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肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查1
肝臟–是體內(nèi)新陳代謝的中心站,是體內(nèi)最大的消化腺。
其主要功能有:代謝功能:參與糖、脂類、蛋白質(zhì)、維生素的合成分解和儲(chǔ)存;核酸的代謝;激素的生物轉(zhuǎn)化;膽紅素和膽酸的代謝。排泄功能:主要是膽紅素、膽酸、某些陰離子染料等的運(yùn)輸和排泄。解毒功能:參與對藥物毒物等化合物的氧化、還原、水解、結(jié)合等。凝血和纖溶因子、纖溶抑制因子的生成及對活性凝血因子的清楚等。
2肝臟–是體內(nèi)新陳代謝的中心站,是體內(nèi)最大的消化腺。肝病實(shí)驗(yàn)診斷的目的了解肝細(xì)胞(Hepatocyte)有無損傷及損傷程度對肝膽系統(tǒng)疾病進(jìn)行病原、病種、病型的診斷對肝功能狀態(tài)作動(dòng)態(tài)比較,觀察療效及估計(jì)預(yù)后手術(shù)前的準(zhǔn)備和用藥監(jiān)護(hù),評價(jià)肝的儲(chǔ)備功能健康普查,以檢出亞臨床肝病3肝病實(shí)驗(yàn)診斷的目的了解肝細(xì)胞(Hepatocyte)有無損傷我院開展的肝膽疾病相關(guān)檢查項(xiàng)目TP(總蛋白)Alb(白蛋白)TBIL(總膽紅素)DBIL(直接膽紅素)ALT(丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶“谷丙”)AST(天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶“谷草”)ALP(堿性磷酸酶)GGT(r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶)TBA(總膽汁酸)我院開展的肝膽疾病相關(guān)檢查項(xiàng)目TP(總蛋白)Alb4TPAlb肝是集體蛋白質(zhì)代謝的主要器官,肝合成的蛋白質(zhì)約占人體每天合成蛋白質(zhì)的40%Alb是由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成,是血漿中含量最多的蛋白質(zhì),占TP的40%-60%。Alb是血漿中重要的運(yùn)輸?shù)鞍?,許多非水溶性的物質(zhì)易與Alb結(jié)合后被運(yùn)輸;Alb具有維持血漿膠體滲透壓和緩沖血液酸堿的能力;Alb的濃度也能反映肝的損傷程度、療效的觀察及預(yù)后的判斷。TP由白蛋白和球蛋白組成。球蛋白=TP—AlbTP雙縮脲法Alb溴甲酚綠法TP:65-85g/lAlb:40-55g/lTPAlb肝是集體蛋白質(zhì)代謝的主要器官,肝合成的蛋白質(zhì)約5TP、Alb臨床意義急性肝臟損傷早期或局灶性肝臟損傷等輕度肝損害時(shí),血中ALB濃度可正?;蜉p度下降,GLB濃度可輕度升高,TP和A/G均可正常亞急性重癥肝炎早期多數(shù)TP未見明顯下降,而GLB增加晚期發(fā)生肝壞死時(shí),TP明顯下降慢性肝臟疾病如慢性肝炎,肝硬化,肝癌等,肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損,常見ALB減少和GLB增加。A/G比值下降,隨病情加重而出現(xiàn)A/G比值倒置,此時(shí)提示肝功能嚴(yán)重受損。ALB持續(xù)下降者多預(yù)后不良;治療后ALB上升,說明治療有效;ALB減少到30g/L以下,易產(chǎn)生腹水肝外疾病TP減少,可見于蛋白質(zhì)丟失過多如:腎病綜合癥、大面積燒傷等蛋白質(zhì)分解過剩如:惡性腫瘤、甲亢等蛋白質(zhì)攝入不足如:慢性營養(yǎng)障礙
