過的Na+重吸收比例占20～25%，髓袢升支皮質(zhì)部占10%，但遠曲小管和集合管對Na+重吸收比例僅為2～5％（2）抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部Na+重吸收后，破壞了腎臟的濃縮功能和稀釋功能，產(chǎn)生強大的利尿作用，而抑制遠曲小管和集合管Na+重吸收后，則產(chǎn)生弱的利尿作用。3.簡述速尿用于急性肺水腫的藥理學基礎。3、速尿用于急性肺水腫的藥理學基礎是：（ｌ）擴張小動脈降低外周阻力，減輕左心后負荷。（2）通過強大的利尿作用，降低血容量及細胞外液，使回心血量減少，左心室充盈壓降低（前負荷減輕）。4呋塞米和氫氯噻嗪引起低血鉀的機理是什么4、速尿及氫氯噻嗪引起低血鉀的原因是：（ｌ）分別使抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部及近曲小管近端Na+重吸收，導致遠曲小管、集合管K+-Na交換增加。（2）大量Na+水丟失而繼發(fā)醛固酮分泌增加，使K+-Na+交換進一步增加。5.試述保鉀利尿藥在消除水腫治療中的地位。5、因有排鈉留鉀作用，主要與失鉀利尿藥聯(lián)合應用，治療各種重度水腫或繼發(fā)性醛固酮增多的水腫（如肝硬化、頑固性心性或腎性水腫），聯(lián)合用藥的目的是增加療效，防止低血鉀。1.簡抗述高血壓藥的分類并各舉一代表藥。1、抗高血壓藥分類及代表藥如下:A.利尿藥，氫氯噻嗪等B.血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥及血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥（1）血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥,卡托普利等.（2）血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥,氯沙坦等.C.Β受體阻斷藥,普萘洛爾等.D.鈣拮抗藥,硝苯地平等.E.交感神經(jīng)抑制藥(1)中樞性抗高血壓藥,可樂定等.(2)神經(jīng)節(jié)阻斷藥,美加明等.(3)抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥,利舍平和胍乙啶等.(4)腎上腺素受體阻斷藥:α受體阻斷藥,酚妥拉明、酚芐明等；α1受體阻斷藥，哌唑嗪、烏拉地爾等；α和β受體受體阻斷藥，拉貝洛爾.F.擴血管藥(1)直接舒張血管藥,肼屈嗪,硝普鈉.(2)鉀通道開放藥,吡那地爾等.(3)其他擴血管藥,吲達帕胺,酮色林.2.直接擴張血管的降壓藥有哪些不良反應如何克服2、由于擴張血管（尤其是小動脈）、血壓下降，致①反射性興奮交感心臟興奮、心輸血量增加。外周阻力增高；②腎素活性增加，致水鈉潴留。克服方法：合用β受體阻斷藥和利尿藥。3.分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機理。3、（ｌ）普萘洛爾：①阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低。②阻斷腎臟β受體，腎素釋放減少，便ATII和醛固酮形成減少。③阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜β2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)。④中樞降壓作用。（2）卡托普利：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶致：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮作用減弱。②減少緩激肽水解，使之擴血管的作用加強。③PGE2、PGI2形成增加，血管舒張。④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕。