橋本氏腦病精課件

橋本腦病

（Hashimoto’sEncephalopathy，HE）

橋本腦病

（Hashimoto’sEncephalopat1提綱病例報(bào)道文獻(xiàn)復(fù)習(xí)提綱2田某，女性，40歲，燃機(jī)廠職員，主因睡眠增多2月余、記憶力減退50天于2008-11-26收入神內(nèi)六區(qū)田某，女性，40歲，燃機(jī)廠職員，主因睡眠增多2月余、記憶力減3現(xiàn)病史（1）患者于2月前（2008年9月中旬）出現(xiàn)頭暈，惡心，間斷非噴射性嘔吐胃內(nèi)容物，嘔吐多發(fā)生于乘車后?；颊咄瑫r(shí)出現(xiàn)睡眠增多，難以抑制，每日約睡十余個(gè)小時(shí)，有疲乏無(wú)力感，未診治。50天前（2008年10月8日）出現(xiàn)記憶力減退，不知道自己的名字和年齡，不認(rèn)識(shí)家人，答非所問(wèn)，不能與人正常交流。同時(shí)家人發(fā)現(xiàn)其走路慢、不穩(wěn)；惡心、嘔吐較前加重；病情進(jìn)行性加重?，F(xiàn)病史（1）患者于2月前（2008年9月中旬）出現(xiàn)頭暈，惡心4現(xiàn)病史（2）于2008年10月10日到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院檢查CT未發(fā)現(xiàn)異常；腦電圖中度異常。于2008年10月13日轉(zhuǎn)至“哈醫(yī)大第一附屬醫(yī)院”行頭MRI、腰穿等檢查后診為“脫髓鞘性腦病”給予“甲強(qiáng)龍”（500毫克×5天，120毫克×2天），丙球（25克×5天）等藥物。治療約１０天后，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，睡眠正常，記憶力恢復(fù)。共住院26天，出院時(shí)病情明顯好轉(zhuǎn)，記憶力稍差，為進(jìn)一步診治來(lái)我院，門診以“脫髓鞘性腦病”收入院?；颊咦园l(fā)病以來(lái)無(wú)發(fā)熱，進(jìn)食稍差，二便正常。

現(xiàn)病史（2）于2008年10月10日到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院檢查CT未發(fā)現(xiàn)5橋本氏腦病[精]課件6橋本氏腦病[精]課件7輔助檢查（1）外院：凝血四項(xiàng)正常、風(fēng)濕三項(xiàng)（－）、抗核抗體（-）、弓形蟲、風(fēng)疹、單皰、巨細(xì)胞抗體（-）抗心磷脂抗體（-）。ESR（2008-10-14，外院）：23mm/h(0-20)。甲狀腺抗體：（外院2008-10-18）TG-Ab121.56IU/ML(正常值：0-4.11),過(guò)氧化物酶抗體144.5IU/ML(0-5.61).TSH9.37uIU/ml(正常值：0.27-4.2uIU/ml)FT32.79pg/ml(正常值：1.8-4.6)FT41.53ng/dl(正常值：0.93-1.7)輔助檢查（1）外院：凝血四項(xiàng)正常、風(fēng)濕三項(xiàng)（－）、抗核抗體8腰穿腰穿（2008-10-14，外院）：壓力不詳，無(wú)色透明，常規(guī)：細(xì)胞數(shù)150×106/L，白細(xì)胞0；生化：CL114mmol/l，GLU3.47mmol/l，Pro31.9mg/dl；墨汁染色（-）；免疫球蛋：IgG27.2mg/l(0-40)，IgA0.993mg/l(0-20)，IgM0.29(0-9)。腰穿（2008-11-27，本院）：壓力192mmH2O，無(wú)色透明，常規(guī)：細(xì)胞數(shù)4×106/L，白細(xì)胞2×106/L；生化：Pro36mg/dl，CL119mmol/l,GLU47mg/dl。腰穿腰穿（2008-10-14，外院）：壓力不詳，無(wú)色透明，9橋本氏腦病[精]課件10橋本氏腦病[精]課件11橋本氏腦病[精]課件12橋本氏腦病[精]課件13診斷、治療及預(yù)后橋本腦病甲強(qiáng)龍沖擊，強(qiáng)的松治療好轉(zhuǎn)，正在隨訪診斷、治療及預(yù)后橋本腦病14

