藥理-7 -19抗心律失常

第十九章

抗心律失常藥

Antiarrhythmicdrugs

藥理學(xué)系馮國清教授緩慢型快速型傳導(dǎo)阻滯竇性過緩房性室性房室交界性分類早搏過速顫動(dòng)撲動(dòng)阿托品異丙腎上腺素起搏器重點(diǎn)心律失常--心臟頻率/節(jié)律失調(diào)心律失常對循環(huán)的影響心率變化：心動(dòng)過速→舒張期縮短→冠脈供血↓；心動(dòng)過緩→心搏量↓→外周重要臟器供血↓

心動(dòng)規(guī)律變化：房室收縮不協(xié)調(diào),傳導(dǎo)阻滯等→心室充盈量↓心臟收縮功能喪失：房顫→心室舒張期充盈量↓→心搏量↓；室顫→功能上等于停搏。第一節(jié)心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、房室結(jié)房室束（His束）浦肯野纖維心肌細(xì)胞正常心肌電生理工作細(xì)胞：心房肌心室肌一、心肌細(xì)胞膜電位1.靜息電位

（restingmembranepotential，RMP）細(xì)胞在靜息時(shí)，膜電位呈外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)，所測得的電位差為靜息膜電位,一般為-90mv。----------------+++++++++K+,Cl-

ChannelcurrentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+insideMembrance-90mV01234+20mv2.動(dòng)作電位（APD)心肌細(xì)胞興奮引起膜去極和復(fù)極過程形成4位相非自律C→靜息狀態(tài)自律性C→舒?zhèn)髌谧园l(fā)除極0位相Na+快速內(nèi)流除極期2位相緩慢復(fù)極期(平臺期)K+CL-外流對等Na+·Ca2+內(nèi)流與1位相k+短暫外流快速復(fù)極初期3位相快速復(fù)極末期K+快速外流IonchannelsandAPD01234INaICaIKrIKsIK1IK1IToINa-CaIto1Ito2-90mv延遲整流鉀通道電流內(nèi)向整流鉀通道電流瞬時(shí)外向鉀通道電流竇房結(jié)細(xì)胞APD的形成SA結(jié)細(xì)胞膜電位(mV)0-50mv200msecIf

起搏電流Ca2+

通道K+

通道心肌動(dòng)作電位與心電圖QRSTAPD與Electrocardiogram(ECG)的關(guān)系QRS: 0相J點(diǎn)： 1相S-T段： 2相T波： 3相T波~下1個(gè)興奮開始:4相Q-T間期： APDJ012341）自律性：4相自動(dòng)除極速率決定自律性竇房結(jié)房室結(jié)膜電位大(-90mV)快反應(yīng)電活動(dòng)Na+內(nèi)流快通道膜電位小(-60mV)慢反應(yīng)電活動(dòng)Ca2+內(nèi)流慢通道傳導(dǎo)系統(tǒng)工作肌(AM,VM)二、心肌細(xì)胞電生理特性2）傳導(dǎo)性0相去極化速率決定傳導(dǎo)性

膜電位大→0相上升速率大→傳導(dǎo)速度快

膜反應(yīng)性決定其傳導(dǎo)性

膜反應(yīng)性

ERP(effectiverefractoryperiod)ERP3）不應(yīng)期（與興奮性）ERP尚未終了時(shí),期前沖動(dòng)只可引起不可擴(kuò)布的局部反應(yīng)ERP終了,4相開始前,可引起可擴(kuò)布反應(yīng),但0相上升慢,低4相開始后,膜電位已到靜止電位,反應(yīng)接近正常。ERP/APD比值越大表明膜電位越穩(wěn)定三、心律失常的發(fā)生機(jī)制(一)沖動(dòng)起源異常

