心血管活動調(diào)節(jié)四課件

第五節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)

第五節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)1一、心血管活動的自身調(diào)節(jié)心搏功能的自身調(diào)節(jié)：Starling機制同骨骼肌的收縮調(diào)節(jié)，心臟的每搏輸出量也取決于：前負荷，機制？心肌收縮能力；Starling在一百年前發(fā)現(xiàn)，心臟能自動地調(diào)節(jié)并平衡心搏出量和回心血量的關系，稱此現(xiàn)象為“心的定律”。也稱心泵功能的異長自身調(diào)節(jié)。心室舒張末期容積后負荷，一、心血管活動的自身調(diào)節(jié)心搏功能的自身調(diào)節(jié)：Starlin2OttoFrank德國生理學家奧托.富蘭克（OttoFrank）于1865年出生。1895年在CarlLudwig生理研究所進行離體蛙心實驗，觀察到在心肌收縮前，如果心肌受牽拉增加可導致心肌收縮力加強，即心肌收縮前的長度影響心肌的收縮。1899年Frank因提出了容積-壓力圖的數(shù)學計算公式和左心室作功的理論機制成為心臟生理學家。

英國生理學家歐內(nèi)斯特.斯塔林。

1914年，他發(fā)現(xiàn)當靜脈回流增加時，心室壓增加，每搏心輸出量亦隨之增加的現(xiàn)象，并總結為：心臟收縮力是收縮前心肌纖維長度的函數(shù)。后世稱之為“Starling定律”或“Starling效應”，它是近代循環(huán)理論中的基本概念。

“只有通過實驗，我們才有可能獲得對人體的智慧和心臟功能的認識，因而才能去控制疾病和疼痛，去減輕人類的負擔”。

ErnestHenryStarlingOttoFrank德國生理學家奧托.富蘭克（Ot3在完整心臟，心室舒張末期容積相當于心室的前負荷，心室功能曲線也反映了前負荷－初長度與搏出量的關系。心室充盈量=

靜脈回心血量（1）心室舒張充盈持續(xù)時間：與心率有關。心率快，舒張期短，心室充盈不完全，搏出量少；（2）靜脈回流速度，外周靜脈壓與心房、心室壓之差。壓差大，靜脈回流加速。心室射血后剩余血量與心肌收縮力有關：心肌收縮力強，射血分數(shù)增大，心室剩余血量就減少。心臟自身調(diào)節(jié)的意義：對心搏出量的精細調(diào)節(jié)，搏出量與充盈量達到平衡。靜脈回心血量+心室射血后剩余血量在完整心臟，心室舒張末期容積相當于心室的前負荷，心室功能曲線4心血管活動調(diào)節(jié)四課件5心血管活動調(diào)節(jié)四課件6（2）后負荷對搏出量的影響心室肌后負荷：大動脈血壓在其他因素不變的情況下：動脈血壓等容收縮期射血期心室剩余血量射血速度射血量通過自身調(diào)節(jié)機制，血量恢復（3）等長自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力改變對心搏出量的調(diào)節(jié)。心肌不依賴于負荷而能改變其收縮強度和速度的特性，稱為心肌收縮能力（myocardialcontractility），也稱為心肌的變力狀態(tài)（inotropicstate）（2）后負荷對搏出量的影響心室肌后負荷：大動脈血壓在其他因7

興奮-收縮耦聯(lián)過程事件橫橋活化數(shù)目，粗細肌絲重疊狀態(tài)，肌凝蛋白ATP酶活性，肌鈣蛋白與Ca2+親和力。兒茶酚胺增強心肌收縮能力

-Adr受體，通過cAMP增加，Ca2+通道磷酸化，Ca2+內(nèi)流。

興奮-收縮耦聯(lián)過程事件82．血管活動的自身調(diào)節(jié)（1）肌源性自身調(diào)節(jié)（2）代謝性自身調(diào)節(jié)機制2．血管活動的自身調(diào)節(jié)（1）肌源性自身調(diào)節(jié)（2）代謝性自身調(diào)91.心臟和血管的神經(jīng)支配（1）心臟的神經(jīng)支配:支配心臟的傳出神經(jīng)是心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)

（傳出、傳入概念）二、心血管活動的反射性調(diào)節(jié)1.心臟和血管的神經(jīng)支配（1）心臟的神經(jīng)支配:支配心臟的傳10ReviewofEfferentPathways:Motor&AutonomicReviewofEfferentPathways:M11心血管活動調(diào)節(jié)四課件12心交感神經(jīng)及其作用來源:T1-5（胸段1-5外側柱節(jié)前神經(jīng)元），

