《急性有機(jī)磷中毒》課件

急性有機(jī)磷中毒（AcuteＯrganophosphorasInectisidesPoisining，AOIP）1h急性有機(jī)磷中毒1hAOIP是我國發(fā)病人數(shù)最多的急性農(nóng)藥中毒，每年達(dá)5-7萬人，病死率達(dá)10%以上。目前仍以抗膽堿藥與肟類藥物聯(lián)合應(yīng)用為主要治療措施，治愈率約為20%-70%?，F(xiàn)將有關(guān)AOIP一些問題進(jìn)行闡述。2hAOIP是我國發(fā)病人數(shù)最多的急性農(nóng)藥中毒，每年達(dá)有機(jī)磷殺蟲藥Organophosphorousinsocticides

其對人畜毒性主要是對乙酰膽堿酶的抑制，致乙酰膽堿畜積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀，嚴(yán)重者因昏迷、呼衰而死亡。3h有機(jī)磷殺蟲藥Organophosphorousin有機(jī)磷殺蟲藥是油狀或結(jié)晶狀、淡黃或棕色，稍有揮發(fā)性、有蒜味，除敵百蟲外，一般難溶于水，堿性條件下易分解失效。4h有機(jī)磷殺蟲藥是油狀或結(jié)晶狀、淡黃或棕色，稍有揮毒性分四類（大鼠急性）劇毒類CD50>10mg/kg甲磷（3P11）、內(nèi)吸磷（105P）、對硫磷（1605）高毒類CD5010~100mg/kg敵敵畏、甲基對硫磷中度毒類CD50100~1000mg/kg樂果、敵百蟲低毒類CD501000~10000mg/kg抗硫磷5h毒性分四類（大鼠急性）5h病因：誤吸、自服等常見。毒物吸收和代謝：胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收：肝（濃度最高）、次之腎、肺、脾等，肌肉、腦最少。6h病因：誤吸、自服等常見。6h肝內(nèi)轉(zhuǎn)化：一般氧化毒性反而增強(qiáng)，對硫磷通過肝細(xì)胞微粒體、氧化酶系統(tǒng)氧化為氧磷，其毒性（膽堿酯酶抑制作用）增強(qiáng)300倍。有機(jī)磷殺蟲藥排泄快，24小時(shí)內(nèi)通過腎由尿排出，體內(nèi)無蓄積。7h肝內(nèi)轉(zhuǎn)化：一般氧化毒性反而增強(qiáng)，對硫磷通過肝細(xì)胞微粒體、氧化發(fā)病機(jī)制有機(jī)磷殺蟲藥的毒作用是與乙酰膽堿脂酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，其比較穩(wěn)定，無分解乙酰膽堿能力。8h發(fā)病機(jī)制8h酯解部位乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)興奮、抵制、出現(xiàn)中毒癥狀。9h酯解部位9h臨床表現(xiàn)口服中毒在10min出現(xiàn)癥狀10h臨床表現(xiàn)10h毒蕈堿樣癥狀副交感神經(jīng)末梢興奮所致，平滑肌痙攣，腺體分泌增加、惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涎、腹瀉、小便失禁，心跳減慢，瞳孔縮小，支氣管痙攣及分泌物增加、咳嗽、氣急、肺水腫。11h毒蕈堿樣癥狀11h煙堿樣癥狀

乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭外過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，血壓增高，心跳加快，心律失常。12h煙堿樣癥狀12h中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激引起頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷。13h中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀13h急性中毒分級

