試論顱腦損傷的診斷與治療課件

顱腦損傷的診斷及治療

CraniocerebralInjury姚勇顱腦損傷的診斷及治療

CraniocerebralInju1概述顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損失，無論在和平或戰(zhàn)爭時期都是一類極為常見的損傷性疾病。由于傷及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其死亡率和致殘率均較高。概述2特征

1、死亡率、致殘率高。2、傷情復雜低血壓和低氧血癥是顱腦損傷患者的主要危險；重型顱腦損傷常兼有嚴重的胸、腹內(nèi)臟傷,大的骨折者占10%-20%,常并發(fā)低血壓與休克,加重腦的損害。3、耗資巨大4、酒精和腦外傷3/4的腦外傷病例中,醉酒是一個復合致病因素。至少有25%的病人在受傷同時有醉酒。特征

1、死亡率、致殘率高。3病情觀察一、意識二、瞳孔三、神經(jīng)系統(tǒng)體征四、生命體征五、其他病情觀察一、意識4意識障礙意識障礙的原因——腦干受損、皮質(zhì)或軸索彌漫性受損、丘腦及下丘腦受損等；意識障礙的程度與腦損傷的程度一致，其出現(xiàn)的早晚和有無繼續(xù)加重，可作為區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的重要依據(jù)。

意識障礙意識障礙的原因——腦干受損、皮質(zhì)或軸索彌漫性受損、丘5分級傳統(tǒng)分級意識清楚、意識模糊、淺昏迷、昏迷、深昏迷Glasgow昏迷評分法分級傳統(tǒng)分級意識清楚、意識模糊、淺昏迷、昏迷、深昏6Glasgow昏迷評分法最高分為15分，表示意識清楚；8分以下為昏迷，最低分為3分。分數(shù)越低表明意識障礙程度越重，8分以下為昏迷。輕型:13-15分，傷后意識障礙在20分鐘以內(nèi)；中型:8-12分，傷后意識障礙在20分鐘至6小時；重型:3-7分，傷后昏迷或再昏迷在6小時以上。Glasgow昏迷評分法最高分為15分，表示意識清楚；8分7瞳孔觀察兩側(cè)瞼裂大小是否相等、有無上瞼下垂，對比兩側(cè)瞳孔形狀、大小、對光反應。正常瞳孔等大等圓，自然光下直徑3-4mm。直接、間接對光反應靈敏。藥物、劇痛、驚駭:嗎啡、氯丙嗪→縮瞳。阿托品、麻黃堿→散瞳。患側(cè)瞳孔散大，對側(cè)肢體癱瘓、意識障礙→腦疝；雙側(cè)瞳孔散大、光反應消失、眼球固定伴深昏迷或去大腦強直→腦干損傷或臨終表現(xiàn)；雙側(cè)瞳孔大小多變、光反應消失伴眼球分離或異位→中腦損傷；有無間接對光反射→鑒別視神經(jīng)、動眼神經(jīng)損傷；眼球不能外展且復視→外展神經(jīng)受損；雙眼同向凝視→額中回后份損傷；眼球震顫→小腦或腦干損傷。

