急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件

急性心肌梗死的早期診斷與處理策略北京燕化鳳凰醫(yī)院心血管診療中心主任北京市東城區(qū)心血管疾病防治協(xié)作中心北京市第六醫(yī)院心內(nèi)科主任向小平主任醫(yī)師急性心肌梗死的早期診斷與處理策略北京燕化鳳凰醫(yī)院心血管診療中1

病例討論

病例討論2病歷簡介患者xxx男性53歲主訴：心前區(qū)疼痛2天?，F(xiàn)病史：患者2天前2次無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)壓榨性疼痛，伴胸悶、氣短。無放射痛、惡心、嘔吐、大汗等不適。休息后疼痛均在數(shù)小時(shí)內(nèi)緩解，為明確診斷來我院。急診檢查化驗(yàn)cTnI16.7ng/ml,CK-MB75.8ng/ml。血糖11.7mol/ml，余（-）病歷簡介患者xxx男性53歲3病歷簡介既往史：高血壓病史30余年，近4年來未服藥治療，血壓控制不良，最高達(dá)160/110mmHg。糖尿病史1年，血糖控制良好。高脂血癥病史1年，未治療。吸煙史：20-30支/日×30年家族史：無家族類似病史病歷簡介既往史：4入院時(shí)心電圖入院時(shí)心電圖5入院時(shí)體格檢查

（2006-8-20）體溫36.6℃，脈搏80次/分，呼吸20次/分，血壓120/70mmHg神志清，精神可，口唇無紫紺，兩肺清，心濁音界向左擴(kuò)大，心率80次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部（-）。雙下肢無水腫。入院時(shí)體格檢查

（2006-8-20）體溫36.6℃，脈搏86

入院診斷？入院診斷？7本病例特點(diǎn)中年男性，急性發(fā)病，時(shí)限：約48小時(shí)2天來反復(fù)發(fā)作壓榨樣心前區(qū)疼痛，入院后緩解既往高血壓控制不佳，有糖尿病、高血脂、吸煙等危險(xiǎn)因素心電圖：Ⅰ，AVL,V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高0.1-0.3mV心肌標(biāo)記物cTnI、CK-MB明顯增高。本病例特點(diǎn)中年男性，急性發(fā)病，時(shí)限：約48小時(shí)8AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史；(2)心電圖的動(dòng)態(tài)演變；(3)心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。

AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：9入院診斷冠狀動(dòng)脈性心臟病急性前側(cè)壁心肌梗死心功能1級(jí)高血壓2級(jí)（極高危組）2型糖尿病入院診斷冠狀動(dòng)脈性心臟病10選擇何治療方案溶栓？介入治療？藥物保守？其他治療？選擇何治療方案溶栓？11

入院后輔助檢查CK-MB114.24IU/L

23IU/L

20IU/LCTnI15.5ng/ml

11.4ng/mlD-dimer0.1mg/l入院后復(fù)查心電圖與急診心電圖比較無明顯變化心臟超聲：各房室內(nèi)徑大致正常。前間壁、前壁、側(cè)壁運(yùn)動(dòng)幅度明顯減低，后壁稍減低。左室收縮功能減低。EF44%

入院后輔助檢查CK-MB114.24IU/L23IU/L12臥床、吸氧、監(jiān)護(hù)、保護(hù)胃粘膜、通便等。擴(kuò)冠，改善冠脈供血，緩解癥狀：愛倍?？鼓?、抗血小板：拜阿司匹林+波立維+低分子肝素改善心肌重構(gòu)，降低心衰發(fā)生率：蒙諾?？寡?、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊：舒降之。極化液：改善心肌代謝、恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)、減少心律失常、促使ST段回落。控制血糖。治療措施臥床、吸氧、監(jiān)護(hù)、保護(hù)胃粘膜、通便等。治療措施13病情變化

（06-8-2208：00）

無誘因胸悶、氣短再發(fā)且加重，無明顯心前區(qū)疼痛。查體：血壓130/75mmHg，口唇輕度紫紺，兩下肺散在濕性羅音，心率76次/分，律齊，未聞及雜音，余（-）。急查心電圖：Ⅰ，AVL,V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1-0.2mv。

病情變化

（06-8-2208：00）無誘因胸悶、氣短14病情變化心電圖（06-8-2208：00）病情變化心電圖（06-8-2208：00）15病情有何進(jìn)展?如何處理?病情有何進(jìn)展?16進(jìn)一步診斷急性前側(cè)壁再發(fā)梗塞心功能3級(jí)進(jìn)一步診斷17影響心肌梗死遠(yuǎn)期預(yù)后的主要原因反復(fù)心肌缺血心肌再梗死泵衰竭影響心肌梗死遠(yuǎn)期預(yù)后的主要原因反復(fù)心肌缺血18采取緊急治療措施積極抗血小板---血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑--欣維寧（替羅非班）急診PCI—開通犯罪血管，挽救瀕死心肌采取緊急治療措施積極抗血小板---血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受19ACC／AHA有關(guān)AMI直接PCI治療指南Ⅰ類◆在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者，直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療。直接PCI必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員，在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病12小時(shí)內(nèi)或雖超過12小時(shí)但缺血癥狀仍持續(xù)時(shí)?！艏毙許T段抬高／Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡<75歲，AMI發(fā)病在36小時(shí)內(nèi)，并且血運(yùn)重建術(shù)可在休克發(fā)生18小時(shí)內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療ACC／AHA有關(guān)AMI直接PCI治療指南Ⅰ類20造影結(jié)果

三支病變前降支中段閉塞回旋支近段閉塞右冠彌漫性狹窄，右冠脈向前降支發(fā)出側(cè)枝。造影結(jié)果21冠脈造影冠脈造影22急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件23急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件24急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件25急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件26急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件27急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件28急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件29急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件30急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件31病情再度變化

（2006-8-2302：10）睡眠中突發(fā)胸悶、氣短、不能平臥。無明顯心前區(qū)疼痛。查體：半臥位，血壓100/60mmHg,口唇紫紺，頸靜脈無怒張。兩肺呼吸音粗，可聞及干濕性羅音。心率95次/分，律齊。心電圖較前無明顯變化。擴(kuò)冠、利尿治療后上述癥狀好轉(zhuǎn)。其后上述癥狀反復(fù)再發(fā)，并逐漸加重。

病情再度變化

（2006-8-2302：10）睡眠中突32（2006-8-2411:00）胸悶、氣短再次加重，不能平臥。查體：血壓82/48mmHg,半臥位，神志淡漠，煩躁，口唇紫紺，兩肺濕羅音增多，心率114次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢無水腫。血?dú)夥治觯篜H7.52，PO249mmHg，PCO239mmHg。中心靜脈壓：20cmH2O。

（2006-8-2411:00）33

此時(shí)診斷？下一步考慮何治療？

34病情變化后病例特點(diǎn)神志改變：煩躁、不能平臥生命體征不穩(wěn)：血壓低、心律快，雙肺滿布濕羅音血?dú)馓崾镜脱踔行撵o脈壓高病情變化后病例特點(diǎn)神志改變：煩躁、不能平臥35診斷急性心肌梗死并心源性休克?。≡\斷36IABP泵內(nèi)科主要適應(yīng)癥心源性休克

(SBP＜90mmHg的低血壓和中心靜脈壓＞20mmHg或CI＜1.8L/min/m2，或用正性肌力藥物及IABP維持上述參數(shù)。)心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥乳頭肌斷裂、二尖瓣關(guān)閉不全室間隔穿孔血液動(dòng)力學(xué)損害相關(guān)的難治性室性心律失常難治性不穩(wěn)定心絞痛心梗面積有擴(kuò)大危險(xiǎn)者IABP泵內(nèi)科主要適應(yīng)癥心源性休克37調(diào)整治療方案補(bǔ)液基礎(chǔ)上利尿--減輕心臟負(fù)荷多巴胺及多巴酚丁胺—強(qiáng)心、維持血壓植入IABP泵調(diào)整治療方案補(bǔ)液基礎(chǔ)上利尿--減輕心臟負(fù)荷38治療結(jié)果IABP泵應(yīng)用4天后，患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、癥狀緩解，撤除IABP泵。一般情況良好，病情穩(wěn)定出院。治療結(jié)果IABP泵應(yīng)用4天后，患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、癥狀緩解，39出院時(shí)心電圖出院時(shí)心電圖40