輕度中毒頭痛、惡心、嘔吐、多汗視力模糊、瞳孔縮小。

中度中毒肌纖維顫動(dòng)、呼吸困難、流涎、腹痛、步態(tài)蹣跚、意識(shí)清楚。

重度中毒昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。14h急性中毒分級14h中間型綜合征（intermediatesyndrom，IMS）1987年Senanayake和Karalliedde報(bào)導(dǎo)了有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的另一種臨床類型，即在急性有機(jī)磷中毒1~4天，中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病出現(xiàn)之前，出現(xiàn)次顱神經(jīng)支配的肌肉、頸部肌肉、肢體近端肌肉和呼吸肌麻痹的特征，稱為IMS。15h中間型綜合征（intermediatesyndrom，IM發(fā)病機(jī)理乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜，使突觸后神經(jīng)肌肉接頭功能障礙所致?；颊叱Ｒ蚝粑÷楸灾潞粑ソ叨劳?。死亡前可先有頸、上肢各呼吸肌麻痹。若累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。文獻(xiàn)報(bào)告病死率為22.52%~42.00%。16h發(fā)病機(jī)理16h診斷全血膽堿酯酶活力測定，可判斷中毒程度輕重、療效判斷和預(yù)后估計(jì)，正常人血膽堿酰酶活力估計(jì)為100%，膽堿酯酶值在70%~50%為輕度中毒，50%~30%為中度中毒，30%以下為重度中毒。17h診尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定，有助于AOIP的診斷。對硫磷和甲基對硫磷在體內(nèi)氧化分解生成對硝基酚由尿排出，敵百蟲中毒時(shí)在尿中出現(xiàn)三氯乙醇。18h尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定，有助于AOIP的診斷。治療19h治療19h迅速清除毒物口服中毒專用清水，2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或者1：5000高錳酸鉀溶液（對硫磷1605忌用）反復(fù)洗胃，洗清為止。然后再給硫酸鈉導(dǎo)瀉。20h迅速清除毒物20h解毒藥的使用抗膽堿藥（anticholinerics）阿托品（atropine）東莨菪堿（scopolamine）山莨菪堿（anisodamine）21h解毒藥的使用21h解毒機(jī)制