瞳孔觀察兩側(cè)瞼裂大小是否相等、有無上瞼下垂，對比兩側(cè)瞳孔形狀8神經(jīng)系體征、生命體征

神經(jīng)系體征：偏癱在傷后即刻出現(xiàn)，且不再加重——原發(fā)性腦損傷。

偏癱在傷后逐漸出現(xiàn)，同時伴有意識障礙進行性加重——小腦幕裂孔疝。生命體征紊亂為腦干受損征象。

原發(fā)性腦干損傷——傷后早期出現(xiàn)呼吸、循環(huán)改變。

小腦幕裂孔疝——傷后與意識障礙和瞳孔變化同時出現(xiàn)的進行性心率減慢、血壓升高等表現(xiàn)。

枕骨大孔疝——可未經(jīng)明顯的意識障礙和瞳孔變化階段而突然發(fā)生呼吸停止。神經(jīng)系體征、生命體征

神經(jīng)系體征：9其他傷后觀察期間出現(xiàn)劇烈頭痛或煩躁不安，可能為顱內(nèi)壓增高或腦疝預兆；原為意識清楚的病人出現(xiàn)小便失禁，表示已出現(xiàn)意識障礙；病人躁動時，脈搏未見相應增快，可能已有腦疝存在；意識障礙的病人自主活動減少或消失，提示病情加重。其他傷后觀察期間出現(xiàn)劇烈頭痛或煩躁不安，可能為顱內(nèi)壓增高或腦10特殊監(jiān)測CT檢查、顱內(nèi)壓監(jiān)測和腦誘發(fā)電位檢查等。特殊監(jiān)測CT檢查、顱內(nèi)壓監(jiān)測和腦誘發(fā)電位檢查等。11硬膜外血腫的CT表現(xiàn)硬膜外血腫的CT表現(xiàn)12急性硬膜下血腫CT表現(xiàn)急性硬膜下血腫CT表現(xiàn)13腦內(nèi)血腫的CT表現(xiàn)腦內(nèi)血腫的CT表現(xiàn)14國際通用的GCS昏迷評分法

睜眼反應 評分 言語反應 評分 運動反應 評分正常睜眼 4 回答正確 5 遵命動作 6呼喚睜眼 3 回答錯誤 4 定位動作 5刺痛睜眼 2 含混不清 3 肢體回縮 4無反應 1 唯有聲嘆 2 肢體屈曲 3 無反應 1 肢體過伸 2 無反應 1國際通用的GCS昏迷評分法

睜眼反應 評分 言語反應 評分 15按昏迷程度分類（中國分類）輕型(I級):GCS13~15分

單純腦震蕩，沒有顱骨骨折

意識喪失不超過30分鐘者

有輕度頭痛、頭暈等自覺癥狀

神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)影像和腦脊液檢查無明顯改變

中型(II級):GCS9~12分

輕度腦挫裂傷或顱內(nèi)小血腫，有或無顱骨骨折、顱底骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血

無腦受壓，昏迷在6小時以內(nèi)

有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，有輕度生命體征改變

重型(III級):GCS3~8分

廣泛顱骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內(nèi)血腫

昏迷在6小時以上，意識障礙逐漸加重或出現(xiàn)再昏迷

有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，有明顯生命體征改變

按昏迷程度分類（中國分類）輕型(I級):GCS13~1516現(xiàn)場急救保持呼吸道通暢:病人側(cè)臥、頭后仰托下頜；手法或吸引器清除口鼻咽嘔吐物或血塊；吸氧；放置口咽通氣管、氣管插管、氣管切開；禁用嗎啡。妥善處理傷口:頭皮損傷加壓包扎；開放性顱腦損傷應剪短頭發(fā)，消毒時酒精勿入傷口；傷口不沖洗、不用藥；外露腦組織周圍消毒紗布卷保護，外加干紗布包扎，避免受壓。保護插入顱腔的致傷物不可拔出，應手術(shù)清創(chuàng)取出?？垢腥?、TAT。防治休克:一旦休克應查明有無顱外合并傷，如多發(fā)骨折、內(nèi)臟破裂。病人應平臥、保暖、吸氧、擴容。心肺復蘇通知急救中心現(xiàn)場急救保持呼吸道通暢:病人側(cè)臥、頭后仰托下頜；手法或吸引器17ICU監(jiān)護

保持呼吸道通暢，昏迷患者常規(guī)氣管切開

呼吸機輔助呼吸

嚴密觀察意識、瞳孔及生命體征變化

藥物治療:全身支持療法，預防并發(fā)癥(止血、抗感染、能量合劑等)

腦保護藥物的應用

控制高熱，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡

防治肺部、消化道等并發(fā)癥

控制感染

營養(yǎng)支持

催醒及康復治療

ICU監(jiān)護

保持呼吸道通暢，昏迷患者常規(guī)氣管切開

呼吸機輔助18手術(shù)指征顱內(nèi)血腫的手術(shù)指征：①意識障礙程度逐漸加重；②顱內(nèi)壓的監(jiān)測壓力在2.7kPa（270mmH2O）以上；③有局灶性腦損害體征；④尚無明顯意識障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀，但CT檢查血腫較大（幕上〉40ml，幕下〉10ml），或血腫雖不大但中線結(jié)構(gòu)移位明顯（移位〉1cm）、腦室或腦池受壓明顯者；⑤經(jīng)非手術(shù)治療病情惡化者。⑥顳葉血腫，硬膜外血腫的手術(shù)指征應相對放寬。