急性心肌梗死的治療效果和預(yù)后與治療開始的早晚密切相關(guān)：冠脈閉塞18分鐘，心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞便出現(xiàn)壞死；閉塞3小時(shí)后壞死區(qū)可以擴(kuò)展至全層的2/3；閉塞4～6小時(shí)即可引起透壁或幾乎透壁性壞死；閉塞后40分鐘再灌注，可挽救60%～70%的缺血區(qū)域；閉塞3小時(shí)后再灌注,僅可減少梗死面積10%～20%；閉塞6小時(shí)后進(jìn)行再灌注，則幾乎不能挽救任何處于危險(xiǎn)狀態(tài)的心肌。急性心肌梗死的治療效果和預(yù)后與治療開41研究表明，從癥狀發(fā)作到溶栓開始的時(shí)間與降低病死率的關(guān)系十分明顯每治療1000例AMI患者：在0～1小時(shí)內(nèi)溶栓，可挽救生命35例；2～3小時(shí)溶栓，挽救25例；4～6小時(shí)溶栓，挽救生命19例；7～12

小時(shí)內(nèi)溶栓，減少死亡16例。表明溶栓越早，心肌再灌注越早，心肌壞死量越少，預(yù)后越佳。因此AMI的早期診斷十分重要，也一直是研究的熱點(diǎn)之一。研究表明，從癥狀發(fā)作到溶栓開始的時(shí)間與降低病死率的關(guān)系十分明42目的

臨床接診急性心肌梗死（AMI）的患者后，應(yīng)爭取在10分鐘內(nèi)完成臨床檢查，描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖（常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-9，V3R-V6R），并進(jìn)行分析，對(duì)ST段抬高的AMI，在確診后30分鐘開始靜脈溶栓治療，或90分鐘內(nèi)對(duì)梗死相關(guān)血管直接急診PTCA+支架治療。目43

對(duì)藥物不能糾正的致死性緩慢心律失?；蛐脑葱孕菘瞬∪?，盡早植入床旁臨時(shí)心臟起搏器或主動(dòng)脈氣囊反搏泵（IABP）輔助支持治療；對(duì)靜脈溶栓開通的病人，最好在1周后行冠脈造影術(shù)決定選擇性PCI。對(duì)藥物不能糾正的致死性緩慢心律失?；蛐脑葱孕?4一、胸痛的診斷與鑒別診斷（一）缺血性胸痛的特點(diǎn)：1.部位：胸骨后，但可擴(kuò)展至左或右胸部、頸部、下頜、上臂、上腹部或后背部，有人可表現(xiàn)為牙痛。2.性質(zhì)：為劇烈的、位置較深的內(nèi)臟痛；許多病人描述為壓迫或緊縮感。3.持續(xù)時(shí)間：心絞痛為數(shù)分鐘，AMI持續(xù)30分鐘以上。4.誘發(fā)因素：通常為運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)。5.緩解：心絞痛休息或舌下含化硝酸甘油，AMI者上述措施不能緩解。一、胸痛的診斷與鑒別診斷（一）缺血性胸痛的特點(diǎn)：45（二）無痛性心肌梗死

研究顯示有25—30%的AMI患者最初是不明顯的表現(xiàn)，其中一半是屬于完全無癥狀心肌缺血或梗死。常見于以下幾種情況：手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死，尤其是中老年術(shù)后。有腦血管病的患者神志雖然清楚，但發(fā)作時(shí)可無疼痛。80歲以上的老年人。合并有糖尿病的患者，由于糖尿病累及感覺神經(jīng)的緣故，心梗發(fā)作時(shí)無疼痛。其他：脫水、酸中毒患者，休克急性左心衰或嚴(yán)重心律失常者。（二）無痛性心肌梗死研究顯示有25—46（三）AMI的其它臨床表現(xiàn)急性左心衰：胸痛癥狀不明顯，而是表現(xiàn)為呼吸困難、大汗、不能平臥等急性左心衰的癥狀；消化系統(tǒng)癥狀或急腹癥：上腹部痛，可同時(shí)伴有惡心嘔吐；暈厥：多是由于下壁心肌梗死時(shí)迷走神經(jīng)張力過高引起的竇性心動(dòng)過緩或高度房室傳導(dǎo)阻滯所致；猝死：無任何征兆的心跳驟停，為心室顫動(dòng)所致，多發(fā)生于醫(yī)院外，經(jīng)心肺復(fù)蘇后證實(shí)為本??；休克：患者感到虛弱、大汗虛脫，如從坐位滑下，立位摔倒，查體有臉色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降等。

（三）AMI的其它臨床表現(xiàn)47二、AMI的心電圖定位及與冠脈造影的關(guān)系冠狀動(dòng)脈閉塞與心肌梗塞的定位關(guān)系心電圖改變梗塞部位冠脈閉塞部位V1-2前間壁LADV3-4前壁

LADV5-6前側(cè)壁LADV1-6廣泛前壁LADI、AVL高側(cè)壁LCXV7-9后側(cè)壁、正后壁LCXII、III、AVF下壁RCAV3R-V7R右心室RCA

二、AMI的心電圖定位及與冠脈造影的關(guān)系冠狀動(dòng)脈閉塞與心肌梗48病例：患者XXX，男性，48歲，急性廣泛前壁心肌梗塞（2005年3月13日）手術(shù)演示病例：49術(shù)前心電圖術(shù)前心電圖50PTCA術(shù)前造影PTCA術(shù)前造影51球囊擴(kuò)張術(shù)中球囊擴(kuò)張術(shù)中52支架術(shù)后造影支架術(shù)后造影53術(shù)后心電圖術(shù)后心電圖54急性廣泛前壁心肌梗死，胸前導(dǎo)聯(lián)V1-5ST段弓背向上抬高，抬高約0.5mv～1.2mv，呈“墓碑狀”（bombstone），I、avL導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高急性廣泛前壁心肌梗死，胸前導(dǎo)聯(lián)V1-5ST段弓背向上抬高，55急性前間型心機(jī)梗死V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高急性前間型心機(jī)梗死V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高56急性下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及可見Q波急性下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及可見Q波57急性前壁合并高側(cè)壁心肌梗死：V2-V5、Ⅰ、aVLST段抬高急性前壁合并高側(cè)壁心肌梗死：V2-V5、Ⅰ、aVLST段抬58急性下壁合并右室心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V3R-V6RST段抬高急性下壁合并右室心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，59Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V3R-V6RST段抬高＞1mv，V7-9ST段抬高＞1mv，急性下壁合并右室及正后壁心肌梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V3R-V6RST段抬高＞60三、血清標(biāo)記物對(duì)AMI的診斷意義常規(guī)采用的AMI的血清心肌標(biāo)志物及其檢測(cè)時(shí)間