1）阻斷毒蕈堿（muscarine，M）受體，迅速減輕或消除M樣癥狀。2）興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，改善呼吸功能，回升體溫，解除腦血管痙攣等，并有助于昏迷病人蘇醒。22h解毒機(jī)制22h3）防止嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為嘌呤氧化酶，減少氧自由基生成，抗脂質(zhì)過氧化，穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用。4）大劑量可拮抗兒茶酚胺，擴(kuò)張小動(dòng)脈，導(dǎo)致顏面潮紅，手足變溫。對運(yùn)動(dòng)終板的煙堿（nicotine，N）受體無阻斷作用，不能解除肌肉震顫。23h3）防止嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為嘌呤氧化酶，減少氧自由基生成，抗脂質(zhì)合理應(yīng)用早期快速阿托品（Atr）化持續(xù)用藥，是合理應(yīng)用Atr的基本原則。掌握好首次劑量及重復(fù)給藥的劑量、時(shí)間、是合理用藥的關(guān)鍵。24h合理應(yīng)用24h根據(jù)中毒程度確定首次劑量AOIP時(shí)患者對Atr增加，既往對重度中毒者多采用大劑量療法，即首次劑量30~50mg，每5-10分鐘重復(fù)，常致Atr中毒。Atr為劇毒藥，正常情況下，一次10mg可中毒，其治療量與中毒量十分接近。故在AOIP時(shí)臨床上應(yīng)在安全劑量內(nèi)使用為宜。25h根據(jù)中毒程度確定首次劑量AOIP時(shí)患者對Atr增加，既往對輕、中、重度中毒的首次劑量可分別為2~5mg（皮下）、5~10mg（靜注）、10~20mg（靜推），Atr注射后15~20分鐘可達(dá)峰放，半衰期2小時(shí)，故Atr化前以15分鐘為用藥間隔為宜，每10~20分鐘以前量的半量重復(fù)注射；Atr化改用1~2mg為低持劑量，依患者情況可2~6小時(shí)重復(fù)一次。26h輕、中、重度中毒的首次劑量可分別為2~5mg（皮下）、5~1阿托品化的判斷及維持給予Atr后，出現(xiàn)瞳孔散大至正常后不再縮小，大汗停止；再加以下表現(xiàn)之一可判斷為Atr化：①肺濕羅音減少或消失；②心率增快（80~120次/分）；③體溫升高（≤39˙C）；④昏迷轉(zhuǎn)為朦朧狀態(tài)或清醒。27h阿托品化的判斷及維持27h盡快達(dá)到Atr化是有效治療的關(guān)鍵之一。中毒后能在0.5小時(shí)內(nèi)達(dá)到Atr化者療效最佳；超過12小時(shí)者預(yù)后多不良。應(yīng)在中毒癥狀消失至48小時(shí)后再考慮停藥。28h盡快達(dá)到Atr化是有效治療的關(guān)鍵之一。中毒后能在0.5小時(shí)內(nèi)阿托品中毒的防治Atr中毒主要表現(xiàn)為①瞳孔明顯擴(kuò)大，>5mm；②顏面及皮膚潮紅；③躁動(dòng)、狂躁、抽搐及譫語；④心動(dòng)過速（>120次/分）；⑤體溫明顯升高（>39˙C）。29h阿托品中毒的防治29h防治方法①合理選用Atr的首次劑量；②掌握Atr化與Atr中毒的要點(diǎn)；③Atr中毒立即停藥，補(bǔ)液、利尿；④積極防治、呼衰、循環(huán)衰竭、腦水腫、代謝性酸中毒。30h防治方法30h肟類藥物（oximes）膽堿酯酶重活化劑或復(fù)能劑單肟類解磷定、氯磷定雙肟類雙復(fù)磷、雙解磷等，國內(nèi)應(yīng)用以解磷定、氯磷定為主。復(fù)方制劑：如解磷定注射液（Atr+苯那辛+氯磷定組成）31h肟類藥物（oximes）31h解毒機(jī)制ChE的保護(hù)放肟類與體內(nèi)ChE直接結(jié)合，拮抗有機(jī)磷化與ChE結(jié)合，使ChE得以保護(hù)。ChE的重活化放療肟類加速磷?；憠A酯酶脫磷酸，恢復(fù)ChE活性，多數(shù)OPS在48h可使95%以上的ChE“老化”，少數(shù)甲基類OPC可迅速使ChE“老化”，索曼3小時(shí)99%的ChE“老化‘。肟類對“老化”的ChE無復(fù)活作用。32h解毒機(jī)制32h肟類的其他作用：①抑制中樞和周圍膽堿能突觸釋放Ach，②與中樞和周圍膽堿能M受體結(jié)合產(chǎn)生變構(gòu)效應(yīng)，使對Ach的敏感性降低，③對分離通道有關(guān)的N受體，產(chǎn)生阻滯，引起突觸后抑制。其結(jié)果使在ChE嚴(yán)重抑制的危急時(shí)刻，呼吸中樞的神經(jīng)傳導(dǎo)和呼吸肌的神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)得以低持，從而避開了ChE迅速“老化”引起的致命效應(yīng)。33h肟類的其他作用：33h合理使用早期足量使用肟類藥物，以恢復(fù)ChE活性，清除過量的Ach。①早期給藥，無論何種中毒，一經(jīng)確診，立即用藥②首劑足量，血漿濃度>7-14mg/L時(shí)解毒效果最佳。輕、中、重度中毒時(shí)，氯磷定的首次劑量分別為肌注射0.5~1.0g、靜注1.0~1.5g和1.5~2.0g，解磷定可為靜注0.5~1.0g和1.5~2.5g。34h合理使用34h③重復(fù)給藥，肟類半衰期為1~1.5小時(shí)，首次劑量后1~2h前重復(fù)給藥；2~3次后可改為靜滴維持（0.25~0.5g/h），氯磷事實(shí)上每日總量不超過10g為宜。④延長用藥時(shí)間，延長至中毒癥狀及肌顫完全消失，病情穩(wěn)定至少48h后再考慮停藥，可減少或減輕各種并發(fā)癥，如中間型綜合征（IMS）等。35h③重復(fù)給藥，肟類半衰期為1~1.5小時(shí)，首次劑量后1~2h前中間型綜合征的治療---輔助呼吸呼吸肌麻痹立即氣管切開輔助呼吸，自主呼吸恢復(fù)3天以上，血清膽堿脂酶活力回升，接近正常撥管較安全。---膽堿酯酶復(fù)能劑。36h中間型綜合征的治療36h---呼吸興奮劑：對肌肉麻痹無效，無中樞抑制，不強(qiáng)調(diào)應(yīng)用。---輸血。---糖皮質(zhì)激素短期大劑量使用。37h---呼吸興奮劑：對肌肉麻痹無效，無中樞抑制，不強(qiáng)調(diào)應(yīng)用。對癥治療AOIP主要死因是肺水腫、呼吸肌麻痹、呼衰；休克、急性腦水腫、心肌損害、心跳驟停。38h對癥治療38h！家大謝謝39h！家大謝謝39h急性有機(jī)磷中毒（AcuteＯrganophosphorasInectisidesPoisining，AOIP）40h急性有機(jī)磷中毒1hAOIP是我國發(fā)病人數(shù)最多的急性農(nóng)藥中毒，每年達(dá)5-7萬人，病死率達(dá)10%以上。目前仍以抗膽堿藥與肟類藥物聯(lián)合應(yīng)用為主要治療措施，治愈率約為20%-70%。現(xiàn)將有關(guān)AOIP一些問題進(jìn)行闡述。41hAOIP是我國發(fā)病人數(shù)最多的急性農(nóng)藥中毒，每年達(dá)有機(jī)磷殺蟲藥Organophosphorousinsocticides