GLB增高
GLB多克隆性增高見于
自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性感染如黑熱病,血吸蟲病等GLB單克隆性增高,見于多發(fā)性骨髓瘤TP、Alb臨床意義急性肝臟損傷早期或局灶性肝臟損傷等輕度肝6來源:大部分膽紅素是由衰老RBC破壞后的Hb分解而產(chǎn)生,約占人體膽紅素總量的75%-80%;小部分來自其他含血紅素的蛋白質(zhì);極小部分來自造血過程中在骨髓部位破壞的未成熟的RBC。正常人每日可生成250-350mg膽紅素。肝對膽紅素的攝取、轉(zhuǎn)化及排泄:在血循環(huán)中,膽紅素主要以脂溶性膽紅素-白蛋白復(fù)合物(間接膽紅素既未結(jié)合膽紅素)的形式存在和運(yùn)輸,隨血運(yùn)輸?shù)礁魏?,與白蛋白解離并被肝細(xì)胞攝取;在肝細(xì)胞中膽紅素被轉(zhuǎn)化為水溶性的單或雙葡萄醛酸結(jié)合膽紅素(既直接膽紅素),可通過腎臟排泄。結(jié)合膽紅素隨膽汁至小腸,在腸道菌的作用下,還原成尿膽原亦稱糞膽元,接觸空氣后被氧化為尿膽素亦稱糞膽素,一部分尿膽原可被腸粘膜重吸收進(jìn)入肝門靜脈,其中大部分以原形再次排入膽道,小部分經(jīng)體循環(huán)隨尿排出。TBIL、DBIL來源:大部分膽紅素是由衰老RBC破壞后的Hb分解而產(chǎn)生,約7肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查講解課件8肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查講解課件9◆參考范圍:TBIL0-19.2umol/lDBIL0-6.8umol/l判斷有無黃疸及黃疸的程度:總膽紅素25.7-34為隱性黃疸,34-171為輕度黃疸,171-342為中度黃疸,〉342為重度黃疸判斷黃疸類型:總膽紅素和間接膽紅素增多為溶血性黃疸,見于溶血性貧血,嚴(yán)重大面積燒傷等總膽紅素與直接膽紅素增多見于阻塞性黃疸??偰懠t素,直接膽紅素,間接膽紅素皆增高為肝細(xì)胞性黃膽見于病毒性肝炎TBIL、DBIL的臨床意義◆參考范圍:TBIL0-19.2umol/lDBI10黃疸的類型:黃疸的類型:11黃疸類型
血清 尿 便
總間直色原素正常人總<25.7(差)直<13.7淺黃正常(--)黃褐
溶血
明顯輕或深(++)(--)正常正常肝細(xì)胞
深(+) (+)稍淺或正常阻塞
輕或正常明顯深(--)(+)淺至白陶土色黃疸類型 血清 12膽汁酸(TBA)膽汁酸在肝細(xì)胞內(nèi)由膽固醇轉(zhuǎn)化而成,是膽汁中的主要成分;膽汁酸在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇的代謝方面起著重要作用。參考范圍:0-10.0umol/l膽汁酸(TBA)膽汁酸在肝細(xì)胞內(nèi)由膽固醇轉(zhuǎn)化而成,是膽汁中的13慢性肝炎:TBA可用于區(qū)分活動(dòng)性肝炎與非活動(dòng)性肝炎,比ALT敏感,當(dāng)TBA>20umol/L時(shí),應(yīng)考慮慢活肝;TBA<20umol/L時(shí)可能為慢遷肝。肝硬化:在肝硬化的不同時(shí)期,TBA均可升高,即使在肝硬化早期BIL,ALT,ALP等肝功能指標(biāo)正常時(shí),TBA仍可升高。