橋本腦病綜述

橋本腦病綜述

15概念（1）1966年，LordBrain在Lancet上報(bào)道了一例患者：男，49歲，主要表現(xiàn)為波動(dòng)性意識(shí)障礙、幻覺(jué)、認(rèn)知功能損害和卒中樣發(fā)作。既往橋本甲狀腺炎輔助檢查：甲功（T3\T4）低于正常，血抗甲狀腺球蛋白抗體(anti-TG)和抗甲狀腺微粒體抗體(anti-M)明顯增高；腦脊液蛋白增高。經(jīng)激素和甲狀腺素治療好轉(zhuǎn)。BrainL.Hashimoto’sdiseaseanden-cephalopathy.Lancet1966Sep3;2(7462):512-4概念（1）1966年，LordBrain在Lancet上報(bào)16概念（2）此后，有自身免疫性甲狀腺疾病、抗甲狀腺抗體陽(yáng)性的激素敏感的腦病，被稱為橋本腦病（Hashimoto’sEncephalopathy，HE）其它稱謂：橋本甲狀腺炎相關(guān)腦病(encephalopathyassociatedwithHashimoto’sthyroiditis)伴有自身免疫性甲狀腺炎的、對(duì)激素敏感的腦?。╯teroid-responsiveencephalopathyassociatedwithautoim-munethyroiditis，SREAT)概念（2）此后，有自身免疫性甲狀腺疾病、抗甲狀腺抗體陽(yáng)性的激17橋本腦病（HE）的流行病學(xué)患病率：2.1/100000截至2007年，全世界共報(bào)道175例，最大的病例報(bào)道來(lái)自梅歐醫(yī)院（20例）發(fā)病年齡：9-86歲（平均45-55歲）男女比例：1:5沒(méi)有家族性橋本腦病的報(bào)道可以合并其它自身免疫病（如SLE、I型糖尿病等）橋本腦病（HE）的流行病學(xué)患病率：2.1/10000018HE臨床表現(xiàn)（1）HE臨床表現(xiàn)（1）19HE臨床表現(xiàn)（2）HE臨床表現(xiàn)（2）20HE臨床表現(xiàn)（3）除腦受累的表現(xiàn)外，還可伴有周圍神經(jīng)受累脫髓鞘性周圍神經(jīng)病臂叢神經(jīng)病感覺(jué)性神經(jīng)節(jié)神經(jīng)病目前為止沒(méi)有脊髓受累報(bào)道HE臨床表現(xiàn)（3）除腦受累的表現(xiàn)外，還可伴有周圍神經(jīng)受累21HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－血清學(xué)可出現(xiàn)非特異性表現(xiàn)常規(guī)檢查：血沉增快、C反應(yīng)蛋白增高和轉(zhuǎn)氨酶增高等自身免疫指標(biāo)：ANA、ENA、RF可陽(yáng)性HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－血清學(xué)22HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－甲狀腺功能甲狀腺功能TSHT3和T4HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－甲狀腺功能甲狀腺功能23HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－甲狀腺抗體抗甲狀腺抗體抗TSH受體抗體抗甲狀腺球蛋白抗體(anti-TG)抗甲狀腺微粒體抗體(anti-M)抗過(guò)氧化物酶抗體(anti-TPO)：最為特異，幾乎100％存在，抗過(guò)氧化物酶抗體是診斷HE所必須的，其水平與腦病的嚴(yán)重程度不相關(guān);anti-TPO并不直接引起腦病，而可能是其它自身免疫過(guò)程的一種標(biāo)記（marker）。HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－甲狀腺抗體抗甲狀腺抗體24橋本氏腦病[精]課件25HE的腰穿結(jié)果蛋白增高（約80%），IgG合成率增加，OB陽(yáng)性。抗甲狀腺球蛋白抗體、抗過(guò)氧化物酶抗體增高淋巴細(xì)胞輕度增多14-3-3蛋白陽(yáng)性HE的腰穿結(jié)果蛋白增高（約80%），IgG合成率增加，OB陽(yáng)26HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－EEG和血管造影HE的腦電圖通常表現(xiàn)為彌漫性慢波，可有癲癇波MRA、DSA基本正常HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－EEG和血管造影27HE的影像學(xué)大部分頭顱MRI正常。一部分頭顱MRI可有異常表現(xiàn)，但不具有特異性：小腦萎縮或腦萎縮皮層或皮層下病灶腦白質(zhì)病變腦干病變HE的影像學(xué)大部分頭顱MRI正常。28橋本氏腦病[精]課件29Figure2.AxialT2-weightedMRIbrainscanthroughthetemporallobesshowsbilateralareasofincreasedsignalintensityinvolvingthemesialtemporallobesandhippocampi(arrows).Figure1.SagittalT1-weightedMRIbrain(withoutgadolinium)demonstratesalowsignalintensitylesion,withlocalizedswellingoftherightmesialtemporallobe(arrow).Figure2.AxialT2-weightedMR30橋本氏腦病[精]課件31Fig.2MRIonedayafteradmission:axialFLAIRimagesshowwidespreadhyperintensesignalsoverthelefttemporalandbothparieto-occipitallobesinthesubcorticalwhitematterFig.2MRIonedayafteradmis32橋本氏腦病[精]課件33橋本氏腦病[精]課件34HE病理僅有少數(shù)活檢或尸檢的個(gè)案報(bào)道炎性反應(yīng)：報(bào)道最多，小血管周圍輕度淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，甚至形成血管周圍淋巴細(xì)胞套袖；膠質(zhì)增生：皮層、基底節(jié)、丘腦、海馬等灰質(zhì)膠質(zhì)增生，白質(zhì)較輕；脫髓鞘：髓鞘脫失但軸索保留HE病理僅有少數(shù)活檢或尸檢的個(gè)案報(bào)道35DuffeyP.Hashimoto'sencephalopathy:postmortemfindingsafterfatalstatusepilepticus.Neurology.2003Oct28;61(8):1124-6.