1.自律性異常

2.后除極與觸發(fā)活動(dòng)(二)沖動(dòng)傳導(dǎo)異常

1.單純性傳導(dǎo)障礙

2.折返激動(dòng)(三)分子機(jī)制--基因缺陷(四)離子靶點(diǎn)假說1.自律性異常：①正常自律機(jī)制改變：植物神經(jīng)、電解質(zhì)、缺氧等→速率↑②異常自律機(jī)制改變：非自律細(xì)胞膜電位(RP)減小到-60mV以下，也會(huì)出現(xiàn)異常自律性，向周圍組織擴(kuò)布發(fā)生心律失常。㈠

沖動(dòng)起源異常2.后除極和觸發(fā)活動(dòng)（triggeredactivity）

后除極：在一個(gè)APD中，繼0相除極后的除極。頻率較快、振幅較小的振蕩性波動(dòng)，易引起異常沖動(dòng)發(fā)放，引起觸發(fā)活動(dòng)。根據(jù)后除極發(fā)生時(shí)間的不同分為：早后除極（earlyafterdepolarization,EAD）遲后除極（delayedafterdepolarization,DAD）

早后除極(EAD)特點(diǎn)：A.發(fā)生在完全復(fù)極之前的2相或3相中B.主要由Ca2+內(nèi)流增多所引起；藥物、低血鉀均可引起C.最大舒張電位水平較高（負(fù)值較小),除極頻率快,振幅小C早后除極與觸發(fā)活動(dòng)ABBA

1000ms60/min

750ms80/min遲后除極與觸發(fā)活動(dòng)遲后除極(DAD)特點(diǎn)：A.發(fā)生在完全復(fù)極的4相中（舒張?jiān)缙冢〣.細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載而誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流所致C.最大舒張電位水平較低（負(fù)值大),除極振幅較大(二)沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙1.單純性傳導(dǎo)障礙可能與鄰近細(xì)胞不應(yīng)期長短不一或病變引起傳導(dǎo)減慢有關(guān)。2.折返激動(dòng)（reentry）指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)行通路折回再次興奮原已興奮過的心肌。病理學(xué)基礎(chǔ)：解剖上的環(huán)形通路(reentrycircuit)某分支發(fā)生單向阻滯鄰近心肌細(xì)胞的ERP長短不一，有可激性空隙折返激動(dòng)（reentry）發(fā)生機(jī)制正常心肌單向傳導(dǎo)阻滯折返形成浦氏纖維末梢正常沖動(dòng)傳導(dǎo)、單向阻滯和折返形成預(yù)激綜合癥(WPW)中房室折返環(huán)路的形成QRSTJ△（三）心律失常發(fā)生的分子機(jī)制編碼心肌細(xì)胞Na+、Ikr、Iks、Ca2+等通道的基因突變是心律失常發(fā)生的重要機(jī)制。如遺傳性Q-T間期延長綜合癥(LQTS)，因3號染色體上編碼Na+通道的SCN5A基因、7號染色體上編碼Ikr通道的HERG基因、11號染色體上編碼Iks通道的KVLQT1基因發(fā)生突變而造成通道功能異常，心肌復(fù)極化減慢而導(dǎo)致Q-T間期延長，使患者因此發(fā)生暈厥及猝死。而獲得性LQTS大多是使用了抑制hERG通道(Ikt電流)藥物,延長QT間期所致。（四）離子靶點(diǎn)假說當(dāng)某種通道的功能或表達(dá)異常時(shí)，通道間的平衡被打破，將出現(xiàn)心率失常

心電由心肌細(xì)胞上鈉、鉀、鈣等諸電流組成，形成心肌的除極和復(fù)極過程。離子通道病，即離子流的異常，成為出現(xiàn)心律失常的主要原因。INa,ICa,Ikr,Iks,Ikur,IkM3,Ito,Ik1等與心率失常發(fā)生、發(fā)展及消除關(guān)系密切藥物作用在紊亂的不同離子通道(靶點(diǎn))，產(chǎn)生理想的抗心律失常的作用。課間休息第二節(jié)抗心律失常藥物分類根據(jù)VaughanWilliams分類法，分為以下幾類：Ⅰ類：鈉通道阻滯藥，又分Ia、Ib、Ic三個(gè)亞類