晚期肝硬化TBA升高更為明顯,肝硬化時(shí)TBA常>30ummol/L酒精性肝臟疾病,膽汁淤積綜合癥,膽汁分泌障礙,不能有效排出TBA,使血中TBA均明顯增高TBA在檢查肝細(xì)胞損傷時(shí)比膽紅素更敏感,由于血清膽紅(bilirubin)水平受RBC破壞影響,而膽汁酸水平不受其影響,故TBA還可作為鑒別溶血性黃疸和肝細(xì)胞性黃膽的指標(biāo)肺心病急性期,在心衰,肝淤血時(shí)TBA升高血清總膽汁酸的臨床意義慢性肝炎:TBA可用于區(qū)分活動(dòng)性肝炎與非活動(dòng)性肝炎,比ALT14肝膽酶學(xué)從臨床生化角度看,肝內(nèi)含多種酶催化參與體內(nèi)代謝,在因病理肝細(xì)胞膜通透變化時(shí),酶活性變化,故可結(jié)合臨床以酶學(xué)變化為診斷,鑒別診斷及予后重要參考標(biāo)志肝膽酶學(xué)從臨床生化角度看,肝內(nèi)含多種酶催化參與體內(nèi)代15◆在機(jī)體內(nèi)存在著60多種轉(zhuǎn)氨酶,用于檢測肝細(xì)胞損傷程度的主要是丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)ALT廣泛存在于多種器官中,按含量多少順序?yàn)楦闻K,腎臟,心臟,骨骼肌等。肝細(xì)胞中ALT主要存在于細(xì)胞漿中,只有少量在線粒體中由于肝細(xì)胞中ALT活性約比血清高2850倍,故有1%的肝細(xì)胞損傷,就足以使血液中ALT活性升高1倍以上AST在很多組織的含量都很多,特別是心臟,肝臟,骨骼肌與腎臟。肝細(xì)胞中AST有兩種同工酶:胞質(zhì)AST(c-AST)存在于細(xì)胞漿中,占60%,線粒體-AST(m-AST)存在與線粒體中,占40%。正常血清中大部分為c-AST,m-AST僅占10%以下血清中AST和ALT活性比值約為1.15左右參考范圍:ALT7-40u/lAST13-35u/l血清轉(zhuǎn)氨酶—ALT、AST◆在機(jī)體內(nèi)存在著60多種轉(zhuǎn)氨酶,用于檢測肝細(xì)胞損傷程度的16急性病毒性肝炎:ALT不特異,但為最敏感指標(biāo)。在急性肝炎過程中,肝炎患者血清ALT變化規(guī)律一般表現(xiàn)為三種急性病毒性肝炎,早期ALT活性升高,出現(xiàn)黃疸后ALT急劇生高,至黃疸極期,ALT活性迅速下降。某些無黃疸患者早期ALT也可急劇生高,達(dá)高峰后迅速下降至100-200U/L,常常持續(xù)一段時(shí)間后恢復(fù)正常②部分無黃疸性肝炎患者,早期ALT升高并不明顯,長期停留于較高水平,持續(xù)數(shù)月或數(shù)年而轉(zhuǎn)為慢性肝炎輕型無黃疸肝炎常常只有一過型ALT升高,很快恢復(fù)正常酶膽分離現(xiàn)象:急性肝炎和亞急性重癥肝炎早期,ALT明顯增高,隨病情惡化,大量肝細(xì)胞壞死致使血中ALT活性下降,甚至在正常范圍內(nèi),與此同時(shí)膽紅素卻進(jìn)行性升高,呈現(xiàn)酶膽分離現(xiàn)象;此為重癥肝炎臨終期的表現(xiàn),預(yù)后極差
臨床意義急性病毒性肝炎:ALT不特異,但為最敏感指標(biāo)。在急性肝炎過程17慢性肝炎和脂肪肝:急性肝炎患者如血清ALT活性持續(xù)升高或反復(fù)波動(dòng)達(dá)半年以上者,說明已成為慢性肝炎。慢性遷延性肝炎ALT,AST輕度上升,一般不超過正常值的三倍,有時(shí)可降至正常,其他肝功能試驗(yàn)正常。當(dāng)病變累及線粒體時(shí),AST升高程度可超過ALT。慢性活動(dòng)性肝炎,ALT多數(shù)升高至正常值的3-5倍以上,且長期維持在較高水平。如伴有肝壞死ALT可升高到正常值10倍以上;脂肪肝患者,ALT活性可持續(xù)輕度升高并伴有高脂血癥肝硬化:肝硬化代償期病人血清ALT活性可輕度增高或正常,失代償期ALT可持續(xù)升高。膽汁淤積性肝硬化ALT活性較高可與黃疸平行,AST升高不及ALT顯著。肝硬化累及線粒體時(shí),多數(shù)AST升高程度超過ALT原發(fā)性肝癌:ALT可輕度正?;蜉p中度升高,明顯升高提示可能并發(fā)肝壞死,預(yù)后嚴(yán)重膽道疾?。寒?dāng)各種原因引起膽道梗阻時(shí),可致ALT中度升高,梗阻緩解后1-2周即可恢復(fù)正常