項(xiàng)目及時(shí)間（h）肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白

CtnICtnT

CKCK-MBAST*出現(xiàn)時(shí)間1~22~42~4

6

3~4

6~12100%敏感時(shí)間4~88~128~12

8~12峰值時(shí)間4~810~2410~242410~2424~48持續(xù)時(shí)間0.5~15~105~143~4

2~4

3~5注：*應(yīng)同時(shí)測(cè)定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）。AST＞35IU/L方有意義；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶三、血清標(biāo)記物對(duì)AMI的診斷意義常規(guī)采用的AMI的血清心肌標(biāo)61AMI的血清學(xué)診斷血清標(biāo)記物開始升高時(shí)間（h）（未經(jīng)溶栓）達(dá)峰值的平均時(shí)間（h）降至正常所需時(shí)間（h）采集標(biāo)本的時(shí)間及次數(shù)肌紅蛋白CK-MBLDH肌鈣蛋白I肌鈣蛋白T1～43～2103～123～126～72424～482412h～2d2448～7210～14d5～10d5～14d胸痛后1～2h多次取樣每12h一次，至少三次胸痛后24h,至少一次胸痛后12h,至少一次胸痛后12h,至少一次AMI的血清學(xué)診斷血清標(biāo)記物開始升高時(shí)間（h）（未經(jīng)溶栓）達(dá)62鑒別診斷變異型心絞痛急性病毒性心肌炎夾層動(dòng)脈瘤急腹癥急性肺栓塞鑒別診斷63急性心肌梗死主動(dòng)脈夾層分離病史心絞痛病史長期的頑固性高血壓病史，特別是未規(guī)范治療者胸痛性質(zhì)缺血性痙攣，逐漸加重，多局限于胸骨后或向左臂和頸部放散。撕裂樣劇痛，部位廣泛，可涉及頭、頸、胸、腎、腰、腹甚至下肢。伴發(fā)腦梗數(shù)日數(shù)小時(shí)休克表現(xiàn)血壓下降血壓不穩(wěn)，且四肢血壓不對(duì)稱AMI與主動(dòng)脈夾層的鑒別急性心肌梗死主動(dòng)脈夾層分離病史心絞痛病史長期的頑固性高血壓病64AMIPE病因三高（血脂、血糖、血壓）雙下肢不對(duì)稱水腫、長期臥床后突然活動(dòng)機(jī)制泵功能心室舒張壓肺循環(huán)阻力后負(fù)荷誘因勞累、情緒、天氣變化靜脈血液淤滯、內(nèi)皮損傷、血高凝癥狀缺血性疼痛呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥律征A2>P2A2<

P2呼吸頻率20次/分20次－30次/分血?dú)夥治鯫2CO2Q/V<0.8O2CO2Q/V>0.8心電圖定位導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高定位不準(zhǔn)確，ST段弓背向下抬高，SⅠQⅢTⅢ血清酶CTnT/ICK－MBCTnTCK－MBD2－聚體

>0.3<1un/L>3un/L血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)右室梗RARVPWP前壁梗RARVPWPRARVPAPWP心彩超節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常右室后負(fù)荷過重溶栓時(shí)間6－12h1－2周急性心肌梗塞與急性肺栓塞的鑒別診斷AMIPE病因三高（血脂、血糖、血壓）雙下肢不對(duì)稱水腫、長期65四、治療

治療措施包括：1.一般治療2.再灌注治療3.針對(duì)并發(fā)癥的治療四、治療治療措施包括：66一般治療

⒈監(jiān)測(cè)：心電、血壓、血氧飽和度、及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常，血流動(dòng)力學(xué)異常和低氧血癥。⒉絕對(duì)臥床休息：1—3天。⒊建立靜脈通道：下壁右室心梗伴血壓低心率慢者，最好有鎖骨下靜脈鞘管，以便下心室起搏電極Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管及急救給藥。⒋鎮(zhèn)痛：充量硝甘—鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛—再灌注治療⒌吸氧：＜92%鼻導(dǎo)管一般治療67藥物選擇硝酸甘油類藥物⑴靜脈：滴注24~48小時(shí)，從10ug/min開始，每5~10min增加5~10ug，直至癥狀控制。血壓正常者，動(dòng)脈收縮壓降低10mmHg或高血壓患者動(dòng)脈血壓降低30mmHg為有效治療劑量。最高劑量以不超過100ug/min為宜。過高劑量易導(dǎo)致低血壓，對(duì)冠脈灌注不利，特別是對(duì)下壁心梗者尤為謹(jǐn)慎用藥。⑵口服：急性期不用長效，而且不要有空白期。藥物選擇硝酸甘油類藥物68抗血小板治療①阿斯匹林：通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使血栓素A2、TXA2合成減少，達(dá)到抑制聚集作用。急性期用水溶劑150~300mg之間，3天后為0.1QD②噻氯匹定和氯吡格雷

噻氯匹定（抵克力得）：主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，口服24－48小時(shí)起作用，3－5天達(dá)高峰，開始0.25Bid，1－2周后0.25QD維持。該藥起效慢，不能在溶栓前等急需抗血栓治療前給藥。多用于對(duì)阿斯匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者，主要副作用是中性粒細(xì)胞及血小板減少，應(yīng)常查血象，有副反應(yīng)，應(yīng)立即停藥。

氯吡格雷：是新型ADP受體拮抗劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，但口服起效快，為抵克力得的代替品，初始劑量為300mg，以后75mg/天維持。

抗血小板治療69抗凝治療

普通肝素：靜注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持，每4—6小時(shí)測(cè)APTT或ACT調(diào)整劑量，其凝血時(shí)間延長至對(duì)照組1.5—2倍。持續(xù)48—72小時(shí)，改皮下7500u/Q12h，1—3天后改口服抗凝藥物

低分子肝素：皮下，不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間，出血并發(fā)癥低，用于代替普通肝素，但其抗凝療效有差異，應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化用藥?？鼓委?0β-阻滯劑：

⑴作用：通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對(duì)改善缺血區(qū)的氧供失衡，縮小心梗面積，降低急性期病死率有肯定的療效，無禁忌癥時(shí)應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。⑵用法：前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓等，較重的情況下可靜脈給藥，美托洛爾2-5mg/次，間隔5分鐘可再給1-2次，繼而口服維持，25-50mgBid，阿替洛爾12.5-25mgBid，劑量個(gè)體化差異大，宜從小劑量開始逐漸加量。β-阻滯劑：71ACEI或ARB

⑴作用：影響心肌重塑，減輕心室過度擴(kuò)張而減小充盈性心衰的發(fā)生率和死亡率。顯著降低前6周的病死率，尤其前壁心梗伴有左室功能不全者獲益更大。在無禁忌癥者，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即開始使用ACEI。⑵用法：開搏通6.25mg開始，次日12.5~25mgBid，4~6周后無并發(fā)癥和無左室功能障礙者，可停服ACEI。⑶禁忌癥：①AMI動(dòng)脈收縮血壓＜90mmHg②嚴(yán)重腎功能不全，血肌酐＞265umd/L③有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄病史者④對(duì)ACEI過敏者⑤妊娠、哺乳婦女等ACEI或ARB72洋地黃：

①AMI24小時(shí)之內(nèi)一般不是使用；②對(duì)AMI合并左心衰患者24小時(shí)后常規(guī)服用是否有益存在爭議；③AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心衰的患者，可使用地高辛；④對(duì)AMI左心衰并發(fā)快速房顫，可靜注0.4mg此后酌情況增加0.2－0.4mg，然后口服地高辛維持。洋地黃：73五、再灌注治療的方式選擇靜脈溶栓經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)介入治療（PCI）急診冠脈搭橋術(shù)，適合：冠脈解剖適合外科手術(shù)，做PTCA失敗并且有持續(xù)性胸痛或血流動(dòng)力學(xué)紊亂；嚴(yán)重心室功能降低和持續(xù)性或復(fù)發(fā)性缺血，藥物治療無效，并且不準(zhǔn)備做導(dǎo)管介入治療者；需要外科修補(bǔ)的室間隔穿孔或二尖瓣關(guān)閉不全。五、再灌注治療的方式選擇靜脈溶栓74六、靜脈溶栓適應(yīng)征、禁忌征及藥物選擇

溶栓治療適應(yīng)證（1）心電圖上至少要有兩個(gè)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mm，或新出現(xiàn)或可疑新出現(xiàn)的左束支阻滯，且臨床癥狀符合AMI；（2）胸痛開始發(fā)作的時(shí)間應(yīng)在6小時(shí)之內(nèi)；（3）ST段抬高經(jīng)口含硝酸甘油后不下降,且可除外由冠狀動(dòng)脈痙攣引起的ST段抬高；（4）年齡不宜過大（﹤75歲）；（5）無禁忌證。六、靜脈溶栓適應(yīng)征、禁忌征及藥物選擇溶栓治療適應(yīng)證75相對(duì)適應(yīng)證

①無禁忌證,發(fā)病12小時(shí)之內(nèi),12導(dǎo)聯(lián)心電圖符合透壁性心肌梗死;②無禁忌證,發(fā)病12～24小時(shí),持續(xù)缺血性胸痛,至少兩個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)或至少兩個(gè)相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.1mV。相對(duì)適應(yīng)證76