Ia適度阻鈉；奎尼丁、普魯卡因胺

Ib輕度阻鈉；利多卡因、苯妥英鈉

Ic重度阻鈉；氟卡尼、普羅帕酮Ⅱ類：β受體阻斷藥；普萘洛爾Ⅲ類：延長APD的藥物；胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺Ⅳ類：鈣通道阻滯藥；維拉帕米、地爾硫卓其他類：腺苷抗心律失常藥物基本作用機(jī)制3.改變傳導(dǎo)性(減慢或加快)4.延長不應(yīng)期消除折返沖動(dòng)縮短APD1.↓自律性2.減少后除極及觸發(fā)活動(dòng)Na+內(nèi)流↑--快反應(yīng)C.Ca2+內(nèi)流↑--慢反應(yīng)C.自律性自律性C4相自律和非自律C膜電位≤-60mvⅠa類(-)Na+內(nèi)流Ⅵ類(-)Ca2+內(nèi)流Ⅰb類(+)K+外流，增大舒張電位，↓自律性A.降低自律性的藥物防止早后除極防止遲后除極遲后除極4位相Ca2+↑Na+內(nèi)流早后除極Ca2+內(nèi)流2.3位相Ⅳ類(-)Ca2+內(nèi)流Ia類(-)Na+內(nèi).IV類(-)Ca2+內(nèi)流B.防止后除極的藥物C.抗傳導(dǎo)異常的藥物(1)單純性傳導(dǎo)障礙:---緩慢型心律失常(2)單向阻滯與折返激動(dòng)---快速型心律失常Ia類：單向→雙向.打斷折返IV類：促進(jìn)ERP的均一性Ib類：縮短APD.相對延長ERP促進(jìn)均一取消折返第三節(jié)

常用抗心律失常藥Ⅰ類鈉通道阻滯藥—Ⅰa類

共性：適度阻滯鈉通道；↓K+、Ca2+通透性，延長ERP；膜穩(wěn)定/局麻奎尼丁（Quinidine）普魯卡因胺（Procainamide）丙吡胺（disopyramide)奎尼丁（Quinidine）【來源】金雞鈉樹皮中生物堿1823年提取出奎寧奎寧化學(xué)結(jié)構(gòu)式【藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)】1.PO可全部吸收，1～2h達(dá)Cmax,f=70～80%2.血漿蛋白結(jié)合率80%，心肌藥=10～

20倍血藥,t1/2=5～7h3.MEC=2～5μg/ml,MTC=6μg/ml4.經(jīng)CYP450氧化代謝，羥化代謝活性【藥理作用】低濃度：阻滯INa、Ikr;高濃度：阻滯Iks,Ik1,Ito,ICa,L;Ikur;抗膽堿;阻斷外周α受體4相--↓浦氏纖維自律性↓Am.Vm異常自律性①↓自律性—抑制Na+內(nèi)流②↓傳導(dǎo)：a.(-)0相Na+內(nèi)流→↓Am.Vm.浦氏纖維0相上升最大速率，↓傳導(dǎo)速度b.抗膽堿：阻斷M-R

減慢Vm傳導(dǎo)性，加快A-VN傳導(dǎo)性③↑不應(yīng)期：(-)Na+內(nèi)流—除極時(shí)間延長(-)K+外流—復(fù)極時(shí)間長絕對延長ERP(Am.Vm浦f)Quinidine對心室肌細(xì)胞APD,ERP和ECG的影響：給藥前：給藥后ERP（絕對延長ERP）(-)迷走N，抗Ach(-)-R,反射性(+)交感N④負(fù)性肌力—減少Ca2+內(nèi)流⑤心室率加快【臨床應(yīng)用】廣譜,主要用于AF/Af電轉(zhuǎn)律后的療效維持房顫fff房撲【不良反應(yīng)】1.消化道癥狀—