節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。

節(jié)后纖維形成心臟神經(jīng)叢。(節(jié)前、節(jié)后概念)支配范圍:竇房結,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。心交感神經(jīng)及其作用13

效應:末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine),作用于心肌細胞膜上1受體,引起cAMP增加，導致:1.竇房結自律性加強,心率加快（If增加）

正性變時作用（positivechronotropicaction）

效應:末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine142.房室交界傳導加快（鈣內(nèi)流增加，0期除極加快）

正性變傳導作用（positivedromotropicaction)3.心房肌和心室肌收縮力加強（鈣通道激活）

正性變力作用（positiveinotropicaction)2.房室交界傳導加快（鈣內(nèi)流增加，0期除極加快）15◆

心迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）及其作用來源:延髓迷走神經(jīng)背核和疑核支配范圍:同交感神經(jīng),心室肌少于心房肌

◆心迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）及其作用16效應:釋放Ach,作用于心肌細胞膜上M受體,引起cAMP濃度降低，導致:1.心率減慢，負性變時作用；（抑制If，促進復極時鉀外流）效應:釋放Ach,作用于心肌細胞膜上M受體,引起c172.房室傳導速度減慢負性變傳導作用（鈣內(nèi)流減少）3.心肌收縮力減弱負性變力作用（抑制）◆支配心臟的肽能神經(jīng)元神經(jīng)肽Y，血管活性腸肽，降鈣素基因相關肽，阿片肽等。心交感緊張和心迷走緊張：神經(jīng)或肌肉等組織維持一定程度的持續(xù)活動稱為緊張(tonus)。2.房室傳導速度減慢負性變傳導作用（鈣內(nèi)流減少）心交感緊張18(2)血管的神經(jīng)支配（血管運動神經(jīng)纖維）①縮血管纖維（交感縮血管纖維）來源:T,L椎旁椎前神經(jīng)節(jié)分布:皮膚>骨骼肌，內(nèi)臟>冠脈和腦效應:釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌上、2受體結合后產(chǎn)生舒縮血管效應。與結合－血管收縮,與2結合－血管舒張；去甲腎上腺素與的親和力>交感縮血管纖維的緊張性活動（vasomotortone):

1～3次/秒可變動于1至8～10次/秒縮血管神經(jīng)纖維是由法國生理學家C.Bernard在1851年的實驗中偶然發(fā)現(xiàn)的。(2)血管的神經(jīng)支配（血管運動神經(jīng)纖維）縮血管神經(jīng)纖維是由19②舒血管神經(jīng)纖維:。交感舒血管纖維:Ach遞質(zhì)，使骨骼肌血管舒張。

無緊張性活動，在激動和防御反應時發(fā)放沖動。。副交感舒血管纖維:腦膜,唾液腺,胃腸外分泌腺。

調(diào)節(jié)器官組織的局部血流。。脊髓背根舒血管纖維:完成軸突反射（axonreflex)降鈣素基因相關肽。血管活性腸肽神經(jīng)元:某些自主神經(jīng)元內(nèi)血管活性腸肽(VIP)與Ach共存，具有功能協(xié)同作用，如頜下腺地分泌。②舒血管神經(jīng)纖維:202.心血管中樞(cardiovascularcenter)

與控制心血管活動有關的神經(jīng)元集中的部位。(1)延髓的心血管中樞--最基本的心血管中樞指位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)元活動的神經(jīng)元。具有緊張性活動。包括四個部位的神經(jīng)元：

縮血管區(qū):延髓頭端腹外側區(qū)，也是心交感緊張的起源；舒血管區(qū):延髓尾端腹外側區(qū)，興奮時抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動，使血管舒張；傳入神經(jīng)接替站:孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核,疑核.2.心血管中樞(cardiovascularcenter21縮血管區(qū):

位于延髓頭端的腹外側部的C1區(qū)。是交感縮血管和心交感神經(jīng)元的細胞體所在部位。舒血管區(qū):位于延髓尾端腹外側部的A1區(qū)，在C1區(qū)的尾端，興奮時抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動，使血管舒張；傳入神經(jīng)接替站:孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動;心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核,疑核.（2）延髓以上的心血管中樞縮血管區(qū):位于延髓頭端的腹外側部的C1區(qū)。是交感縮血管和223.壓力感受性反射（1）壓力感受性反射的反射弧頸動脈竇,主動脈弓壓力感受器；感受的是血管壁的牽張程度。通過竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入到中樞。當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射（baroreceptorreflex），其反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。因此這一反射曾被稱為減壓反射（depressorreflex）3.壓力感受性反射（1）壓力感受性反射的反射弧當動脈血壓升高23心血管活動調(diào)節(jié)四課件24

傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系:竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))和迷走神經(jīng)(兔自成一束,稱主動脈神經(jīng)或減壓神經(jīng))，進入延髓，到達延髓孤束核。孤束核抑制頭端腹外側區(qū)縮血管區(qū)神經(jīng)元，抑制交感緊張性活動；

影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動，抑制交感緊張性活動；迷走的疑核和背核，使迷走活動加強；

傳出神經(jīng):心交感神經(jīng),心迷走神經(jīng),交感縮血管纖維

傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系:傳出神經(jīng):心交感神經(jīng),心迷走神25（2）反射效應:（2）反射效應:26緩沖了動脈血壓的變化對血壓的快速調(diào)節(jié)起重要作用（3）壓力感受性反射的生理意義緩沖了動脈血壓的變化（3）壓力感受性反射的生理意義27心血管活動調(diào)節(jié)四課件284．心肺容量感受器反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循環(huán)大血管壁。參與血壓和循環(huán)血液總量的調(diào)節(jié).機械牽張刺激和一些化學物質(zhì)如前列腺素、緩激肽等刺激心肺感受器。4．心肺容量感受器反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循環(huán)大血295.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射低氧,窒息,失血,動脈血壓過低和酸中毒時起作用,引起呼吸加深加快,間接性引起心率加快,心輸出量增加,外周阻力增大,血壓升高。

5.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射30三、心血管活動的體液調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的體液調(diào)節(jié)因素根據(jù)其分布和功能特征可分為全身性調(diào)節(jié)因素和局部性調(diào)節(jié)因素。1．全身性體液調(diào)節(jié)因素（1）腎上腺素和去甲腎上腺素（化學結構屬兒茶酚胺）來源:腎上腺髓質(zhì)（小部分來源神經(jīng)末梢遞質(zhì)）腎上腺素:心臟1受體:三正效應血管:受體:皮膚,胃腸,腎血管收縮2受體:骨骼肌，肝臟舒張血管

去甲腎上腺素腎:受體(為主):血管收縮

1受體:心臟三正效應

2

的血管效應作用較弱三、心血管活動的體液調(diào)節(jié)（1）腎上腺素和去甲腎上腺素（31心血管活動調(diào)節(jié)四課件32（2）腎素--血管緊張素系統(tǒng)：血管緊張素原（肝臟合成、釋放入血漿）