溶栓治療禁忌證及注意事項(xiàng)絕對(duì)禁忌證

①既往任何時(shí)間的顱內(nèi)出血；②已知結(jié)構(gòu)性腦血管損傷（如動(dòng)靜脈畸形）；③已知惡性顱內(nèi)腫瘤(原發(fā)或轉(zhuǎn)移)；④3個(gè)月內(nèi)缺血性腦卒中（不包括3小時(shí)內(nèi)急性缺血性卒中）；⑤可疑主動(dòng)脈夾層；⑥活動(dòng)性出血或出血性體質(zhì)（月經(jīng)除外）；⑦3個(gè)月內(nèi)嚴(yán)重頭或面部閉合性創(chuàng)傷。溶栓治療禁忌證及注意事項(xiàng)絕對(duì)禁忌證77

相對(duì)禁忌證①慢性嚴(yán)重的控制不良的高血壓病史；②存在嚴(yán)重的不能控制的高血壓(SBP>180mmHg或DBP>100mmHg)；③既往缺血性腦卒中病史超過3個(gè)月(不包括癡呆或已知的顱內(nèi)病變)；④有創(chuàng)性或較長時(shí)間(大于10分鐘)CPR或大手術(shù)(小于3周)；⑤近期(2～4周內(nèi))內(nèi)臟出血；⑥不能壓迫的血管穿刺；⑦曾使用鏈激酶/anistreplase(超過5天)或曾對(duì)其藥物過敏；⑧妊娠；⑨活動(dòng)性消化性潰瘍；⑩目前在使用抗凝劑:INR越高,出血危險(xiǎn)越高。相對(duì)禁忌證78溶栓治療的利弊優(yōu)點(diǎn)：簡便、有效。局限性：①在全部AMI患者中,僅有約1/3適宜并接受溶栓治療，而未接受溶栓治療的AMI患者其病死率大大高于接受溶栓治療者；②梗死相關(guān)血管開通率低，溶栓后90min時(shí)的開通率僅80%左右,TIMI3級(jí)血流率僅45%～50%,而只有TIMI3級(jí)血流才與降低病死率相關(guān)；③冠狀動(dòng)脈再閉塞和缺血復(fù)發(fā)率高，冠狀動(dòng)脈成功再通后，再閉塞率高達(dá)20%，又由于殘余狹窄的存在，約15%～30%患者缺血復(fù)發(fā)。最終僅有1/4接受溶栓治療的AMI患者梗死相關(guān)血管達(dá)到迅速再通；④較高的出血并發(fā)癥,尤其是顱內(nèi)出血發(fā)生率約1%。溶栓治療的利弊優(yōu)點(diǎn)：簡便、有效。79常用溶栓藥物種類劑量用法開通率評(píng)價(jià)尿激酶(urokinase,UK)150萬U30分鐘內(nèi)靜滴60%（2h）無抗原性,近期內(nèi)可重復(fù)使用。開通率較低鏈激酶(SK)重組鏈激酶(r-SK)150萬U150萬U60分鐘內(nèi)靜滴60分鐘內(nèi)靜滴60%60%～70%有抗原性,開通率較低組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)TNK-tPA50mg30～50mg先靜推8mg,然后在90分鐘內(nèi)靜脈滴入42mg1次性靜脈推注70%～80%70%～80%開通率較高需肝素輔助抗凝出血發(fā)生率較高半衰期長，可1次性靜脈推注葡激酶(SAK)80%以上有抗原性,開通率高常用溶栓藥物劑量用法開通率評(píng)價(jià)尿激酶(urokinase,80七、PCI在AMI中的應(yīng)用及合理選擇PCI的方式包括：直接PCI易化PCI補(bǔ)救PCI選擇性PTCA七、PCI在AMI中的應(yīng)用及合理選擇PCI的方式包括：81（一）直接PCI(PrimaryPCI)

指AMI不溶栓而單純行球囊擴(kuò)張。此法與溶栓治療相比其優(yōu)點(diǎn)是:①直接PTCA能迅速恢復(fù)梗死心肌的再灌注,適用于90%以上的患者,其中90%以上的患者有望達(dá)到TIMI3級(jí)血流；②成功溶栓治療3～6個(gè)月后60%～70%的梗死相關(guān)血管保持通暢,而直接PTCA高達(dá)87%～91%。缺點(diǎn)：需具備全天候的導(dǎo)管室及高素質(zhì)的相關(guān)技術(shù)和操作人員。（一）直接PCI(PrimaryPCI)指AMI82（二）易化PCI（FacilitatedPCI）

對(duì)不能即刻做PCI且出血危險(xiǎn)低的高危病人,可選用易化PCI再灌注治療方式。易化策略包括聯(lián)合應(yīng)用抗血小板、抗栓和/或減量溶栓治療。優(yōu)點(diǎn)：術(shù)中并發(fā)癥少，可最大程度的再血管化。缺點(diǎn)：時(shí)間延遲，不能在梗死后第一時(shí)間內(nèi)實(shí)行開通梗死相關(guān)血管。（二）易化PCI（FacilitatedPCI）對(duì)83（三）補(bǔ)救PCI（RescuePCI）

指持續(xù)或再發(fā)心肌缺血的病人溶栓失敗后12小時(shí)內(nèi)PCI。優(yōu)點(diǎn)：盡早開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。

缺點(diǎn)：時(shí)間延遲，不能在梗死后第一時(shí)間內(nèi)實(shí)行開通梗死相關(guān)血管。（三）補(bǔ)救PCI（RescuePCI）指持續(xù)或再發(fā)84

（四）選擇性PCI（SelectPCI）

對(duì)溶栓成功，無缺血復(fù)發(fā)者，在7～10天后冠脈造影，若病變適宜可行PTCA。

優(yōu)點(diǎn)：可最大程度的再血管化，改善遠(yuǎn)期生存率和心功能。

缺點(diǎn)：時(shí)間延遲，不能在梗死后第一時(shí)間內(nèi)持續(xù)充分開通梗死相關(guān)血管。（四）選擇性PCI（SelectPCI）85七、左、右冠脈閉塞后的處理對(duì)策閉塞血管左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈病變血管前降支：廣泛前壁V1-V6?；匦В焊邆?cè)壁I，aVL；正后壁：V7-9（35%下壁）下壁，右室，正后壁35%單純下壁，正后壁臨床特征胸痛，心率快，多出現(xiàn)快速室性心律失常胸悶氣急或惡心嘔吐，易出現(xiàn)緩慢性心律失常伴低血壓治療特點(diǎn)對(duì)硝酸甘油耐受性大，有時(shí)應(yīng)限制液體輸入對(duì)硝酸甘油耐受性小，多需擴(kuò)容升壓治療β受體阻斷劑效果好，應(yīng)盡早應(yīng)用效果差，慎用緩慢性心律失常阿托品療效差，應(yīng)直接給予臨時(shí)心臟起博保護(hù)阿托品1-1.5mg靜注，30分鐘后仍無效臨時(shí)心臟起博ACEI的應(yīng)用對(duì)血壓高者盡早應(yīng)用慎用溶栓治療越早越好糾正血壓心率后盡早溶栓IABP指征盡早糾正血壓心率后再定七、左、右冠脈閉塞后的處理對(duì)策閉塞血管左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈病86八、ST段抬高的急性心肌梗死與非ST段抬高的急性冠脈綜合征的治療對(duì)策ST段抬高的急性心肌梗死非ST段抬高的急性冠脈綜合征斑塊性質(zhì)血栓性質(zhì)治療策略易損斑塊（不穩(wěn)定斑塊）紅血栓（富含血凝塊：交聯(lián)的纖維蛋白及其中的紅細(xì)胞）抗血小板、在抗凝治療的同時(shí)，爭取盡早、充分及持續(xù)地開通梗死相關(guān)血管，包括溶栓治療或急診冠脈內(nèi)介入治療（PCI）易損斑塊（不穩(wěn)定斑塊）白血栓（富含血小板）抗栓而不溶栓。給予充分的抗血小板、在抗凝治療及藥物保守治療，待病情穩(wěn)定后行冠脈造影檢查，以確定采取何種血運(yùn)重建方式。八、ST段抬高的急性心肌梗死與非ST段抬高的急性冠脈綜合征的87指近期易發(fā)生急性心臟事件的病人。對(duì)易損患者的篩選評(píng)估及治療，能減少心臟事件的發(fā)生。指近期易發(fā)生急性心臟事件的病人。對(duì)易損患者的篩選評(píng)估及治療，88（二）、分類1、易損斑塊：指易發(fā)生血栓、迅速進(jìn)展成為罪犯病變的斑塊。