重度腦挫裂傷合并腦水腫的手術(shù)指征：①意識障礙進行性加重或已有一側(cè)瞳孔散大的腦疝表現(xiàn)；②CT檢查發(fā)現(xiàn)中線結(jié)構(gòu)明顯移位、腦室明顯受壓；③在脫水等治療過程中病情惡化者。

手術(shù)指征顱內(nèi)血腫的手術(shù)指征：①意識障礙程度逐漸加重；②顱內(nèi)壓19顱內(nèi)血腫非手術(shù)治療指征無意識障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀，或雖有意識障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀，但已見明顯減輕好轉(zhuǎn)；無局灶性腦損害體征；CT檢查血腫不大（幕上〈40ml，幕下〈10ml〉，或中線結(jié)構(gòu)移位不明顯（移位〈0.5cm〉、亦無腦室或腦池受壓情況者；顱內(nèi)壓〈2.7kPa（270mmH2O）。顱內(nèi)血腫非手術(shù)治療指征無意識障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀，或雖有意識20手術(shù)方式

開顱血腫清除術(shù)

去骨瓣減壓術(shù)

腦室引流術(shù)

鉆孔引流術(shù)

手術(shù)方式開顱血腫清除術(shù)21脫水療法適用于病情較重的腦挫裂傷，有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，腰椎穿刺或顱內(nèi)壓監(jiān)護壓力偏高，CT發(fā)現(xiàn)腦挫裂傷合并腦水腫，以及手術(shù)治療前后。常用的藥物為甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白、激素：用于重型腦損傷，一般宜盡早、短期使用。

脫水療法適用于病情較重的腦挫裂傷，有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高表22巴比妥類藥物作用的機制可能有幾個方面：血管張力的改變，代謝的抑制，以及自由基中介的脂質(zhì)過氧化。隨著代謝需要的下降，CBF及其相關(guān)的腦血容量也減少，對ICP和整個腦灌注都可產(chǎn)生有益的效應。苯巴比妥藥物劑量的確定和效應監(jiān)測方面，觀察腦電活動變化比血清濃度可靠：腦電中有爆發(fā)性抑制(burstsuppression)出現(xiàn)時，腦氧代謝率幾乎減少50%。密切監(jiān)測并及時處理低血壓，是使用此類藥物當中的關(guān)鍵。因心肌收縮性受抑制而引起低血壓，可通過維持正常的血管內(nèi)容積而得以避免。

巴比妥類藥物作用的機制可能有幾個方面：血管張力的改變，代謝的23糖皮質(zhì)激素一直被臨床醫(yī)生用于治療創(chuàng)傷性腦水腫病人，但其療效至今有爭議。經(jīng)典觀點主張采用地塞米松或氫化可的松治療重型顱腦傷腦水腫病人，現(xiàn)仍廣泛應用于臨床病人。但不少學者認為糖皮質(zhì)激素對創(chuàng)傷性腦水腫療效不確切。八十年代人們發(fā)現(xiàn)甲基強的松龍的療效較地塞米松或氫化可的松好。

常規(guī)劑量：氫化可的松100~200mg/日，地塞米松20~40mg/日，甲基強的松龍40~100mg/日。國內(nèi)外有人主張采用大劑量糖皮質(zhì)激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H×2次，1mg/Kg/6H×6次，隨后逐漸減量。但大多數(shù)國內(nèi)外臨床研究表明大劑量糖皮質(zhì)激素并不能改善重型顱腦傷病人治療效果。目前國內(nèi)外大多數(shù)學者不主張采用大劑量激素治療重型顱腦傷病人，甚至不提倡用激素。

21氨基類固醇：非糖皮質(zhì)激素，不但具有很強的抗脂質(zhì)過氧化反應和降低腦水腫的效能，而且無任何糖皮質(zhì)激素副作用。21－氨基類固醇及其衍生物已開始應用于臨床治療重型顱腦傷病人，并且已經(jīng)取得顯著療效。

糖皮質(zhì)激素一直被臨床醫(yī)生用于治療創(chuàng)傷性腦水腫病人，但其療效至24神經(jīng)保護性藥物使用目的：對創(chuàng)傷性腦損傷時發(fā)生的分子、生化、細胞以及微血管的過程施加影響。鈣離子通道拮抗劑、谷氨酸受體拮抗劑和抗氧化劑等，雖然在動物實驗表明有效，但至今沒有得到臨床研究的證實。