4.哌唑嗪降壓作用特點有哪些五、問答題1.簡述利多卡因抗心律失常作用及應用。1、利多卡因作用與應用（ｌ）作用：①降低自律性選擇性作用于浦氏纖維，促進4相K+外流和抑制Na+內(nèi)流。②相對延長ERP促進3相K+外流，縮短浦氏纖維的APF和ERP，ERP相對延長。③高濃度則抑制傳導，使單向傳導阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導阻滯，消除折返激動。對因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導阻滯和折返激動。（2）應用：①室性心律失常，對室性早搏療效好。②強心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。③急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥。2.試述抗心律失常藥的基本電生理作用。2、（1）降低自律性：通過抑4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流?；虼貹+外流而降低自律性（2）減少后除極與觸發(fā)活動：這一現(xiàn)象與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣拮抗劑對之有效（3）改變傳導性停止折返：增強膜反應性取消單向阻滯或減慢傳導使單向阻滯發(fā)展為雙向傳導阻滯，從而停止折返。（4）改變ERP及APD而減少折返：絕對延長或相對延長有效不應期或促使鄰近細胞ERP的不均一趨向均一，也可防止折返的發(fā)生。3.何謂折返激動抗心律失常通過哪些電生理作用取消折返激動現(xiàn)象3、（1）折返激動是指沖動經(jīng)傳導通路折回原處而反復運行的現(xiàn)象。折返激動是快速型心律失常的重要發(fā)病機制，是產(chǎn)生早搏、心動過速、撲動或顫動的直接原因。（2）抗心律失常藥可通過改變膜反應性而改變傳導。停止折返；絕對或相對延長有效不應期或促使鄰近細胞ERP的不均一趨向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。1.強心苷中毒后其心臟反應表現(xiàn)和機制是什么ｌ、強心甙中毒后心臟反應主要是各型心律失常，表現(xiàn)和機制分別為；（ｌ）緩慢型心律失常，如房室傳導阻滯、竇性心動過緩，分別由中毒量強心甙抑制房室傳導系統(tǒng)和抑制竇房給自律性所致。（2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心動過速甚至室顫，產(chǎn)生的機制是中毒量強心甙抑制浦氏纖維細胞膜Na+-K+-ATP酶，使細胞缺鉀，提高其自律性。2.簡述強心苷不良反應的防治措施。2、（ｌ）預防①避免誘發(fā)中毒因素：如低血鉀、高鈣血癥、低血鎂、肝腎功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲狀腺功能低下等。②注意中毒的先兆癥狀；室性早搏、實性心動過緩（低于60次／分），色視障礙等，一旦出現(xiàn)應停藥（或減量）并停用排鉀利尿藥。③用藥期間酌情補鉀。④注意劑量及合用藥的影響，如排鉀利尿藥、糖皮質(zhì)激素等。（2）治療①停用強心甙及排鉀利尿藥。②酌情補鉀，對緩慢型心律失常，慎用，因鉀高抑制房室傳導。③產(chǎn)生的快速型心律失常除補鉀外，尚可選用苯妥英鈉、利多卡因、普萘洛爾。④傳導阻滯或心動過緩：選用阿托品。3.簡述強心苷治療慢性心功能不全的藥理基礎。3、強心甙治療慢性心功能不全的藥理學基礎是正性肌力作用，通過正性肌力作用：①可提高心肌收縮力及收縮速度，增加心排出量②負性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加。對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器刺激增加，導致速走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)張力降低。