腎素(腎近球細胞分泌)血管緊張素Ⅰ（十一肽）

血管緊張素轉化酶血管緊張素Ⅱ(八肽）

血管緊張素酶A血管緊張素Ⅲ（七肽）（2）腎素--血管緊張素系統(tǒng)：33心血管活動調(diào)節(jié)四課件34血管緊張素Ⅱ作用：①血管緊張素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微動脈收縮，血壓升高。是已知的最強縮血管物質(zhì)之一。②刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，增加細胞外液。血管緊張素受體（AT受體）：AT1，AT2，AT3，AT4受體血管緊張素I不具生物活性，血管緊張素III與Ⅱ相似的生物效應，其縮血管效應僅為血管緊張素II的10%～20%。腎素－血管緊張素的升高血壓機制約需20min才能全部生效，相比較腎上腺素和去甲腎上腺素的作用機制，其啟動慢但持續(xù)時間長很多。血管緊張素Ⅱ作用：血管緊張素受體（AT受體）：AT1，AT235(3）血管升壓素(vasopressin)也稱抗利尿激素(ADH）來源:下丘腦視上核,室旁核合成,儲存于垂體后葉，必要時釋放進入血液循環(huán)作用:1.抗利尿2.收縮血管，血壓升高。血漿濃度高于正常時發(fā)生升壓作用。(3）血管升壓素(vasopressin)36心血管活動調(diào)節(jié)四課件37(四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)1。血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：前列環(huán)素（PGI2)；內(nèi)皮舒張因子（內(nèi)皮細胞釋放的一氧化氮?）；精氨酸NOˉ合成酶谷氨酸+NOˉcGMP酶2。血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮縮血管因子；內(nèi)皮素（endothelin)NOnewsisgoodnews.(四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)精氨酸NOˉ合成酶谷氨酸38（4）阿片肽體內(nèi)的阿片肽有多種。垂體釋放的β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素來自同一個前體。在應激等情況下，β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素一起被釋放入血液。β-內(nèi)啡肽可使血壓降低。β-內(nèi)啡肽的降血壓作用可能主要是中樞性的。血漿中的β-內(nèi)啡肽可進入腦內(nèi)并作用于某些與心血管活動有關的神經(jīng)核團，使交感神經(jīng)活動抑制，心迷走神經(jīng)活動加強。內(nèi)毒素、失血等強烈刺激可引起β-內(nèi)啡肽釋放，并可能成為引起循環(huán)休克的原因之一。針刺穴位也可引起腦內(nèi)阿片肽的釋放，這可能是針刺使高血壓患者血壓下降的機制之一。（4）阿片肽392．局部性體液調(diào)節(jié)因素（1）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)①血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)前列環(huán)素（也稱前列腺素I2，即PGI2），血管內(nèi)搏動性血流對內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的切應力可使其釋放PGI2并使血管舒張。內(nèi)皮舒張因子（endothelium-derivedrelaxingfactor，EDRF）是更為重要的一類舒血管因子?？赡苁且谎趸∟O）②血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素（endothelin）是內(nèi)皮細胞合成和釋放的多肽，由21個氨基酸構成，是已知的最強烈的縮血管物質(zhì)之一。2．局部性體液調(diào)節(jié)因素（1）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)①血40心血管活動調(diào)節(jié)四課件41第五節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)

第五節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)42一、心血管活動的自身調(diào)節(jié)心搏功能的自身調(diào)節(jié)：Starling機制同骨骼肌的收縮調(diào)節(jié)，心臟的每搏輸出量也取決于：前負荷，機制？心肌收縮能力；Starling在一百年前發(fā)現(xiàn)，心臟能自動地調(diào)節(jié)并平衡心搏出量和回心血量的關系，稱此現(xiàn)象為“心的定律”。也稱心泵功能的異長自身調(diào)節(jié)。心室舒張末期容積后負荷，一、心血管活動的自身調(diào)節(jié)心搏功能的自身調(diào)節(jié)：Starlin43OttoFrank德國生理學家奧托.富蘭克（OttoFrank）于1865年出生。1895年在CarlLudwig生理研究所進行離體蛙心實驗，觀察到在心肌收縮前，如果心肌受牽拉增加可導致心肌收縮力加強，即心肌收縮前的長度影響心肌的收縮。1899年Frank因提出了容積-壓力圖的數(shù)學計算公式和左心室作功的理論機制成為心臟生理學家。

英國生理學家歐內(nèi)斯特.斯塔林。

1914年，他發(fā)現(xiàn)當靜脈回流增加時，心室壓增加，每搏心輸出量亦隨之增加的現(xiàn)象，并總結為：心臟收縮力是收縮前心肌纖維長度的函數(shù)。后世稱之為“Starling定律”或“Starling效應”，它是近代循環(huán)理論中的基本概念。

“只有通過實驗，我們才有可能獲得對人體的智慧和心臟功能的認識，因而才能去控制疾病和疼痛，去減輕人類的負擔”。

ErnestHenryStarlingOttoFrank德國生理學家奧托.富蘭克（Ot44在完整心臟，心室舒張末期容積相當于心室的前負荷，心室功能曲線也反映了前負荷－初長度與搏出量的關系。心室充盈量=

靜脈回心血量（1）心室舒張充盈持續(xù)時間：與心率有關。心率快，舒張期短，心室充盈不完全，搏出量少；（2）靜脈回流速度，外周靜脈壓與心房、心室壓之差。壓差大，靜脈回流加速。心室射血后剩余血量與心肌收縮力有關：心肌收縮力強，射血分數(shù)增大，心室剩余血量就減少。心臟自身調(diào)節(jié)的意義：對心搏出量的精細調(diào)節(jié)，搏出量與充盈量達到平衡。靜脈回心血量+心室射血后剩余血量在完整心臟，心室舒張末期容積相當于心室的前負荷，心室功能曲線45心血管活動調(diào)節(jié)四課件46心血管活動調(diào)節(jié)四課件47（2）后負荷對搏出量的影響心室肌后負荷：大動脈血壓在其他因素不變的情況下：動脈血壓等容收縮期射血期心室剩余血量射血速度射血量通過自身調(diào)節(jié)機制，血量恢復（3）等長自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力改變對心搏出量的調(diào)節(jié)。心肌不依賴于負荷而能改變其收縮強度和速度的特性，稱為心肌收縮能力（myocardialcontractility），也稱為心肌的變力狀態(tài)（inotropicstate）（2）后負荷對搏出量的影響心室肌后負荷：大動脈血壓在其他因48