DuffeyP.Hashimoto'sencephal36橋本氏腦病[精]課件37Theneuropathologicalfeaturesincludediscreteareasofemyelination(G;areasofpalloronHematoxylinandEosin[arrowheads],H;LuxolFastBluestaining)withrelativereservationofaxons(I;Bielschowskystaining).ThelackoferivascularcuffsisevidentintheHematoxylinandEosinstaining(G).Theneuropathologicalfeatures38HE的診斷臨床主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、意識(shí)障礙以及精神癥狀、癲癇、卒中樣發(fā)作、肌陣攣和震顫等抗甲狀腺抗體特別是高滴度抗TPO抗體對(duì)激素敏感，甚至有戲劇性療效不能用其它疾病解釋HE的診斷臨床主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、意識(shí)障礙以及精神癥狀、39鑒別診斷甲狀腺功能障礙（甲亢或甲減）本身引起的腦病CJD：腦炎：血管?。憾喟l(fā)性硬化、急性播散性腦脊髓炎：其它自身免疫?。焊蹦[瘤綜合征：代謝和中毒性腦病感染性腦病CNS血管炎鑒別診斷甲狀腺功能障礙（甲亢或甲減）本身引起的腦病40發(fā)病機(jī)制自身免疫性疾病，支持點(diǎn)：伴有自身免疫性甲狀腺疾病，可伴有其它自身免疫病血中存在自身免疫抗體，腦脊液表現(xiàn)激素治療效果好發(fā)病機(jī)制自身免疫性疾病，支持點(diǎn)：41關(guān)于發(fā)病機(jī)制的兩種學(xué)說(shuō)（1）自身免疫介導(dǎo)的CNS血管炎有學(xué)者認(rèn)為，HE是復(fù)發(fā)性ADEM，自身免疫的靶點(diǎn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞支持點(diǎn)：病理可見(jiàn)血管周圍淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)支持該學(xué)說(shuō)不支持點(diǎn)：病理淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)通常較輕，且血管炎常致局灶性病灶而HE多為彌漫性腦病關(guān)于發(fā)病機(jī)制的兩種學(xué)說(shuō)（1）自身免疫介導(dǎo)的CNS血管炎42關(guān)于發(fā)病機(jī)制的兩種學(xué)說(shuō)（2）抗神經(jīng)元自身抗體學(xué)說(shuō)假說(shuō)：腦和甲狀腺有相同的自身抗原，某抗體作用于其共同抗原。支持點(diǎn)：HE的彌漫性腦損害不支持點(diǎn)：部分HE患者為局灶性腦損害，沒(méi)有找到抗神經(jīng)元自身抗體關(guān)于發(fā)病機(jī)制的兩種學(xué)說(shuō)（2）抗神經(jīng)元自身抗體學(xué)說(shuō)43治療流程治療流程44治療大劑量激素有效通常靜脈點(diǎn)滴甲強(qiáng)龍，口服強(qiáng)的松時(shí)間4月－8年（平均1年），維持劑量10－30mg/d丙球和血漿交換、以及免疫抑制劑均有效治療大劑量激素有效45預(yù)后短期預(yù)后良好：92%治療后好轉(zhuǎn)，多數(shù)在1周內(nèi)（1天到4-6周）好轉(zhuǎn)；8%療效較差；復(fù)發(fā)緩解型療效好于進(jìn)展型，進(jìn)展型多見(jiàn)于老年人，可出現(xiàn)不可逆的認(rèn)知功能損害長(zhǎng)期預(yù)后：復(fù)發(fā)常見(jiàn)，8/20？死亡少見(jiàn)，文獻(xiàn)報(bào)道，85例中僅有3例死亡預(yù)后短期預(yù)后良好：46該病給我們的啟示來(lái)我科就診或在我科住院的患者，如既往有甲狀腺病史，注意查甲狀腺抗體不明原因癡呆、癲癇、多發(fā)性硬化、卒中發(fā)作等建議查甲功全項(xiàng)和甲狀腺抗體該病給我們的啟示47對(duì)該病將來(lái)研究的展望腦脊液免疫標(biāo)記物的研究影像學(xué)和病理的研究病程的隨訪研究和治療研究對(duì)該病將來(lái)研究的展望腦脊液免疫標(biāo)記物的研究48關(guān)于甲狀腺疾病和神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系甲狀腺功能亢進(jìn)合并顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄七例臨床分析甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并煙霧綜合征關(guān)于甲狀腺疾病和神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系甲狀腺功能亢進(jìn)合并顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄49謝謝謝謝50橋本腦病