其對人畜毒性主要是對乙酰膽堿酶的抑制，致乙酰膽堿畜積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng)，導(dǎo)致先興奮后衰竭的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀，嚴(yán)重者因昏迷、呼衰而死亡。42h有機(jī)磷殺蟲藥Organophosphorousin有機(jī)磷殺蟲藥是油狀或結(jié)晶狀、淡黃或棕色，稍有揮發(fā)性、有蒜味，除敵百蟲外，一般難溶于水，堿性條件下易分解失效。43h有機(jī)磷殺蟲藥是油狀或結(jié)晶狀、淡黃或棕色，稍有揮毒性分四類（大鼠急性）劇毒類CD50>10mg/kg甲磷（3P11）、內(nèi)吸磷（105P）、對硫磷（1605）高毒類CD5010~100mg/kg敵敵畏、甲基對硫磷中度毒類CD50100~1000mg/kg樂果、敵百蟲低毒類CD501000~10000mg/kg抗硫磷44h毒性分四類（大鼠急性）5h病因：誤吸、自服等常見。毒物吸收和代謝：胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收：肝（濃度最高）、次之腎、肺、脾等，肌肉、腦最少。45h病因：誤吸、自服等常見。6h肝內(nèi)轉(zhuǎn)化：一般氧化毒性反而增強(qiáng)，對硫磷通過肝細(xì)胞微粒體、氧化酶系統(tǒng)氧化為氧磷，其毒性（膽堿酯酶抑制作用）增強(qiáng)300倍。有機(jī)磷殺蟲藥排泄快，24小時(shí)內(nèi)通過腎由尿排出，體內(nèi)無蓄積。46h肝內(nèi)轉(zhuǎn)化：一般氧化毒性反而增強(qiáng)，對硫磷通過肝細(xì)胞微粒體、氧化發(fā)病機(jī)制有機(jī)磷殺蟲藥的毒作用是與乙酰膽堿脂酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，其比較穩(wěn)定，無分解乙酰膽堿能力。47h發(fā)病機(jī)制8h酯解部位乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)興奮、抵制、出現(xiàn)中毒癥狀。48h酯解部位9h臨床表現(xiàn)口服中毒在10min出現(xiàn)癥狀49h臨床表現(xiàn)10h毒蕈堿樣癥狀副交感神經(jīng)末梢興奮所致，平滑肌痙攣，腺體分泌增加、惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涎、腹瀉、小便失禁，心跳減慢，瞳孔縮小，支氣管痙攣及分泌物增加、咳嗽、氣急、肺水腫。50h毒蕈堿樣癥狀11h煙堿樣癥狀

乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭外過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，血壓增高，心跳加快，心律失常。51h煙堿樣癥狀12h中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激引起頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷。52h中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀13h急性中毒分級

輕度中毒頭痛、惡心、嘔吐、多汗視力模糊、瞳孔縮小。

中度中毒肌纖維顫動(dòng)、呼吸困難、流涎、腹痛、步態(tài)蹣跚、意識(shí)清楚。

重度中毒昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。53h急性中毒分級14h中間型綜合征（intermediatesyndrom，IMS）1987年Senanayake和Karalliedde報(bào)導(dǎo)了有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的另一種臨床類型，即在急性有機(jī)磷中毒1~4天，中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病出現(xiàn)之前，出現(xiàn)次顱神經(jīng)支配的肌肉、頸部肌肉、肢體近端肌肉和呼吸肌麻痹的特征，稱為IMS。54h中間型綜合征（intermediatesyndrom，IM發(fā)病機(jī)理乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜，使突觸后神經(jīng)肌肉接頭功能障礙所致?；颊叱Ｒ蚝粑÷楸灾潞粑ソ叨劳?。死亡前可先有頸、上肢各呼吸肌麻痹。若累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。文獻(xiàn)報(bào)告病死率為22.52%~42.00%。55h發(fā)病機(jī)理16h診斷全血膽堿酯酶活力測定，可判斷中毒程度輕重、療效判斷和預(yù)后估計(jì)，正常人血膽堿酰酶活力估計(jì)為100%，膽堿酯酶值在70%~50%為輕度中毒，50%~30%為中度中毒，30%以下為重度中毒。56h診尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定，有助于AOIP的診斷。對硫磷和甲基對硫磷在體內(nèi)氧化分解生成對硝基酚由尿排出，敵百蟲中毒時(shí)在尿中出現(xiàn)三氯乙醇。57h尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定，有助于AOIP的診斷。治療58h治療19h迅速清除毒物口服中毒專用清水，2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或者1：5000高錳酸鉀溶液（對硫磷1605忌用）反復(fù)洗胃，洗清為止。然后再給硫酸鈉導(dǎo)瀉。59h迅速清除毒物20h解毒藥的使用抗膽堿藥（anticholinerics）阿托品（atropine）東莨菪堿（scopolamine）山莨菪堿（anisodamine）60h解毒藥的使用21h解毒機(jī)制