早期2.各種心律失常(大量—心臟毒性)：室速VT，室顫VF

“奎尼丁暈厥”猝死(+)K+進(jìn)入C內(nèi)→血K+↓(+)奎尼丁與血漿蛋的結(jié)合b.乳酸鈉.堿化血液搶救措施:a.異丙/阿托品/電復(fù)律3.金雞納反應(yīng)：

頭痛、頭暈、耳鳴、惡心、腹瀉、視力模糊等4.低血壓：

阻斷-受體，↓心肌收縮力。當(dāng)心率＜60次/分；SBP＜90mmHg；

Q-T＞30%

停藥！藥物間相互作用：↓地高辛腎清除率，↑其血藥濃度；與雙香豆素、華法令競爭血漿蛋白，↑其抗凝作用；苯巴比妥可加速奎尼丁在肝中代謝。普魯卡因胺（Procainamide）【藥理作用】：特點(diǎn)（與奎尼丁比較）對心肌作用與奎尼丁相似；無抗受體及抗膽堿作用?！九R床應(yīng)用】：主要用于VT，作用快；iv【不良反應(yīng)】：較奎尼丁少且輕Ⅰb類（輕度阻滯鈉通道）共性：抑鈉促鉀；膜穩(wěn)定/局麻

利多卡因(lidocaine)【藥理作用】主要作用于希-浦系統(tǒng)

機(jī)制:

↓Na+，↑K+，↓IK(ATP)

1.↓自律性：

①↑K+外流→最大舒張電位↑→遠(yuǎn)離閾電位→自律性↓

②↓4相Na+內(nèi)流→↓自動(dòng)去極斜率→↓致顫閾→自律性↓2.↓傳導(dǎo)性：

治療量:對希-浦系統(tǒng)無影響

細(xì)胞外高K+→(-)Na+內(nèi)流→↓傳導(dǎo)細(xì)胞外低K+/心肌損傷使心肌部分去極化時(shí)→(+)K+外流→超級化→↑傳導(dǎo)，改善單向阻滯，中止折返心梗缺血→(-)Na+內(nèi)流→↓傳導(dǎo)，防折返高濃度→(-)Na+內(nèi)流→抑制0相上升速率→↓傳導(dǎo)在對激活和失活狀態(tài)的鈉通道阻滯作用明顯，對除極化組織(缺血區(qū))作用強(qiáng)3.APD和ERP：

↑3相K+外流→復(fù)極加快--APD↓；

↓2相少量Na+內(nèi)流→2相平臺期縮短—

ERP↓

↑3相K+外流＞輕度↓2相Na+內(nèi)流APD↓＞ERP↓，ERP/APD比值↑（相對延長）打斷折返縮短APD，相對延長ERPLidocaine對心室肌細(xì)胞APD和ERP及ECG的影響-90mV0mVAPDERP

：給藥前：給藥后：ERP：APD（相對延長ERP）【體內(nèi)過程】因首過消除明顯,iV給藥,t1/2=2h【臨床應(yīng)用】窄譜—室性心律失常首選

∵可選擇性阻滯除極化組織Na+通道，∴對急性心?；驈?qiáng)心苷中毒所致的除極化室速或室顫有較強(qiáng)的抑制作用。室顫—生命的喪鐘【不良反應(yīng)】少、輕1中樞神經(jīng)系統(tǒng)：2心臟抑制：過量↓心率、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓3禁用于Ⅱ、Ⅲ度A-VB。苯妥英鈉phenytoinsodium【藥理作用】膜穩(wěn)定作用（↓Na+，↑K+）1.僅作用于希-浦系統(tǒng)；↓自律性,↓APD,ERP

相對延長ERP2.增加房室結(jié)0相除極速率，加快傳導(dǎo)3.加快強(qiáng)心苷中毒所致0期除極減慢，改善傳導(dǎo)強(qiáng)心甙中毒，機(jī)械性損傷等使靜息膜電位較小時(shí)，苯妥英鈉具有顯著加快傳導(dǎo)的作用?！九R床應(yīng)用】室性心律失常（首選），特別是強(qiáng)心苷中毒所致【不良反應(yīng)】iv過快可引起低血壓、竇性心動(dòng)過緩。