（Hashimoto’sEncephalopathy，HE）

橋本腦病

（Hashimoto’sEncephalopat51提綱病例報(bào)道文獻(xiàn)復(fù)習(xí)提綱52田某，女性，40歲，燃機(jī)廠職員，主因睡眠增多2月余、記憶力減退50天于2008-11-26收入神內(nèi)六區(qū)田某，女性，40歲，燃機(jī)廠職員，主因睡眠增多2月余、記憶力減53現(xiàn)病史（1）患者于2月前（2008年9月中旬）出現(xiàn)頭暈，惡心，間斷非噴射性嘔吐胃內(nèi)容物，嘔吐多發(fā)生于乘車后?；颊咄瑫r(shí)出現(xiàn)睡眠增多，難以抑制，每日約睡十余個(gè)小時(shí)，有疲乏無(wú)力感，未診治。50天前（2008年10月8日）出現(xiàn)記憶力減退，不知道自己的名字和年齡，不認(rèn)識(shí)家人，答非所問(wèn)，不能與人正常交流。同時(shí)家人發(fā)現(xiàn)其走路慢、不穩(wěn)；惡心、嘔吐較前加重；病情進(jìn)行性加重?，F(xiàn)病史（1）患者于2月前（2008年9月中旬）出現(xiàn)頭暈，惡心54現(xiàn)病史（2）于2008年10月10日到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院檢查CT未發(fā)現(xiàn)異常；腦電圖中度異常。于2008年10月13日轉(zhuǎn)至“哈醫(yī)大第一附屬醫(yī)院”行頭MRI、腰穿等檢查后診為“脫髓鞘性腦病”給予“甲強(qiáng)龍”（500毫克×5天，120毫克×2天），丙球（25克×5天）等藥物。治療約１０天后，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，睡眠正常，記憶力恢復(fù)。共住院26天，出院時(shí)病情明顯好轉(zhuǎn)，記憶力稍差，為進(jìn)一步診治來(lái)我院，門診以“脫髓鞘性腦病”收入院?；颊咦园l(fā)病以來(lái)無(wú)發(fā)熱，進(jìn)食稍差，二便正常。