③降低心肌耗氧量：因為使心縮力加強，使心室容積縮小。心率減慢。所以慢性心衰使用強心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心輸出量，消除動脈系統(tǒng)供血不足的現(xiàn)象，同時收縮力加強，心臟排空較完全，加之舒張期相對延長，靜脈回流較充分，靜脈系統(tǒng)瘀血現(xiàn)象解除，全身循環(huán)改善，因心臟代償失效而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征減輕消失。1.抗心絞痛藥分為哪幾類各類列舉一個代表藥并說明其作用機制。1、分為3類：（1）硝酸醋類代表藥硝酸甘油（2）β受體阻斷藥代表藥普萘洛爾、美托洛爾（3）鈣拮抗劑代表藥地爾硫卓、硝苯地平每類作用機制：（ｌ）硝酸酯類：通過擴張血管，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，擴張冠脈增加心肌缺血及血流供應。（2）β受體阻斷藥：通過阻斷心肌β1受體，減慢心率，抑制心收縮力，降低心耗氧量、降低心率后，舒張期延長，增加和改善心肌缺血區(qū)血流供應；改善心肌代謝。（3）鈣拮抗劑：抑制Ca2+內(nèi)流、減慢心率和心收縮力，降低心耗氧量，擴外周血管和冠脈，降低心臟負荷，增加心臟冠脈血流量；保護缺血心肌。2.常用于抗心絞痛鈣拮抗劑有哪些臨床應用時應如何選擇2、常用于抗心絞痛的鈣拮抗劑有：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓（2）選擇藥物：A、變異型心絞痛：常選用硝苯地平，也常選用地爾硫卓。選用硝苯地平時可與普萘洛爾合用，硝苯地平擴血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛爾收縮冠脈的不利影響均可在聯(lián)合用藥中互相抵消。B、勞累型心絞痛：穩(wěn)定型選用地爾硫卓亦可選用維拉帕米，但不能用硝苯地平；C、不穩(wěn)定型選用地爾硫卓單獨使用或與硝酸酯類聯(lián)用。1.鈣拮抗藥有哪些臨床用途1、鈣拮抗藥的臨床用途有：（ｌ）高血壓：常用硝苯地平和尼群地平，可治療輕、中、重度高血壓。（2）心絞痛：對勞力型心絞痛可選用地爾硫卓、維拉帕米，不宜選用硝苯地平；對變異型心絞痛可選用硝苯地平、地爾硫卓。（3）心律失常：用于快速型心律失常，維拉帕米是治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。（4）腦血管疾?。撼Ｓ梅疣?、尼莫地平，用于缺血性腦血管疾病、腦外傷后遺癥、眩暈癥及偏頭痛。（5）難治性充血性心力衰竭：主要選用用硝苯地平。（6）其它：對雷諾病、肺動脈高壓及支氣管哮喘等有一定療效。2.試述鈣拮抗藥的分類及其代表藥。2、（1）選擇性鈣拮抗藥：苯烷胺類：如維拉帕米等；二氫吡啶類：如硝苯地平等；地爾硫類：如地爾硫等。（2）非選擇性鈣拮抗藥：氟桂嗪類：如氟桂嗪、桂利嗪等；普尼拉明等；其他類：如哌克昔林等。1.指出四種影響葉酸代謝的化學治療藥分別說明它們的主要作用機理，藥理作用及用途。1、藥物作用機理作用用途磺胺類抑制細菌二氫葉酸合成酶抑菌抗感染甲氧芐啶抑制細菌二氫葉酸還原酶抑菌抗菌增效抗感染乙胺嘧啶抑制瘧原蟲二氫葉酸還原酶抗瘧疾瘧疾病因性預防甲胺喋啶抑制人二氫葉酸還原酶抑制腫瘤生長分裂抗腫瘤2.簡述維生素K的用途，并解釋其原因2、通過促進凝血酶原等凝血因子合成，用于ＶitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏的原因有；（1）Vitk吸收障礙；如阻塞性黃疸，膽瘺等致膽汁不足：（2）ＶｔＫ合成障礙：如新生兒和長期服用廣譜抗生素，腸道產(chǎn)VitＫ細菌缺乏．（3）長期大量應用Vitk拮抗劑：如香豆素類、水楊酸、敵鼠鈉等。3、3.試比較肝素、香豆素和枸椽酸鈉的異同點。