孕婦禁用（致畸）。又稱慢心律、脈律定化學(xué)結(jié)構(gòu)和電生理作用與利多卡因似，可口服，常用于維持利多卡因的療效。美西律（mexiletine）Ⅰc類（重度阻滯鈉通道）普羅帕酮（propafenone，心律平）【藥理作用】具局麻作用，對K+通道幾乎無影響

1.↓浦氏纖維自律性；

2.↓心房、心室、浦氏纖維傳導(dǎo)速度；

3.延長APD和ERP；

(∵↓傳導(dǎo)＞延長ERP,易致折返激動(dòng))

4.輕度腎上腺素受體阻斷作用和鈣通道阻滯【體內(nèi)過程】

初期給藥首過消除明顯，血漿蛋白結(jié)合率>90%【臨床應(yīng)用】廣譜，室上性和室性早搏、心動(dòng)過速；預(yù)激綜合征伴發(fā)心動(dòng)過速或心房纖顫?！静涣挤磻?yīng)】

消化道反應(yīng)；嚴(yán)重可致傳導(dǎo)阻滯，心衰加重；由于其減慢傳導(dǎo)程度超過延長ERP程度，易致折返，引發(fā)心律失常。氟卡尼（flecainide）對INa、Ikr、Ito及Iks明顯抑制?！齀k(ATP)明顯阻鈉，↓心房、心室及希-浦系統(tǒng)Vmax而↓傳導(dǎo)；↓自律性；延長APD。用于頑固性心律失?；蚱渌師o效時(shí)。該藥致心律失常發(fā)生率高，主要和抑制INa及Ikr有關(guān)。恩卡尼（encainide)廣譜Ⅱ類

β腎上腺素受體阻斷藥【藥理作用】機(jī)制：①競爭性阻斷β受體，↓心率、↓房室傳導(dǎo)；②抑制Na+內(nèi)流，具膜穩(wěn)定作用。1.↓竇房結(jié)、心房和浦氏f自律性，運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)明顯；↓兒茶酚胺所致遲后除極而防止觸發(fā)2.↓房室結(jié)、浦氏纖維傳導(dǎo)3.↑房室結(jié)ERP普萘洛爾propranolol共性：阻斷β受體，(-)鈉內(nèi)流，縮短復(fù)極過程抗室上性心律失?！九R床應(yīng)用】廣譜，a.主要用于室上性心律失常b.亦可用于交感神經(jīng)興奮室性心律失常及肥厚性心肌病心律失常c.AMI時(shí)可↓心律失常發(fā)生，↓MIS,↓死亡率【不良反應(yīng)】竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，并能誘發(fā)心衰和哮喘。長期應(yīng)用影響脂質(zhì)代謝和糖代謝。停藥有反跳。阿替洛爾atenolol

長效β1受體拮抗藥，心臟選擇性強(qiáng)，廣譜抗心律失常藥艾司洛爾esmolol

短效β1受體拮抗藥，有心臟選擇性，抗室上性心律失常藥Ⅲ類延長動(dòng)作電位時(shí)程藥共性：又稱鉀通道阻滯藥，延長APD和ERP，對APD幅度和去極化速率影響小。

胺碘酮amiodarone【藥理作用】

阻滯Ikr、Iks、Ito、Ik1、Ik(ACh)，非競爭性阻斷、受體。抑制Na+、Ca2+通道c.(-)3相K+外2相Na+內(nèi)→顯著延長Am、Vm、浦fAPD.ERPd.擴(kuò)張血管，冠狀A(yù)，↑冠脈血流量，↓心肌耗氧量a.(-)Na+、Ca2+、β-R→↓竇、浦f自律性b.(-)Na+、Ca2+→↓浦、A-VN傳導(dǎo)速度【臨床應(yīng)用】廣譜用于房顫、房撲、室上性心動(dòng)過速效果好，對預(yù)激綜合征引起者效更佳。對室性心動(dòng)過速，室早亦有效?！静涣挤磻?yīng)】與劑量及用藥時(shí)間有關(guān)常見竇性心動(dòng)過緩，房室傳導(dǎo)阻滯，Q-T間期延長，偶見尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常。長期用可見角膜褐色微粒沉著，停藥消退。少數(shù)有甲亢或甲減，監(jiān)測血清T3,T4