神經(jīng)保護性藥物使用目的：對創(chuàng)傷性腦損傷時發(fā)生的分子、生化、細25（一）鈣拮抗劑外傷后直接導致鈣內(nèi)流，繼發(fā)的電壓依賴性鈣通道，受體依賴鈣通道的開放及Na/Ca2+和非特異性鈣滲漏,產(chǎn)生Ca2+超載。應用鈣離子拮抗劑，主要是阻斷細胞膜上鈣離子通道，減少細胞外鈣進入細胞內(nèi)，同時還直接刺激神經(jīng)細胞Ca2+ATP酶，使其活性增強。一方面促進胞漿內(nèi)鈣的排除，另一方面增強線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫的攝取和儲存鈣的作用，從而大大減輕神經(jīng)細胞鈣超載。急性期主要是針對腦水腫的病因治療及繼發(fā)性腦損害的預防性治療。

（一）鈣拮抗劑外傷后直接導致鈣內(nèi)流，繼發(fā)的電壓依賴性鈣通道，26（二）神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）作用機制：

①、防止細胞內(nèi)Ca2+聚積，降低細胞內(nèi)Ca2+負荷，減輕腦缺血組織水腫，改善腦缺血能量代謝；

②、在急性期拮抗興奮性毒性，保護Na+-K+-ATP酶，糾正細胞內(nèi)外離子平衡；

③、提高局部腦血流量，減少自由基過度產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物；

④、GM1可抑制神經(jīng)細胞凋亡，早期應用可明顯減輕腦組織不可逆性損害。

（二）神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）作用機制：

①、防止細胞內(nèi)Ca2+27（三）鎂劑動物模型中發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)保護作用，而24小時后再給藥則未觀察到治療效應。鎂劑的治療機理及價值如何還缺乏研究。

（三）鎂劑動物模型中發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)保護作用，而24小時后再給28興奮性氨基酸拮抗劑

在腦繼發(fā)性損害的研究中，興奮性氨基酸的毒性作用已被肯定。其致傷機理除引起鈣內(nèi)流外，還產(chǎn)生急性神經(jīng)元腫脹水腫，繼而引起神經(jīng)元變性壞死。實驗及臨床研究中已觀察到興奮性氨基酸的毒性作用可以導致繼發(fā)性軸索損害。

興奮性氨基酸拮抗劑

在腦繼發(fā)性損害的研究中，興奮性氨基酸的毒29肺部并發(fā)癥防治

重型顱腦創(chuàng)傷昏迷病人容易發(fā)生NPE和肺部感染

盡早行氣管切開

及時使用呼吸機輔助呼吸，維持血氣正常

定期行痰培養(yǎng)，按藥敏使用適當抗生素

加強呼吸道護理

發(fā)生NPE的病人，除使用呼吸機外建議使用激素

肺部并發(fā)癥防治

重型顱腦創(chuàng)傷昏迷病人容易發(fā)生NPE和肺部感染30應激性潰瘍的防治

重型顱腦創(chuàng)傷昏迷病人容易發(fā)生應激性潰瘍

盡早使用制酸劑和胃戮膜保護劑

胃腸出血的病人應該禁食

小量胃腸出血的病人應靜脈給予止血劑和制酸劑

大量胃出血的病人采用胃鏡檢查和局部使用藥物，

仍無效時可行胃大部切除(腸道出血的病人無效)

加強靜脈營養(yǎng)