1）狹窄>90%，分叉主干處的斑塊

2）狹窄輕，但斑塊薄，帽大，脂核，“薄皮大陷餃子”樣的不穩(wěn)定斑塊。

3）有明顯斑塊糜爛、撕裂、內(nèi)皮剝脫、斑塊內(nèi)出血、鈣化結(jié)節(jié)。（二）、分類1、易損斑塊：指易發(fā)生血栓、迅速進(jìn)展成為罪犯病變89（二）、分類2、易損血液：易致血栓形成的血液。

1）血清心肌標(biāo)志物：CTNI、CKMB、D-dimer2)代謝綜合癥血清學(xué)標(biāo)志：高血糖、高甘油三酯、高尿酸、高半胱氨酸血癥。

3）血小板活性及聚集增加:凝血因子增加、抗凝因子減少。

4）一過性高凝狀態(tài)：吸煙、脫水、感染及餐后（二）、分類2、易損血液：易致血栓形成的血液。90（二）、分類3、易損心?。阂装l(fā)生惡性致命性心律失常、引起心臟性猝死的心肌。（二）、分類3、易損心?。?1易損心肌分類A、缺血性易損心肌

a、急性心肌缺血：心肌頓抑

b、慢性心肌缺血：冬眠心肌B、非缺血性易損心肌心肌病、原發(fā)性電解質(zhì)紊亂、心肌炎、心肌橋等。易損心肌分類A、缺血性易損心肌92易損心肌標(biāo)志1、ST-T動(dòng)態(tài)變化2、各種快速及緩慢型心律失常3、心肌普遍增大，室壁瘤形成，EF<30％。易損心肌標(biāo)志1、ST-T動(dòng)態(tài)變化93洛汀新循證醫(yī)學(xué)及安全性組織親和力最高雙通道排泄更有效、更安全洛汀新循證醫(yī)學(xué)及安全性組織親和力最高94JNC7—

唯有ACEI擁有全部6個(gè)強(qiáng)制性適應(yīng)證醛固酮拮抗劑強(qiáng)制性適應(yīng)癥利尿劑β阻滯劑ACEIARBCCB心力衰竭●●●●●心肌梗死后●●●冠心病高危因素●●●●糖尿病●●●●●慢性腎病●●預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)●●ChobanianA,etal.JAMA2003;289:2560-72JNC7—

唯有ACEI擁有全部6個(gè)強(qiáng)制性適應(yīng)95循證醫(yī)學(xué)證據(jù)心衰SOLVD、V-HeFTII、CONSENSUS心梗后SAVE、AIRE、TRACE冠心病高危因素HOPE、ANBP2、EUROPA糖尿病UKPDS、HOPE、ABCD慢性腎病AIPRI、AASK中風(fēng)復(fù)發(fā)PROGRESS循證醫(yī)學(xué)證據(jù)心衰SOLVD、V-HeFTII96唯有ACEI同時(shí)作用于RAS和KKS系統(tǒng)，

發(fā)揮雙系統(tǒng)保護(hù)作用PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.肽鏈內(nèi)切酶血管舒張抗增殖無活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受體AT1受體血管緊張素原腎素AngIAngIIAT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？血管舒張一氧化氮前列腺素EDHF無活性肽激肽原緩激肽激肽釋放酶BKB2受體ACEACE洛汀新

?

抑制抑制唯有ACEI同時(shí)作用于RAS和KKS系統(tǒng)，

發(fā)揮雙系統(tǒng)保護(hù)作97Ang-(1-7)的生理作用降血壓作用血管保護(hù)作用血管擴(kuò)張抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖調(diào)節(jié)水、鈉平衡作用JosephL,etal.HypertensionPrimer.3rded.LippincottWilliams&Wilkins.Dallas,2003.11-12.Ang-(1-7)的生理作用降血壓作用JosephL,e98緩激肽（BK）的主要功能體內(nèi)最強(qiáng)的擴(kuò)血管物質(zhì)之一舒張冠狀動(dòng)脈，心臟血流量增加，射血功能增強(qiáng)調(diào)節(jié)血管及非血管平滑肌功能具有利尿利鈉效應(yīng)，參與水鹽平衡調(diào)節(jié)抑制ADH在集合管的水、鈉重吸收效應(yīng)ADH：抗利尿激素JosephL,etal.HypertensionPrimer.3rded.LippincottWilliams&Wilkins.Dallas,2003.39-41.緩激肽（BK）的主要功能體內(nèi)最強(qiáng)的擴(kuò)血管物質(zhì)之一Josep99Ang-(1-7)和緩激肽：

協(xié)同拮抗AngⅡ的不良作用

緩激肽Ang-(1-7)血管舒張抗增殖纖溶增強(qiáng)抗氧化應(yīng)激AngII血管收縮增殖纖溶減弱氧化應(yīng)激升高PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.Ang-(1-7)和緩激肽：

協(xié)同拮抗AngⅡ的不良作用100急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件101ACEI在血漿和組織中的親和力排序

血漿喹那普利＝洛汀新?雷米普利培哚普利賴諾普利依那普利福辛普利卡托普利

組織洛汀新?

＝喹那普利雷米普利培哚普利賴諾普利依那普利福辛普利卡托普利高低DzauVJ,etal.AmJCardiol2001;88(suppl):1L-20LACEI在血漿和組織中的親和力排序102洛汀新循證醫(yī)學(xué)證據(jù)有效降低血壓全面臟器保護(hù)洛汀新循證醫(yī)學(xué)證據(jù)103CCPACH研究

洛汀新?中國人群大規(guī)模應(yīng)用研究

-洛汀新?上市后3年流行病學(xué)監(jiān)測(cè)

國家“九五”科技攻關(guān)基金資助項(xiàng)目(96-906-02-05)中國疾病預(yù)防控制中心北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)系中華流行病學(xué)雜志2004年5月第25卷第5期CCPACH研究

洛汀新?中國人群大規(guī)模應(yīng)用研究

-洛汀新?104CCPACH研究簡介本項(xiàng)目1996年進(jìn)入準(zhǔn)備階段并完成了對(duì)281241人的基線調(diào)查。1997年-1998年9月將篩選出的原發(fā)性高血壓患者3486人在患者知情同意的前提下入組，其中ACEI組(洛汀新?)1831人，CCB組

(非洛地平)1655人，每月進(jìn)行隨訪，檢測(cè)的項(xiàng)目有：臨床檢查

(包括血壓）、化驗(yàn)室檢查、心電圖、超聲心動(dòng)等，為期三年。國家95醫(yī)學(xué)攻關(guān)課題原發(fā)性高血壓社區(qū)綜合防治(CCPACH)CCPACH研究簡介本項(xiàng)目1996年進(jìn)入準(zhǔn)備階段并完成了對(duì)2105洛汀新?與非洛地平的降壓有效率相同系統(tǒng)治療后單藥有效率的變化60.362.155.955010203040506070809010012個(gè)月24個(gè)月洛汀新?(n=1831)非洛地平(n=1655)有效率(%)國家95醫(yī)學(xué)攻關(guān)課題原發(fā)性高血壓社區(qū)綜合防治(CCPACH)洛汀新?與非洛地平的降壓有效率相同系統(tǒng)治療后單藥有效率的變化106洛汀新?單藥降壓達(dá)標(biāo)率高達(dá)71.5%71.5%達(dá)標(biāo)率WHO-ISH高血壓指南/JNCVII均推薦高血壓患者降低血壓的目標(biāo)應(yīng)該至少達(dá)到140/90mmHg洛汀新?單藥降壓達(dá)標(biāo)率高達(dá)71.5%71.5%WHO-ISH107ACEI對(duì)冠心病的療效HOPEStudyInvestigators.NEnglJMed.2000;342:145-53.EUROPAInvestigators.Lancet.2003;362:782-8..HOPE155100200安慰劑高親和力ACEI