現(xiàn)病史（2）于2008年10月10日到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院檢查CT未發(fā)現(xiàn)55橋本氏腦病[精]課件56橋本氏腦病[精]課件57輔助檢查（1）外院：凝血四項(xiàng)正常、風(fēng)濕三項(xiàng)（－）、抗核抗體（-）、弓形蟲、風(fēng)疹、單皰、巨細(xì)胞抗體（-）抗心磷脂抗體（-）。ESR（2008-10-14，外院）：23mm/h(0-20)。甲狀腺抗體：（外院2008-10-18）TG-Ab121.56IU/ML(正常值：0-4.11),過(guò)氧化物酶抗體144.5IU/ML(0-5.61).TSH9.37uIU/ml(正常值：0.27-4.2uIU/ml)FT32.79pg/ml(正常值：1.8-4.6)FT41.53ng/dl(正常值：0.93-1.7)輔助檢查（1）外院：凝血四項(xiàng)正常、風(fēng)濕三項(xiàng)（－）、抗核抗體58腰穿腰穿（2008-10-14，外院）：壓力不詳，無(wú)色透明，常規(guī)：細(xì)胞數(shù)150×106/L，白細(xì)胞0；生化：CL114mmol/l，GLU3.47mmol/l，Pro31.9mg/dl；墨汁染色（-）；免疫球蛋：IgG27.2mg/l(0-40)，IgA0.993mg/l(0-20)，IgM0.29(0-9)。腰穿（2008-11-27，本院）：壓力192mmH2O，無(wú)色透明，常規(guī)：細(xì)胞數(shù)4×106/L，白細(xì)胞2×106/L；生化：Pro36mg/dl，CL119mmol/l,GLU47mg/dl。腰穿腰穿（2008-10-14，外院）：壓力不詳，無(wú)色透明，59橋本氏腦病[精]課件60橋本氏腦病[精]課件61橋本氏腦病[精]課件62橋本氏腦病[精]課件63診斷、治療及預(yù)后橋本腦病甲強(qiáng)龍沖擊，強(qiáng)的松治療好轉(zhuǎn)，正在隨訪診斷、治療及預(yù)后橋本腦病64