m-AST活性升高的意義:m-AST在肝細(xì)胞壞死時(shí)大量釋放入血,導(dǎo)致AST活性明顯升高.用AST/ALT比值可協(xié)助判斷肝實(shí)質(zhì)損害的嚴(yán)重程度。急性肝炎時(shí)AST/ALT比值?!?,慢性肝炎,肝硬化時(shí)AST/ALT比值常〉2慢性肝炎和脂肪肝:急性肝炎患者如血清ALT活性持續(xù)升高或18堿性磷酸酶ALP是一組在PH9-10.5的堿性環(huán)境中催化有機(jī)磷酸酯水解的酶。有六種亞型,ALP1~6;血清中的ALP主要來源于肝臟(ALP2)、骨骼(ALP3),少部分來源于小腸(ALP5)和妊娠期胎盤組織(ALP4),腎臟也就極少量,肝細(xì)胞產(chǎn)生的ALP一般從膽道排入小腸。參考范圍:成人40-150U/L堿性磷酸酶ALP是一組在PH9-10.5的堿性環(huán)境中催化有機(jī)19ALP臨床意義1、生理性增高:a、新生兒、兒童、青少年骨骼生長期比成人高,1-5歲時(shí)有一個(gè)高峰,為成人的2-4倍,10-18歲時(shí)出現(xiàn)第二個(gè)高峰為成人的4-5倍;b、妊娠3個(gè)月時(shí)胎盤即可產(chǎn)生ALP,9個(gè)月達(dá)高峰,可為同齡婦女的3-4倍,分娩后一個(gè)月左右即可恢復(fù)正常。2、病理性增高:①肝膽管梗阻性疾?。篈LP水平均可增高;梗阻性黃疸時(shí),如膽道結(jié)石,腫瘤,胰頭癌,病人血中活性呈明顯持續(xù)性升高,可達(dá)正常上限10倍之多,梗阻消除后恢復(fù)正常;②肝炎或肝硬化:ALP活性可輕度增高,很少超過正常上限的三倍;③原發(fā)或繼發(fā)性肝癌時(shí),ALP活性也明顯增高,如肝臟疾病患者ALP持續(xù)輕度升高應(yīng)考慮肝有無占位性病變ALP臨床意義1、生理性增高:a、新生兒、兒童、青少年骨骼生20④骨骼系統(tǒng)疾病:成骨細(xì)胞功能旺盛和增生活躍時(shí)ALP生成增多,如成骨細(xì)胞瘤,骨折恢復(fù)期轉(zhuǎn)移性骨腫瘤等均可致ALP活性有不同程度的升高⑤其他疾?。杭谞钆韵俟δ芸哼M(jìn),高維生素D血癥,肢端肥大癥等,ALP活性均升高⑥堿性磷酸酶同工酶:ALP同工酶的檢測對肝外阻塞性黃疸及肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸,原發(fā)及繼法性肝癌具有一定鑒別意義。ALP1升高伴有ALP2的升高,可見于肝外膽道梗阻,轉(zhuǎn)移性肝癌,肝膿腫,肝淤血。而肝內(nèi)膽道梗阻所致的膽汁淤積,則以ALP2增高為主,ALP1相對減少④骨骼系統(tǒng)疾?。撼晒羌?xì)胞功能旺盛和增生活躍時(shí)ALP生成21γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)Γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶是在氨基酸吸收過程中,參與Γ-谷氨?;h(huán)的一個(gè)重要的酶。在體內(nèi)分布較廣,其按活性強(qiáng)度的順序排列依次為:腎臟、前列腺、胰臟、肝臟、脾臟、腸、腦等。不同器官的GGT的理化性質(zhì)有差異,血清中的GGT主要來自肝臟,少量來自腎臟和胰腺。GGT在肝內(nèi)由肝細(xì)胞的線粒體產(chǎn)生,在膽汁淤積,肝內(nèi)合成亢進(jìn),肝癌產(chǎn)生特異性GGT同工酶等情況下均可見增高參考范圍:0-39U/Lγ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)Γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶是在氨基酸吸收過程22GGT臨床意義病毒性肝炎:急性肝炎時(shí)血清GGT輕度升高,其變化一般與ALT平行,但升高幅度較低。