藥名肝素香豆素類枸櫞酸鈉作用機理提高抗凝血酶III活性拮抗VitK絡合血漿鈣作用特點（1）體內(nèi)外抗凝（1）體內(nèi)抗凝（1）體外抗凝（2）作用強快短（2）作用慢久（2）作用迅速（3）口服無效（3）口服有效用途（1）防治血管栓塞性疾病防治血管栓塞性疾病體外全血保存（2）體內(nèi)外抗凝（3）防治DIC不良反應過量自發(fā)性溶血過量自發(fā)性溶血心功能不全、低血鈣特殊性拮抗魚精蛋白VitK鈣劑4.影響鐵在消化道吸收的因素有哪些，臨床應用的鐵劑有哪些。4、（ｌ）胃酸有助于鐵鹽溶解，形成亞鐵離子，可促進鐵的吸收：維生素C及食物中其他還原物質(zhì)如果糖、半胱氨酸等可促使ＦE+++還原成ＦE++，也能促進鐵吸收。（2）食物中高鈣、高磷、茶葉中輕質(zhì)等可促使鐵鹽沉淀，有礙鐵吸收，四環(huán)素可與鐵絡合，也不利于鐵吸收。常用藥為硫酸亞鐵，構(gòu)椽酸鐵胺糖漿劑用于兒科。右旋糖酐鐵僅供注射用，可用于嚴重缺鐵性貧血而又不能口服者。四、簡答題1.氫氧化鋁的作用特點是什么1、特點：抗酸作用較強、顯效緩慢，持續(xù)時間持久，作用后產(chǎn)生氧化鋁有收斂、止血和引起便秘作用，對潰瘍面有保護作用，影響磷酸鹽、四環(huán)素、地高辛、異煙肼、強的松吸收。（１）劇烈的無痰干咳。（２）支氣管哮喘喘息性發(fā)作。（３）外因性支氣管哮喘預防發(fā)作。（4）粘稠痰不易咳出的咳嗽1.簡述五類平喘藥的作用機制。１、（１）腎上腺素受體激動藥：激動支氣管平滑肌β受體、激活腺苷環(huán)化酶，使ｃＡＭＰ濃度升高而使支氣管松弛；另外，抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)，預防過敏性哮喘發(fā)作。（２）茶堿類：抑制磷酸二酯酶使細胞內(nèi)ｃＡＭP滅活減少而產(chǎn)生平喘作用。（３）Ｍ受體阻斷藥：阻斷支氣管平滑?。褪荏w，使支氣管擴張而平喘上述三類是通過增強舒支氣管受體功能，抑制縮支氣管受體，使細胞內(nèi)ｃＡＭＰ增多而發(fā)揮作用。（４）抗過敏藥類：穩(wěn)定肥大細胞膜，阻止其脫顆粒作用（５）腎上腺皮質(zhì)激素類：通過抗過敏、抗炎和提高β受體對兒茶酚胺的敏感性發(fā)揮作用。2.比較腎上腺素、異丙腎上素、沙丁胺醇的平喘作用優(yōu)缺點。２、腎上腺素：優(yōu)點：（１）作用強、快，平喘療效確切；（２）伴有受體興奮，使粘膜充血水腫減輕，利于氣管暢通缺點：（1）作用時間短（２）口服無放，使用不方便：（３）量大可致心律失常（4）激動α受體，收縮氣管平滑肌，并使肥大細胞釋放活性物質(zhì)。異丙腎上腺素：優(yōu)點：（１）平喘作用強而快（２）可吸入和舌下給藥。缺點：（１）作用不持久．（２）心率增快，心悸、肌震顫，不良反應較多，有嚴重缺氧或劑量過大易致心率失常、甚至心室顫動，突然死亡。（３）久用可產(chǎn)生耐受性。選擇性β2受體激動藥：優(yōu)點：（１）興奮β2受體＞βｌ受體，故對心臟興奮性弱（２）維持時間長，而且強而快；（３）給藥方便，可口服或吸入給藥。缺點：（１）對β1受體仍有一定作用、出現(xiàn)心臟興奮不良反應，劑量過大可引起心悸、頭暈；（２）激動骨骼肌β2受體，出現(xiàn)手指震顫。3.為下列病情選用合適的藥物，并說明道理。３、（１）可待因：鎮(zhèn)咳強；（２）異丙腎上腺素、腎上腺素或選擇性β2受體激動藥：作用強快：（３）色甘酸鈉或口服氨茶堿，口服麻黃堿：口服或吸入給藥，給藥方便。前者可預防過敏介質(zhì)釋放，對外源性哮喘效果好，后兩者作用時間長；（４）溴己新；使痰變稀易咳出或吸出。五、問答題1.試比較縮宮素和麥角生物堿對子宮作用和應用藥名縮宮素麥角生物堿子宮影響小劑量：節(jié)律性收縮稍稍大劑量即強直性收縮大劑量：強直性收縮性激素的影響孕激素：子宮敏感性減弱同左雌激素：子宮敏感性增強持續(xù)時間短長用途催產(chǎn)、引產(chǎn)、產(chǎn)后止血產(chǎn)后止血、產(chǎn)后子宮復原2.簡述長期大量應用糖皮質(zhì)激素引起的不良反應表現(xiàn)1.簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素的藥理作用１、藥理作用：（1）抗炎作用：對各種原因引起的炎癥及炎癥整個時期均有很強的抑制作用。（２）抗免疫作用：抑制免疫的多個環(huán)節(jié)，對細胞和體液免疫均抑制，但對細胞免疫作用更強。（３）抗毒作用：提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，但對外毒素損害無保護作用，也不中和內(nèi)毒素。表現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀。（４）抗休克作用：超大劑量可對抗各種嚴重休克，特別是中毒性休克。（５）對血液及造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功能，使ＲＢC、Ｈｂ、Ｐｔ和中性粒細胞增加。（６）中樞興奮作用；失眠、誘發(fā)精神失常。（7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化。３3.試述糖皮質(zhì)激素的不良反應（一）長期應用引起的不良反應：（１）、類腎上腺皮質(zhì)機能亢進癥（柯興氏綜合征）：如滿月臉。水牛背、向心性肥胖。皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病、痤瘡、多毛等。（２）、誘發(fā)或加重潰瘍：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少。（３）、誘發(fā)或加重感染：降低機體防御功能，又無抗菌作用，誘發(fā)新的感染或體內(nèi)潛在病灶擴散。（４）、生長發(fā)育遲緩、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口難愈（５）、心血管并發(fā)癥：動脈粥樣硬化、高血壓等。（6）其他，造成精神失常（二）停藥反應：（ｌ）、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機能不全：表現(xiàn)為乏力、低血壓、情緒消沉等如遇應激情況，可產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)機能危象：如低血壓、昏迷、休克等。（２）、反跳現(xiàn)象及停藥癥狀：使原疾病復發(fā)或惡化，或是出現(xiàn)一些原疾病沒有的癥狀。4.暴發(fā)型流腦可應用哪些藥物進行綜合治療并簡述它們的藥理作用機制。４、綜合治療藥理作用機制：（１）糖皮質(zhì)激素：采用大劑量突擊，宜選用短效類制劑：如氫化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。（２）足量有效抗菌藥：首選藥有：①青霉素：屬快速殺菌藥，對腦膜炎雙球菌敏感性高，采用靜脈給藥。②磺胺嘧啶：對腦膜炎雙球菌敏感，腦脊液內(nèi)濃度高，注意同用等量碳酸氫鈉。③甲氧芐胺嘧啶（TＭＰ）：與磺胺嘧啶合用，起協(xié)同增效作用。（3）補充體液及能量，糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)：如１０％葡萄糖鹽、ＡＴＰ、ＣＯＡ等。（４）如有休克應抗休克和其他對癥處理如高熱、煩操等。5.簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎機制。５、抗炎機制：（1）穩(wěn)定生物膜；①穩(wěn)定溶酶體膜：蛋白水解酶類釋放減少，炎癥中組織細胞壞死減輕②穩(wěn)定肥大細胞膜：致炎物質(zhì)釋放減少使炎癥充血、水腫減輕（2）抑制化學趨化作用：使中性粒細胞移行至炎癥區(qū)減弱使炎癥侵潤減輕（３）增強血管對兒茶酚胺的敏感性使血管張力降低，充血滲出減輕（４）抑制致炎物質(zhì)生成：誘導磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，減少５－HT．