興奮-收縮耦聯(lián)過程事件橫橋活化數(shù)目，粗細肌絲重疊狀態(tài)，肌凝蛋白ATP酶活性，肌鈣蛋白與Ca2+親和力。兒茶酚胺增強心肌收縮能力

-Adr受體，通過cAMP增加，Ca2+通道磷酸化，Ca2+內(nèi)流。

興奮-收縮耦聯(lián)過程事件492．血管活動的自身調(diào)節(jié)（1）肌源性自身調(diào)節(jié)（2）代謝性自身調(diào)節(jié)機制2．血管活動的自身調(diào)節(jié)（1）肌源性自身調(diào)節(jié)（2）代謝性自身調(diào)501.心臟和血管的神經(jīng)支配（1）心臟的神經(jīng)支配:支配心臟的傳出神經(jīng)是心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)

（傳出、傳入概念）二、心血管活動的反射性調(diào)節(jié)1.心臟和血管的神經(jīng)支配（1）心臟的神經(jīng)支配:支配心臟的傳51ReviewofEfferentPathways:Motor&AutonomicReviewofEfferentPathways:M52心血管活動調(diào)節(jié)四課件53心交感神經(jīng)及其作用來源:T1-5（胸段1-5外側柱節(jié)前神經(jīng)元），

節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。

節(jié)后纖維形成心臟神經(jīng)叢。(節(jié)前、節(jié)后概念)支配范圍:竇房結,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。心交感神經(jīng)及其作用54

效應:末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine),作用于心肌細胞膜上1受體,引起cAMP增加，導致:1.竇房結自律性加強,心率加快（If增加）

正性變時作用（positivechronotropicaction）

效應:末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine552.房室交界傳導加快（鈣內(nèi)流增加，0期除極加快）

正性變傳導作用（positivedromotropicaction)3.心房肌和心室肌收縮力加強（鈣通道激活）

正性變力作用（positiveinotropicaction)2.房室交界傳導加快（鈣內(nèi)流增加，0期除極加快）56◆

心迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）及其作用來源:延髓迷走神經(jīng)背核和疑核支配范圍:同交感神經(jīng),心室肌少于心房肌

◆心迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）及其作用57效應:釋放Ach,作用于心肌細胞膜上M受體,引起cAMP濃度降低，導致:1.心率減慢，負性變時作用；（抑制If，促進復極時鉀外流）效應:釋放Ach,作用于心肌細胞膜上M受體,引起c582.房室傳導速度減慢負性變傳導作用（鈣內(nèi)流減少）3.心肌收縮力減弱負性變力作用（抑制）◆支配心臟的肽能神經(jīng)元神經(jīng)肽Y，血管活性腸肽，降鈣素基因相關肽，阿片肽等。心交感緊張和心迷走緊張：神經(jīng)或肌肉等組織維持一定程度的持續(xù)活動稱為緊張(tonus)。2.房室傳導速度減慢負性變傳導作用（鈣內(nèi)流減少）心交感緊張59(2)血管的神經(jīng)支配（血管運動神經(jīng)纖維）①縮血管纖維（交感縮血管纖維）來源:T,L椎旁椎前神經(jīng)節(jié)分布:皮膚>骨骼肌，內(nèi)臟>冠脈和腦效應:釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌上、2受體結合后產(chǎn)生舒縮血管效應。與結合－血管收縮,與2結合－血管舒張；去甲腎上腺素與的親和力>交感縮血管纖維的緊張性活動（vasomotortone):

1～3次/秒可變動于1至8～10次/秒縮血管神經(jīng)纖維是由法國生理學家C.Bernard在1851年的實驗中偶然發(fā)現(xiàn)的。(2)血管的神經(jīng)支配（血管運動神經(jīng)纖維）縮血管神經(jīng)纖維是由60②舒血管神經(jīng)纖維:。交感舒血管纖維:Ach遞質(zhì)，使骨骼肌血管舒張。

