子宮內(nèi)膜異位癥中西醫(yī)結(jié)合研究進展

關(guān)于子宮內(nèi)膜異位癥中西醫(yī)結(jié)合研究進展第一頁，共三十四頁，2022年，8月28日前言

子宮內(nèi)膜異位癥（EM）具有侵襲性、廣泛種植、易復(fù)發(fā)等特性。該病的病因病機還不十分清楚，治療的方法臨床尚不理想。中醫(yī)中藥在EM的治療方面發(fā)揮了一定的作用，在機理研究方面尚在起步之中。第二頁，共三十四頁，2022年，8月28日一、發(fā)病率及流行病學(xué)情況

1、EM發(fā)病率在15~50歲婦女為10%；合并不孕的發(fā)病率為40%；50%的不育婦女患有EM;青少年中有繼發(fā)性痛經(jīng)者，發(fā)病率高達50%。第三頁，共三十四頁，2022年，8月28日

2、EM好發(fā)于高經(jīng)濟收入、高知識階層；身高?166cm者或低于標(biāo)準(zhǔn)體重10%、中等身材、較瘦者發(fā)生EM的危險性增加；有變態(tài)反應(yīng)性疾病、自身免疫性疾病、乳腺小葉增生及A型血者對EM具有易感性。第四頁，共三十四頁，2022年，8月28日二、病因及發(fā)病機理

第五頁，共三十四頁，2022年，8月28日（一）基因改變

1、EM發(fā)病有家族群集性以及一級親屬發(fā)病率增高。冰島婦女姐妹之間患EM的風(fēng)險系數(shù)為5.20(P<0.001),堂表姐妹之間的為1.56(P=0.003)，EM患者的平均血緣關(guān)系系數(shù)顯著高于對照組(P<0.001)。第六頁，共三十四頁，2022年，8月28日短臂-p長臂-q2、EM患者28%異位內(nèi)膜組織存在染色體9p(18%)、11q(18%)和22q(15%)上雜合子的丟失。短臂-p長臂-q等位基因第七頁，共三十四頁，2022年，8月28日3、EM存在基因突變而致的基因多態(tài)性。ATGCGCTAA

C（脯氨酸）A（組氨酸）（精氨酸）（60%）（30%）（10%）

多態(tài)性位點乙?；D(zhuǎn)移酶-2基因、谷光甘肽轉(zhuǎn)移酶M基因、ERα基因、PR基因、P53基因起始密碼終止密碼第八頁，共三十四頁，2022年，8月28日（二）免疫因素

1、免疫監(jiān)視功能下降：NK細胞活性、巨噬細胞功能及淋巴細胞介導(dǎo)的細胞毒性降低。第九頁，共三十四頁，2022年，8月28日

內(nèi)膜細胞NKcellNKcellNKcellKIR2DL1MHCclass1內(nèi)膜細胞第十頁，共三十四頁，2022年，8月28日Endometrioticlesion

IL-6(+)ShedEndometrioticTissueHaptoglobin(+)Peritoneum

Haptoglobin(+)PeritonealMacrophage

Phagocytosis

IL-6(+)

IL-6(+)

FallopianTube第十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日2、免疫清除轉(zhuǎn)化為免疫促進，表現(xiàn)為盆腔眾多激活的免疫細胞分泌一系列炎癥介質(zhì)、細胞因子，促進異位內(nèi)膜進一步增殖、生長而加重病情。第十二頁，共三十四頁，2022年，8月28日Nkcell

MacrophageTcellBcellEMABIgG、C3、C4BloodVesselVEGF、EGFIL-6、IL-8TNF（+）（+）VEGF、EGF、IL-6、IL-8、TNF第十三頁，共三十四頁，2022年，8月28日（三）黏附因素子宮內(nèi)膜細胞逃脫免疫清除后，則須黏附在盆腔的腹膜或盆腔臟器的漿膜上才能得以生存。細胞黏附則與黏附分子相關(guān)。目前的研究表明，整合素超家族及鈣黏附分子等參與了子宮內(nèi)膜細胞與基質(zhì)的黏附。第十四頁，共三十四頁，2022年，8月28日（四）侵襲因素