。個(gè)別有間質(zhì)性肺炎或肺纖維化，定期測肺功能，肺部X光檢查。索他洛爾sotalol選擇性阻滯IK，非選擇性強(qiáng)效阻斷β受體。明顯↑APD及ERP，↓竇房結(jié)及浦氏纖維的自律性，↓房室傳導(dǎo)，延長房室不應(yīng)期而中止折返。用于室性、室上性心動(dòng)過速及房顫。不良反應(yīng)較少，少數(shù)Q-T間期延長者可出現(xiàn)Tdp(尖端扭轉(zhuǎn)性室速)。多非利特

dofetilide特異性IKr鉀通道抑制劑.維持或恢復(fù)房顫病人的竇性心律。Ⅳ類CCB維拉帕米verapamil【藥理作用】抑制ICa,L；抑制Ikr

(-)Ca2+內(nèi)流慢反應(yīng)C:自律性↓,↓0相Vmax,竇房結(jié)、房室結(jié)傳導(dǎo)V↓,ERP延長終止早后、遲后除極.快反應(yīng)C：異常自律性↓.復(fù)極均一性，大劑量延長浦氏f的APD、ERP【臨床應(yīng)用】陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速首選藥室上性和房室結(jié)折返激動(dòng)引起的心律失常效佳不宜用于預(yù)激綜合征患者(鈣拮抗及α-R阻斷作用)【不良反應(yīng)】

口服有便秘、腹脹、頭痛、騷癢，iv致血壓降低，竇性停搏；Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征、心衰及心源性休克者禁用，老人，心腎功能不良者慎用?！剐穆墒СＫ幙梢鹦碌母訃?yán)重的心律失常其他類藥腺苷adenosine作用于G蛋白藕聯(lián)腺苷受體，激活I(lǐng)k（ACh），抑制竇房結(jié)、房室結(jié)傳導(dǎo)，↓自律性，↑房室結(jié)ERP機(jī)制：與促K+外流，抑制cAMP激活Ca2+內(nèi)流有關(guān)需快速iv給藥，t1/2極短-約10s。主要用于迅速終止折返性室上性心律失常，注射過快可致短暫心臟停搏。治療劑量下多有胸悶、呼吸困難?？剐穆墒СＫ幍寞熜П容^心律失常普萘維拉利多英鈉竇性心動(dòng)過速

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+-----房性早搏

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陣發(fā)性室上性心房撲動(dòng)

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房性陣發(fā)性心房顫動(dòng)

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室早

+-+++++++++++室速

+-++++++++++++

心室顫動(dòng)