ＰＧＳ等致炎物生成減少（５）抑制成纖維細胞的ＤＮＡ合成使肉芽增生減輕和粘連、疤痕生成受抑制6.糖皮質(zhì)激素有哪些臨床用途6、臨床用途有：（1）替代治療：用于急慢性皮質(zhì)功能不全癥、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。（２）嚴重感染：適用于伴有毒血癥感染如：暴發(fā)型流腦、中毒性肺炎、中毒性菌痢、敗血癥等，注意在足量有效抗菌藥前提下使用。病毒感染一般不用。（3）抗休克：感染性休克時，須與足量的抗菌藥合用，宜早期、大量、突擊用藥。此外，還可用于其他類型休克。（4）防止炎癥后遺癥：如心包炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、燒傷疤痕攣縮等均可防止炎癥粘連和疤痕攣縮。（５）變態(tài)反應性疾病和過敏性疾?。猴L濕熱、風濕和類風濕性關(guān)節(jié)性、腎病綜合征、身性紅斑狼瘡、支氣管哮喘等。（６）血液病：粒細胞減少癥、再障。急性淋巴細胞性白血病等。（7）局部應用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、結(jié)膜炎，腱鞘炎等。1.試比較丙硫氧嘧啶和大劑量碘劑的作用原理、作用特點和臨床應用。1、丙硫氧嘧啶大劑量碘劑作用機理（1）抑制過氧化酶活性（1）抑制蛋白水解酶使碘化酪胺酸減少甲狀腺素釋放減少碘化酪胺酸縮合減少（2）抑制外周組織T4轉(zhuǎn)化為T3（2）抑制甲狀腺素合成（3）抑制異常免疫反應作用特點（1）起效慢、療程長（1）起效快、但不持久（2）使甲狀腺腫大、變（大于2周失去作用）軟脆、加重突眼（2）對抗TSH，腺體變小變硬、血管減少臨床應用（1）甲亢內(nèi)科治療（1）甲亢術(shù)準備：在硫脲輕中度及不宜手術(shù)或放射性碘治療者類控制癥狀后基礎上前2周服用（2）甲亢術(shù)前準備：控制病情，（2）甲狀腺危象首選防止術(shù)前術(shù)后并發(fā)癥（3）甲狀腺危象輔助治療（4）提高放射性碘療效2.大劑量碘制劑于甲狀腺手術(shù)前用藥的意義有哪些２、術(shù)前用藥的意義：（１）使甲狀腺組織退化、血管減少、腺體縮小變韌，利于手術(shù)進行及減少出血（２）加強對術(shù)前甲亢癥狀控制。（３）改善突眼癥狀（4）阻止甲狀腺素釋放3.甲狀腺功能亢進治療藥物有哪幾類舉例說明。３、主要有四類：（１）硫脲類；如丙硫氧嘧啶，通過抑制過氧化酶活性，使甲狀腺素合成減少，同時抑制外周血T4轉(zhuǎn)為T3。作用較強快可用于甲亢內(nèi)科治療，甲亢術(shù)前準備和甲亢危象輔助用藥等。（２）碘和碘化物：如碘化鉀或盧戈氏液、大劑量碘可抑制甲狀腺激素蛋白水解酶，使甲狀腺激素釋放減少并抑制ＴＳＨ分泌。用于甲亢危象和甲亢術(shù)前準備。（３）β受體阻斷藥：如普萘洛爾，主要通過阻斷β受體而改善甲亢癥狀，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神經(jīng)活動增強的表現(xiàn)。并可減少甲狀腺素分泌和Ｔ３生成。用于甲亢治療、甲危輔助治療及術(shù)前準備，單用作用有限，與硫脲類合用作用更顯著。（４）放射性碘：如１３１I，利用產(chǎn)主ī射線破壞甲狀腺組織來治療甲亢。此外ī射線可用于甲狀腺機能測定。1.胰島素治療糖尿病的主要適應癥包括哪些１、主要適應癥包括：1.各型糖尿病：（１）重癥糖尿病，特別是幼年型糖尿病；（２）合并高熱重度感染、消耗性疾病，妊娠分娩、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿病；（３）飲食療法和口服降血糖藥無效的Ⅱ型糖尿??；2.磺酰脲類與雙胍類藥物是怎樣降血糖的2.糖尿病急性并發(fā)癥：發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或非酮癥性高滲昏迷。3.其它：遲發(fā)型自身免疫型糖尿?。蝗焉锾悄虿〉?。