若在恢復(fù)期其他肝功能指標(biāo)都已正常,而GGT仍未復(fù)原,提示肝炎尚未痊愈,如反復(fù)波動(dòng)或長期維持較高水平,則應(yīng)考慮肝炎有慢性化趨勢。慢性肝炎時(shí)GGT輕度升高或正常,如長期持續(xù)升高則預(yù)示病情在進(jìn)展原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌GGT和AFP同樣具有癌胚蛋白的性質(zhì),特別是在結(jié)節(jié)性增生時(shí)出現(xiàn)強(qiáng)活性,是反映肝內(nèi)占位性病變的一個(gè)指標(biāo),95%的肝癌患者血清中GGT活性增高;腫瘤切除后GGT可下降至正常,復(fù)發(fā)時(shí)則又升高。故監(jiān)測血中GGT的濃度可判斷腫瘤療效和預(yù)后。GGT還可用于觀察乳腺癌,直腸癌,睪丸癌是否發(fā)生肝轉(zhuǎn)移阻塞性黃疸:GGT是膽汁淤積,膽道梗阻最敏感的酶。各種原因引起肝內(nèi)外梗阻,GGT排出受阻,而反流入血,以至血中GGT明顯增高,可高達(dá)正常上限的5-30倍。GGT活性與阻塞的時(shí)間和程度相關(guān)。阻塞時(shí)間越長程度越重,GGT上升幅度越大。一但阻塞解除,GGT可恢復(fù)正常GGT臨床意義病毒性肝炎:急性肝炎時(shí)血清GGT輕度升高,其變23急、慢性酒精性肝炎:急性酒精性肝炎患者GGT可達(dá)1000U/L,慢性酒精性肝炎患者血清中GGT活性一般在100U/L左右肝硬化:肝硬化在代償期GGT多正常,若失代償期或伴有炎癥。進(jìn)行性纖維化則GGT可升高,其升高程度與纖維化成正比急、慢性酒精性肝炎:急性酒精性肝炎患者GGT可達(dá)1000U/24
謝謝!謝謝!25肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查26
肝臟–是體內(nèi)新陳代謝的中心站,是體內(nèi)最大的消化腺。
其主要功能有:代謝功能:參與糖、脂類、蛋白質(zhì)、維生素的合成分解和儲(chǔ)存;核酸的代謝;激素的生物轉(zhuǎn)化;膽紅素和膽酸的代謝。排泄功能:主要是膽紅素、膽酸、某些陰離子染料等的運(yùn)輸和排泄。解毒功能:參與對藥物毒物等化合物的氧化、還原、水解、結(jié)合等。凝血和纖溶因子、纖溶抑制因子的生成及對活性凝血因子的清楚等。
27肝臟–是體內(nèi)新陳代謝的中心站,是體內(nèi)最大的消化腺。肝病實(shí)驗(yàn)診斷的目的了解肝細(xì)胞(Hepatocyte)有無損傷及損傷程度對肝膽系統(tǒng)疾病進(jìn)行病原、病種、病型的診斷對肝功能狀態(tài)作動(dòng)態(tài)比較,觀察療效及估計(jì)預(yù)后手術(shù)前的準(zhǔn)備和用藥監(jiān)護(hù),評價(jià)肝的儲(chǔ)備功能健康普查,以檢出亞臨床肝病28肝病實(shí)驗(yàn)診斷的目的了解肝細(xì)胞(Hepatocyte)有無損傷我院開展的肝膽疾病相關(guān)檢查項(xiàng)目TP(總蛋白)Alb(白蛋白)TBIL(總膽紅素)DBIL(直接膽紅素)ALT(丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶“谷丙”)AST(天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶“谷草”)ALP(堿性磷酸酶)GGT(r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶)TBA(總膽汁酸)我院開展的肝膽疾病相關(guān)檢查項(xiàng)目TP(總蛋白)Alb29TPAlb肝是集體蛋白質(zhì)代謝的主要器官,肝合成的蛋白質(zhì)約占人體每天合成蛋白質(zhì)的40%Alb是由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成,是血漿中含量最多的蛋白質(zhì),占TP的40%-60%。