1）阻斷毒蕈堿（muscarine，M）受體，迅速減輕或消除M樣癥狀。2）興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，改善呼吸功能，回升體溫，解除腦血管痙攣等，并有助于昏迷病人蘇醒。61h解毒機(jī)制22h3）防止嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為嘌呤氧化酶，減少氧自由基生成，抗脂質(zhì)過氧化，穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用。4）大劑量可拮抗兒茶酚胺，擴(kuò)張小動(dòng)脈，導(dǎo)致顏面潮紅，手足變溫。對運(yùn)動(dòng)終板的煙堿（nicotine，N）受體無阻斷作用，不能解除肌肉震顫。62h3）防止嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為嘌呤氧化酶，減少氧自由基生成，抗脂質(zhì)合理應(yīng)用早期快速阿托品（Atr）化持續(xù)用藥，是合理應(yīng)用Atr的基本原則。掌握好首次劑量及重復(fù)給藥的劑量、時(shí)間、是合理用藥的關(guān)鍵。63h合理應(yīng)用24h根據(jù)中毒程度確定首次劑量AOIP時(shí)患者對Atr增加，既往對重度中毒者多采用大劑量療法，即首次劑量30~50mg，每5-10分鐘重復(fù)，常致Atr中毒。Atr為劇毒藥，正常情況下，一次10mg可中毒，其治療量與中毒量十分接近。故在AOIP時(shí)臨床上應(yīng)在安全劑量內(nèi)使用為宜。64h根據(jù)中毒程度確定首次劑量AOIP時(shí)患者對Atr增加，既往對輕、中、重度中毒的首次劑量可分別為2~5mg（皮下）、5~10mg（靜注）、10~20mg（靜推），Atr注射后15~20分鐘可達(dá)峰放，半衰期2小時(shí)，故Atr化前以15分鐘為用藥間隔為宜，每10~20分鐘以前量的半量重復(fù)注射；Atr化改用1~2mg為低持劑量，依患者情況可2~6小時(shí)重復(fù)一次。65h輕、中、重度中毒的首次劑量可分別為2~5mg（皮下）、5~1阿托品化的判斷及維持給予Atr后，出現(xiàn)瞳孔散大至正常后不再縮小，大汗停止；再加以下表現(xiàn)之一可判斷為Atr化：①肺濕羅音減少或消失；②心率增快（80~120次/分）；③體溫升高（≤39˙C）；④昏迷轉(zhuǎn)為朦朧狀態(tài)或清醒。66h阿托品化的判斷及維持27h盡快達(dá)到Atr化是有效治療的關(guān)鍵之一。中毒后能在0.5小時(shí)內(nèi)達(dá)到Atr化者療效最佳；超過12小時(shí)者預(yù)后多不良。應(yīng)在中毒癥狀消失至48小時(shí)后再考慮停藥。67h盡快達(dá)到Atr化是有效治療的關(guān)鍵之一。中毒后能在0.5小時(shí)內(nèi)阿托品中毒的防治Atr中毒主要表現(xiàn)為①瞳孔明顯擴(kuò)大，>5mm；②顏面及皮膚潮紅；③躁動(dòng)、狂躁、抽搐及譫語；④心動(dòng)過速（>120次/分）；⑤體溫明顯升高（>39˙C）。68h阿托品中毒的防治29h防治方法①合理選用Atr的首次劑量；②掌握Atr化與Atr中毒的要點(diǎn)；③Atr中毒立即停藥，補(bǔ)液、利尿；④積極防治、呼衰、循環(huán)衰竭、腦水腫、代謝性酸中毒。69h防治方法30h肟類藥物（oximes）膽堿酯酶重活化劑或復(fù)能劑單肟類解磷定、氯磷定雙肟類雙復(fù)磷、雙解磷等，國內(nèi)應(yīng)用以解磷定、氯磷定為主。復(fù)方制劑：如解磷定注射液（Atr+苯那辛+氯磷定組成）70h肟類藥物（oximes）31h解毒機(jī)制ChE的保護(hù)放肟類與體內(nèi)ChE直接結(jié)合，拮抗有機(jī)磷化與ChE結(jié)合，使ChE得以保護(hù)。ChE的重活化放療肟類加速磷?；憠A酯酶