橋本腦病綜述

橋本腦病綜述

65概念（1）1966年，LordBrain在Lancet上報(bào)道了一例患者：男，49歲，主要表現(xiàn)為波動(dòng)性意識(shí)障礙、幻覺(jué)、認(rèn)知功能損害和卒中樣發(fā)作。既往橋本甲狀腺炎輔助檢查：甲功（T3\T4）低于正常，血抗甲狀腺球蛋白抗體(anti-TG)和抗甲狀腺微粒體抗體(anti-M)明顯增高；腦脊液蛋白增高。經(jīng)激素和甲狀腺素治療好轉(zhuǎn)。BrainL.Hashimoto’sdiseaseanden-cephalopathy.Lancet1966Sep3;2(7462):512-4概念（1）1966年，LordBrain在Lancet上報(bào)66概念（2）此后，有自身免疫性甲狀腺疾病、抗甲狀腺抗體陽(yáng)性的激素敏感的腦病，被稱為橋本腦?。℉ashimoto’sEncephalopathy，HE）其它稱謂：橋本甲狀腺炎相關(guān)腦病(encephalopathyassociatedwithHashimoto’sthyroiditis)伴有自身免疫性甲狀腺炎的、對(duì)激素敏感的腦?。╯teroid-responsiveencephalopathyassociatedwithautoim-munethyroiditis，SREAT)概念（2）此后，有自身免疫性甲狀腺疾病、抗甲狀腺抗體陽(yáng)性的激67橋本腦?。℉E）的流行病學(xué)患病率：2.1/100000截至2007年，全世界共報(bào)道175例，最大的病例報(bào)道來(lái)自梅歐醫(yī)院（20例）發(fā)病年齡：9-86歲（平均45-55歲）男女比例：1:5沒(méi)有家族性橋本腦病的報(bào)道可以合并其它自身免疫?。ㄈ鏢LE、I型糖尿病等）橋本腦病（HE）的流行病學(xué)患病率：2.1/10000068HE臨床表現(xiàn)（1）HE臨床表現(xiàn)（1）69HE臨床表現(xiàn)（2）HE臨床表現(xiàn)（2）70HE臨床表現(xiàn)（3）除腦受累的表現(xiàn)外，還可伴有周圍神經(jīng)受累脫髓鞘性周圍神經(jīng)病臂叢神經(jīng)病感覺(jué)性神經(jīng)節(jié)神經(jīng)病目前為止沒(méi)有脊髓受累報(bào)道HE臨床表現(xiàn)（3）除腦受累的表現(xiàn)外，還可伴有周圍神經(jīng)受累71HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－血清學(xué)可出現(xiàn)非特異性表現(xiàn)常規(guī)檢查：血沉增快、C反應(yīng)蛋白增高和轉(zhuǎn)氨酶增高等自身免疫指標(biāo)：ANA、ENA、RF可陽(yáng)性HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－血清學(xué)72HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－甲狀腺功能甲狀腺功能TSHT3和T4HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－甲狀腺功能甲狀腺功能73HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－甲狀腺抗體抗甲狀腺抗體抗TSH受體抗體抗甲狀腺球蛋白抗體(anti-TG)抗甲狀腺微粒體抗體(anti-M)抗過(guò)氧化物酶抗體(anti-TPO)：最為特異，幾乎100％存在，抗過(guò)氧化物酶抗體是診斷HE所必須的，其水平與腦病的嚴(yán)重程度不相關(guān);anti-TPO并不直接引起腦病，而可能是其它自身免疫過(guò)程的一種標(biāo)記（marker）。HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－甲狀腺抗體抗甲狀腺抗體74橋本氏腦病[精]課件75HE的腰穿結(jié)果蛋白增高（約80%），IgG合成率增加，OB陽(yáng)性?？辜谞钕偾虻鞍卓贵w、抗過(guò)氧化物酶抗體增高淋巴細(xì)胞輕度增多14-3-3蛋白陽(yáng)性HE的腰穿結(jié)果蛋白增高（約80%），IgG合成率增加，OB陽(yáng)76HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－EEG和血管造影HE的腦電圖通常表現(xiàn)為彌漫性慢波，可有癲癇波MRA、DSA基本正常HE的實(shí)驗(yàn)室檢查－EEG和血管造影77HE的影像學(xué)大部分頭顱MRI正常。一部分頭顱MRI可有異常表現(xiàn)，但不具有特異性：小腦萎縮或腦萎縮皮層或皮層下病灶腦白質(zhì)病變腦干病變HE的影像學(xué)大部分頭顱MRI正常。78橋本氏腦病[精]課件79Figure2.AxialT2-weightedMRIbrainscanthroughthetemporallobesshowsbilateralareasofincreasedsignalintensityinvolvingthemesialtemporallobesandhippocampi(arrows).Figure1.SagittalT1-weightedMRIbrain(withoutgadolinium)demonstratesalowsignalintensitylesion,withlocalizedswellingoftherightmesialtemporallobe(arrow).Figure2.AxialT2-weightedMR80橋本氏腦病[精]課件81Fig.2MRIonedayafteradmission:axialFLAIRimagesshowwidespreadhyperintensesignalsoverthelefttemporalandbothparieto-occipitallobesinthesubcorticalwhitematterFig.2MRIonedayafteradmis82橋本氏腦病[精]課件83橋本氏腦病[精]課件84HE病理僅有少數(shù)活檢或尸檢的個(gè)案報(bào)道炎性反應(yīng)：報(bào)道最多，小血管周圍輕度淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，甚至形成血管周圍淋巴細(xì)胞套袖；膠質(zhì)增生：皮層、基底節(jié)、丘腦、海馬等灰質(zhì)膠質(zhì)增生，白質(zhì)較輕；脫髓鞘：髓鞘脫失但軸索保留HE病理僅有少數(shù)活檢或尸檢的個(gè)案報(bào)道85DuffeyP.Hashimoto'sencephalopathy:postmortemfindingsafterfatalstatusepilepticus.Neurology.2003Oct28;61(8):1124-6.

DuffeyP.Hashimoto'sencephal86橋本氏腦病[精]課件87Theneuropathologicalfeaturesincludediscreteareasofemyelination(G;areasofpalloronHematoxylinandEosin[arrowheads],H;LuxolFastBluestaining)withrelativereservationofaxons(I;Bielschowskystaining).ThelackoferivascularcuffsisevidentintheHematoxylinandEosinstaining(G).Theneuropathologicalfeatures88HE的診斷臨床主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、意識(shí)障礙以及精神癥狀、癲癇、卒中樣發(fā)作、肌陣攣和震顫等抗甲狀腺抗體特別是