應激性潰瘍的防治

重型顱腦創(chuàng)傷昏迷病人容易發(fā)生應激性潰瘍

盡31腎功能不全的防治

重型顱腦創(chuàng)傷昏迷病人可發(fā)生腎功能不全

對于年老、休克、高血壓病史患者慎用甘露醇

慎用影響腎功能的抗生素

輕度腎功能不全的病人預后較好

嚴重腎功能不全的病人預后差

嚴重腎功能不全的病人透析指征

血鉀>6.5mmol/L

血尿素氮>100mg/dl

血肌醉>8mg/dl腎功能不全的防治

重型顱腦創(chuàng)傷昏迷病人可發(fā)生腎功能不全

對于32病案某患者，男28歲，不慎由1.5米高處向后跌倒，左枕部著地，受傷后呼之不應，對周圍事物及刺激無反應。30分鐘后漸清醒，感頭昏頭痛，嘔吐。1小時后病人再次進入昏迷。檢查左側(cè)瞳孔輕度縮小，光反應遲鈍。右側(cè)下肢癱瘓，顱骨X線片發(fā)現(xiàn)左枕線形骨折，骨折線通過橫竇。1.提出診斷及依據(jù)2.提出治療原則診斷:①左枕線形骨折②左側(cè)硬腦外血腫依據(jù):①中間清醒②左側(cè)瞳孔縮?、踃線骨折線通過橫竇治療:手術(shù)清除血腫,術(shù)后按腦挫裂傷處理病案某患者，男28歲，不慎由1.5米高處向后跌倒，左枕33病案2患者，男25歲，工人，主訴，頭部外傷2小時。2小時前在建筑工地勞動，不慎被建筑架上落下的木塊擊中頭部，當時患者即神志喪失，呼之不應，鼻腔流血，20分鐘后被送到附近醫(yī)院，患者已清醒，能回答醫(yī)生所提問題，檢查，雙測瞳孔等大，以后又嘔吐兩次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，訴頭痛，呈嗜睡，又急診轉(zhuǎn)來我院。檢查:T37℃，P56次/分，R17次/分，血壓l8/10Kpa，昏迷，右測額顳部有擦傷，鼻部有血跡，頸部無異常，心率慢，雙肺及腹部未見異常。神經(jīng)系統(tǒng)檢查:右側(cè)瞳孔0.5cm，光反應遲鈍，左瞳孔0.3cm。左例肢體活動差。超聲波檢查:中線被左移0.7cm，X線檢查:右顳骨線形骨折。1.本病的診斷及診斷依據(jù)是什么?2.寫出本病的治療方案。診斷:①右側(cè)硬腦膜外血腫②右顳骨線形骨折依據(jù):①外傷史②中間清醒③傷側(cè)瞳孔大，對側(cè)肢癱④超聲波中線移⑤X線顯示骨折線治療:手術(shù)清除血腫，術(shù)后按腦挫裂傷處理病案2患者，男25歲，工人，主訴，頭部外傷2小時。234顱腦損傷的診斷及治療

CraniocerebralInjury姚勇顱腦損傷的診斷及治療

CraniocerebralInju35概述顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損失，無論在和平或戰(zhàn)爭時期都是一類極為常見的損傷性疾病。由于傷及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其死亡率和致殘率均較高。概述36特征

1、死亡率、致殘率高。2、傷情復雜低血壓和低氧血癥是顱腦損傷患者的主要危險；重型顱腦損傷常兼有嚴重的胸、腹內(nèi)臟傷,大的骨折者占10%-20%,常并發(fā)低血壓與休克,加重腦的損害。3、耗資巨大4、酒精和腦外傷3/4的腦外傷病例中,醉酒是一個復合致病因素。至少有25%的病人在受傷同時有醉酒。特征

1、死亡率、致殘率高。37病情觀察一、意識二、瞳孔三、神經(jīng)系統(tǒng)體征四、生命體征五、其他病情觀察一、意識38意識障礙意識障礙的原因——腦干受損、皮質(zhì)或軸索彌漫性受損、丘腦及下丘腦受損等；意識障礙的程度與腦損傷的程度一致，其出現(xiàn)的早晚和有無繼續(xù)加重，可作為區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的重要依據(jù)。

意識障礙意識障礙的原因——腦干受損、皮質(zhì)或軸索彌漫性受損、丘39分級傳統(tǒng)分級意識清楚、意識模糊、淺昏迷、昏迷、深昏迷Glasgow昏迷評分法分級傳統(tǒng)分級意識清楚、意識模糊、淺昏迷、昏迷、深昏40Glasgow昏迷評分法最高分為15分，表示意識清楚；8分以下為昏迷，最低分為3分。分數(shù)越低表明意識障礙程度越重，8分以下為昏迷。輕型:13-15分，傷后意識障礙在20分鐘以內(nèi)；中型:8-12分，傷后意識障礙在20分鐘至6小時；重型:3-7分，傷后昏迷或再昏迷在6小時以上。Glasgow昏迷評分法最高分為15分，表示意識清楚；8分41瞳孔觀察兩側(cè)瞼裂大小是否相等、有無上瞼下垂，對比兩側(cè)瞳孔形狀、大小、對光反應。正常瞳孔等大等圓，自然光下直徑3-4mm。直接、間接對光反應靈敏。藥物、劇痛、驚駭:嗎啡、氯丙嗪→縮瞳。阿托品、麻黃堿→散瞳?；紓?cè)瞳孔散大，對側(cè)肢體癱瘓、意識障礙→腦疝；雙側(cè)瞳孔散大、光反應消失、眼球固定伴深昏迷或去大腦強直→腦干損傷或臨終表現(xiàn)；雙側(cè)瞳孔大小多變、光反應消失伴眼球分離或異位→中腦損傷；有無間接對光反射→鑒別視神經(jīng)、動眼神經(jīng)損傷；眼球不能外展且復視→外展神經(jīng)受損；雙眼同向凝視→額中回后份損傷；眼球震顫→小腦或腦干損傷。