1、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）與組織金屬蛋白酶抑制劑（

TIMP）系統(tǒng)。

第十五頁，共三十四頁，2022年，8月28日ECM屏障ECM屏障ECM屏障ProMMPTIMP內(nèi)膜細胞

MMPMMPTIMPTIMPTIMPProMMPProMMPMMPMMP第十六頁，共三十四頁，2022年，8月28日

TIMP

MMP

（+）生長因子細胞因子雌激素（＋）孕激素（－）（－）（－）（＋）（＋）（－）視黃酸RAR（－）TGF-2(+)(+)（+）雌激素孕激素（-）第十七頁，共三十四頁，2022年，8月28日

2、異位內(nèi)膜組織分泌的尿激酶型血漿素原激活劑(uPA)及其受體uPAR系統(tǒng)。第十八頁，共三十四頁，2022年，8月28日（五）神經(jīng)內(nèi)分泌因素

1、黃素化卵泡不破裂綜合癥（LUFS）第十九頁，共三十四頁，2022年，8月28日E2、P（-）第二十頁，共三十四頁，2022年，8月28日

垂體FSH、LH分泌PRL

卵巢LH受體合成黃體功能不健或LUFSP

子宮內(nèi)膜種植應(yīng)激神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)異位灶刺激腹膜體腔神經(jīng)傳導(dǎo)第二十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日2、異位內(nèi)膜組織的雌激素水平增加*自分泌雌激素的基因調(diào)節(jié)*自分泌雌激素的正反饋機制*自分泌的雌激素滅活減少第二十二頁，共三十四頁，2022年，8月28日

（+）（+）

COUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFCOUP-TFST-1ST-1ST-1ST-1ST-1ST-1ST-1COUP-TFAromatasegeneAromatasegeneTATATATACRECREGTFsGTFsABCREBCREBAGGTCAnuclearreceptorhalf-site

AGGTCAnuclearreceptorhalf-site

(-)第二十三頁，共三十四頁，2022年，8月28日Estriol(E1)17-HSD-1(+)(-)17-HSD-2(E2)第二十四頁，共三十四頁，2022年，8月28日（六）環(huán)境污染

環(huán)境污染物具有雌激素樣作用，如部分農(nóng)藥、氯酚除草劑、廢物焚化及紙脫色過程中產(chǎn)生的污染物等。

第二十五頁，共三十四頁，2022年，8月28日*動物實驗發(fā)現(xiàn)環(huán)境污染物多氯化聯(lián)苯（PCBs）和二惡英污染物與EM之間有明確的關(guān)系。*臨床研究目前尚未做出肯定的結(jié)論。第二十六頁，共三十四頁，2022年，8月28日三、不孕機制（一）內(nèi)分泌紊亂（二）盆腔內(nèi)環(huán)境改變（三）免疫紊亂（四）機械因素第二十七頁，共三十四頁，2022年，8月28日

四、治療

第二十八頁，共三十四頁，2022年，8月28日（一）西藥治療1、孕激素類----安宮黃體酮、孕三烯醇等2、睪酮衍生物----丹那唑與內(nèi)美通3、三苯氧胺4、GnRH-a及棉酚5、MMP抑制物、芳香化酶抑制劑等。第二十九頁，共三十四頁，2022年，8月28日（二）中藥治療

1、辨證論治氣滯血瘀型—疏肝理氣化瘀熱瘀血瘀型—清熱涼血化瘀寒凝血瘀型—溫經(jīng)理氣化瘀氣虛血瘀型—健脾益氣化瘀腎虛血瘀型—補腎填精化瘀第三十頁，共三十四頁，2022年，8月28日2．專方治療

*活血化瘀、軟堅散結(jié)方：蒲黃、五靈脂、丹參、赤勺、元胡、香附、三棱、莪術(shù)等。*化瘀消痰、軟堅散結(jié)方：薏苡仁、浙貝母、穿山甲、海澡、丹參、夏枯草、血竭等。*活血化瘀、清熱解毒方：紅藤、敗醬草、薏苡仁、桃仁、生牡蠣、丹參、延胡索等。第三十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日*化瘀通腑方：桃仁、大黃、鱉甲、琥珀等。*溫腎填精，活血化瘀方：仙靈脾、吐絲子、三棱、莪術(shù)、