Alb是血漿中重要的運(yùn)輸?shù)鞍?,許多非水溶性的物質(zhì)易與Alb結(jié)合后被運(yùn)輸;Alb具有維持血漿膠體滲透壓和緩沖血液酸堿的能力;Alb的濃度也能反映肝的損傷程度、療效的觀察及預(yù)后的判斷。TP由白蛋白和球蛋白組成。球蛋白=TP—AlbTP雙縮脲法Alb溴甲酚綠法TP:65-85g/lAlb:40-55g/lTPAlb肝是集體蛋白質(zhì)代謝的主要器官,肝合成的蛋白質(zhì)約30TP、Alb臨床意義急性肝臟損傷早期或局灶性肝臟損傷等輕度肝損害時(shí),血中ALB濃度可正?;蜉p度下降,GLB濃度可輕度升高,TP和A/G均可正常亞急性重癥肝炎早期多數(shù)TP未見明顯下降,而GLB增加晚期發(fā)生肝壞死時(shí),TP明顯下降慢性肝臟疾病如慢性肝炎,肝硬化,肝癌等,肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損,常見ALB減少和GLB增加。A/G比值下降,隨病情加重而出現(xiàn)A/G比值倒置,此時(shí)提示肝功能嚴(yán)重受損。ALB持續(xù)下降者多預(yù)后不良;治療后ALB上升,說明治療有效;ALB減少到30g/L以下,易產(chǎn)生腹水肝外疾病TP減少,可見于蛋白質(zhì)丟失過多如:腎病綜合癥、大面積燒傷等蛋白質(zhì)分解過剩如:惡性腫瘤、甲亢等蛋白質(zhì)攝入不足如:慢性營養(yǎng)障礙
GLB增高
GLB多克隆性增高見于
自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性感染如黑熱病,血吸蟲病等GLB單克隆性增高,見于多發(fā)性骨髓瘤TP、Alb臨床意義急性肝臟損傷早期或局灶性肝臟損傷等輕度肝31來源:大部分膽紅素是由衰老RBC破壞后的Hb分解而產(chǎn)生,約占人體膽紅素總量的75%-80%;小部分來自其他含血紅素的蛋白質(zhì);極小部分來自造血過程中在骨髓部位破壞的未成熟的RBC。正常人每日可生成250-350mg膽紅素。肝對膽紅素的攝取、轉(zhuǎn)化及排泄:在血循環(huán)中,膽紅素主要以脂溶性膽紅素-白蛋白復(fù)合物(間接膽紅素既未結(jié)合膽紅素)的形式存在和運(yùn)輸,隨血運(yùn)輸?shù)礁魏?,與白蛋白解離并被肝細(xì)胞攝??;在肝細(xì)胞中膽紅素被轉(zhuǎn)化為水溶性的單或雙葡萄醛酸結(jié)合膽紅素(既直接膽紅素),可通過腎臟排泄。結(jié)合膽紅素隨膽汁至小腸,在腸道菌的作用下,還原成尿膽原亦稱糞膽元,接觸空氣后被氧化為尿膽素亦稱糞膽素,一部分尿膽原可被腸粘膜重吸收進(jìn)入肝門靜脈,其中大部分以原形再次排入膽道,小部分經(jīng)體循環(huán)隨尿排出。TBIL、DBIL來源:大部分膽紅素是由衰老RBC破壞后的Hb分解而產(chǎn)生,約32肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查講解課件33肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查講解課件34◆參考范圍:TBIL0-19.2umol/lDBIL0-6.8umol/l判斷有無黃疸及黃疸的程度:總膽紅素25.7-34為隱性黃疸,34-171為輕度黃疸,171-342為中度黃疸,〉342為重度黃疸判斷黃疸類型:總膽紅素和間接膽紅素增多為溶血性黃疸,見于溶血性貧血,嚴(yán)重大面積燒傷等總膽紅素與直接膽紅素增多見于阻塞性黃疸??偰懠t素,直接膽紅素,間接膽紅素皆增高為肝細(xì)胞性黃膽見于病毒性肝炎TBIL、DBIL的臨床意義◆參考范圍:TBIL0-19.2umol/lDBI35黃疸的類型:黃疸的類型:36黃疸類型