瞳孔觀察兩側(cè)瞼裂大小是否相等、有無上瞼下垂，對比兩側(cè)瞳孔形狀42神經(jīng)系體征、生命體征

神經(jīng)系體征：偏癱在傷后即刻出現(xiàn)，且不再加重——原發(fā)性腦損傷。

偏癱在傷后逐漸出現(xiàn)，同時伴有意識障礙進行性加重——小腦幕裂孔疝。生命體征紊亂為腦干受損征象。

原發(fā)性腦干損傷——傷后早期出現(xiàn)呼吸、循環(huán)改變。

小腦幕裂孔疝——傷后與意識障礙和瞳孔變化同時出現(xiàn)的進行性心率減慢、血壓升高等表現(xiàn)。

枕骨大孔疝——可未經(jīng)明顯的意識障礙和瞳孔變化階段而突然發(fā)生呼吸停止。神經(jīng)系體征、生命體征

神經(jīng)系體征：43其他傷后觀察期間出現(xiàn)劇烈頭痛或煩躁不安，可能為顱內(nèi)壓增高或腦疝預兆；原為意識清楚的病人出現(xiàn)小便失禁，表示已出現(xiàn)意識障礙；病人躁動時，脈搏未見相應增快，可能已有腦疝存在；意識障礙的病人自主活動減少或消失，提示病情加重。其他傷后觀察期間出現(xiàn)劇烈頭痛或煩躁不安，可能為顱內(nèi)壓增高或腦44特殊監(jiān)測CT檢查、顱內(nèi)壓監(jiān)測和腦誘發(fā)電位檢查等。特殊監(jiān)測CT檢查、顱內(nèi)壓監(jiān)測和腦誘發(fā)電位檢查等。45硬膜外血腫的CT表現(xiàn)硬膜外血腫的CT表現(xiàn)46急性硬膜下血腫CT表現(xiàn)急性硬膜下血腫CT表現(xiàn)47腦內(nèi)血腫的CT表現(xiàn)腦內(nèi)血腫的CT表現(xiàn)48國際通用的GCS昏迷評分法

睜眼反應 評分 言語反應 評分 運動反應 評分正常睜眼 4 回答正確 5 遵命動作 6呼喚睜眼 3 回答錯誤 4 定位動作 5刺痛睜眼 2 含混不清 3 肢體回縮 4無反應 1 唯有聲嘆 2 肢體屈曲 3 無反應 1 肢體過伸 2 無反應 1國際通用的GCS昏迷評分法

睜眼反應 評分 言語反應 評分 49按昏迷程度分類（中國分類）輕型(I級):GCS13~15分

單純腦震蕩，沒有顱骨骨折

意識喪失不超過30分鐘者

有輕度頭痛、頭暈等自覺癥狀

神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)影像和腦脊液檢查無明顯改變

中型(II級):GCS9~12分

輕度腦挫裂傷或顱內(nèi)小血腫，有或無顱骨骨折、顱底骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血

無腦受壓，昏迷在6小時以內(nèi)