10mg時(shí)間（年）%患者24122%危險(xiǎn)性下降RR0.78(0.70–0.86)P=0.0013124100134140安慰劑高親和力ACEI

8mg時(shí)間（年）86252EUROPA20%危險(xiǎn)性下降RR0.80(0.71–0.91)P=0.0003ACEI對(duì)冠心病的療效HOPEStudyInvestig108ACEI降低心梗后患者的總死亡率AIREStudyInvestigators.Lancet.1993;342:821-8.K?berLetal.NEnglJMed.1995;333:1670-6.SOLVDInvestigators.NEnglJMed.1991;325:293-302.PfefferMAetal.NEnglJMed.1992;327:669-77.AIRETRACESOLVD(治療)SAVE0.0020.0010.00360.0190510152025總死亡率降低(%)P3027%22%16%19%ACEI降低心梗后患者的總死亡率AIREStudyInv109高親和力ACEI降低多種事件發(fā)生率

事件發(fā)生率(%)ACEI

安慰劑14.0 17.88.0 9.96.1 8.13.5 4.19.9 12.34.8 6.23.4 4.91.6 1.70.8 1.30.1 0.2復(fù)合終點(diǎn)CV死亡率心肌梗塞中風(fēng)心搏停止

ACEI更好

安慰劑更好HOPE

(ACEI10mg)EUROPA

(ACEI8mg)HOPEStudyInvestigators.NEnglJMed.2000;342:145-53.EUROPAInvestigators.Lancet.2003;362:782-8.危險(xiǎn)比

0.51.01.5高親和力ACEI降低多種事件發(fā)生率事件發(fā)生率(%)復(fù)合終110事件率

95%CI17-38%隨訪年限P<0.0001安慰劑ACEI00.050.000123428%PROGRESSCollaborativeGroup.Lancet.2001;358:1033-1041

PROGRESS：降低中風(fēng)再發(fā)生率事件率95%CI17-38%隨訪年限P<0.0111HOPE研究中高組織親和力ACEI組自報(bào)糖尿病的發(fā)生率降低了34％（95%CI,15%–49%;P<0.001)。高組織親和力ACEI的預(yù)防作用在整個(gè)研究過程中持續(xù)存在。HOPEStudyInvestigators.Lancet.2000;335:80.060.040.020200 400 600 800 1000 1200 1400 1600隨訪事件(基線時(shí)無糖尿病)Kaplan-Meier率安慰劑ACEIHOPE研究:ACEI減少新發(fā)糖尿病HOPE研究中高組織親和力ACEI組自報(bào)糖尿病的發(fā)生率降低112洛汀新有效降低早期糖尿病腎病伴高血壓的微量白蛋白尿洛汀新?組35：10-20mg/d硝苯地平組34：20-40mg/d治療前后秩和檢驗(yàn)，*P<0.05,**P<0.01;組間秩和檢驗(yàn)，P<0.01

UAER：尿白蛋白排泄率兩組治療前后的UAER變化UAER(g/min)88.970.865.38479.883.40102030405060708090洛汀新硝苯地平治療前治療3個(gè)月治療6個(gè)月***中華腎臟病雜志，1997：13（6）**洛汀新有效降低早期糖尿病腎病伴高血壓的微量白蛋白尿洛汀新?113ACEI延緩腎衰的潛在機(jī)制降低血壓，減輕由高血壓造成的腎臟損害。降低腎小球內(nèi)高壓，改善高濾過、高灌注狀態(tài)。改善腎小球毛細(xì)血管選擇濾過屏障功能，降低蛋白尿。減少細(xì)胞因子和其它炎癥趨化因子產(chǎn)生及細(xì)胞間質(zhì)氮的形成，從而進(jìn)一步防止腎小球硬化。ACEI延緩腎衰的潛在機(jī)制降低血壓，減輕由高血壓造成的腎臟損114AngII增加腎小球內(nèi)壓AngIIUrinaryproteinGlucoseAGEsGlycoxidation(glycation)出球小動(dòng)脈收縮=AT1

受體出球、入球小動(dòng)脈與血管緊張素II=AT2受體AngII增加腎小球內(nèi)壓AngIIUrinarypro115ACEI與非ACEI對(duì)腎功能的短期及長期影響ACEI治療3.02.0非ACEI治療n=80Dr.Prof.MannACEI與非ACEI對(duì)腎功能的短期及長期影響ACEI治療3.116AIPRI(AngiotensinInhibitionandtheProgressionofRenalInsufficiency)ACE抑制劑可延緩腎功能衰竭的進(jìn)程，與其腎臟疾病本身的種類與性質(zhì)無類。－血肌酐1.5-4mg/dl的任何病人－3個(gè)月的初篩期－3年雙盲試驗(yàn)：安慰劑或貝那普利10mg/天，在病人所需要的其它治療的基礎(chǔ)上血肌酐升高至基礎(chǔ)值的2倍(腎存活)Hypothesis:假設(shè)Protocol:方案Endpoint:終點(diǎn)AIPRI(AngiotensinInhibitiona117AIPRI試驗(yàn)：病人668名病人進(jìn)入歐洲49個(gè)臨床中心進(jìn)行初篩（意大利、德國、法國）662名病人進(jìn)入安慰劑導(dǎo)入期583名病人參與試驗(yàn)（洛汀新?組300人，安慰劑組283人）1989年1月－1990年12月192人105人97人64人21人104人腎小球疾病間質(zhì)性腎炎高血壓腎硬化多囊腎糖尿病腎病其它或不明原因－輕度CRF:CrCl60-46ml/min:227病人－中度CRF:CrCl45-30ml/min:356病人血肌酐：1.5-4.0mg/dl(CrCI:60-30min/min)AIPRI試驗(yàn)：病人668名病人進(jìn)入歐洲49個(gè)臨床中心進(jìn)行初118MaschioG,etal.NEnglJMed.1996;334(15):939-945-80-70-60-50-40-30-20-100相對(duì)危險(xiǎn)度降低（%）≤1gm>1to<3gm≥3gm>45ml/min≤45ml/min24小時(shí)尿蛋白肌酐清除率↓

71%↓

46%↓

31%↓

53%

↓

66%AIPRI:洛汀新的腎臟保護(hù)作用MaschioG,etal.NEnglJMed119

洛汀新?治療晚期慢性腎功能不全的有效性和安全性研究(ESBARI)洛汀新?治療晚期慢性腎功能不全的120

研究背景HouFF,ZhangX,ZhangGH,etal.NEnglJMed2006;354:131-40.應(yīng)用洛汀新10-20mg/日,觀察3.4年18歲到70歲的慢性腎臟病患者篩選前至少6周未用過ACEI或ARB符合以下入選標(biāo)準(zhǔn)：血清肌酐水平1.5~5.0mg/dl（133~442umol/L），且在篩選前三個(gè)月內(nèi)變動(dòng)不超過30%非糖尿病腎?。ǜ鶕?jù)病史、血清生化檢查結(jié)果以及腎臟活檢確定）持續(xù)性蛋白尿（連續(xù)3個(gè)月以上尿蛋白排泄率>0.3g/d，并排除尿路感染或明顯心衰[紐約心臟協(xié)會(huì)分級(jí)III級(jí)或者IV級(jí)]）

研究背景HouFF,ZhangX,ZhangGH121HouFF,ZhangX,ZhangGH,etal.NEnglJMed2006;354:131-40.洛汀新使主要終點(diǎn)顯著減少43%減少43%

P=0.005洛汀新?組洛汀新?亞組HouFF,ZhangX,ZhangGH,et122二級(jí)終點(diǎn)：洛汀新使蛋白尿下降52%減少52%P<0.001洛汀新?組洛汀新?亞組二級(jí)終點(diǎn)：洛汀新使蛋白尿下降52%減少52%洛汀新?組洛汀123洛汀新的安全性