+-++---+++強(qiáng)心苷中毒

+++++++++奎尼丁普魯卡因胺胺碘酮洛爾帕米卡因苯妥心動(dòng)過速心動(dòng)過速+++++--++++++++++--+++++++室上性室性藥物本章大綱要求掌握抗心律失常藥的分類及代表藥掌握抗心律失常藥的基本作用機(jī)制掌握常用抗心律失常藥（鈉通道阻斷藥、β-腎上腺素受體拮抗藥、延長動(dòng)作電位時(shí)程藥、鈣通道阻斷藥等）的藥理作用及臨床應(yīng)用掌握常用抗心律失常藥的主要不良反應(yīng)及藥物相互作用思考題1.簡述抗心律失常藥物的分類及各類代表藥物。2.簡述奎尼丁、利多卡因、苯妥英鈉、普萘洛爾、胺碘酮及維拉帕米抗心律失常機(jī)制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。1.簡述Ⅰ類抗心律失常藥物亞類的分類依據(jù)。2.簡述奎尼丁對心肌細(xì)胞離子通道的作用。3.簡述奎尼丁對心臟動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期的作用。4.簡述奎尼丁的臨床應(yīng)用和主要不良反應(yīng)。5.簡述利多卡因治療室性快速型心律失常的藥理基礎(chǔ)。6.利多卡因?yàn)楹尾灰擞糜诜啃孕穆墒СＶ委煟?.奎尼丁和利多卡因?qū)τ行Р粦?yīng)期的影響有何不同？8.簡述苯妥英鈉治療強(qiáng)心苷中毒所致室性心律失常的藥理學(xué)基礎(chǔ)。9.簡述β腎上腺素受體拮抗藥治療心律失常的藥理學(xué)基礎(chǔ)。10.簡述胺碘酮的藥理作用和臨床應(yīng)用。11.維拉帕米對心肌電活動(dòng)有何影響？治療哪些心律失常療效好？A型題1.強(qiáng)心苷中毒所致的室性早搏首選治療藥物是A．奎尼丁B．苯妥英鈉C．胺碘酮D．普萘洛爾E．普羅帕酮2.急性心肌梗死所致室性心動(dòng)過速首選治療藥物是A．奎尼丁B．胺碘酮C．利多卡因D．普羅帕酮E．普萘洛爾3.折返所致室上性心動(dòng)過速首選藥物是A．胺碘酮B．奎尼丁C．利多卡因D．維拉帕米E．普萘洛爾4.情緒緊張所致竇性心動(dòng)過速首選治療藥物是A．普萘洛爾B．利多卡因C．阿托品D．胺碘酮E．奎尼丁5.僅用于室性心動(dòng)過速的是A．利多卡因B．地爾硫卓C．奎尼丁D．胺碘酮E．普羅帕酮6.引起金雞納反應(yīng)的抗心律失常藥物是A．胺碘酮B．阿托品C．利多卡因D．奎尼丁E．氟卡尼7.適度延長動(dòng)作電位時(shí)程的鈉通道阻斷藥是A．普羅帕酮B．利多卡因C．奎尼丁D．苯妥英鈉E．胺碘酮8.可用于房顫轉(zhuǎn)律后防治復(fù)發(fā)的抗心律失常藥物是A．維拉帕米B．奎尼丁C．利多卡因D．胺碘酮E．苯妥英鈉9.奎尼丁最常見的副作用是A．腹瀉B．尖端扭轉(zhuǎn)型室速C．房室傳導(dǎo)阻滯D．頭痛、頭暈E．血壓下降10.主要用于室性心律失常并有局部麻醉作用的抗心律失常藥是A．維拉帕米B．胺碘酮C．普萘洛爾D．索他洛爾E．利多卡因11.利多卡因作用明顯的心肌組織是A．心房肌B．心室肌C．除極化心肌組織D．普肯耶纖維E．房室結(jié)12.利多卡因一般不用于治療A．心房纖顫B．室性早搏C．室性心動(dòng)過速D．強(qiáng)心苷中毒所致心律失常E．心室纖顫13.利多卡因中毒的早期信號是A．心率減慢B．房室傳導(dǎo)阻滯C．低血壓D．眼球震顫E．頭昏14.苯妥英鈉首選治療A．心梗所致室性心動(dòng)過速B．強(qiáng)心苷中毒所致室性早搏C．心室纖顫D．陣發(fā)性室上速E．心動(dòng)過緩15.普羅帕酮對鈉通道的阻斷作用特點(diǎn)是A．僅對開放狀態(tài)有效B．僅對失活狀態(tài)有效C．對開放和失活態(tài)均有效D．輕度阻斷E．中度阻斷16.突然停藥有明顯反跳癥狀的抗心律失常藥物是A．利多卡因B．胺碘酮C．普萘洛爾D．維拉帕米E．奎尼丁17.心梗時(shí)既可減少心律失