有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，有輕度生命體征改變

重型(III級):GCS3~8分

廣泛顱骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內(nèi)血腫

昏迷在6小時以上，意識障礙逐漸加重或出現(xiàn)再昏迷

有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，有明顯生命體征改變

按昏迷程度分類（中國分類）輕型(I級):GCS13~1550現(xiàn)場急救保持呼吸道通暢:病人側(cè)臥、頭后仰托下頜；手法或吸引器清除口鼻咽嘔吐物或血塊；吸氧；放置口咽通氣管、氣管插管、氣管切開；禁用嗎啡。妥善處理傷口:頭皮損傷加壓包扎；開放性顱腦損傷應剪短頭發(fā)，消毒時酒精勿入傷口；傷口不沖洗、不用藥；外露腦組織周圍消毒紗布卷保護，外加干紗布包扎，避免受壓。保護插入顱腔的致傷物不可拔出，應手術(shù)清創(chuàng)取出。抗感染、TAT。防治休克:一旦休克應查明有無顱外合并傷，如多發(fā)骨折、內(nèi)臟破裂。病人應平臥、保暖、吸氧、擴容。心肺復蘇通知急救中心現(xiàn)場急救保持呼吸道通暢:病人側(cè)臥、頭后仰托下頜；手法或吸引器51ICU監(jiān)護

保持呼吸道通暢，昏迷患者常規(guī)氣管切開

呼吸機輔助呼吸

嚴密觀察意識、瞳孔及生命體征變化

藥物治療:全身支持療法，預防并發(fā)癥(止血、抗感染、能量合劑等)

腦保護藥物的應用

控制高熱，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡

防治肺部、消化道等并發(fā)癥

控制感染

營養(yǎng)支持

催醒及康復治療

ICU監(jiān)護

保持呼吸道通暢，昏迷患者常規(guī)氣管切開

呼吸機輔助52手術(shù)指征顱內(nèi)血腫的手術(shù)指征：①意識障礙程度逐漸加重；②顱內(nèi)壓的監(jiān)測壓力在2.7kPa（270mmH2O）以上；③有局灶性腦損害體征；④尚無明顯意識障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀，但CT檢查血腫較大（幕上〉40ml，幕下〉10ml），或血腫雖不大但中線結(jié)構(gòu)移位明顯（移位〉1cm）、腦室或腦池受壓明顯者；⑤經(jīng)非手術(shù)治療病情惡化者。⑥顳葉血腫，硬膜外血腫的手術(shù)指征應相對放寬。

重度腦挫裂傷合并腦水腫的手術(shù)指征：①意識障礙進行性加重或已有一側(cè)瞳孔散大的腦疝表現(xiàn)；②CT檢查發(fā)現(xiàn)中線結(jié)構(gòu)明顯移位、腦室明顯受壓；③在脫水等治療過程中病情惡化者。

手術(shù)指征顱內(nèi)血腫的手術(shù)指征：①意識障礙程度逐漸加重；②顱內(nèi)壓53顱內(nèi)血腫非手術(shù)治療指征無意識障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀，或雖有意識障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀，但已見明顯減輕好轉(zhuǎn)；無局灶性腦損害體征；CT檢查血腫不大（幕上〈40ml，幕下〈10ml〉，或中線結(jié)構(gòu)移位不明顯（移位〈0.5cm〉、亦無腦室或腦池受壓情況者；顱內(nèi)壓〈2.7kPa（270mmH2O）。顱內(nèi)血腫非手術(shù)治療指征無意識障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀，或雖有意識54手術(shù)方式

開顱血腫清除術(shù)

去骨瓣減壓術(shù)

腦室引流術(shù)

鉆孔引流術(shù)

手術(shù)方式開顱血腫清除術(shù)55脫水療法適用于病情較重的腦挫裂傷，有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，腰椎穿刺或顱內(nèi)壓監(jiān)護壓力偏高，CT發(fā)現(xiàn)腦挫裂傷合并腦水腫，以及手術(shù)治療前后。常用的藥物為甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白、激素：用于重型腦損傷，一般宜盡早、短期使用。

脫水療法適用于病情較重的腦挫裂傷，有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高表56巴比妥類藥物作用的機制可能有幾個方面：血管張力的改變，代謝的抑制，以及自由基中介的脂質(zhì)過氧化。隨著代謝需要的下降，CBF及其相關(guān)的腦血容量也減少，對ICP和整個腦灌注都可產(chǎn)生有益的效應。苯巴比妥藥物劑量的確定和效應監(jiān)測方面，觀察腦電活動變化比血清濃度可靠：腦電中有爆發(fā)性抑制(burstsuppression)出現(xiàn)時，腦氧代謝率幾乎減少50%。密切監(jiān)測并及時處理低血壓，是使用此類藥物當中的關(guān)鍵。因心肌收縮性受抑制而引起低血壓，可通過維持正常的血管內(nèi)容積而得以避免。