血清 尿 便
總間直色原素正常人總<25.7(差)直<13.7淺黃正常(--)黃褐
溶血
明顯輕或深(++)(--)正常正常肝細(xì)胞
深(+) (+)稍淺或正常阻塞
輕或正常明顯深(--)(+)淺至白陶土色黃疸類型 血清 37膽汁酸(TBA)膽汁酸在肝細(xì)胞內(nèi)由膽固醇轉(zhuǎn)化而成,是膽汁中的主要成分;膽汁酸在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇的代謝方面起著重要作用。參考范圍:0-10.0umol/l膽汁酸(TBA)膽汁酸在肝細(xì)胞內(nèi)由膽固醇轉(zhuǎn)化而成,是膽汁中的38慢性肝炎:TBA可用于區(qū)分活動(dòng)性肝炎與非活動(dòng)性肝炎,比ALT敏感,當(dāng)TBA>20umol/L時(shí),應(yīng)考慮慢活肝;TBA<20umol/L時(shí)可能為慢遷肝。肝硬化:在肝硬化的不同時(shí)期,TBA均可升高,即使在肝硬化早期BIL,ALT,ALP等肝功能指標(biāo)正常時(shí),TBA仍可升高。晚期肝硬化TBA升高更為明顯,肝硬化時(shí)TBA常>30ummol/L酒精性肝臟疾病,膽汁淤積綜合癥,膽汁分泌障礙,不能有效排出TBA,使血中TBA均明顯增高TBA在檢查肝細(xì)胞損傷時(shí)比膽紅素更敏感,由于血清膽紅(bilirubin)水平受RBC破壞影響,而膽汁酸水平不受其影響,故TBA還可作為鑒別溶血性黃疸和肝細(xì)胞性黃膽的指標(biāo)肺心病急性期,在心衰,肝淤血時(shí)TBA升高血清總膽汁酸的臨床意義慢性肝炎:TBA可用于區(qū)分活動(dòng)性肝炎與非活動(dòng)性肝炎,比ALT39肝膽酶學(xué)從臨床生化角度看,肝內(nèi)含多種酶催化參與體內(nèi)代謝,在因病理肝細(xì)胞膜通透變化時(shí),酶活性變化,故可結(jié)合臨床以酶學(xué)變化為診斷,鑒別診斷及予后重要參考標(biāo)志肝膽酶學(xué)從臨床生化角度看,肝內(nèi)含多種酶催化參與體內(nèi)代40◆在機(jī)體內(nèi)存在著60多種轉(zhuǎn)氨酶,用于檢測肝細(xì)胞損傷程度的主要是丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)ALT廣泛存在于多種器官中,按含量多少順序?yàn)楦闻K,腎臟,心臟,骨骼肌等。肝細(xì)胞中ALT主要存在于細(xì)胞漿中,只有少量在線粒體中由于肝細(xì)胞中ALT活性約比血清高2850倍,故有1%的肝細(xì)胞損傷,就足以使血液中ALT活性升高1倍以上AST在很多組織的含量都很多,特別是心臟,肝臟,骨骼肌與腎臟。肝細(xì)胞中AST有兩種同工酶:胞質(zhì)AST(c-AST)存在于細(xì)胞漿中,占60%,線粒體-AST(m-AST)存在與線粒體中,占40%。正常血清中大部分為c-AST,m-AST僅占10%以下血清中AST和ALT活性比值約為1.15左右參考范圍:ALT7-40u/lAST13-35u/l血清轉(zhuǎn)氨酶—ALT、AST◆在機(jī)體內(nèi)存在著60多種轉(zhuǎn)氨酶,用于檢測肝細(xì)胞損傷程度的41急性病毒性肝炎:ALT不特異,但為最敏感指標(biāo)。在急性肝炎過程中,肝炎患者血清ALT變化規(guī)律一般表現(xiàn)為三種急性病毒性肝炎,早期ALT活性升高,出現(xiàn)黃疸后ALT急劇生高,至黃疸極期,ALT活性迅速下降。