２、（１）磺酰脲類刺激胰島β細胞釋放胰島素和增強胰島素的作用使血糖降低（依賴胰島功能）。（２）雙胍類：促進組織利用糖、抑制糖異生和吸收使血糖降低（不依賴胰島功能）3.比較胰島素和口服降糖藥的降糖作用及其優(yōu)缺點３．降糖作用及優(yōu)缺點：藥名胰島素磺酰脲雙胍類對正常人作用較強有作用無明顯作用對糖尿病人作用強而快作用明顯作用明顯對胰島功能完全喪失者有效無效有效作用方式直接補充促進胰島素釋放促進糖利用抑制糖異生用法注射口服口服優(yōu)點作用強而快可口服，使用方便可口服，使用方便控制癥狀好缺點使用不方便作用較弱作用較弱有過敏反應僅對輕中型有效僅對輕中型有效1.磺胺類藥物常見的不良反應是什么應如何防治1、腎功能損害。防治（1）大量飲水；（2）必要時同服NaHCO3；（3）采取聯(lián)合用藥，避免長期用藥，定期查尿常規(guī)；（4）老年、腎功能不全、少尿、休克病人慎用。2.復方新諾明由哪些藥物組成其依據(jù)是什么2、由SMZ和TMP組成。其依據(jù)是：（1）兩藥的半衰期相近，保持血藥濃度高峰一致，發(fā)揮協(xié)同抗菌作用；（2）按一定的比例配制，使其能達到最大抗菌效果；（3）機理上雙重阻斷四氫葉酸的合成，TMP的主要機制是抑制二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸合成，從而影響細菌的生長繁殖，而SMZ則抑制二氫葉酸合成酶，故兩者合用，分別阻斷葉酸代謝的不同環(huán)節(jié)，呈雙重阻斷作用。作用增強數(shù)倍致數(shù)十倍。3.喹諾酮類藥物的藥理學共同特性有哪些（1）抗菌譜廣，對G-菌有強大的殺菌作用，對G+和其它微生物也有效；（2）細菌對本類藥與其它抗菌藥物間無交叉抗藥性；（3）口服吸收好；（4）適用于敏感菌所致的各組織器官的感1.如何防治青霉素的過敏性休克1、一問二試三準備及其他（1）詳細詢問患者過敏史。（2）注射前必須作皮試。（初次使用、換批號、停用二次以上）（3）備好急救藥品和器材。一旦發(fā)生，應立即給予AD，必要時加用氫化可的松等藥物及其他搶救措施。（4）掌握適應癥避免濫用和局部用藥。（5）避免在病人饑餓時用藥，注射后宜觀察半小時．（6）青霉素Ｇ性質(zhì)不穩(wěn)定，必須臨用前配制，防止溶液久置分解增加致敏原。2.寫出青霉素的抗菌譜2、青霉素對以下微生物感染均可首選金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、腸球菌、淋球菌、破傷風桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、白喉桿菌、炭疽桿菌、螺旋體、放線菌3.青霉素的抗菌機理是什么為什么青霉素對G+菌的作用比G-菌的作用要強3、抑制轉(zhuǎn)肽酶，阻礙細菌細胞壁的合成，導致細菌細胞壁的缺損。因為陽性菌的細胞壁主要由粘肽組成，而陰性菌的細胞壁主要由磷脂組成4.抗菌藥物的作用機理主要有哪些每種機理寫出一個藥物4、（1）抑制細菌細胞壁的合成：如青霉素類藥物（2）影響細菌細胞膜的通透性：如多粘菌素類藥物（3）抑制細菌蛋白質(zhì)的合成：如氨基苷類藥物（4）抑制細菌核酸的合成：如喹諾酮類藥物（5）抗細菌葉酸代謝：如磺胺類藥物5.青霉素與四環(huán)素能否合用為什么5、不能合用，因為青霉素是繁殖期殺菌藥，四環(huán)素類是快速抑菌藥，使細菌處于靜止狀態(tài)，不利于青霉素干擾細菌細胞壁的合成，從而障礙青霉素的的殺菌作用。6.寫出氨基苷類藥物的共性6、（1）抗菌作用相似：對Ｇ+和Ｇ-菌均有作用，對Ｇ-桿菌有強大殺滅作用。對其它微生物（如支原體等）也有作用，為靜止期殺菌藥。（2）作用機制相同：抑制細菌蛋白質(zhì)的合成（3）體內(nèi)過程相似：口服難吸收，分布細胞外液。大部以原型從腎排泄，堿化尿液可增強其抗泌尿系統(tǒng)感染的作用。（4）不良反應相似：第八對腦神經(jīng)損害、腎損害、過敏反應、阻斷神經(jīng)肌接頭。7.四環(huán)素類藥物的主要不良反應有哪些胃腸道反應、二