巴比妥類藥物作用的機制可能有幾個方面：血管張力的改變，代謝的57糖皮質(zhì)激素一直被臨床醫(yī)生用于治療創(chuàng)傷性腦水腫病人，但其療效至今有爭議。經(jīng)典觀點主張采用地塞米松或氫化可的松治療重型顱腦傷腦水腫病人，現(xiàn)仍廣泛應用于臨床病人。但不少學者認為糖皮質(zhì)激素對創(chuàng)傷性腦水腫療效不確切。八十年代人們發(fā)現(xiàn)甲基強的松龍的療效較地塞米松或氫化可的松好。

常規(guī)劑量：氫化可的松100~200mg/日，地塞米松20~40mg/日，甲基強的松龍40~100mg/日。國內(nèi)外有人主張采用大劑量糖皮質(zhì)激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H×2次，1mg/Kg/6H×6次，隨后逐漸減量。但大多數(shù)國內(nèi)外臨床研究表明大劑量糖皮質(zhì)激素并不能改善重型顱腦傷病人治療效果。目前國內(nèi)外大多數(shù)學者不主張采用大劑量激素治療重型顱腦傷病人，甚至不提倡用激素。

21氨基類固醇：非糖皮質(zhì)激素，不但具有很強的抗脂質(zhì)過氧化反應和降低腦水腫的效能，而且無任何糖皮質(zhì)激素副作用。21－氨基類固醇及其衍生物已開始應用于臨床治療重型顱腦傷病人，并且已經(jīng)取得顯著療效。

糖皮質(zhì)激素一直被臨床醫(yī)生用于治療創(chuàng)傷性腦水腫病人，但其療效至58神經(jīng)保護性藥物使用目的：對創(chuàng)傷性腦損傷時發(fā)生的分子、生化、細胞以及微血管的過程施加影響。鈣離子通道拮抗劑、谷氨酸受體拮抗劑和抗氧化劑等，雖然在動物實驗表明有效，但至今沒有得到臨床研究的證實。

神經(jīng)保護性藥物使用目的：對創(chuàng)傷性腦損傷時發(fā)生的分子、生化、細59（一）鈣拮抗劑外傷后直接導致鈣內(nèi)流，繼發(fā)的電壓依賴性鈣通道，受體依賴鈣通道的開放及Na/Ca2+和非特異性鈣滲漏,產(chǎn)生Ca2+超載。應用鈣離子拮抗劑，主要是阻斷細胞膜上鈣離子通道，減少細胞外鈣進入細胞內(nèi)，同時還直接刺激神經(jīng)細胞Ca2+ATP酶，使其活性增強。一方面促進胞漿內(nèi)鈣的排除，另一方面增強線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫的攝取和儲存鈣的作用，從而大大減輕神經(jīng)細胞鈣超載。急性期主要是針對腦水腫的病因治療及繼發(fā)性腦損害的預防性治療。

（一）鈣拮抗劑外傷后直接導致鈣內(nèi)流，繼發(fā)的電壓依賴性鈣通道，60（二）神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）作用機制：

①、防止細胞內(nèi)Ca2+聚積，降低細胞內(nèi)Ca2+負荷，減輕腦缺血組織水腫，改善腦缺血能量代謝；

②、在急性期拮抗興奮性毒性，保護Na+-K+-ATP酶，糾正細胞內(nèi)外離子平衡；

③、提高局部腦血流量，減少自由基過度產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物；

④、GM1可抑制神經(jīng)細胞凋亡，早期應用可明顯減輕腦組織不可逆性損害。

（二）神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）作用機制：

①、防止細胞內(nèi)Ca2+61（三）鎂劑動物模型中發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)保護作用，而24小時后再給藥則未觀察到治療效應。鎂劑的治療機理及價值如何還缺乏研究。

（三）鎂劑動物模型中發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)保護作用，而24小時后再給62興奮性氨基酸拮抗劑

在腦繼發(fā)性損害的研究中，興奮性氨基酸的毒性作用已被肯定。其致傷機理除引起鈣內(nèi)流外，還產(chǎn)生急性神經(jīng)元腫脹水腫，繼而引起神經(jīng)元變性壞死。實驗及臨床研究中已觀察到興奮性氨基酸的毒性作用可以導致繼發(fā)性軸索損害。

興奮性氨基酸拮抗劑

在腦繼發(fā)性損害的