雙通道排泄輕中度腎功能不全患者安全使用長效制劑、平穩(wěn)降壓

洛汀新的安全性124急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件125急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件126洛汀新?谷/峰比值:收縮壓69.6%洛汀新?24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓趨勢(shì)圖中國國家食品、藥品監(jiān)督管理局檔案文件：洛汀新?臨床驗(yàn)證總結(jié)報(bào)告洛汀新?谷/峰比值:收縮壓69.6%洛汀新?24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓127常用的ACEI的比較名稱商品名化學(xué)類別前藥作用時(shí)間（H）劑量mg排泄途徑卡托普利開搏通－SH巰基否6-1212.5-50腎臟苯那普利洛汀新－COOH羧基是245-20肝臟、腎臟雙通道調(diào)節(jié)排泄依那普利悅寧定-COOH羧基是241.25-5腎臟賴諾普利－SH巰基否11.62.5-10腎臟雷米普利瑞泰－COOH羧基是13-171.25-7.5肝臟福辛普利蒙諾POO次磷酸基是1210-20肝臟、腎臟雙通道調(diào)節(jié)排泄常用的ACEI的比較名稱商品名化學(xué)類別前藥作用時(shí)間（H）劑量128如何更好應(yīng)用洛汀新降壓劑量≠靶器官保護(hù)劑量洛汀新不會(huì)影響正常血壓，未患高血壓的患者如需臟器保護(hù)，也可應(yīng)用洛汀新。低鹽飲食可更好發(fā)揮洛汀新的治療作用具體劑量：1、常規(guī)降血壓：10-20mg/dqd2、靶器官保護(hù)作用:10-20-40mg/dqd2、心衰患者：2.5mg/dqd逐漸加量至20mgqd3、輕中度腎功能不全患者：10-20mgqd如何更好應(yīng)用洛汀新降壓劑量≠靶器官保護(hù)劑量129關(guān)于血肌酐血肌酐升高在開始治療的2周，2~4周趨于穩(wěn)定ACEI降低血壓至目標(biāo)值時(shí)，血肌酐輕度升高，比基礎(chǔ)值升高30%以內(nèi)為正常反應(yīng)，勿停藥。短期的血肌酐升高，有助于長期維護(hù)GFR。血肌酐急性上升基礎(chǔ)值30-50%為異常現(xiàn)象，多見于：(1)循環(huán)血容量不足如加用利尿劑或利尿劑加量；(2)加用非甾體類抗炎藥；(3)非利尿劑引起的血容量不足如胃腸炎；暫時(shí)停用ACEI類藥物，如原因解除，且SCr恢復(fù)用藥前水平，則可繼續(xù)應(yīng)用ACEI關(guān)于血肌酐血肌酐升高在開始治療的2周，2~4周趨于穩(wěn)定130總結(jié)RAS和緩激肽全面雙系統(tǒng)作用機(jī)制組織和血漿中組織親和力均為最高，靶器官保護(hù)效果更好擁有JNC7指南全部六個(gè)強(qiáng)適應(yīng)癥高效降壓，CCPACH研究顯示單藥達(dá)標(biāo)率達(dá)71.5%冠心病到達(dá)終點(diǎn)相對(duì)危險(xiǎn)性HOPE試驗(yàn)降低22%，EUROPA試驗(yàn)降低20%多項(xiàng)研究顯示心肌梗死后死亡率降低16-27%PROGRESS研究顯示降低中風(fēng)再發(fā)率28%HPOE研究顯示減少新發(fā)糖尿病34%AIPRI研究顯示輕中度腎功能不全降低主要終點(diǎn)相對(duì)危險(xiǎn)性53%，ESBARI研究顯示中重度腎功能不全降低主要終點(diǎn)43%，蛋白尿下降52%肝腎雙通道調(diào)節(jié)性排泄，輕中度腎功能不全及肝硬化患者無需調(diào)整劑量半衰期24小時(shí)，谷峰比值69.6%，長效制劑，一天一次，平穩(wěn)降壓，總結(jié)RAS和緩激肽全面雙系統(tǒng)作用機(jī)制131

THANKYOURATTENTION！THANKYOURATTENTION！132急性心肌梗死的早期診斷與處理策略北京燕化鳳凰醫(yī)院心血管診療中心主任北京市東城區(qū)心血管疾病防治協(xié)作中心北京市第六醫(yī)院心內(nèi)科主任向小平主任醫(yī)師急性心肌梗死的早期診斷與處理策略北京燕化鳳凰醫(yī)院心血管診療中133

病例討論

病例討論134病歷簡介患者xxx男性53歲主訴：心前區(qū)疼痛2天?，F(xiàn)病史：患者2天前2次無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)壓榨性疼痛，伴胸悶、氣短。無放射痛、惡心、嘔吐、大汗等不適。休息后疼痛均在數(shù)小時(shí)內(nèi)緩解，為明確診斷來我院。急診檢查化驗(yàn)cTnI16.7ng/ml,CK-MB75.8ng/ml。血糖11.7mol/ml，余（-）病歷簡介患者xxx男性53歲135病歷簡介既往史：高血壓病史30余年，近4年來未服藥治療，血壓控制不良，最高達(dá)160/110mmHg。糖尿病史1年，血糖控制良好。高脂血癥病史1年，未治療。吸煙史：20-30支/日×30年家族史：無家族類似病史病歷簡介既往史：136入院時(shí)心電圖入院時(shí)心電圖137入院時(shí)體格檢查

（2006-8-20）體溫36.6℃，脈搏80次/分，呼吸20次/分，血壓120/70mmHg神志清，精神可，口唇無紫紺，兩肺清，心濁音界向左擴(kuò)大，心率80次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部（-）。雙下肢無水腫。入院時(shí)體格檢查

（2006-8-20）體溫36.6℃，脈搏8138

入院診斷？入院診斷？139本病例特點(diǎn)中年男性，急性發(fā)病，時(shí)限：約48小時(shí)2天來反復(fù)發(fā)作壓榨樣心前區(qū)疼痛，入院后緩解既往高血壓控制不佳，有糖尿病、高血脂、吸煙等危險(xiǎn)因素心電圖：Ⅰ，AVL,V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高0.1-0.3mV心肌標(biāo)記物cTnI、CK-MB明顯增高。本病例特點(diǎn)中年男性，急性發(fā)病，時(shí)限：約48小時(shí)140AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史；(2)心電圖的動(dòng)態(tài)演變；(3)心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。

AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：141入院診斷冠狀動(dòng)脈性心臟病急性前側(cè)壁心肌梗死心功能1級(jí)高血壓2級(jí)（極高危組）2型糖尿病入院診斷冠狀動(dòng)脈性心臟病142選擇何治療方案溶栓？介入治療？藥物保守？其他治療？選擇何治療方案溶栓？143

入院后輔助檢查CK-MB114.24IU/L

23IU/L

20IU/LCTnI15.5ng/ml

11.4ng/mlD-dimer0.1mg/l入院后復(fù)查心電圖與急診心電圖比較無明顯變化心臟超聲：各房室內(nèi)徑大致正常。前間壁、前壁、側(cè)壁運(yùn)動(dòng)幅度明顯減低，后壁稍減低。左室收縮功能減低。EF44%

入院后輔助檢查CK-MB114.24IU/L23IU/L144臥床、吸氧、監(jiān)護(hù)、保護(hù)胃粘膜、通便等。擴(kuò)冠，改善冠脈供血，緩解癥狀：愛倍。抗凝、抗血小板：拜阿司匹林+波立維+低分子肝素改善心肌重構(gòu)，降低心衰發(fā)生率：蒙諾?？寡住⒄{(diào)脂、穩(wěn)定斑塊：舒降之。極化液：改善心肌代謝、恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)、減少心律失常、促使ST段回落?？刂蒲?。治療措施臥床、吸氧、監(jiān)護(hù)、保護(hù)胃粘膜、通便等。治療措施145病情變化

（06-8-2208：00）

無誘因胸悶、氣短再發(fā)且加重，無明顯心前區(qū)疼痛。查體：血壓130/75mmHg，口唇輕度紫紺，兩下肺散在濕性羅音，心率76次/分，律齊，未聞及雜音，余（-）。急查心電圖：Ⅰ，AVL,V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1-0.2mv。