某些無黃疸患者早期ALT也可急劇生高,達(dá)高峰后迅速下降至100-200U/L,常常持續(xù)一段時(shí)間后恢復(fù)正常②部分無黃疸性肝炎患者,早期ALT升高并不明顯,長期停留于較高水平,持續(xù)數(shù)月或數(shù)年而轉(zhuǎn)為慢性肝炎輕型無黃疸肝炎常常只有一過型ALT升高,很快恢復(fù)正常酶膽分離現(xiàn)象:急性肝炎和亞急性重癥肝炎早期,ALT明顯增高,隨病情惡化,大量肝細(xì)胞壞死致使血中ALT活性下降,甚至在正常范圍內(nèi),與此同時(shí)膽紅素卻進(jìn)行性升高,呈現(xiàn)酶膽分離現(xiàn)象;此為重癥肝炎臨終期的表現(xiàn),預(yù)后極差
臨床意義急性病毒性肝炎:ALT不特異,但為最敏感指標(biāo)。在急性肝炎過程42慢性肝炎和脂肪肝:急性肝炎患者如血清ALT活性持續(xù)升高或反復(fù)波動(dòng)達(dá)半年以上者,說明已成為慢性肝炎。慢性遷延性肝炎ALT,AST輕度上升,一般不超過正常值的三倍,有時(shí)可降至正常,其他肝功能試驗(yàn)正常。當(dāng)病變累及線粒體時(shí),AST升高程度可超過ALT。慢性活動(dòng)性肝炎,ALT多數(shù)升高至正常值的3-5倍以上,且長期維持在較高水平。如伴有肝壞死ALT可升高到正常值10倍以上;脂肪肝患者,ALT活性可持續(xù)輕度升高并伴有高脂血癥肝硬化:肝硬化代償期病人血清ALT活性可輕度增高或正常,失代償期ALT可持續(xù)升高。膽汁淤積性肝硬化ALT活性較高可與黃疸平行,AST升高不及ALT顯著。肝硬化累及線粒體時(shí),多數(shù)AST升高程度超過ALT原發(fā)性肝癌:ALT可輕度正?;蜉p中度升高,明顯升高提示可能并發(fā)肝壞死,預(yù)后嚴(yán)重膽道疾?。寒?dāng)各種原因引起膽道梗阻時(shí),可致ALT中度升高,梗阻緩解后1-2周即可恢復(fù)正常
m-AST活性升高的意義:m-AST在肝細(xì)胞壞死時(shí)大量釋放入血,導(dǎo)致AST活性明顯升高.用AST/ALT比值可協(xié)助判斷肝實(shí)質(zhì)損害的嚴(yán)重程度。急性肝炎時(shí)AST/ALT比值?!?,慢性肝炎,肝硬化時(shí)AST/ALT比值?!?慢性肝炎和脂肪肝:急性肝炎患者如血清ALT活性持續(xù)升高或43堿性磷酸酶ALP是一組在PH9-10.5的堿性環(huán)境中催化有機(jī)磷酸酯水解的酶。有六種亞型,ALP1~6;血清中的ALP主要來源于肝臟(ALP2)、骨骼(ALP3),少部分來源于小腸(ALP5)和妊娠期胎盤組織(ALP4),腎臟也就極少量,肝細(xì)胞產(chǎn)生的ALP一般從膽道排入小腸。參考范圍:成人40-150U/L堿性磷酸酶ALP是一組在PH9-10.5的堿性環(huán)境中催化有機(jī)44ALP臨床意義1、生理性增高:a、新生兒、兒童、青少年骨骼生長期比成人高,1-5歲時(shí)有一個(gè)高峰,為成人的2-4倍,10-18歲時(shí)出現(xiàn)第二個(gè)高峰為成人的4-5倍;b、妊娠3個(gè)月時(shí)胎盤即可產(chǎn)生ALP,9個(gè)月達(dá)高峰,可為同齡婦女的3-4倍,分娩后一個(gè)月左右即可恢復(fù)正常。2、病理性增高:①肝膽管梗阻性疾?。篈LP水平均可增高;梗阻性黃疸時(shí),如膽道結(jié)石,腫瘤,胰頭癌,病人血中活性呈明顯持續(xù)性升高,可達(dá)正常上限10倍之多,梗阻消除后恢復(fù)正常;②肝炎或肝硬化:ALP活性可輕度增高,很少超過正常上限的三倍;
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