無緊張性活動，在激動和防御反應時發(fā)放沖動。。副交感舒血管纖維:腦膜,唾液腺,胃腸外分泌腺。

調(diào)節(jié)器官組織的局部血流。。脊髓背根舒血管纖維:完成軸突反射（axonreflex)降鈣素基因相關肽。血管活性腸肽神經(jīng)元:某些自主神經(jīng)元內(nèi)血管活性腸肽(VIP)與Ach共存，具有功能協(xié)同作用，如頜下腺地分泌。②舒血管神經(jīng)纖維:612.心血管中樞(cardiovascularcenter)

與控制心血管活動有關的神經(jīng)元集中的部位。(1)延髓的心血管中樞--最基本的心血管中樞指位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)元活動的神經(jīng)元。具有緊張性活動。包括四個部位的神經(jīng)元：

縮血管區(qū):延髓頭端腹外側區(qū)，也是心交感緊張的起源；舒血管區(qū):延髓尾端腹外側區(qū)，興奮時抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動，使血管舒張；傳入神經(jīng)接替站:孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核,疑核.2.心血管中樞(cardiovascularcenter62縮血管區(qū):

位于延髓頭端的腹外側部的C1區(qū)。是交感縮血管和心交感神經(jīng)元的細胞體所在部位。舒血管區(qū):位于延髓尾端腹外側部的A1區(qū)，在C1區(qū)的尾端，興奮時抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動，使血管舒張；傳入神經(jīng)接替站:孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動;心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核,疑核.（2）延髓以上的心血管中樞縮血管區(qū):位于延髓頭端的腹外側部的C1區(qū)。是交感縮血管和633.壓力感受性反射（1）壓力感受性反射的反射弧頸動脈竇,主動脈弓壓力感受器；感受的是血管壁的牽張程度。通過竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入到中樞。當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射（baroreceptorreflex），其反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。因此這一反射曾被稱為減壓反射（depressorreflex）3.壓力感受性反射（1）壓力感受性反射的反射弧當動脈血壓升高64心血管活動調(diào)節(jié)四課件65

傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系:竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))和迷走神經(jīng)(兔自成一束,稱主動脈神經(jīng)或減壓神經(jīng))，進入延髓，到達延髓孤束核。孤束核抑制頭端腹外側區(qū)縮血管區(qū)神經(jīng)元，抑制交感緊張性活動；

影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動，抑制交感緊張性活動；迷走的疑核和背核，使迷走活動加強；

傳出神經(jīng):心交感神經(jīng),心迷走神經(jīng),交感縮血管纖維

傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系:傳出神經(jīng):心交感神經(jīng),心迷走神66（2）反射效應:（2）反射效應:67緩沖了動脈血壓的變化對血壓的快速調(diào)節(jié)起重要作用（3）壓力感受性反射的生理意義緩沖了動脈血壓的變化（3）壓力感受性反射的生理意義68心血管活動調(diào)節(jié)四課件694．心肺容量感受器反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循環(huán)大血管壁。參與血壓和循環(huán)血液總量的調(diào)節(jié).機械牽張刺激和一些化學物質(zhì)如前列腺素、緩激肽等刺激心肺感受器。4．心肺容量感受器反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循環(huán)大血705.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射低氧,窒息,失血,動脈血壓過低和酸中毒時起作用,引起呼吸加深加快,間接性引起心率加快,心輸出量增加,外周阻力增大,血壓升高。

5.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射71三、心血管活動的體液調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的體液調(diào)節(jié)因素根據(jù)其分布和功能特征可分為全身性調(diào)節(jié)因素和局部性調(diào)節(jié)因素。1．全身性體液調(diào)節(jié)因素（1）腎上腺素和去甲腎上腺素（化學結構屬兒茶酚胺）來源:腎上腺髓質(zhì)（小部分來源神經(jīng)末梢遞質(zhì)）腎上腺素:心臟1受體:三正效應血管:受體:皮膚,胃腸,腎血管收縮2受體:骨骼肌，肝臟舒張血管

去甲腎上腺素腎:受體(為主):血管收縮

1受體:心臟三正效應

2

的血管效應作用較弱三、心血管活動的體液調(diào)節(jié)（1）腎上腺素和去甲腎上腺素（72心血管活動調(diào)節(jié)四課件73（2）腎素--血管緊張素系統(tǒng)：血管緊張素原（肝臟合成、釋放入血漿）

腎素(腎近球細胞分泌)血管緊張素Ⅰ（十一肽）

血管緊張素轉化酶血管緊張素Ⅱ(八肽）