病情變化

（06-8-2208：00）無誘因胸悶、氣短146病情變化心電圖（06-8-2208：00）病情變化心電圖（06-8-2208：00）147病情有何進(jìn)展?如何處理?病情有何進(jìn)展?148進(jìn)一步診斷急性前側(cè)壁再發(fā)梗塞心功能3級(jí)進(jìn)一步診斷149影響心肌梗死遠(yuǎn)期預(yù)后的主要原因反復(fù)心肌缺血心肌再梗死泵衰竭影響心肌梗死遠(yuǎn)期預(yù)后的主要原因反復(fù)心肌缺血150采取緊急治療措施積極抗血小板---血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑--欣維寧（替羅非班）急診PCI—開通犯罪血管，挽救瀕死心肌采取緊急治療措施積極抗血小板---血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受151ACC／AHA有關(guān)AMI直接PCI治療指南Ⅰ類◆在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者，直接PTCA可作為溶栓治療的替代治療。直接PCI必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員，在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病12小時(shí)內(nèi)或雖超過12小時(shí)但缺血癥狀仍持續(xù)時(shí)?！艏毙許T段抬高／Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡<75歲，AMI發(fā)病在36小時(shí)內(nèi)，并且血運(yùn)重建術(shù)可在休克發(fā)生18小時(shí)內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療ACC／AHA有關(guān)AMI直接PCI治療指南Ⅰ類152造影結(jié)果

三支病變前降支中段閉塞回旋支近段閉塞右冠彌漫性狹窄，右冠脈向前降支發(fā)出側(cè)枝。造影結(jié)果153冠脈造影冠脈造影154急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件155急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件156急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件157急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件158急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件159急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件160急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件161急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件162急性心肌梗死的早期診斷與處理策略課件163病情再度變化

（2006-8-2302：10）睡眠中突發(fā)胸悶、氣短、不能平臥。無明顯心前區(qū)疼痛。查體：半臥位，血壓100/60mmHg,口唇紫紺，頸靜脈無怒張。兩肺呼吸音粗，可聞及干濕性羅音。心率95次/分，律齊。心電圖較前無明顯變化。擴(kuò)冠、利尿治療后上述癥狀好轉(zhuǎn)。其后上述癥狀反復(fù)再發(fā)，并逐漸加重。

病情再度變化

（2006-8-2302：10）睡眠中突164（2006-8-2411:00）胸悶、氣短再次加重，不能平臥。查體：血壓82/48mmHg,半臥位，神志淡漠，煩躁，口唇紫紺，兩肺濕羅音增多，心率114次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢無水腫。血?dú)夥治觯篜H7.52，PO249mmHg，PCO239mmHg。中心靜脈壓：20cmH2O。

（2006-8-2411:00）165

此時(shí)診斷？下一步考慮何治療？

166病情變化后病例特點(diǎn)神志改變：煩躁、不能平臥生命體征不穩(wěn)：血壓低、心律快，雙肺滿布濕羅音血?dú)馓崾镜脱踔行撵o脈壓高病情變化后病例特點(diǎn)神志改變：煩躁、不能平臥167診斷急性心肌梗死并心源性休克??！診斷168IABP泵內(nèi)科主要適應(yīng)癥心源性休克

(SBP＜90mmHg的低血壓和中心靜脈壓＞20mmHg或CI＜1.8L/min/m2，或用正性肌力藥物及IABP維持上述參數(shù)。)心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥乳頭肌斷裂、二尖瓣關(guān)閉不全室間隔穿孔血液動(dòng)力學(xué)損害相關(guān)的難治性室性心律失常難治性不穩(wěn)定心絞痛心梗面積有擴(kuò)大危險(xiǎn)者IABP泵內(nèi)科主要適應(yīng)癥心源性休克169調(diào)整治療方案補(bǔ)液基礎(chǔ)上利尿--減輕心臟負(fù)荷多巴胺及多巴酚丁胺—強(qiáng)心、維持血壓植入IABP泵調(diào)整治療方案補(bǔ)液基礎(chǔ)上利尿--減輕心臟負(fù)荷170治療結(jié)果IABP泵應(yīng)用4天后，患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、癥狀緩解，撤除IABP泵。一般情況良好，病情穩(wěn)定出院。治療結(jié)果IABP泵應(yīng)用4天后，患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、癥狀緩解，171出院時(shí)心電圖出院時(shí)心電圖172

急性心肌梗死的治療效果和預(yù)后與治療開始的早晚密切相關(guān)：冠脈閉塞18分鐘，心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞便出現(xiàn)壞死；閉塞3小時(shí)后壞死區(qū)可以擴(kuò)展至全層的2/3；閉塞4～6小時(shí)即可引起透壁或幾乎透壁性壞死；閉塞后40分鐘再灌注，可挽救60%～70%的缺血區(qū)域；閉塞3小時(shí)后再灌注,僅可減少梗死面積10%～20%；閉塞6小時(shí)后進(jìn)行再灌注，則幾乎不能挽救任何處于危險(xiǎn)狀態(tài)的心肌。急性心肌梗死的治療效果和預(yù)后與治療開173研究表明，從癥狀發(fā)作到溶栓開始的時(shí)間與降低病死率的關(guān)系十分明顯每治療1000例AMI患者：在0～1小時(shí)內(nèi)溶栓，可挽救生命35例；2～3小時(shí)溶栓，挽救25例；4～6小時(shí)溶栓，挽救生命19例；7～12

小時(shí)內(nèi)溶栓，減少死亡16例。表明溶栓越早，心肌再灌注越早，心肌壞死量越少，預(yù)后越佳。因此AMI的早期診斷十分重要，也一直是研究的熱點(diǎn)之一。研究表明，從癥狀發(fā)作到溶栓開始的時(shí)間與降低病死率的關(guān)系十分明174目的

臨床接診急性心肌梗死（AMI）的患者后，應(yīng)爭取在10分鐘內(nèi)完成臨床檢查，描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖（常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-9，V3R-V6R），并進(jìn)行分析，對(duì)ST段抬高的AMI，在確診后30分鐘開始靜脈溶栓治療，或90分鐘內(nèi)對(duì)梗死相關(guān)血管直接急診PTCA+支架治療。目175

對(duì)藥物不能糾正的致死性緩慢心律失?；蛐脑葱孕菘瞬∪?，盡早植入床旁臨時(shí)心臟起搏器或主動(dòng)脈氣囊反搏泵（IABP）輔助支持治療；對(duì)靜脈溶栓開通的病人，最好在1周后行冠脈造影術(shù)決定選擇性PCI。對(duì)藥物不能糾正的致死性緩慢心律失?；蛐脑葱孕?76一、胸痛的診斷與鑒別診斷（一）缺血性胸痛的特點(diǎn)：1.部位：胸骨后，但可擴(kuò)展至左或右胸部、頸部、下頜、上臂、上腹部或后背部，有人可表現(xiàn)為牙痛。2.性質(zhì)：為劇烈的、位置較深的內(nèi)臟痛；許多病人描述為壓迫或緊縮感。3.持續(xù)時(shí)間：心絞痛為數(shù)分鐘，AMI持續(xù)30分鐘以上。4.誘發(fā)因素：通常為運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)。5.緩解：心絞痛休息或舌下含化硝酸甘油，AMI者上述措施不能緩解。一、胸痛的診斷與鑒別診斷（一）缺血性胸痛的特點(diǎn)：177（二）無痛性心肌梗死

研究顯示有25—30%的AMI患者最初是不明顯的表現(xiàn)，其中一半是屬于完全無癥狀心肌缺血或梗死。常見于以下幾種情況：手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死，尤其是中老年術(shù)后。有腦血管病的患者神志雖然清楚，但發(fā)作時(shí)可無疼痛。80歲以上的老年人。合并有糖尿病的患者，由于糖尿病累及感覺神經(jīng)的緣故，心梗發(fā)作時(shí)無疼痛。其他：脫水、酸中毒患者，休克急性左心衰或嚴(yán)重心律失常者。（二）無痛性心肌梗死研究顯示有25